ช็อก

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับบาดแผลช็อก การบาดเจ็บอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีเลือดออกในปริมาณหนึ่งมักทำให้เกิดอาการช็อคหรือที่เรียกว่าช็อตบาดแผล การบาดเจ็บจากการช็อตเป็นเรื่องที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยบางรายที่ได้รับบาดเจ็บรุนแรงเช่นกระดูกหักการบาดเจ็บจากบาดแผลการผ่าตัดใหญ่ การสูญเสียพลาสม่าหรือเลือดครบส่วนไปยังร่างกายรวมทั้งมีเลือดออกที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บอาการบวมน้ำและของเหลวที่ไหลออกมาในพื้นที่คั่นระหว่างหน้าไม่สามารถมีส่วนร่วมในการหมุนเวียนซึ่งสามารถลดปริมาณการไหลเวียนเลือดและเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ ผลิตภัณฑ์โปรตีโอไลซิสเช่นฮิสตามีนโปรตีเอส ฯลฯ ทำให้เกิดการขยายตัวแบบ microvascular และการซึมผ่านของผนังเพิ่มขึ้นและยังช่วยลดปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพและเนื้อเยื่อก็จะขาดเลือดมากขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด

เชื้อโรค

สาเหตุของความเสียหายจากการกระแทก

เหตุผลที่ทำให้ตกใจ

การบาดเจ็บสามารถเรียกชุดของการเปลี่ยนแปลง pathophysiological, การเปลี่ยนแปลงพื้นฐานคือการดำรงอยู่ของการกระจายไม่สม่ำเสมอของของเหลวในร่างกาย, หลอดเลือดต่อพ่วงสามารถขยาย, ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจสามารถเป็นปกติและแม้กระทั่งชดเชยเพิ่มขึ้นและความดันเลือดกระจายเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ

บาดแผลช็อตสามารถเชื่อมโยงกับการสั่นสะเทือนในระดับต่ำที่เกิดจากการสูญเสียเลือดและการสูญเสียของของเหลวรวมถึงสารเคมีไกล่เกลี่ยปัจจัยการบาดเจ็บอนุมูลอิสระออกซิเจนผลกระทบของสารพิษและการเปลี่ยนแปลงใน neuroendocrine ซึ่งช่วยเพิ่มการซึมผ่านของ microvessels การหลั่งออกมาเป็นอาการช็อกในระดับต่ำที่เกิดจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดดังนั้นจึงควรเป็นของ vasogenic shock แม้ว่ามันจะเป็นการช็อกในระดับเสียงต่ำ แต่ก็แตกต่างจากการช็อกในปริมาณต่ำที่เกิดจากการสูญเสียเลือด ของเหลวในร่างกายจำนวนมากหายไปและของเหลวในร่างกายจำนวนมากถูกแยกออกในพื้นที่ extravascular ซึ่งจะเปิดใช้งานผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบมากขึ้นและพัฒนาไปสู่กลุ่มอาการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลัน (SIRS)

ความผิดปกติของจุลภาค (ขาดเลือด, ความแออัด, การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย) ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดในเลือดไม่เพียงพออวัยวะที่สำคัญเนื่องจากการขาดออกซิเจนและความผิดปกติของการทำงานและการเผาผลาญเป็นกฎหมายทั่วไปของการช็อก การเปลี่ยนแปลงสามารถแบ่งออกได้เป็นสามขั้นตอนคือระยะจุลภาคการขาดเลือดระยะการไหลเวียนของตับและการแข็งตัวของจุลภาค (ดูการตกเลือดเพื่อดูรายละเอียด)

การพัฒนาจากระยะตกเลือดของจุลภาคไปจนถึงขั้นตอนการแข็งตัวของจุลภาคเป็นอาการของการเสื่อมสภาพของการช็อกมันเป็นลักษณะการปรากฏตัวของเส้นใยใน microcirculation (โดยเฉพาะเส้นเลือดฝอย, venules, venules) บนพื้นฐานของความแออัดของจุลภาค การอุดตันของโปรตีนและมักจะมีเลือดออกในโฟกัสหรือกระจาย; เซลล์เนื้อเยื่อเสื่อมและเนื้อร้ายเนื่องจากการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

กลไก DIC

การตอบสนองความเครียด

การตอบสนองความเครียดทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดสูง, สาเหตุของการช็อก (เช่นการบาดเจ็บ, แผลไหม้, มีเลือดออก, ฯลฯ ) และการกระตุ้นตัวเองเป็นแรงกระตุ้นที่สามารถทำให้เกิดความเครียด, การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและกิจกรรมต่อมหมวกไต เสริมเกร็ดเลือดเกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัวเพิ่มการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัวให้พื้นฐานวัสดุที่จำเป็นสำหรับการแข็งตัวของเลือด

ปัจจัยการแข็งตัว

การปล่อยและการเปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและสาเหตุของการช็อก (เช่นการบาดเจ็บแผลไฟไหม้ ฯลฯ ) สามารถปล่อยและกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดได้เองตัวอย่างเช่นเนื้อเยื่อที่เสียหายสามารถปล่อย thromboplastin เนื้อเยื่อจำนวนมากและเริ่มการแข็งตัวจากภายนอก กระบวนการเผาไหม้ในพื้นที่ขนาดใหญ่ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากและฟอสโฟลิปิดและเซลล์เม็ดเลือดแดงในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงทำลาย ADP ที่ปล่อยออกมาซึ่งส่งเสริมกระบวนการแข็งตัวของเลือด

ความผิดปกติของจุลภาค

ความผิดปกติของจุลภาค, การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ, ฮีสตามีนในท้องถิ่น, kinins, กรดแลคติก, ในมือข้างหนึ่งทำให้เกิดการขยายและความแออัดของเส้นเลือดฝอย, การซึมผ่านเพิ่มขึ้น, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, เลือดไหลช้า, เพิ่มความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดง การก่อตัวของเซลล์ endothelial เส้นเลือดฝอยทำลายเซลล์เปิดเผย, เจลาติน, เปิดใช้งานปัจจัยที่สิบสองและช่วยให้การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัว

การขาดออกซิเจน

Hypoxia ลดการทำงานของระบบ phagocytic mononuclear และไม่สามารถล้างเอนไซม์ thrombin, thrombin และ fibrin ในเวลาเป็นผลให้การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายเกิดขึ้นภายใต้ปัจจัยข้างต้น

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าในประเภทที่แตกต่างกันของการก่อตัวของการแพร่กระจายของการแข็งตัวของหลอดเลือดอาจจะแตกต่างกันในตอนเช้าและเย็นตัวอย่างเช่นในกรณีของการเผาไหม้และช็อตบาดแผลเนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อจำนวนมากเนื่องจาก endotoxin ความเสียหายโดยตรงต่อ endothelium สามารถส่งผลให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายได้ก่อนหน้านี้ในขณะที่การตกเลือดทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือด

การป้องกัน

การป้องกันการกระแทกที่กระทบกระเทือนจิตใจ

1. ป้องกันการติดเชื้ออย่างแข็งขัน

2. ทำงานได้ดีในสถานที่รักษาแผลเก่าเช่นการแข็งตัวของเลือดในเวลาที่เหมาะสมปวดและการเก็บรักษาความร้อน

3. สำหรับผู้ป่วยที่สูญเสียเลือดหรือของเหลวที่สูญเสียไป (เช่นอาเจียน, ท้องร่วง, ไอเป็นเลือด, เลือดออกในทางเดินอาหาร, เหงื่อออกมากเกินไป, ฯลฯ ) พวกเขาควรเติมเลือดหรือถ่ายเลือดทันที

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนช็อกชอกช้ำ ภาวะแทรกซ้อน แพร่กระจายการแข็งตัวของหลอดเลือด

การช็อกมักจะทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายเมื่อการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดดำเกิดขึ้นความผิดปกติของจุลภาคจะรุนแรงมากขึ้นและภาวะช็อกจะแย่ลงเนื่องจาก: 1 การอุดตันของหลอดเลือดขนาดใหญ่ ปริมาณเลือดจะลดลงอีก 2 การบริโภคของสารแข็งตัวการเปิดใช้งานของการละลายลิ่มเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดเลือดออกซึ่งจะช่วยลดปริมาณเลือด 3 พอลิเมอร์ละลายได้ละลายและไลซีนสามารถปิดกั้นระบบ phagocytic โมโนนิวเคลียร์ เอนโดท็อกซินจากลำไส้ไม่สามารถกำจัดได้อย่างเพียงพอ

เนื่องจากการแพร่กระจายของการแข็งตัวของหลอดเลือดและการทำให้รุนแรงขึ้นของจุลภาค, การขาดออกซิเจนในระบบและภาวะเลือดเป็นกรดจะกลายเป็นมากขึ้นและรุนแรงมากขึ้นเนื่องจากการขาดอย่างรุนแรงของการกระจายจุลภาคระบบที่เกิดจากการลดความดันโลหิต; มันสามารถแตกพังผืด lysosomal ในเซลล์ปล่อยเอนไซม์ lysosomal (เช่น proteolytic enzymes ฯลฯ ) และตัวขับเคลื่อนการกระตุ้นบางอย่าง (เช่น endotoxin) ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงหรือไม่สามารถย้อนกลับไปยังเซลล์ดังนั้น ความผิดปกติของการเผาผลาญการทำงานของอวัยวะสำคัญต่าง ๆ รวมถึงหัวใจและสมองก็มีความรุนแรงมากขึ้นซึ่งทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการรักษาดังนั้นช่วงเวลานี้จึงเรียกว่าช่วงเวลาทนไฟของการช็อก

อาการ

อาการที่เกิดจากการบำบัดน้ำเสียช็อต อาการที่ พบบ่อย ชีพจรชีพจรแรงโน้มถ่วงที่ดีความเร็วการบีบอัดการเต้นของชีพจรขนาดเล็กหงุดหงิดความดันชีพจรผิวขนาดเล็กซีดความทะเยอทะยานไม่แยแสเวียนศีรษะเย็นเหงื่อตอบสนองช้า

โดยทั่วไปการวินิจฉัยภาวะ hypovolemic shock นั้นไม่ยากมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทำการวินิจฉัยเบื้องต้น แต่ก็จำเป็นต้องวินิจฉัยอาการช็อกหลังจากความดันโลหิตลดลงบางครั้งมันอาจจะสายเกินไปเมื่อใดก็ตามที่มีการสูญเสียเลือดการสูญเสียน้ำหรือการบาดเจ็บสาหัส เมื่อคิดถึงความเป็นไปได้ของการช็อกในระหว่างกระบวนการสังเกตถ้าผู้ป่วยพบว่ามีความตื่นเต้นทางจิตใจความหงุดหงิดเหงื่อเย็นอัตราการเต้นของหัวใจเร่งเต้นเร็วการบีบอัดชีพจรขนาดเล็กปัสสาวะออกลดลงเป็นต้นควรพิจารณาว่ามีอาการช็อกเช่นประชากรป่วย ไม่แยแสไม่ตอบสนองผิวซีดเหงื่อเย็นแขนขาเย็นตื้นและหายใจเร็วชีพจรเต้นเร็วความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 12kPa (90mmHg) และปัสสาวะน้อยควรได้รับการพิจารณาว่ามีระยะเวลาการยับยั้งการช็อก การวินิจฉัยของการช็อกอาจขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของการติดเชื้ออย่างรุนแรงในผู้ป่วยอาการทางคลินิกบางอย่างของระยะเวลาการชดเชยการช็อกหรือการ hyperventilation ฉับพลันความต้านทานสูงช็อกบำบัดน้ำเสียได้รับการช็อกการวินิจฉัย มันไม่ใช่เรื่องยาก แต่ผู้ป่วยภาวะช็อกติดเชื้อความต้านทานต่ำขาดประสิทธิภาพการสังเกตอาการเหล่านี้การวินิจฉัยเป็นเรื่องยากและต้องมีการตรวจพิเศษเพื่อยืนยันการวินิจฉัย .

การตรวจสอบอาการช็อกสามารถยืนยันการวินิจฉัยต่อไปได้โดยการเฝ้าสังเกตผู้ป่วยที่มีอาการช็อกและสามารถตัดสินสภาพและแนวทางในการรักษาได้ดีขึ้น

ตามวิวัฒนาการของการกระแทกช็อกสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอนคือระยะเวลาชดเชยช็อตและระยะเวลาการยับยั้งการช็อกหรือช่วงก่อนช็อตหรือช็อต

ระยะเวลาการชดเชยการกระแทก

การบาดเจ็บที่มีเลือดออกเมื่อสูญเสียปริมาณเลือดไม่เกิน 20% เนื่องจากผลการชดเชยของร่างกายระบบประสาทส่วนกลางของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นปลุกปั่นเพิ่มขึ้นกิจกรรมของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้น อุตสาหกรรมการแสดงเป็นกังวลหรือหงุดหงิดซีดมือเท้าเย็นอัตราการเต้นของหัวใจเร่ง ความดันโลหิตปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อยซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต diastolic ในการหดตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กดังนั้นการบีบอัดชีพจรมีขนาดเล็ก ปัสสาวะปกติหรือลดลง ในเวลานี้สามารถแก้ไขการกระแทกได้อย่างรวดเร็วหากจัดการอย่างเหมาะสม หากไม่ได้รับการจัดการอย่างถูกต้องสภาพจะพัฒนาและเข้าสู่ช่วงเวลาการยับยั้ง

2. ระยะเวลาการยับยั้งการกระแทก

ผู้ป่วยไม่แยแสและไม่ตอบสนองและอาจมีอาการหมดสติหรืออาการโคม่าตัวเขียวเหงื่อเย็นอัตราชีพจรเร็วความดันโลหิตลดลงและความแตกต่างของความดันโลหิตลดลง ในกรณีที่รุนแรงผิวหนังและเยื่อเมือกของร่างกายทั้งหมดจ้ำเห็นได้ชัดแขนขาเย็นชีพจรไม่ชัดเจนความดันโลหิตไม่ได้ตรวจพบและไม่มีปัสสาวะ อาจมีภาวะความเป็นกรดเผาผลาญ การปรากฏตัวของเลือดแดงในทางเดินอาหารในผิวหนังและเยื่อเมือกบ่งชี้ว่าสภาพมีความก้าวหน้าไปสู่ขั้นตอนของการแข็งตัวของหลอดเลือดทั่วไป หายใจลำบากแบบก้าวหน้า, อัตราชีพจร, ความหงุดหงิด, จ้ำหรือเสมหะสีชมพู, ความดันออกซิเจนในเส้นเลือดบางส่วนลดลงต่ำกว่า 8kPa (60mmHg), แม้ว่าออกซิเจนจำนวนมากไม่สามารถปรับปรุงอาการและเพิ่มความดันออกซิเจนบางส่วน, มักหายใจทันที การดำรงอยู่ของโรคที่ยากลำบาก

อาการทางคลินิกของการกระแทกโดยทั่วไปจะเปลี่ยนแปลงไปตามวิวัฒนาการของการช็อก

ตรวจสอบ

การตรวจบาดแผลช็อค

ความดันเลือดดำส่วนกลาง

ระบบหลอดเลือดดำรองรับ 55% ถึง 60% ของปริมาณเลือดทั้งหมดของร่างกายการเปลี่ยนแปลงของความดันเลือดดำกลางมักจะเปลี่ยนต้นโดยความดันโลหิตมันได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยส่วนใหญ่ ได้แก่ :

1 ปริมาณเลือด

2 เสียงหลอดเลือดดำ

3 ความสามารถในการปล่อยกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา

4 หน้าอกหรือความดันเยื่อหุ้มหัวใจ

5 ปริมาณเลือดกลับเลือดดำค่าปกติของความดันหลอดเลือดดำกลางคือ 0.49 ~ 0.98kPa (5 ~ 10cmH2O) ในกรณีของความดันเลือดต่ำความดันหลอดเลือดดำกลางน้อยกว่า 0.49kPa (5cmH2O) แสดงปริมาณเลือดไม่เพียงพอ; 15cmH2O), แนะนำว่าหัวใจไม่เพียงพอ, การหดตัวของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดมากเกินไปหรือเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของปอด, เพิ่มขึ้น 1.96 kPa (20cmH2O), บ่งชี้ภาวะหัวใจล้มเหลว, วัดอย่างต่อเนื่องของความดันเลือดดำกลางและการสังเกตการเปลี่ยนแปลง ผลลัพธ์ที่ได้จากการวัดครั้งเดียวนั้นเชื่อถือได้

2. ความดันลิ่มปอด

ความดันเลือดดำส่วนกลางไม่ส่งผลกระทบโดยตรงต่อความดันในเส้นเลือดในปอด, เอเทรียมซ้ายและช่องซ้ายดังนั้นความดันในหัวใจห้องล่างซ้ายอาจเพิ่มขึ้นก่อนที่ความดันเลือดดำส่วนกลางเพิ่มขึ้น แต่ไม่ได้จากการตรวจวัดความดันส่วนกลางส่วนกลาง สายสวนที่ลอยอยู่จะถูกสอดเข้าไปใน vena cava ที่เหนือกว่าจากหลอดเลือดดำที่อยู่โดยรอบและบอลลูนจะพองตัวเพื่อไหลผ่านห้องโถงด้านขวาและช่องด้านขวาเข้าไปในหลอดเลือดแดงปอดความดันหลอดเลือดแดงปอดและความดันลิ่มในปอด ความดันซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงความต้านทานของการไหลเวียนของปอดค่าปกติของความดันหลอดเลือดแดงปอดเป็น 1.3 ~ 2.9kPa ค่าปกติของความดันลิ่มปอดคือ 0.8 ~ 2.0kPa เพิ่มขึ้นบ่งชี้การเพิ่มขึ้นของความต้านทานการไหลเวียนของปอด, ความดันลิ่มปอดเกิน 4.0kPa เมื่อความดันลิ่มในปอดเพิ่มขึ้นและความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางไม่เพิ่มขึ้นควรหลีกเลี่ยงการฉีดยามากเกินไปเพื่อป้องกันอาการบวมน้ำที่ปอดและควรพิจารณาความต้านทานการไหลเวียนของปอดด้วยการใช้หลอดเลือดแดงปอดเพื่อการสุ่มตัวอย่างและการวิเคราะห์ก๊าซหลอดเลือดดำผสม shunt arteriovenous shunt นั่นคือระดับของการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนของการระบายอากาศ / ปะของปอดมีภาวะแทรกซ้อนบางอย่างในการใช้งานของสายสวน ดังนั้นจึงใช้เฉพาะเมื่อผู้ป่วยช็อกอย่างรุนแรงได้รับการช่วยเหลือและจำเป็นเวลาสำหรับสายสวนที่จะวางไว้ในหลอดเลือดแดงปอดไม่ควรเกิน 72 ชั่วโมง

3. การส่งออกการเต้นของหัวใจและดัชนีการเต้นของหัวใจ

ในช็อตการส่งออกการเต้นของหัวใจโดยทั่วไปจะลดลง แต่ในการช็อกบำบัดน้ำเสียการเต้นของหัวใจสามารถสูงกว่าค่าปกติดังนั้นหากจำเป็นต้องมีการวัดเพื่อเป็นแนวทางในการรักษาผ่าน cannula หลอดเลือดแดงปอดและวิธีการเจือจางอุณหภูมิวัด เอาต์พุตหัวใจและดัชนีหัวใจที่คำนวณได้ค่าปกติของดัชนีหัวใจคือ 3.20 ± 0.20 / L (นาที· m2)

4. การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง

ค่าปกติของความดันหลอดเลือดแดงบางส่วนของออกซิเจน (PaO2) คือ 10 ถึง 13.3 kPa (75 ถึง 100 mmHg) ค่าปกติของความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดง (PaCO2) คือ 5.33 kPa (40 mmHg) และค่าปกติของเลือดแดงคือ 7.35 ถึง 7.45 หากผู้ป่วยไม่มีโรคปอด PaCO2 มักจะต่ำกว่าหรืออยู่ในช่วงปกติเนื่องจากการระบายอากาศที่มากเกินไปหากการระบายอากาศดีกว่า 5.9-6.6 kPa (45-50 mmHg) ก็มักจะเป็นปอดที่ไม่เพียงพออย่างรุนแรง อาการ PaO2 ต่ำกว่า 8.0kPa (60mmHg) ไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากสูดดมออกซิเจนบริสุทธิ์สัญญาณของอาการหายใจลำบากผ่านการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดสามารถเข้าใจวิวัฒนาการของการเผาผลาญกรดในระหว่างการช็อก

5. การตรวจแลคเตทในเลือดแดง

ค่าปกติคือ 1 ~ 2mmol / L โดยทั่วไปการพูดนานกว่าระยะเวลาของการช็อตที่รุนแรงมากขึ้นความผิดปกติของเลือดไปเลี้ยงเลือดที่สูงกว่าความเข้มข้นของแลคเตทในเลือดแดงและความเข้มข้นของแลคเตทที่สูงขึ้น เมื่อความเข้มข้นของแลคเตทเกิน 8 มม. / ลิตรอัตราการตายจะสูงถึง 100%

6. การตรวจทางห้องปฏิบัติการของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย

สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะมีการแข็งตัวของหลอดเลือดแบบกระจายการตรวจสอบปริมาณการใช้เกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดรวมถึงการตรวจสอบคุณสมบัติของไฟบริโนลิคนั้นเกล็ดเลือดมีค่าต่ำกว่า 80 × 109 / L, ไฟบริน L, เวลา prothrombin นานกว่า 3 วินาทีนานกว่าปกติและการทดสอบการแข็งตัวของเลือดเป็นบวกสามารถวินิจฉัยว่าเป็นการแข็งตัวของหลอดเลือดแบบกระจาย

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยการวินิจฉัยของการกระแทกที่เจ็บปวด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยภาวะ hypovolemic shock นั้นไม่ยาก มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทำให้การวินิจฉัยก่อน บางครั้งสายเกินไปที่จะวินิจฉัยอาการช็อกหลังจากความดันโลหิตลดลง เมื่อใดก็ตามที่มีการเสียเลือดจำนวนมากการสูญเสียน้ำหรือการบาดเจ็บสาหัสคุณควรคิดถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการช็อค ในระหว่างกระบวนการสังเกตหากพบว่าผู้ป่วยมีความตื่นเต้นทางจิตใจหงุดหงิดเหงื่อเย็นอัตราการเต้นของหัวใจเร่งเต้นเร็วการบีบอัดชีพจรขนาดเล็กและปัสสาวะลดลงควรพิจารณาว่ามีอาการช็อก เช่นประชากรผู้ป่วยกระหายน้ำกำกวมไม่ตอบสนองผิวซีดเหงื่อเย็นแขนขาเย็นหายใจตื้นและเร็วชีพจรเต้นเร็วความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 12kPa (90mmHg) และปัสสาวะน้อย ช็อตยับยั้งระยะเวลา สำหรับการวินิจฉัยภาวะช็อกติดเชื้อนั้นอาจพิจารณาตามการติดเชื้อที่รุนแรงในผู้ป่วยอาการทางคลินิกบางอย่างของระยะเวลาการชดเชยการกระแทกหรือการหายใจเร็วเกินไป ความดันสูงบำบัดน้ำเสียช็อตมีอาการของประสิทธิภาพการช็อตบางอย่างและการวินิจฉัยไม่ยาก อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกติดเชื้อความต้านทานต่ำไม่มีประสิทธิภาพในการสังเกตอาการเหล่านี้และการวินิจฉัยทำได้ยากการตรวจพิเศษบางอย่างเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

การตรวจสอบอาการช็อกสามารถยืนยันการวินิจฉัยต่อไปได้โดยการเฝ้าสังเกตผู้ป่วยที่มีอาการช็อกและสามารถตัดสินสภาพและแนวทางในการรักษาได้ดีขึ้น

(1) การตรวจสอบทั่วไป

บ่อยครั้งที่เป็นไปได้ที่จะตัดสินว่ามีการช็อกหรือไม่และวิวัฒนาการ

สภาวะทางจิต

สามารถสะท้อนสภาพของเนื้อเยื่อสมองที่ปะทุ ผู้ป่วยมีสติและตอบสนองดีแสดงว่าปริมาณเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในระดับที่เพียงพอ ความทะเยอทะยานหรือหงุดหงิดวิงเวียนวิงเวียนหรือเป็นลมหมดสติจากท่านั่งไปจนถึงท่านั่งมักจะบ่งบอกว่าปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ

2. แขนขาอุณหภูมิสี

สะท้อนให้เห็นถึงสถานการณ์ของการปะผิวของร่างกาย เมื่อแขนขาอุ่นผิวแห้งและเล็บหรือริมฝีปากถูกกดเบา ๆ ภาวะขาดเลือดชั่วคราวในท้องถิ่นจะซีดและหลังจากการบีบอัดจะเปลี่ยนเป็นสีดอกกุหลาบอย่างรวดเร็วซึ่งบ่งบอกว่าอาการช็อกเริ่มดีขึ้น ในช็อตผิวหนังของแขนขามักซีดซีดและเย็นเมื่อเล็บหรือริมฝีปากถูกกดเบา ๆ สีจะซีดและกลีบกุหลาบจะช้าหลังจากการบีบอัด

3. ความดันโลหิต

ในระหว่างการชดเชยการกระแทก vasoconstriction รุนแรงทำให้ความดันโลหิตอยู่ที่หรือใกล้ปกติ ดังนั้นควรวัดความดันโลหิตอย่างสม่ำเสมอและเปรียบเทียบ ความดันโลหิตลดลงเรื่อย ๆ ความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 12 kPa (90 mmHg) และความดันชีพจรมีค่าน้อยกว่า 2.67 kPa (20 mmHg) ซึ่งเป็นหลักฐานการปรากฏตัวของอาการช็อก ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและความดันชีพจรเพิ่มขึ้นแสดงว่าช็อกได้ดีขึ้น

4. อัตราชีพจร

ความเร็วของชีพจรมักเกิดขึ้นก่อนที่ความดันโลหิตจะลดลง บางครั้งความดันโลหิตยังอยู่ในระดับต่ำ แต่ชีพจรมีความชัดเจนมือและเท้ามีความอบอุ่นมักจะบ่งบอกว่ามีแนวโน้มที่จะดีขึ้น ดัชนีช็อก (อัตราชีพจร / ความดันโลหิตซิสโตลิก [คำนวณเป็นมิลลิเมตรปรอท]) สามารถช่วยตัดสินว่ามีการช็อกหรือไม่และมีขอบเขตหรือไม่ ดัชนีคือ 0.5 ซึ่งโดยทั่วไปหมายถึงไม่มีการช็อตมากกว่า 1.0-1.5 หมายความว่ามีการช็อตเหนือ 2.0 หมายถึงการช็อกอย่างรุนแรง

5. ปริมาณปัสสาวะ

มันเป็นตัวบ่งชี้ที่สะท้อนถึงเลือดไปเลี้ยงไตซึ่งสามารถสะท้อนเลือดปะของอวัยวะสำคัญ วางสายสวนทางเดินปัสสาวะและสังเกตปริมาณปัสสาวะต่อชั่วโมง ปริมาตรปัสสาวะน้อยกว่า 25 มิลลิลิตรต่อชั่วโมงและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงเพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่า vasoconstriction ไตยังคงมีอยู่หรือปริมาณเลือดยังไม่เพียงพอความดันโลหิตเป็นปกติ แต่ปริมาณปัสสาวะยังคงมีขนาดเล็กและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงอาจเกิดขึ้นและไตวายเฉียบพลันอาจเกิดขึ้น เมื่อปริมาตรของปัสสาวะคงที่ที่ 30 มล. หรือมากกว่าต่อชั่วโมงก็แสดงว่าช็อกถูกแก้ไข

(2) การตรวจสอบพิเศษ

การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาของการช็อกมีความซับซ้อน ในภาวะ hypovolemic shock หรือการติดเชื้อในระยะยาวหรือการติดเชื้อในระยะยาวหรือรุนแรงการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตและอื่น ๆ มักจะไม่ได้รับการสะท้อนให้เห็นอย่างสมบูรณ์ในโปรแกรมตรวจสอบที่กล่าวมาข้างต้นและโครงการตรวจสอบพิเศษอื่น ๆ กำหนดสภาพและทำการรักษาที่ถูกต้อง (ดูการตรวจทางห้องปฏิบัติการ)