โรคลูปัส erythematosus
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคลูปัส Discoid lupus erythematosus (DLE) เป็นโรคกำเริบเรื้อรังที่ส่วนใหญ่บุกรุกผิวหนังและมีลักษณะเป็นหย่อม ๆ สีแดง (เกิดผื่นแดง), รูขุมขนเส้นเลือดอุดตัน, เกล็ด, telangiectasia และฝ่อผิวหนัง สาเหตุไม่ชัดเจน พบมากในผู้หญิงอัตราการเกิดสูงสุดประมาณ 30 ปี โรคสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: 1 ความเสียหายผิว จำกัด ถูก จำกัด อยู่ที่ผิวเหนือคอ; 2 โรคผิวหนังที่แพร่กระจายส่งผลกระทบต่อผิวของส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าประเภทที่เผยแพร่จะถูกแปลงเป็นโรคลูปัส erythematosus อย่างง่ายดาย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคมะเร็งเซลล์ squamous
เชื้อโรค
สาเหตุของ lupus erythematosus discoid
ปัจจัยทางพันธุกรรม (25%):
ความชุกของโรคนี้แตกต่างกันไปในแต่ละเผ่าพันธุ์หนูที่แตกต่างกัน (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) เกิดอาการ SLE โดยธรรมชาติหลังจากเกิดมาหลายเดือนการสำรวจครอบครัวแสดงให้เห็นว่าญาติคนแรก ประมาณ 10% ถึง 20% อาจมีโรคชนิดเดียวกันบางคนมีภาวะไขมันในเลือดสูง, ความหลากหลายของ autoantibodies และ T ยับยั้งความผิดปกติของเซลล์
ปัจจัยยา (20%):
มีรายงานว่าใน 1193 รายของ SLE อุบัติการณ์ของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับยาคิดเป็น 3% ถึง 12% ความแตกต่างระหว่างซินโดรมวูลเวอรีนที่เกิดจากยาคล้ายกับยา lupus erythematosus ที่ไม่ทราบสาเหตุคือ 1 คลินิกชิงไห่ น้อยลง 2 อายุที่เริ่มมีอาการมากขึ้น 3 หลักสูตรของโรคจะสั้นลงและเบาขึ้น 4 ส่วนประกอบของเลือดจะไม่ลดลง 5 แอนติบอดีที่อยู่ในซีรั่มดีเอ็นเอแบบเส้นเดี่ยวที่มีค่าบวก 5
ปัจจัยการติดเชื้อ (15%):
บางคนคิดว่าการเกิดโรคของ SLE นั้นเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง lentivirus) จากผู้ป่วยที่มีพลาสซึม endothelial cytoplasm glomerular, endothelial vascular cells, และรอยโรค, สารที่คล้ายกับร่างกายรวมสามารถพบได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคหัดไวรัส, ไวรัส parainfluenza type III, ไวรัส EB, ไวรัสหัดเยอรมันและ viscovirus
ปัจจัยทางกายภาพ (10%):
แสงอุลตร้าไวโอเลตสามารถทำให้เกิดแผลที่ผิวหนังหรือทำให้แผลเดิมรุนแรงขึ้นในบางกรณีแผลระบบอาจถูกเหนี่ยวนำหรือทำให้รุนแรงขึ้นประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยโรค SLE จะแพ้แสงแดด
กลไกการเกิดโรค
ไม่ทราบสาเหตุของโรคนี้การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ยืนยันว่าโรคนี้มีความผิดปกติในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ส่วนปัจจัยที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอาจมีหลายแง่มุม
(1) ภูมิหลังทางพันธุกรรม
ความชุกของโรคนี้สอดคล้องกับอุบัติการณ์แฝดเดี่ยวรูปไข่ 24% ถึง 57% ในขณะที่ฝาแฝดรูปไข่คู่เป็น 3% ถึง 9% พิมพ์ HLA แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย SLE เกี่ยวข้องกับ HLA-B8, -DR2, -DR3, ผู้ป่วยบางรายสามารถเชื่อมโยงกับการขาด C2, C4 และแม้แต่ TNFa polymorphism การขาดยีน homozygous C2 และความถี่สูงของ -DQ เกี่ยวข้องกับ DSLE; T cell receptor (TCR) ง่ายต่อการ SLE ความรู้สึกยังเกี่ยวข้องกับระดับต่ำของ TNFa อาจเป็นพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคไตอักเสบลูปัสทั้งหมดข้างต้นแสดงให้เห็นว่า SL มีความบกพร่องทางพันธุกรรมตามการสืบสวนของโรงพยาบาล Huashan ของสมาชิกในครอบครัว SLE 100 คนมันเป็นหลายยีนที่สืบทอด ผล
(สอง) ยาเสพติด
มีรายงานว่าใน 1193 กรณีของ SLE อุบัติการณ์ของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับยาคิดเป็น 3% ถึง 12% โรคที่เกิดจากยาสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทประเภทแรกคือยาที่ทำให้เกิดอาการ SLE เช่น penicillin, sulfonamides, Baotaisong, การเตรียมทองเป็นต้น ยาเหล่านี้เข้าสู่ร่างกายก่อให้เกิดอาการแพ้ครั้งแรกและจากนั้นกระตุ้นคุณภาพของโรคลูปัสหรือผู้ป่วย SLE ที่มีศักยภาพด้วย SLE ที่ไม่ทราบสาเหตุหรือทำให้รุนแรงขึ้นในสภาพของ SLE ที่ทุกข์ทรมานอยู่แล้วมักหยุดยาไม่สามารถป้องกันโรคจากการพัฒนา ยาเสพติดของซินโดรมเช่นไฮดราซีนไฮโดรคลอไรด์ (hydralazine), procainamide, chlorpromazine, phenytoin โซเดียม, isoniazid ฯลฯ ยาเหล่านี้จะใช้ในระยะเวลานานและปริมาณขนาดใหญ่ หลังจากนั้นผู้ป่วยอาจมีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการใน SLE และการเกิดโรคของพวกเขายังไม่ชัดเจนตัวอย่างเช่น chlorpromazine ถูกคิดว่าจะค่อยๆรวมกันกับ NDA ที่มีเกลียวสองเส้นและการฉายรังสี UVA จะถูกรวมกับ DNA ที่ถูกทำลายอย่างรวดเร็ว หลังจากเวลากลางวัน DNA คู่ที่มีเกลียวคู่สามารถทำลายสภาพและรวมกับ chlorpromazine ได้อย่างง่ายดายเพื่อผลิตสารแอนติเจนและหาก hydralazine ผูกกับนิวคลีโอโปรตีนที่ละลายน้ำได้ก็สามารถเสริมภูมิคุ้มกันของส่วนประกอบเนื้อเยื่อของร่างกายในร่างกาย ซินโดรมใน อาการสามารถบรรเทาความเครียดหรือยาเสพติดจำนวนเล็ก ๆ ของอาการที่เหลือบรรเทา HLA พิมพ์ DR4 แสดงอัตราการบวกสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็นที่รู้จักกันเป็นโรค SLE ยากระตุ้นทางพันธุกรรมที่มีคุณภาพ
(สาม) การติดเชื้อ
มี dsRNA, ds-DNA และ RNA-DNA แอนติบอดีในซีรั่มของผู้ป่วยในอดีตสามารถพบได้เฉพาะในเนื้อเยื่อที่มีการติดเชื้อไวรัสภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนร่างกายรวมเหล่านี้อยู่ในโครงสร้างเครือข่ายท่อขนาดเล็กที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 20-25 μm แต่ยังสามารถพบได้ใน dermatomyositis, scleroderma, โรคสมองอักเสบเฉียบพลัน sclerosing มันไม่ได้ประสบความสำเร็จในการแยกไวรัสออกจากเนื้อเยื่อที่มีสารคล้ายร่างกายรวมดังนั้นสารเหล่านี้และข้อต่อไวรัสยังไม่ได้รับการยืนยัน มันได้รับการแนะนำว่าการเกิดโรคของ SLE เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับไวรัส C-type RNA ผู้เขียนมีการเพิ่มขึ้น 72.3% ในซีรั่ม Syphilin ใน 47 กรณีของ SLE ซึ่งเป็นα-type ที่มีความเสถียรของกรดและความไม่แน่นอนของกรด เป็นที่รู้กันว่าขนานอินเตอร์ - ประเภท interferon โดยการกระตุ้นของไวรัส polynucleotides หรือ lipopolysaccharides แบคทีเรียซึ่งทางอ้อมแสดงความเป็นไปได้ของการติดเชื้อไวรัสทางอ้อมนอกจากนี้ยังเชื่อว่าการโจมตีของ LE เกี่ยวข้องกับวัณโรคหรือเชื้อ Streptococcal
(4) ปัจจัยทางกายภาพ
Epstein UV- ฉายรังสีผู้ป่วยผิวหนังประเภท LE ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีของโรคทางคลินิกและเนื้อเยื่อผิวหนังทั่วไปสองเดือนหลังจากการทดสอบวงดนตรีเรืองแสงผิวบวกเช่นการบริหารงานล่วงหน้าของ A สามารถป้องกันโรคผิวหนังผิวหนังมนุษย์ปกติดีเอ็นเอคู่ควั่นไม่ได้ มันเป็นภูมิคุ้มกันและหลังจาก dimerization โดยการฉายรังสีอัลตราไวโอเลต dimer thymine ของ DNA depolymerization จะถูกแปลงเป็นโมเลกุลภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งผู้ป่วย LE ได้ยืนยันข้อบกพร่องในการซ่อมแซม DNA dimerized และบางคนคิดว่ารังสีอัลตราไวโอเลตเป็นที่รู้จักกัน ประการแรกเซลล์ผิวหนังได้รับความเสียหายปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์สามารถเข้าสู่เซลล์และนิวเคลียสทำหน้าที่สร้างความเสียหายให้กับผิวหนังการฉายรังสีด้วยแสงไฟฟ้าที่มีความเย็นและแข็งแรงสามารถทำให้เกิดโรคหรือทำให้รุนแรงขึ้นได้เช่นกัน lupus erythematosus เป็นระบบตั้งแต่เรื้อรังจนถึงเฉียบพลัน
(5) ปัจจัยต่อมไร้ท่อ
ในความจริงที่ว่าผู้หญิงที่เป็นโรคนี้มีความสำคัญมากกว่าผู้ชายและบ่อยครั้งในช่วงการเจริญเติบโตเชื่อว่าสโตรเจนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนี้โดยการตัดอัณฑะทำให้หนู NZB หนูตัวเมียมีสภาพโล่งขึ้น การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของโรคในระหว่างการทำกิจกรรมที่ไม่มีอวัยวะสืบพันธุ์ ได้แก่ อายุต่ำกว่า 15 ปีและหลังอายุ 50 ปีนอกจากการคุมกำเนิดแล้วยังสามารถกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายโรคลูปัสได้เช่นกัน ระดับที่เพิ่มขึ้น (5% ในกลุ่มควบคุม), เทสโทสเตอโรนลดลง 65% ของผู้ป่วย (10% ในกลุ่มควบคุม) และอัตราส่วน estradiol / เทสโทสเตอโรนสูงกว่าในกลุ่มควบคุมสุขภาพรูปภาพทั้งหมดข้างต้นสนับสนุนทฤษฎีของฮอร์โมนเอสโตรเจน การเปลี่ยนแปลงยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนเพศเนื่องจากระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจึงทำให้อัตราส่วนฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน / เอสตราไดออลเพิ่มขึ้นอย่างสอดคล้องกันเพื่อให้สภาพมีความเสถียรและระดับฮอร์โมนโปรเจสเตอโร ค่าโพรแลกตินที่สูงขึ้นซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงระดับรองในฮอร์โมนเพศนั้นมีไว้เพื่อการศึกษาต่อไป
(6) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน
บุคคลที่มีคุณภาพทางพันธุกรรม LE ภายใต้แรงจูงใจต่าง ๆ ที่กล่าวถึงข้างต้นทำให้ความผิดปกติของความมั่นคงของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายผิดปกติเมื่อปัจจัยทางพันธุกรรมมีความแข็งแรงสิ่งเร้าภายนอกที่อ่อนแอสามารถทำให้เกิดโรคได้ในทางตรงกันข้ามเมื่อปัจจัยทางพันธุกรรมอ่อนแอ จำเป็นต้องมีสิ่งกระตุ้นจากภายนอกและความผิดปกติของเสถียรภาพของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายนำไปสู่การควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและการยับยั้งการสูญเสียทีเซลล์ไม่เพียง แต่ในปริมาณ แต่ยังทำหน้าที่ทำให้ไม่สามารถควบคุมเซลล์เม็ดเลือดขาว B ด้วยศักยภาพในการผลิต autoantibodies มี autoantibodies จำนวนมากก่อให้เกิดโรคบางคนพบเซลล์ B มากเกินปกติในหนูลูปัส แต่ไม่มีข้อบกพร่องในการควบคุมเซลล์ T ได้รับการสังเกตสายพันธุ์ B lymphocyte ผลิต autoantibodies เพื่อหลีกเลี่ยงการควบคุมและการควบคุมของเซลล์ T นั่นคือเมื่อฟังก์ชั่นการควบคุม T lymphocyte เป็นเรื่องปกติมันก็สามารถสร้าง autoantibodies ซึ่งเป็นทฤษฎีที่เรียกว่า B cell escape ของ SLE บางคนคิดว่าเพราะฟังก์ชั่นของตัวช่วย T เซลล์แข็งแรงเกินไปมันทำให้ autoantibodies ผิดปกติจำนวนมาก มันได้รับการแนะนำว่าอาจจะมี hyperactivity ของ monocytes หรือแมคโครฟาจ, มักจะผลิตปัจจัยบางอย่างที่ช่วยกระตุ้นผู้ช่วยต. เซลล์หรือกระตุ้นเซลล์ B โดยตรงก่อให้เกิด autoimmunity บุคคลที่เสนอ "ทฤษฎีพืชต้องห้าม" คิดว่าความผิดปกติของความมั่นคงภูมิคุ้มกันของร่างกายนำไปสู่ความไม่สมดุลของ T, B สัดส่วนเซลล์หรือ B ผู้ช่วย B / เซลล์เหนี่ยวนำและความไม่สมดุลของเซลล์ เป็นผลให้เซลล์ของพืชต้องห้ามอยู่นอกการควบคุมและการแพร่กระจายมากเกินไปทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง
การศึกษาล่าสุดพบว่าผู้ป่วย SLE มีการหลั่งไซโตไคน์ผิดปกติ IL-1 ถูกสังเคราะห์โดย mononuclear macrophages ซึ่งสามารถเพิ่มจำนวนเซลล์ B ของ SLE ซึ่งเป็นสื่อกลางเซลล์ B ผลิต IgG แบบธรรมชาติสร้างความเสียหายของเนื้อเยื่อ Mph / 1pr หนูตัวใหญ่ในไตประกอบด้วย IL-1 mRNA ซึ่งสามารถสร้าง IL-1 ในหลอดทดลองได้จำนวนมาก IL-1 สามารถกระตุ้นการผลิตของ IL-6, IL-8, TNF และปัจจัยการอักเสบอื่น ๆ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคลูปัส กิจกรรม IL-1 เกี่ยวข้องกับความไวแสงประมาณ 50% ของผู้ป่วยมีระดับ IL-2 ในซีรั่มสูงผู้ป่วย SLE เกือบทั้งหมดมีระดับ IL-2R สูงในซีรัมและระยะเวลาใช้งานจะสูงกว่าระยะเวลาการให้อภัย IL-2 ประกอบด้วย CD + 4T การผลิตเซลล์ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับเซลล์ T นอกเหนือจากระดับ IL-6 ในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย SLE ที่ชัดเจนมากขึ้นในระยะที่ใช้งานในผู้ป่วย SLE ที่มีระบบประสาทส่วนกลางระยะเวลาที่ใช้งาน SEL SEL ระดับ IL-10 เพิ่มขึ้น หลักฐานแสดงให้เห็นว่า IL-10 มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ B ที่ผิดปกติความไม่สมดุลของเครือข่ายไซโตไคน์เหล่านี้ทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติ
กลไกของการก่อตัวของแอนติเจนเองอาจเกิดจาก
1 หลังจากการกระทำของยาเสพติดไวรัสหรือแบคทีเรียรังสีอัลตราไวโอเลตและอื่น ๆ ส่วนประกอบได้รับการแก้ไขเพื่อให้ได้แอนติเจน
2 การปลดปล่อยแอนติเจนที่ซ่อนอยู่เช่น thyroglobulin, คริสตัล, สเปิร์ม, ฯลฯ ถูกแยกออกจากกระแสเลือดและระบบน้ำเหลืองหลังจากการบาดเจ็บหรือการติดเชื้ออุปสรรคถูกทำลายชิ้นส่วนเนื้อเยื่อเหล่านี้เข้าสู่กระแสเลือดและสัมผัสกับเซลล์ภูมิคุ้มกัน สาร Antigenic
3 ผลการแพ้ข้าม
พยาธิวิทยา
เนื่องจากรอยโรคทางผิวหนังชนิดต่าง ๆ ที่ถ่ายโดยชิ้นเนื้อตรวจชิ้นเนื้อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพก็แตกต่างกันเช่นกันการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่อไปนี้สามารถใช้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัย:
1 hyperkeratosis พร้อมกับปลั๊กมีเขา
2 ฝ่อ acanthosis
3 ชั้นฐานเป็นของเหลว
4 มีการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวรอบ ๆ บริเวณผิวหนัง
5 อาการบวมน้ำที่ผิวหนังชั้นนอก, ขยายตัวของหลอดเลือดและ extravasation เซลล์เม็ดเลือดแดงอ่อน
การเปลี่ยนแปลงของหนังกำพร้านำหน้าหนังกำพร้าและโฟกัสเหลวและการเสื่อมของชั้นฐานเป็นหลักพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยทางเนื้อเยื่อของโรคนี้
กลไกทางพยาธิวิทยาของการแพทย์แผนจีน
การแพทย์แผนจีนเชื่อว่าขอบเขตของโรคสามารถเกี่ยวข้องกับการแพทย์แผนจีนเช่นโรคเรื้อรังการบาดเจ็บภายในและโรคผิวหนังและการเกิดโรคสามารถสรุปได้เป็นปัจจัยภายในและภายนอก
(1) สาเหตุภายใน: การบริจาคเอ็นไตไม่เพียงพอ: การสูญเสียสาระสำคัญของไตหรือการบาดเจ็บภายในเจ็ดอารมณ์อ่อนเพลียและไม่สมดุลของหยินและหยางสูญเสียเลือดและเลือดและปริมาณเลือดที่ไม่ดี Qi ซบเซาและเลือดชะงักงันซึ่งเป็นพื้นฐานภายในสำหรับการก่อตัวของโรคนี้
(2) สาเหตุภายนอก: รู้สึกถึงความชั่วร้ายภายนอก: การบุกรุกความร้อนและพิษจากภายนอกเป็นภาวะภายนอกที่ทำให้เกิดโรค
ตามทฤษฎีที่ว่า "เด็กเป็นคนพิการ แต่กำเนิด", "ผู้หญิงใช้ตับเป็นมา แต่กำเนิด" และอวัยวะภายในห้าสายพันธุ์ซึ่งกันและกันการขาดตับและไตมักจะนำไปสู่การขาดอวัยวะภายในฉีหยินและหยางหลังจากรู้สึกถึงพิษร้ายจากต่างประเทศ ในทางกลับกันก็สามารถกัดกร่อนผื่นแดงและกล้ามเนื้อและรอยโรคร่วมในทางกลับกันก็สามารถโจมตีอวัยวะภายในและอวัยวะภายในที่มีผลต่อการทำงานของอวัยวะและการขนส่งขนาดเล็กของหุบเขาน้ำที่ผิดปกติส่วนใหญ่ประจักษ์โดยการสูญเสียของเหลวหยิน Heyang หยินและหยางขาดในที่สุดก็สามารถเป็นอันตรายต่อชีวิตเนื่องจากการขาดหยางและแม้กระทั่งหยินและหยางระยะเฉียบพลันของโรคนี้ส่วนใหญ่เกิดจากความร้อนที่ชั่วร้ายและความเมื่อยล้าผิวในระยะเรื้อรังหรือระยะเวลาการให้อภัยมันเป็นความชั่วร้ายส่วนใหญ่ เสมือนผิวหนังส่วนใหญ่ชะงักงันเกี่ยวกับอวัยวะภายใน
การป้องกัน
การป้องกัน Discoid lupus erythematosus
ลบสาเหตุทั้งหมดรวมถึงยารักษาโรคภายในที่เป็นไปได้การติดเชื้อเรื้อรังและอื่น ๆ เพื่อหลีกเลี่ยงการระคายเคืองยาเฉพาะที่และสิ่งกระตุ้นภายนอกทั้งหมด หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดและแสงอุลตร้าไวโอเลต
โรคแทรกซ้อน
lupus erythematosus Discoid โรค แทรกซ้อน ของเซลล์มะเร็ง squamous
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคนี้คือมะเร็งเซลล์ผิวหนัง squamous
อาการ
อาการของโรคลูปัส discoid erythematosus อาการที่ พบบ่อย มี เลือดคั่ง discoid เลือดคั่งคันอาการคันเป็นสะเก็ดหลอด peristalsis การขยายตัวที่ไม่ดี ... ริมฝีปากบวม
ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้หญิงอายุ 20 ถึง 40 ปีและแผลที่ผิวหนังเกิดขึ้นที่ใบหน้าโดยเฉพาะแก้มและสะพานจมูกจมูกเป็นรูปผีเสื้อตามด้วยริมฝีปากหูหนังศีรษะหลังมือและนิ้ว ลักษณะของรอยโรคนั้นเกิดจากการเกิดดิสต์ดิสต์แบบถาวรที่มีขอบชัดเจนโปนเล็กน้อยสีคล้ำลึกขนาดตั้งแต่ถั่วเหลืองจนถึงเล็บรูปร่างดิสก์กลมหรือความผิดปกติ telangiectasia ผิวและเกล็ดกาว หากเกล็ดถูกลอกออกรูขุมขนที่พองออกสามารถมองเห็นได้ด้านล่างของเกล็ดมีสันเขาที่มีหนามจำนวนมากซึ่งถูกผูกไว้ในปากรูขุมขนในระหว่างการพัฒนาของโรคแผลจะค่อยๆขยายตัวเพิ่มขึ้นและสามารถหลอมรวมเข้ากับสะพานจมูกได้ คั่งรูปผีเสื้อของนก, ใบหูของหูชั้นนอก, เสมหะและแม้แต่หนังศีรษะอาจได้รับผลกระทบเมื่อรอยโรคที่เกิดขึ้นในใบหู, เนื้อเยื่ออ่อนสามารถได้รับผลกระทบกับรูปร่างที่เหี่ยวแห้งเมื่อหนังศีรษะหดตัวและเส้นผมร่วง หรือมีรอยสีขาวด้านหลังมือนิ้วมือและเท้าหลังสามารถได้รับผลกระทบในเวลาเดียวกันแต่ละกรณีใบหน้ามือและนิ้วมือสามารถมีส่วนร่วมได้ทั้งหมดสีแดงสดใสปกคลุมด้วยเสมหะบาง ๆ และปลายนิ้วสามารถงอกขึ้นมามีเขาเหมือนกรงเล็บ Hyperplasia, รอยโรคที่เท้าส่วนใหญ่พบได้ทั้งสองด้านของส้นเท้าและส้นเท้า, ปกคลุมด้วยเกล็ดสีแดงขนาดใหญ่ในบางกรณีรอยโรคผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับริมฝีปากและเยื่อบุในช่องปากแสดง keratosis สีเทาเทาซึ่งสามารถสร้างการกัดเซาะและแผลตื้น การหดตัวอาจมีอาการคันและการเผาไหม้หลายระดับ
มีสามสายพันธุ์ของโรคนี้: รอยแดงคั่งอย่างง่ายคือจุดแดงหรือมีเลือดคั่ง desquamation อ่อนในท้องถิ่นและอาการบวมน้ำเล็กน้อยรอยโรค hypertrophic ประกอบด้วยผิวอักเสบและ hyperkeratotic ของสันเขาซึ่งโดยทั่วไปจะอยู่บนใบหน้า และส่วนบนยืดออกได้อย่างง่ายดายวินิจฉัยเช่นโรคสะเก็ดเงิน hypertrophic หรือไลเคน hypertrophic ไลเคน planus; แผลผิวหนังลึกเป็นแผลที่หายากผิวประจักษ์เป็นก้อนลึกลงไปในผิวหนังมักจะมาพร้อมกับแผล discoid ไขมันใต้ผิวหนัง ไขมันอาจเกิดขึ้นได้ทำให้เกิดการกดเฉพาะที่บริเวณรอยโรค
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ discoid lupus erythematosus
ขั้นแรกให้ตรวจสอบประสิทธิภาพของช่องปากและใบหน้าขากรรไกรควรคำนึงถึง:
1. ตรวจสอบส่วนสีแดงของริมฝีปากเพื่อดูว่าเกิดผื่นแดง, ตาชั่ง, ฝ่อ, การสึกกร่อน, สีซีดจางหรือคล้ำและรอยโรคขยายไปถึงผิวหนังหรือไม่
2. ไม่มีเกิดผื่นแดงในเยื่อเมือกของปาก, erosive, ฝ่อและมีเส้นสั้นสีขาวจัดเรียงในการจัดเรียงเรเดียล
3. ตรวจดูแก้มที่เกิดผื่นแดงเหมือนเกล็ดเกล็ดมีเขาปลั๊กอุดตันหรือฝ่อ
ประการที่สองการตรวจสอบการทดลองของโรคนี้เป็นบวกน้อยประมาณ 1/3 ของกรณีอาจมีโรคโลหิตจางอ่อน, เม็ดเลือดขาว, thrombocytopenia และเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง
IgG ได้รับการยกระดับหรือเป็นบวกสำหรับแอนติบอดี antinuclear และกรณี LE จะเป็นบวกในบางกรณีด้วยความผิดปกติของตับ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค lupus erythematosus ดิสโก้
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของโล่สีแดงหรือสีแดงสดบนใบหน้าของผู้หญิงอายุ 20 ถึง 40 ปีขอบมีความชัดเจนและมากขึ้นหรือน้อยรูปผีเสื้อพวกเขาถูกปกคลุมด้วยเกล็ดกาวและรูขุมขนขยายการวินิจฉัยโดยทั่วไปไม่ยาก การตรวจทางพยาธิวิทยาช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ผื่น pleomorphic ดวงอาทิตย์เรื้อรัง: เป็นหย่อม ๆ คล้ายกับโรคนี้ในช่วงแรกมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างคลินิกและพยาธิสภาพ แต่ด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตในปริมาณหนึ่ง ผิวปกติของผู้ป่วยที่มีผื่นแดดมีผื่นที่ผิวหนังและผิวหนังปกติของผู้ป่วยโรคลูปัสไม่สามารถทำให้เกิดรอยโรคที่ผิวหนัง
นอกจากนี้รอยโรคที่ผิวหนังของผื่นแดดแบบ polymorphic แบบเรื้อรังจะถูกแสงแดดและแผลที่ผิวหนังไม่มีเกล็ดและฝ่อเหนียว
2. โรคผิวหนัง Seborrheic และโรคสะเก็ดเงินโรคผิวหนัง Seborrheic หรือโรคสะเก็ดเงินในช่วงต้น: อาจจะมีรูปผีเสื้อกระจายบนใบหน้าของสะพานจมูกสามารถสับสนกับ discoid lupus erythematosus แต่การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของแผลเนื้อเยื่อ ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้ผิวหนังอักเสบ seborrheic โดยทั่วไปตอบสนองได้ดีกับการรักษาเฉพาะและโรคไม่ตอบสนองดีต่อการรักษาเฉพาะที่
3. เซลล์ฐานเนื้องอกเยื่อบุผิว: เยื่อบุผิวเซลล์ฐานผิวเผินสามารถคล้ายกับแผลแยกของโรค แต่ขอบของรอยโรคจะขยายตัวอย่างต่อเนื่องเส้นเลือดฝอยรอบรอยโรคจะขยายศูนย์ปกคลุมด้วยเกล็ดและฝ่อสามารถเกิดขึ้นได้ แม้ว่าแผลจะคล้ายกับรอยโรคคงที่ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของทั้งสองจะแตกต่างกันอย่างสมบูรณ์
4. การแทรกซึม lymphocytic ผิว: ส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับใบหน้าคลินิกง่ายที่จะสับสนกับต้น lupus erythematosus โรคลูปัสเรื้อรัง discoid, แผลเป็นแผ่นดิสก์รูป, ยกขึ้นเล็กน้อย, สีแดง, เริ่มปรากฏเป็นแพทช์ขนาดเล็กค่อยๆขยายไปยังศูนย์กึ่งกลาง ไม่มีเกล็ดไม่มี hyperkeratosis ของรูขุมขนแก้ไขตัวเองโดยไม่ก่อให้เกิดแผลเป็นการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของแผลส่วนใหญ่ในผิวหนังชั้นหนังแท้, บวมเล็กน้อยของผิวหนังชั้นนอก, ผิวหนังทางแยกต่อผิวหนังผิวหนังที่สมบูรณ์และต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองหนาแน่น เซลล์แทรกซึมเซลล์แทรกซึมเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กมักจะตั้งอยู่รอบ ๆ หลอดเลือดและอวัยวะเนื่องจากการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวผิวมีประสิทธิภาพต่อยาเสพติดมาลาเรียและ glucocorticoids ดังนั้นผู้เขียนบางคนเชื่อว่ามันเป็นชนิดพิเศษของโรคนี้
