โรคผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์
บทนำ
โรคอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตจากคริสตัลเบื้องต้น โรคอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตคริสตัลทับถมเป็นกลุ่มของโรครวมทั้งไฮดรอกซีอะพาไทต์ (apatite), octacalcium ฟอสเฟต, tricalcium ฟอสเฟตและผลึกอื่น ๆ ที่วางอยู่รอบข้อต่อและข้อต่อมักจะซับซ้อนโดยโรคข้อเข่าเสื่อมและโรคร่วมทำลาย การกลายเป็นปูนทั่วไปที่พบในเอ็นกระดูกสะบักสะบักที่เรียกว่า calcific tendinitis สารเหล่านี้ยังสามารถฝากไว้ในข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งเอ็นที่ทำให้เกิดการอักเสบที่เกิดขึ้นอีกดังนั้นจึงเรียกว่าพาราซิฟิเคชั่น โรคไขข้ออักเสบที่มีลักษณะคล้ายฟอสฟอรัส, การอักเสบพารา - ข้อต่อจนใจ ฯลฯ กลุ่มอาการของโรคทางคลินิกนี้สรุปได้ในปัจจุบันว่าเป็นโรคผลึกแคลเซียมอัลคาไลน์ฟอสเฟต ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอ: พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: uremia, hyperthyroidism
เชื้อโรค
สาเหตุของการสะสมคริสตัลฟอสเฟตแคลเซียมอัลคาไลน์
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
การสะสมผลึกอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตในเอ็นข้อต่อพารา - ข้อได้รับการคิดว่าจะกลายเป็นปูนนอกมดลูกรองเนื่องจากการบาดเจ็บของเอ็นดังนั้นคำอธิบายคลาสสิกของโรคมักจะเชื่อมโยงกับการใช้งานมากเกินไปหรือการบาดเจ็บของข้อไหล่ อย่างไรก็ตามกรณีของการกลายเป็นปูนทวิภาคีของแผลทั้งสองข้างหรือหลายแผลไม่ใช่เรื่องแปลก เป็นที่ชัดเจนแล้วว่าโรคนี้อาจเป็นรองสำหรับโรคขั้นพื้นฐานของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่ผิดปกติในร่างกายเช่นไตวายเรื้อรัง, เบาหวาน, โรคไขข้อ, ต่อมไทรอยด์หรือโรคพาราไทรอยด์และเนื้องอก โรคอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตทับถมรองจาก uremia เป็นเรื่องธรรมดามากผู้ป่วยมักจะมีการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่อเนื้อเยื่ออ่อนมักจะรวมกับการอักเสบร่วมหรือการอักเสบข้อต่อพาราและข้อต่อและประเภทอื่น ๆ ของผลึกเช่นผลึกแคลเซียมออกซาเลต และแคลเซียมคริสตัลไพโรฟอสเฟต ฯลฯ ซึ่งต่อไปชี้ให้เห็นว่าโรคการสะสมแคลเซียมอัลคาไลน์รองฟอสเฟตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเผาผลาญแคลเซียมผิดปกติและฟอสฟอรัส อย่างไรก็ตามความสมัครใจของโรคนี้ดูเหมือนจะไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนกับโรคเหล่านี้พื้นฐานการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมหรือการพิมพ์ HLA ของโรคนี้ยังไม่ได้รับการพิจารณา
(สอง) การเกิดโรค
1. โครงสร้างและหน้าที่ของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์
ผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์เป็นคำทั่วไปสำหรับผลึกขนาดใหญ่ไฮดรอกซีอะพาไทต์แร่หลักที่สะสมในเนื้อเยื่อกระดูกปกติเป็นหนึ่งในแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อกระดูกเนื้อฟันเนื้อฟันและเคลือบฟัน มันบอกว่าจำเป็น แต่เป็นที่ชัดเจนว่าอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตที่สกัดจากเนื้อเยื่อกระดูกปกติมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในองค์ประกอบจากแร่ที่สกัดจากแผล
สูตรทางเคมีของไฮดรอกซีอะพาไทต์คือ Ca10O (PO4) 2OH และกลุ่มไฮดรอกซิลในสูตรโมเลกุลสามารถใช้แทนกลุ่มอื่นได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยคาร์บอเนต ในเนื้อเยื่อกระดูกปกติไฮดรอกซีอะพาไทต์มักถูกคาร์บอเนตบางส่วนโดยมีเม็ดคริสตัลขนาดเล็กประมาณ 50 นาโนเมตรเป็นโหมดหลักของการมีชีวิตอยู่ในบางครั้งธัญพืชที่มีความผิดปกติเหล่านี้จะผ่านรูปแบบการเปลี่ยนผ่านกลางบางรูปแบบ แคลเซียม) ก่อตัวเป็นผลึกที่มีขนาดใหญ่ขึ้น ในรอยโรคของแคลเซียมที่สะสมไว้ด้านข้างของข้อต่อมันเป็นเรื่องง่ายที่จะเห็นผลึกจำนวนมากที่มีการกระจายหลายจุดภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงการสะสมของผลึกเหล่านี้มักจะถูกแยกออกจากกันโดยเนื้อเยื่อคอลลาเจน ในสถานการณ์ที่คล้ายกัน: "บล็อก" คริสตัลที่สะสมอยู่ในกระจุกดาวนั้นลอยอยู่ในเมทริกซ์ของเส้นใยคอลลาเจนและคริสตัล agglomerates เหล่านี้ดูเหมือนก้อนหินขนาดใหญ่ในครกภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบสแกน องค์ประกอบทางเคมีของผลึก agglomerates เหล่านี้แตกต่างกันไม่เพียง แต่จากผู้ป่วยไปยังผู้ป่วย แต่ยังจากรอยโรคที่แตกต่างกันของผู้ป่วยรายเดียวกัน โดยปกติแล้วพวกเขาประกอบด้วยผลึกที่หลากหลายตั้งแต่อัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตแบบสุ่มไปจนถึงโครงสร้างผลึกในฟันหรือเนื้อเยื่อกระดูกที่มีรูปแบบที่ดีและมีโครงสร้างที่มั่นคง นอกจากนี้ระดับของการเกิดปฏิกิริยาไฮดรอกซีอะพาไทต์ในคาร์บอเนตมีค่าสูงกว่าในเนื้อเยื่อกระดูกและบางครั้งมันสามารถเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนความละเอียดสูงซึ่งคริสตัลถูกปกคลุมด้วยสารหนาแน่นอิเล็กตรอน เมื่อเปรียบเทียบกับการกลายเป็นปูนรอบ ๆ ข้อต่อไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับผลึกแคลเซียมฟอสเฟตที่สะสมอยู่ในข้อต่อ แต่การศึกษาบางส่วนเกี่ยวกับไขข้อข้อต่อแสดงให้เห็นว่าผลึกเหล่านี้ประกอบด้วยองค์ประกอบต่าง ๆ เช่นกัน สิ่งเหล่านี้รวมถึงไฮดรอกซีอะพาไทต์และแคลเซียมไพโรฟอสเฟตซึ่งอยู่ใกล้กับองค์ประกอบทางเคมีของการกลายเป็นปูน - ข้อเปรียบเทียบเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อกระดูกปกติบอกว่าพวกเขามีแนวโน้มที่จะมาจากการกลายเป็นปูนมากกว่ากระดูกอ่อน กระดูกส่วนล่างหลุดออกไป
2. จนใจอักเสบข้อต่อ
จนใจเกิดการอักเสบแบบพารา - อาร์โทรเซียที่เกิดขึ้นใน "พื้นที่ขาดเลือดสัมพัทธ์ซึ่งมีความสำคัญ" กว้างประมาณสองสามเซนติเมตรที่บริเวณเอ็นเอ็นของเซนต์จู๊ดในขณะที่ส่วนอื่น ๆ ของบริเวณที่เป็นหินปูน มีการเสนอสมมติฐานสองข้อ: 1 สมมุติฐานของ ectopic calcinosis รองจากการตายของเนื้อตาย 2 สมมติฐานว่าการขาดออกซิเจนในท้องถิ่นนำไปสู่ metaplasia เหมือนกระดูกอ่อนและกลายเป็นปูนรองในเอ็น สมมติฐานเหล่านี้ได้รับการสนับสนุนโดยพยาธิวิทยาและเป็นไปได้จริงที่จะพบ chondrocytes ที่ล้อมรอบด้วย fibrocartilage ในเนื้อเยื่อเอ็นและเยื่อหุ้มฝักของรอยโรคและในพลาสซึมของเซลล์เหล่านี้ยังมีการสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ การทำให้เป็นแคลเซียมจะเกิดขึ้นหลังจากนั้นและจะถูกดูดซึมในระดับรอง
การค้นพบทางพยาธิวิทยาหรือ X-ray ของการสะสมของแคลเซียมและการขาดการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญหรืออาการทางคลินิกอื่น ๆ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่ได้รับการอธิบายที่น่าพอใจบางคนคิดว่าสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับวัสดุที่ห่ออยู่บนพื้นผิวของผลึก การเลือกพื้นผิวที่มีการดูดซึมสูงไม่ว่าจะเป็นสาเหตุของการอักเสบหรือการยับยั้งการอักเสบนั้นสัมพันธ์กับธรรมชาติของโปรตีนที่จับกับสารนี้ตัวอย่างเช่นหากพื้นผิวของผลึกถูกปกคลุมด้วยชั้นของไลโปโปรตีน การตอบสนองการอักเสบ Globulin-mediated อาการเฉียบพลันระยะของการอักเสบพารา - ข้อต่อจนใจอาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองการอักเสบที่เกิดจากการแยกของผลึกในเซลล์หรือพื้นที่ที่อุดมด้วยเลือดหลังจากการแตกของการกลายเป็นปูน ธรรมชาติของการตอบสนองต่อการอักเสบที่อาจเกิดขึ้นของไฮดรอกซีอะพาไทต์นั้นแสดงให้เห็นในหลาย ๆ การทดลอง: ในหลอดทดลองเมื่อไฮดรอกซีอะพาไทต์ถูกดูดซับโดยเซลล์ที่มีการอักเสบมันสามารถนำไปสู่ ในการทดลองของอาสาสมัครการฉีดใต้ผิวหนังของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์พบปฏิกิริยาการอักเสบที่รุนแรง ในปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าการทำลายเซลล์ของเซลล์อักเสบอาจเป็นวิธีการหลักที่ร่างกายกำจัดผลึกที่สะสมในท้องถิ่น
3. ความสัมพันธ์กับโรคข้อเข่าเสื่อมและโรคข้ออักเสบทำลาย
มีหลักฐานทางสัณฐานวิทยามากมายว่ามีการสะสมของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ในกระดูกอ่อนข้อที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อมและผลึกเหล่านี้ดูเหมือนจะถูกหลั่งออกมาโดย chondrocytes ลงในเมทริกซ์โดยรอบ อย่างไรก็ตามองค์ประกอบทางเคมีและความหลากหลายของโครงสร้างเชิงพื้นที่ของผลึกเหล่านี้แนะนำว่ามีหลายแหล่งของผลึกตัวอย่างเช่นกระดูก subchondral ที่เสียหายอาจกลายเป็นแหล่งที่มาของคริสตัล ในปัจจุบันมีสิ่งหนึ่งที่แน่นอนคือการทับถมของคริสตัลในข้อต่ออาจทำให้กระดูกข้อต่อถูกทำลายและการทำลายข้อต่ออาจนำไปสู่การปล่อยผลึกที่สะสมอยู่ในกระดูกหรือกระดูกอ่อนทำให้เกิดความเสียหายร่วมกันอย่างรุนแรงมากขึ้น เอฟเฟกต์จะสร้างวงจร "กำลังขยาย" แบบค่อยเป็นค่อยไปดังที่แสดงในรูปที่ 1
สำหรับผู้สูงอายุระดับของความเสียหายร่วมที่เกิดจากโรคข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับไฮดรอกซีแอปาไทต์จะแตกต่างกันไป ผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์สามารถสร้างความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อกระดูกและกระดูกอ่อนทั้งในเชิงกลและทางชีวภาพ การทดสอบทางกลในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าไฮดรอกซีอะพาไทต์สามารถเร่งอัตราการสึกหรอของผิวกระดูกอ่อนในขณะที่ในหลอดทดลองคริสตัลไฮดรอกซีอะพาไทต์สามารถกระตุ้นเซลล์ synovial และเซลล์ phagocytic เพื่อสร้างผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ ปัจจัยต่าง ๆ เช่น prostaglandins นี้สอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับคอลลาเจนและโปรตีเอสที่พบในไขข้อของเหลวจากผู้ป่วยที่มีอาการไหล่ / หัวเข่ามิลวอกีและแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองการอักเสบที่เกิดด้วยคริสตัลนี้มีบทบาทสำคัญในการเร่งการทำลายข้อต่อ อย่างไรก็ตามบางคนไม่เห็นด้วยกับสิ่งนี้พวกเขาคิดว่าวัสดุที่หลุดออกจากกระดูก subchondral นั้นมีสื่อกลางอักเสบและไม่น่าแปลกใจที่สื่อเหล่านี้สามารถพบได้ในของเหลวไขข้อ
4. พยาธิวิทยา
กลไกการเกิดโรคของโรคอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตคริสตัลยังไม่เข้าใจ จากการศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าอนินทรีย์ไพโรฟอสเฟตโพติโนไกลแคนโพลีเมอร์และโปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจนในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของคนปกติมีบทบาทในการป้องกันการกลายเป็นปูน เงื่อนไขต่อไปนี้จะส่งเสริมการเกิดแคลเซียมที่ผิดปกติ
(1) ความผิดปกติของเมตาบอลิกทำให้ความเข้มข้นของตัวถูกละลายในท้องถิ่นเพิ่มขึ้น
(2) การยับยั้งการกลายเป็นปูนปกติจะลดทอนเนื่องจากอายุและ / หรือความเสียหายของเนื้อเยื่อ
(3) มีสาร nucleating ในเนื้อเยื่อหรือถุงฐานที่อุดมไปด้วยอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเซลล์ซึ่งส่งเสริมการกลายเป็นปูนของกระดูกอ่อน
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสาเหตุของเนื้อเยื่อท้องถิ่นที่ไม่ทราบสาเหตุหรือเกิดความเสียหายรองบางส่วนเป็นแบบครอบครัว เช่น hypercalcemia และ hyperphosphatemia, พิษของวิตามินดี, การล้างไตในผู้ป่วยโรคเบาหวาน, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันร่วมกันและโรคทับถมคริสตัลอื่น ๆ
คนส่วนใหญ่ที่มีการกลายเป็นปูนสะสมอยู่บนเส้นเอ็นนั้นไม่มีอาการโดยการกลายสภาพเป็นเนื้อเยื่อก้อนเป็นก้อนหรือสารที่มีลักษณะคล้ายชีส อาการปวดอย่างรุนแรงเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อตะกอนเพิ่มการบีบอัดหรือการบาดเจ็บและการแตกของเบอร์ทำให้เกิดการอักเสบ นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะฝากการยึดเกาะของถุงน้ำอักเสบด้วยการกลายเป็นปูนทำให้เกิดอาการปวดการเคลื่อนไหวที่ จำกัด และอาการทางระบบ
การป้องกัน
ป้องกันการเกิดโรคทับถมด้วยคริสตัลอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟต
การป้องกันประชากร
ด้วยการยืดอายุขัยและการปรับปรุงวิธีการตรวจหาผู้ป่วยไตวายเรื้อรังทำให้อัตราการตรวจพบของโรคนี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกและการสแกน radionuclide สามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น
มาตรการควบคุมประชากรรวมถึงการควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง, การแก้ไข hypocalcemia, การเสริมวิตามินดี, การป้องกัน hyperthyroidism, การฟอกเลือดหรือการปลูกถ่ายไต, แต่ที่สำคัญคือการควบคุม hyperphosphatemia ต้น
2. การป้องกันส่วนบุคคล
(1) การป้องกันหลัก:
1 การควบคุมฟอสฟอรัสในเลือดสูง: อันดับแรกควรควบคุมปริมาณฟอสเฟตในอาหารฟอสเฟตส่วนใหญ่มาจากโปรตีนในอาหารผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นสูงเช่นการบริโภคฟอสฟอรัสในชีวิตประจำวัน> 1.2g และไม่ได้รับฟอสฟอรัส binder แล้ว hyperphosphatemia สามารถเกิดขึ้นได้ตามมาด้วยการใช้สารยึดเกาะฟอสฟอรัสตามความเหมาะสมและการใช้แคลเซียมคาร์บอเนตหรือแคลเซียมแลคเตตขนาดเล็กในปริมาณที่ จำกัด ภายใต้การเฝ้าระวังอย่างเข้มงวดของแคลเซียมในเลือด
2 แคลเซียมในเลือดต่ำที่ถูกต้อง: การรักษาสมดุลแคลเซียมปกติเอื้อต่อการสร้างกระดูกการยับยั้ง hyperparathyroidism การดูดซึมแคลเซียมในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายขั้นสูงและการรับประทานแคลเซียมในอาหารเพียง 400 ~ 700 มก. ต่อวันดังนั้นควร อาหารเสริมประจำวันของธาตุแคลเซียม 1 ~ 2g เพื่อเสริมแคลเซียมอะซิเตท, แคลเซียมกลูโคเนตและอื่น ๆ
3 การใช้วิตามินดี: ไตผลิต l, 25. ความล้มเหลวของ dihydroxyvitamin D, มีบทบาทสำคัญในการเกิดและการพัฒนาของกระดูกไต, 1,25-dihydroxyvitamin D3 สามารถทำให้แคลเซียมในเลือดในผู้ป่วยที่เป็นเลือด ระดับของเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระดับของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปัจจุบันการเตรียมวิตามินดีที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ วิตามิน D2, alfacalcidol และ calcitriol (แคลเซียมขัดสน)
4 การล้างไตและการปลูกถ่ายไต: การล้างไตสามารถทดแทนการทำงานของไตได้บางส่วนในขณะที่การปลูกถ่ายไตสามารถแทนที่การทำงานของไตได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งจะช่วยรักษาโรคกระดูกไต
(2) การป้องกันรอง:
และมักจะไม่มีอาการแคลเซียมในเลือดจะลดลงและฟอสฟอรัสในเลือดและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่สูงขึ้นสามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นการตรวจชิ้นเนื้อ Tibial การตรวจวัดความหนาแน่นของกระดูกดูดซับโฟตอนและ锝 99ECT สแกน เพิ่มอัตราคะแนนการวินิจฉัย:
1 การวินิจฉัยพื้นฐานของภาวะไตวาย;
เด็ก 2 คนเป็นโรคกระดูกอ่อนผู้ใหญ่ส่วนใหญ่มีอาการปวดกระดูกและแขนขาที่ต่ำกว่าจะมีกระดูกหนัก
การตรวจสอบสาย 3X แสดงให้เห็นประสิทธิภาพของโรคกระดูกที่เฉพาะเจาะจง
เมื่อมีการค้นพบ osteopathy ของไตควรมีการใช้มาตรการป้องกันดังกล่าวข้างต้นทันที thyroidectomy ยอดรวมควรดำเนินการสำหรับผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism รองที่เห็นได้ชัดชัดเจน hypercalcemia ถาวรกลายเป็นปูนเนื้อร้ายและผิวหนังคันอย่างรุนแรง .
(3) การป้องกันระดับ 3 :
ในกรณีของการแตกหักและความผิดปกติของกระดูกอย่างมีนัยสำคัญขั้นตอนการผ่าตัดอาจได้รับการพิจารณาสำหรับการแก้ไข แต่การเตรียมการก่อนการผ่าตัดควรจะเพียงพอเช่นการแก้ไขภาวะโลหิตจางของผู้ป่วยภาวะโภชนาการ ฯลฯ และการตรวจสอบระหว่างการผ่าตัด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนขั้นพื้นฐานของโรคผลึกแคลเซียมฟอสเฟตจากการสะสม ภาวะแทรกซ้อน uremia hyperthyroidism
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคนี้: 1. ความเจ็บปวด 2. โรค Uremic 3. Hyperthyroidism
อาการ
อัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตคริสตัลอาการของโรคการสะสมอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดอย่างรุนแรงพาราไธรอยด์ hyperthyroidism แคลเซียมทับถมการแพ้แคลเซียมกลายเป็นปูนกระตุ้น
โรคอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตคริสตัลทับถมเป็นเรื่องธรรมดามากในผู้สูงอายุและความชุกเพิ่มขึ้นตามอายุส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อน้ำหนักของข้อต่อขนาดใหญ่ที่พบบ่อยที่สุดคือไหล่ร่วมถุงเอ็นเอ็นไปทางขวา อื่น ๆ ได้แก่ ข้อต่อสะโพกข้อศอกข้อมือและหัวเข่าทางการแพทย์เมื่อผลึกแคลเซียมแคลเซียมฟอสเฟตถูกสะสมในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายพวกเขาสามารถทำให้เกิดอาการหรืออาการที่แตกต่างกัน
1. จนใจอักเสบข้อต่อ
จนใจไม่สามารถมีอาการทางคลินิกจนใจอักเสบ - พาราจนใจ แต่มักจะเริ่มต้นด้วยการโจมตีอย่างเฉียบพลันประมาณ 70% ของผู้ป่วยจนกลายเป็นอักเสบ - พารา - ข้อต่อรอบข้อไหล่จนใจสะบึนและบางคนอาจเป็นรองรองผู้บาดเจ็บ ไม่มีแรงจูงใจหรือออร่าก่อนเริ่มมีอาการอาการทั่วไปที่เริ่มมีอาการปวดฉับพลันมันมักจะอธิบายว่า "แพ้" ในขณะที่โรคดำเนินไปเรื่อย ๆ ความเจ็บปวดจะค่อย ๆ แย่ลงด้วยความอ่อนโยนที่รุนแรง อาจมีรอยแดงและอุณหภูมิผิวหนังเพิ่มขึ้นหากเกิดขึ้นบริเวณข้อต่อไหล่ความเจ็บปวดส่วนใหญ่กระจุกตัวอยู่ในบริเวณกึ่ง subacromial และแผ่ไปถึงแขนขาส่วนบน ipsilateral การเคลื่อนไหวของข้อเท้าเกิดขึ้นอย่างเห็นได้ชัด จากนั้นอาการจะค่อยๆคลายลงและหลักสูตรเฉียบพลันทั้งหมดใช้เวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์ในการบรรเทาผู้ป่วยบางรายมีระดับความฝืดในข้อไหล่ที่แตกต่างกันหลังจากระยะเฉียบพลัน
การเริ่มต้นของระยะเฉียบพลันมักจะคิดว่าเกิดจากการแตกของการกลายเป็นปูน - ข้อซึ่งเป็นผลมาจากการล่มสลายของเลนส์ลงในเนื้อเยื่อรอบ ๆ ผลึกในข้อต่อไหล่ส่วนใหญ่มักจะแยกออกเป็นถุง subacromial และก่อให้เกิดการอักเสบเฉียบพลันในเว็บไซต์ ขอบของการกลายเป็นปูนมีความชัดเจนในภาพยนตร์ X-ray ของข้อไหล่ข้างหน้า แต่ขอบเขตของการกลายเป็นปูนกลายเป็นพร่ามัวหลังจากเริ่มมีอาการและความหนาแน่นของการกลายเป็นปูนก็ลดลงเช่นกันบางครั้งการกลายเป็นปูนจะเล็กลงหรือหายไป
ในระยะเฉียบพลันข้อต่อที่เกี่ยวข้องในระยะเฉียบพลันมักจะรวมกับโรคเจ็บปวดเรื้อรังบางอย่างและเนื่องจากเส้นเอ็นที่เสียหายมีแนวโน้มที่จะกลายเป็นปูนทั้งสองมักจะทับซ้อนกันทำให้ความเจ็บปวดในส่วนนี้มักจะยากที่จะพูดด้วยเหตุผลอะไร ธรรมชาติของความเจ็บปวดนี้ในช่วงเวลาการจับกุมอยู่ในระดับปานกลางถึงรุนแรงโดยมีระดับความอ่อนโยนและความผิดปกติของกิจกรรมในท้องถิ่นที่แตกต่างกันไปตัวอย่างเช่นเมื่อมันเกิดขึ้นที่ข้อต่อไหล่ความเจ็บปวดมักจะแผ่กระจายไปยังกล้ามเนื้อเดลทอยด์ ผู้ป่วยมักหลีกเลี่ยงการนอนตะแคงข้างในระหว่างการนอนหลับและบางครั้งข้อต่อไหล่ทั้งสองอาจเข้ามาเกี่ยวข้องในเวลาเดียวกัน
ในบางกรณีการอักเสบเฉียบพลันที่ไหล่จนไหล่จนใจเป็นสะเก็ดสามารถเกิดขึ้นอีกได้โดยมีระยะเวลาไม่สม่ำเสมอตั้งแต่ไม่กี่เดือนถึงหลายปีในขณะที่ในช่วงต่อเนื่องเป็นเพียงอาการปวดเรื้อรังผู้ป่วยเหล่านี้มักมาพร้อมกับองค์ประกอบของแคปซูลไหล่ ชุดของเอ็นกล้ามเนื้อหรือความเสียหาย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อ supraspinatus และ infraspinatus) สามารถทำให้ข้อมือ rotator ฉีกขาดได้อย่างสมบูรณ์
นอกเหนือไปจากข้อต่อไหล่เว็บไซต์ที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ ทั่วไป: trochanter มากขึ้นของกระดูกต้นขา, กรามบนของข้อศอกข้อต่อข้อมือ (โดยเฉพาะรอบกระดูกถั่ว) และข้อเข่า แต่อัตราวินิจฉัยผิดพลาดของส่วนเหล่านี้จะสูงกว่าแพทย์เป็นอย่างมาก อาการบวมและความอ่อนโยนในท้องถิ่นส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการกลายเป็นปูนในเอ็นกล้ามเนื้อข้อต่อ
ประการที่สองโรคแคลเซียมฟอสเฟตร่วมคริสตัลทับถม
เนื่องจากเป็นการยากที่จะระบุผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ที่สะสมอยู่ในข้อต่อในคลินิกจึงไม่ค่อยมีใครรู้จักความสัมพันธ์ระหว่างการสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ในข้อต่อและอาการทางคลินิก แต่ดูเหมือนว่าโรคจะปรากฏทางคลินิก การพยากรณ์โรคไม่เลวและมีการตั้งข้อสังเกตว่าการสะสมของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ในกระดูกอ่อนวัยเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยพอสมควร
(1) synovitis เฉียบพลัน: เมื่อผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ตกจากการกลายเป็นปูนไปยังแคปซูลข้อต่อหรือเนื้อเยื่อข้อต่ออื่น ๆ ก็อาจทำให้เกิดการอักเสบกลายเป็นปูนเฉียบพลันข้อต่อพารา - ข้อและบางครั้งผลึกในการกลายเป็นปูนพารา - ข้อตกลงจะตกโดยตรง ยกตัวอย่างเช่นในโพรงข้อต่อบางครั้งมีทางเดินตรงระหว่างข้อต่อ subacromial และข้อเท้าของผู้สูงอายุและผลึกมักจะเข้าที่ข้อเท้าโดยตรงผ่านช่องทางเหล่านี้และทำให้เกิด synovitis แบบเฉียบพลัน
(2) monoarthritis เรื้อรัง: การสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ในการร่วมกันยังสามารถทำให้เกิด monoarthritis เรื้อรังบางครั้งก็กัดกร่อนซึ่งเป็นของหายากและโดยทั่วไปไม่ง่ายที่จะทำให้โรค การวินิจฉัยโรค
(3) Osteoarthritis: Osteoarthritis ไม่เพียง แต่เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในการสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ในข้อต่อ แต่คริสตัลแคลเซียมฟอสเฟตแคลเซียมสามารถพบได้ในของเหลวร่วม 30% ถึง 60% ของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม อาการนี้มีความชัดเจนมากขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย glucocorticoids ภายในข้อพบว่าความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในการถ่ายภาพของโรคข้อเข่าเสื่อมเข่าและระดับของ hydroxyapatite ในของเหลว synovial ของหัวเข่าเป็นบวก ที่เกี่ยวข้อง แต่สิ่งนี้ไม่ได้พิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการสะสมของอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตและโรคข้อเข่าเสื่อมในข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งรอยโรคที่รุนแรงของกระดูก subchondral มักจะยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากโรคข้อเข่าเสื่อม มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญอื่น ๆ ระหว่างสองกลุ่มของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมที่มีการสะสมคริสตัลภายในข้อและไม่มีการสะสมคริสตัล
ประการที่สามอาการไหล่ / หัวเข่าของมิลค์กี
McCarty ได้ทำการศึกษาผู้ป่วย 30 รายที่มีโรคข้ออักเสบเฉพาะและตั้งชื่อเป็นอาการไหล่ / หัวเข่าของ Milwankee ซึ่งมีลักษณะพิเศษทางคลินิก X-ray และไขข้อของเหลว
อาการทางคลินิก
80% เป็นผู้ป่วยเพศหญิงและการบุกรุกของไหล่ส่วนใหญ่จะมาพร้อมกับข้อเท้าเสื่อมและการฉีกข้อมือ rotator ที่สำคัญผู้ป่วยอายุ 53-90 ปีมีอายุเฉลี่ย 72.5 ปีอุบัติการณ์ช้าจาก 1 ถึง 10 ปี ในปีที่ผ่านมาผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการปวดเล็กน้อยถึงปานกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังกิจกรรมไหล่บางคนก็มีอาการปวดอย่างรุนแรงในช่วงที่เหลืออาการอื่น ๆ ได้แก่ กิจกรรมร่วมกัน จำกัด แข็งและปวดออกหากินเวลากลางคืน ข้อ จำกัด ไม่แน่นอนถ้าคุณดันหัว humeral ไปที่ไหล่ก็สามารถสร้างแรงเสียดทานกระดูกและปวดการเจาะข้อต่อมักจะเป็นเลือดประมาณ 30-40ml บางครั้งก็ถึง 130ml
2. ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับมันรวมถึง:
1 การบาดเจ็บและการใช้มากเกินไป: รวมถึงการตกหลุมอุบัติเหตุรถจักรยานยนต์นักมวยปล้ำมืออาชีพ
2 dysplasia ไหล่พิการ แต่กำเนิด;
3 เส้นประสาทส่วนปลาย: เช่น radiculopathy ปากมดลูกหรือ syringomyelia;
4 ผู้ป่วยที่ล้างไตในระยะยาว
5 เหตุผลที่ไม่สามารถอธิบายได้: ประมาณหนึ่งในสาม
อาการไหล่ / หัวเข่าของมิลวอกีซึ่งอาจเป็นผลมาจากหลายสาเหตุคล้ายกันมากกับรอยโรคข้อต่อ rotator ข้อมือฉีกขาดที่อธิบายโดย Neer et al. และอาจเป็นโรคเดียวกัน
3. คุณสมบัติ X-ray
X-ray สามารถพบได้ในข้อเท้าเสื่อมเสื่อมกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนหัว humeral ขึ้นและลงความคลาดเคลื่อนข้อ angiography พบ rotator ข้อมือฉีกขาดหัว humeral หัวผู้ป่วยส่วนใหญ่ 'ขอบบนหัวถึงขอบบนของไหล่น้อยกว่า 2mm condyle ทั่วไปไหล่ acromioclavicular, หัว humeral, ไหล่และกระดูกไหปลาร้ามักจะเป็นข้อต่อหลอกหัว humeral ทั่วไปจะถูกทำลาย แต่การก่อตัวกระตุ้นไม่ร้ายแรงการเปลี่ยนแปลง X-ray เหล่านี้จะแตกต่างจากข้อเสื่อมไหล่ข้อต่อ จนถึงขณะนี้ยังไม่พบกรณีดังกล่าวในประเทศจีน
4. ลักษณะของข้อต่อของเหลว
จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในข้อต่อมักน้อยกว่า 1 × 109 / ลิตรส่วนใหญ่ของข้อต่อสามารถพบผลึกแคลเซียมฟอสเฟตแคลเซียมอัลคาไลน์คอลลาเจนเม็ดและกิจกรรมคอลลาจีเนสและโปรตีเอส
5. ประสิทธิภาพข้อเข่า
จากผู้ป่วย 30 รายที่ McCarty รายงานพบว่า 16 รายมีการมีส่วนร่วมของข้อเข่าซึ่ง 30% เป็นอาการตีบด้านข้างรูปแบบของการเสื่อมของข้อเข่านี้แตกต่างจากข้อเข่าเสื่อมทั่วไป .
ประการที่สี่รองแคลเซียมแคลเซียมฟอสเฟตโรคผลึกร่วมกัน
โรคบางชนิดรวมถึงความล้มเหลวเรื้อรังโรคภูมิต้านทานผิดปกติและความเสียหายของเส้นประสาทสามารถผลิตเป็นแคลเซียมได้แคลเซียมอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตสามารถฝากไว้ในเนื้อเยื่ออ่อนของข้อต่อเบอร์ซาและข้อต่อและมักรวมกับโรคไขข้อบางชนิด อาการ
มีรายงานว่าพบการกลายเป็นปูนในข้อต่อของผู้ป่วยที่มี scleroderma และสามารถสกัดน้ำไขข้อเหมือนชอล์กได้นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าพบการสะสมของการกลายเป็นปูนจำนวนมากในผู้ป่วยที่มีอาการทับซ้อนกัน
มีการค้นพบว่าหลังจากการฉีดกลูโคคอร์ติคอยด์ภายในร่างกายการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นได้ตลอดทางที่ใส่เข็มการทำแคลเซียมสามารถเกิดขึ้นได้หลายเดือนหลังจากการฉีดและการกลายเป็นปูนนี้สามารถเกิดขึ้นได้หลายเดือนหรือหลายปี การดูดซึม
โรคการกลายเป็นปูนเป็นเนื้องอกเป็นหนึ่งเดียวหรือหลายภายในข้อหรือพารา - ข้อต่อการขยายตัวของการกลายเป็นปูนซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในแอฟริกาไม่ค่อยเห็นในอเมริกาเหนือและยุโรปและถ้าผู้ป่วยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำการรักษาจะถูกกำหนด วิธีการคือการ จำกัด การดูดซึมฟอสเฟตซึ่งมักจะเป็นแบบครอบครัว
Uremia ยังสามารถเกี่ยวข้องกับการสะสมของการตกผลึกแคลเซียมอัลคาไลน์ในเนื้อเยื่ออ่อนร่วมหรือที่อยู่ติดกันผู้ป่วยที่มี uremia มักจะมีการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนระยะแพร่กระจายมักจะมาพร้อมการอักเสบร่วมกันหรือการอักเสบพาราข้อ, โรคไขข้อตกผลึกใน uremia ไม่ใช่เรื่องแปลกในผู้ป่วยที่มีผลึกเกลือยูเรตหรือคริสตัลแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์และการตกผลึกของไดไฮเดรต pyrophosphoryl มักจะรวมกับ hyperparathyroidism รอง
ตรวจสอบ
การตรวจสอบโรคทับถมด้วยคริสตัลอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟต
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การจำแนกผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์
การระบุผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์จำเป็นต้องใช้เทคนิคและอุปกรณ์ที่ไม่ธรรมดาเนื่องจากผลึกอะพาไทต์เดี่ยวนั้นมองไม่เห็นภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงธรรมดาและสามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เมื่อมีผลึกจำนวนมากที่ถูกสุ่มเข้าสู่ agglomerates โดยทั่วไปจะเป็นทรงกลมหรือรูปเหรียญห้องปฏิบัติการทั่วไปสามารถใช้วิธีการย้อมสีแคลเซียมบางอย่างเท่านั้นเช่นวิธีการใช้ Alizarin red stain เพื่อกำหนดคุณภาพ agglomerates คริสตัลภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงบล็อกคริสตัลสีย้อมจะมีสี แหวนมีการเปลี่ยนแปลงเช่นนี้ แต่วิธีนี้สามารถใช้เป็นวิธีการคัดกรองเบื้องต้นเท่านั้นและความน่าจะเป็นของการบวกเชิงบวกและเชิงลบที่สูง
กล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนมักใช้เพื่อสังเกตสัณฐานวิทยาของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ แต่การจำแนกองค์ประกอบขั้นสุดท้ายยังคงต้องการการวิเคราะห์องค์ประกอบหรือการเลี้ยวเบนของอิเล็กตรอนหากห้องปฏิบัติการสามารถรับผลึกได้เพียงพอ อินฟราเรดสเปกโทรสโกปีถูกใช้เพื่อตรวจสอบคุณสมบัติของผลึกมันมักจะพบว่าผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ถูกรวมเข้ากับคริสตัลชนิดอื่น ๆ โดยใช้วิธีการที่ใช้เทคโนโลยีขั้นสูงเหล่านี้ในหมู่พวกเขาผลึกแคลเซียมไพโรฟอสเฟตหรือแคลเซียมอัลคาไลน์ฟอสเฟตเช่น octacalcium ฟอสเฟต คริสตัลในขณะที่คริสตัลไฮดรอกซีอะพาไทต์เองนั้นก็ถูกคาร์บอเนตเป็นองศาที่แตกต่างกัน
2. การเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส
การทับถมของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์นั้นไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของสิ่งมีชีวิตที่ผิดปกติการสะสมหลายจุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสะสมของผลึกขนาดใหญ่ในพื้นที่หรือการทับถมของผลึกในบางส่วนที่หายาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะไขมันในเลือดสูงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการสะสมของแคลเซียมมากกว่า hypercalcemia เพียงอย่างเดียวในกรณีนี้จำเป็นต้องตรวจสอบความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสเฟตไอออนในเลือดของผู้ป่วยและการทำงานของไต
3. ตรวจสอบไขข้อของเหลวและข้อต่อแคปซูลร่วม
การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในสารสกัดเนื้อเยื่อของข้อต่อแคปซูลและข้อต่ออื่น ๆ ในผู้ป่วยที่มีการอักเสบเฉียบพลัน calcific para-articular เป็น "ระงับยาสีฟัน" หรือครีม "สีขาวเหมือนระงับของเหลวและบางครั้งแม้กระทั่งอนุภาคเหมือนกรวดสีขาวสีเทา ของเหลวไขข้อที่สกัดจากโพรงข้อต่อของผู้ป่วยที่มีการสะสมแคลเซียมอัลคาไลน์ฟอสเฟตในข้อต่อไม่มีลักษณะที่เฉพาะเจาะจงมันมักจะมีความหนืดและการนับเซลล์ไม่สูงคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงของไขข้อของเหลวของโรคข้อเข่าเสื่อม นอกจากนี้ไขข้อของเหลวของผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบทำลายชรามักจะเป็นเลือดและเศษกระดูกอ่อนบางคนมักจะเห็น แต่จำนวนเซลล์ต่ำ
การตรวจสอบอื่น ๆ
ประสิทธิภาพ 1.X-ray
(1) calcified para-articularitis: X-ray plain film เป็นวิธีที่ง่ายที่สุดในการหาคราบหินปูนและในทางปฏิบัติมันมักจะเพียงพอที่จะถ่ายภาพด้านขวาของข้อต่อ แต่บางครั้งก็จำเป็น ภาพของการหมุนภายในหรือภายนอกของข้อต่อหัวไหล่เพื่อชี้แจงการกลายเป็นปูนเพิ่มเติมหลังจากกระดูกหน้าแข้งมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องเน้นว่าด้านบวกของข้อต่อ contralateral นั้นจำเป็นต้องได้รับการถ่ายภาพโดยไม่คำนึงว่าโรคเกี่ยวข้องกับข้อต่ออื่น ๆ หรือไม่
การทำให้แคลเซียมใกล้กับข้อไหล่มักจะอยู่ที่แขนเสื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะไม่กี่เซนติเมตรจากต้นกำเนิดของเส้นเอ็น supraspinatus ซึ่งมักจะเกี่ยวข้องแม้ว่าถุง subacromial มักจะเกี่ยวข้องแม้ว่าบางครั้งทางคลินิกหรือ CT แม่เหล็ก เทคโนโลยีเรโซแนนซ์เพื่อค้นหาการกลายเป็นปูนเล็ก ๆ น้อย ๆ หรือรอยโรค แต่ลักษณะของการกลายเป็นปูนนั้นชัดเจนที่สุดในการถ่ายภาพแบบสไลเดอร์และประสิทธิภาพการทำงานอาจแตกต่างกันไปจากไม่กี่มิลลิเมตรไปจนถึงหลายเซนติเมตร ความคมชัดมีประโยชน์ในการวินิจฉัยน้ำตาที่ข้อมือ rotator นอกจากนี้แพทย์บางคนแนะนำว่าเมื่อพบการสะสมของแคลเซียมตามไหล่พวกเขาควรจะขยายออกไปหาบริเวณอื่นของร่างกาย (เช่นข้อต่อหัวเข่าข้อมือข้อมือและกระดูกเชิงกราน) การกลายเป็นปูนเพื่อไม่รวมรอยโรคหลายจุด
ผลการถ่ายภาพของการกลายเป็นปูนไม่คงที่ในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ para-articular กลายเป็นปูน, กลายเป็นปูนมีขนาดเล็กลงหรือหายไปและมันจะปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากการโจมตีแม้ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการขนาดของการกลายเป็นปูนยัง จะผันผวนไปตามการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกายปรากฏการณ์นี้ได้รับการยืนยันโดยการทดสอบการแผ่รังสีของกระดูก radionuclide ที่มีการติดป้ายกำกับว่ามีการขยายใหญ่หรือดูดซึมบางส่วนในระยะการสแกนกระดูกหรือไม่ ประสิทธิภาพของการกลายเป็นปูนเป็น "ฮอตสปอต"
แคลเซียมที่สะสมอยู่ตามข้อต่อบางครั้งอาจสับสนกับขบวนการสร้างกระดูกบนเอ็กซเรย์ แต่ในระยะหลังอาจมีการก่อตัวของกระดูก trabecular ซึ่งสามารถระบุได้โรคอื่น ๆ ที่จะได้รับการวินิจฉัยคือการสะสมแคลเซียม pyrophosphate มันส่วนใหญ่ฝากไว้ในกระดูกอ่อนเส้นใยและข้อต่อแคปซูลของข้อต่อและไม่ค่อยฝากไว้ในเนื้อเยื่อเอ็นถัดจากข้อต่อซึ่งโดยทั่วไปจะมีลักษณะเป็นเงาหนาเชิงเส้นความหนาแน่นสูงเชิงเส้นขนานกับกระดูก subchondral ซึ่งแตกต่างจากฝากแคลเซียมฟอสเฟต เกิดเงาที่มีความหนาแน่นสูงในรูปเหรียญ (รูปที่ 2, 3, 4, 5)
(2) การสะสมผลึกอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตในข้อต่อ: คริสตัลแคลเซียมฟอสเฟตที่สะสมในข้อต่อเกือบจะยากที่จะถ่ายภาพโดยวิธีการถ่ายภาพทั่วไปส่วนใหญ่เป็นเพราะสิ่งเหล่านี้ฝากอยู่ในไขข้อหรือของเหลวไขข้อของข้อต่อ อนุภาคคริสตัลมีขนาดเล็กมาก X-ray สามารถผ่านเข้าไปได้ง่ายและไม่สามารถทิ้งภาพไว้บนแผ่นฟิล์มได้การใช้แคลเซียมในส่วนต่าง ๆ กันมีการวินิจฉัยผิดพลาดทางคลินิกหรือการวินิจฉัยผิดพลาด
2. ของเหลวในไขข้อ, การสำลักของเข็มหรือการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อเป็นเรื่องยากที่จะตรวจจับภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงเพราะคริสตัล BCP มีขนาดเล็ก แต่บางครั้งคริสตัลที่มองเห็นได้ของแสงที่มองเห็นภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงยังสามารถวินิจฉัยโดยคราบสีแดง Alizarin (รูปที่ 6) จำเป็นต้องได้รับการยืนยันเพิ่มเติมจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน แต่ไม่สามารถเลื่อนระดับคลินิก
3. การตรวจทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่ของการศึกษาทางพยาธิวิทยาของโรคนี้ได้รับจากการสังเกตรอยโรคของข้อต่อไหล่อาการหลักคือการทับถมของเม็ดแคลเซียมในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นเส้น ๆ รอยโรคที่สะสมอยู่นั้นมีการเปลี่ยนแปลงอย่างสม่ำเสมอในน้ำนมสีขาว ด้วยการตายของเนื้อเยื่อหรือไม่มีโครงสร้างเส้นใยบาง hydroxyapatite คริสตัลขนาดเล็ก - ฝาก 0.1-0.2 มม. สามารถเห็นได้ในเนื้อเยื่ออ่อนเช่นเนื้อเยื่ออ่อนเช่นเอ็นเอ็นหรือแคปซูลร่วมกล้ามเนื้อกลายเป็นปูน การเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมลงและหลอดเลือดที่อยู่ติดกันจะได้รับการเปลี่ยนแปลงบางอย่างที่คล้ายกับ vasculitis รวมถึงความหนาของเยื่อหุ้มหลอดเลือด, การตีบของลูเมนและการก่อตัวของก้อนเลือดและเส้นเลือดขนาดเล็กบางส่วนอาจแยกลูเมน การเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงยังรวมถึงการเพิ่มจำนวนเซลล์, phagocytosis ของเซลล์ยักษ์และ neovascularization
ซึ่งแตกต่างจากการวินิจฉัยอื่น ๆ สำหรับ arthrosis ผลึกเนื่องจากผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์ไม่มีคุณสมบัติ birefringence พวกเขาไม่สามารถวินิจฉัยได้โดยกล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์ตรงกันข้าม
มันง่ายที่จะสับสนกับ osteoarthritis, โรคเกาต์, แคลเซียม pyrophosphate ทับถม, myositis บาดแผล, โรคไขข้อ, และกลายเป็นปูนร่วมกันต่าง ๆ . ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการกลายเป็นปูนเอ็นกระดูกและกระดูกและกระดูกของอัลคาไลน์อะพาไทต์ ความแตกต่างระหว่างเสมหะนั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกแยะโรคจากการสะสมของผลึกแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์
การวินิจฉัยโรค
(1) การระบุการตกผลึก
(B) เยื่อหุ้มข้อไขข้อร่วมกันรอบไหล่เอ็นเอ็นและเนื้อเยื่อ bursal เป็นเว็บไซต์ที่พบบ่อยมากที่สุดฝาก Bosworth พบว่าไหล่ขวาเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าไหล่ซ้ายและประมาณ 50% ของผู้ป่วยมีการสะสมทั้งสองด้านอัลคาไล แคลเซียมฟอสเฟตสามารถสะสมได้เกือบในข้อต่อหรือเอ็นของร่างกายทั้งหมด Gondos พบว่าข้อต่อที่ใช้งานมากขึ้นง่ายขึ้นก็คือการหาเงินฝากแคลเซียมฟอสเฟตอัลคาไลน์และพบว่าบัญชีแคลเซียมไหล่ประมาณ 69% ตามด้วยสะโพกข้อต่อข้อศอกข้อต่อ ข้อมือและข้อต่อหัวเข่าและไหล่ที่มีเอ็นเอ็นเซนต์จู๊ด, หน่วยการสะสมที่พบมากที่สุดประมาณ 1 ซม. จากสิ่งที่แนบมาของตุ่มมากขึ้นของกระดูกเมื่อข้อต่อไหล่อยู่ในการหมุนภายในและภายนอก จะเห็นได้อย่างชัดเจนว่าแคลเซียมที่สะสมอยู่บนเอ็นเซนต์จู๊ด, แคลเซียมของเอ็นเซนต์จู๊ดที่ติดอยู่กับโหนกศักดิ์สิทธิ์, เป็นแคลเซียมรองที่เสื่อมและการกลายเป็นปูนเสื่อมนี้ไม่สามารถย้อนกลับได้ การกลายเป็นปูนกลายเป็นปูนหลักแตกต่างกันและการกลายเป็นปูนของการอักเสบพารา - ข้อต่อกลายเป็นปูนที่มีขนาดใหญ่ขนาดเล็กกระจายหรือหายไปอย่างสมบูรณ์กับเวลา
(3) อาการทางคลินิก
(4) ประสิทธิภาพของเอ็กซ์เรย์ทั่วไป
การวินิจฉัยแยกโรค
1. เฉียบพลันกลายเป็นอักเสบอักเสบพาราข้อ
มีอาการปวดอย่างรุนแรงและความอ่อนโยนในการโจมตีเฉียบพลันพร้อมด้วยสีแดงที่เพิ่มขึ้นและอุณหภูมิผิวเหล่านี้จะต้องมีความแตกต่างจากโรคเกาต์, หลอก - โรคเกาต์และโรคข้ออักเสบติดเชื้อโรคส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อไหล่และ trochanter มากขึ้นของกระดูก ขากรรไกรบนของข้อต่อข้อศอกข้อมือข้อมือ (โดยเฉพาะรอบ ๆ กระดูกถั่ว) และข้อเข่าการกลายเป็นปูนของเอ็กซ์เรย์ข้างข้อต่อไหล่มักจะอยู่ที่แขนหมวกกล้ามเนื้อเว็บไซต์เหล่านี้มีความสัมพันธ์ที่ดีกับโรคดังกล่าวข้างต้น ความแตกต่างที่สำคัญมีประโยชน์สำหรับการระบุทางคลินิกและหากคุณสามารถสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์ในพื้นที่โจมตีของผู้ป่วยจะเอื้อต่อการวินิจฉัยโรคมากขึ้นนั่นคือในระยะเฉียบพลันของการโจมตีการกลายเป็นปูนใสแบบดั้งเดิม หากรอยโรคนั้นเล็กลงหรือหายไปก็เป็นโรคที่มีการชี้นำอย่างสูงในขณะที่โรคข้อเข่าเสื่อมแบบผลึกอื่น ๆ มักจะเห็นได้ชัดในระยะเฉียบพลันของการกลายเป็นปูนหากอาการทางคลินิกและการค้นพบ X-ray ของโรคไม่ปกติ ข้อต่อนั้นมองหาผลึกทั่วไปภายใต้กล้องจุลทรรศน์เพื่อทำการวินิจฉัย
2. กลุ่มอาการของโรคกระซิกเรื้อรัง
ระยะเรื้อรังของโรคส่วนใหญ่คือการประกาศของ tendonitis เรื้อรังมันจะต้องมีความแตกต่างจาก tendinitis ที่เกิดจากโรคอื่น ๆ ในการปฏิบัติทางคลินิกนอกเหนือจากเว็บไซต์สมัครใจเฉพาะของโรคนี้การตรวจ X-ray ในท้องถิ่นมักจะพบกลายเป็นปูนชัดเจนมากขึ้น เตา แต่โดยทั่วไปการตรวจชิ้นเนื้อท้องถิ่นไม่แนะนำให้ยืนยันการวินิจฉัย
3. โรคข้ออักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง
ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้โรคไขข้อที่เกิดจากการสะสมของอัลคาไลน์แคลเซียมฟอสเฟตในข้อต่อไม่ได้ให้การวินิจฉัยที่ชัดเจนเว้นแต่จะมีหลักฐานว่ามีแคลเซียมอัลคาไลน์ฟอสเฟตอยู่ในของเหลวที่ข้อต่อและโรคทางคลินิก มักจะรวมกับโรคร่วมอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคข้อเข่าเสื่อมการวินิจฉัยโรคนี้มักจะไม่ส่งผลกระทบต่อการรักษาหลังผู้เชี่ยวชาญด้านการแพทย์บางคนแนะนำว่าในสถานการณ์จริงไม่สามารถพิจารณาการวินิจฉัยโรค แต่แรกรักษาการควบรวมกิจการ โรคร่วม
4. โรคข้อต่อการทำลายล้างในผู้ป่วยสูงอายุ
โรคจะต้องแตกต่างจาก Charcot โรคข้ออักเสบ, โรคติดเชื้อเรื้อรัง, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ขั้นสูง, โรคกระดูกพรุนและโรคข้ออักเสบ pyrophosphate ทำลายนอกเหนือไปจากเว็บไซต์สมัครใจพิเศษ (ไหล่, ข้อต่อหัวเข่า ฯลฯ ) ของโรคทางคลินิก หากไม่มีลักษณะของโรคทางระบบประสาทโรคนี้จะแตกต่างจากโรคข้อต่อ Charcot การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ทั่วไปและวัฒนธรรมของของเหลวร่วมสามารถแยกความแตกต่างจากโรคข้ออักเสบติดเชื้อและคริสตัลสามารถพบได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ความคมชัดโพลาไรซ์เฟส มันจะมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่างจาก arthropathy ผลึกอื่น ๆ บัตรประจำตัวของ osteonecrosis ต้องถ่ายทำ X-ray ของการร่วมกันยกเว้นสำหรับการรวมตัวที่เฉพาะเจาะจงของการเสื่อมสภาพของข้อต่อทั้งสองด้านของสายร่วมของโรคสามารถมีส่วนร่วม osteonecrosis ต่างจากการวินิจฉัยแยกโรคหลายชนิดของผลึกโรคข้ออักเสบ (ตารางที่ 2)
