ทารกแรกเกิด hypoxic-ischemic encephalopathy
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคสมองขาดเลือดขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด encephalopathy Hypoxic-ischemic ของทารกแรกเกิด (HIE) หมายถึงการบาดเจ็บที่สมองของทารกแรกเกิดที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของการขาดออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลงเนื้อเยื่อสมองมีลักษณะอาการบวมน้ำอ่อนเนื้อร้ายและตกเลือด มันเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิดและเป็นหนึ่งในสาเหตุทั่วไปของความพิการทางระบบประสาทในเด็ก ในกรณีที่รุนแรงมีผลที่ตามมาเช่นสมองพิการหน่วงเหนี่ยวทางสมองโรคลมชักหูหนวกความบกพร่องทางสายตาและอื่น ๆ โรคนี้ไม่เพียง แต่คุกคามชีวิตของทารกแรกเกิดอย่างจริงจัง แต่ยังเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของเด็กป่วย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% ประชากรที่ไวต่อการเกิด: ทารกแรกเกิด โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดอักเสบจากการสำลัก
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคสมองขาดเลือดขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
มีหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายสมองขาดเลือด - ขาดเลือดสมอง:
1. การขาดออกซิเจน
(1) ภาวะขาดอากาศหายใจปริ: รวมทั้งก่อนคลอด, intrapartum และภาวะขาดอากาศหายใจหลังคลอด, ขาดออกซิเจนในมดลูก, ฟังก์ชั่นรกที่ผิดปกติ, รกสายสะดือ, การบีบอัดและรอบคอ; การจัดส่งที่ผิดปกติเช่นเร่งด่วน, แรงงานล่าช้า dysplasia เช่นการคลอดก่อนกำหนด, การผลิตที่เกินกำหนดและการชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก
(2) ภาวะหยุดหายใจขณะ: หยุดหายใจขณะทำซ้ำสามารถนำไปสู่ความเสียหายของสมองขาดเลือดขาดเลือด
(3) การติดเชื้อในปอดอย่างรุนแรง: ทารกแรกเกิดมีโรคทางเดินหายใจที่รุนแรงเช่นการติดเชื้อในปอดอย่างรุนแรง
2. ขาดเลือด
(1) โรคระบบไหลเวียนเลือดรุนแรง: หัวใจหยุดเต้นกระทันหันและหัวใจเต้นช้า, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดอย่างรุนแรง, หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ฯลฯ
(2) การสูญเสียเลือดจำนวนมาก: การสูญเสียเลือดหรือการกระแทกเป็นจำนวนมาก
(3) โรคในสมองที่รุนแรง: เช่นเลือดออกในสมองหรือสมองบวม
ภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิดเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้ใน HIE โดยมีภาวะขาดอากาศหายใจก่อนคลอดและหลังคลอดคิดเป็น 50% และ 40% ตามลำดับและสาเหตุอื่น ๆ คิดเป็นสัดส่วนประมาณ 10%
(สอง) การเกิดโรค
1. การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาในกรณีที่ไม่มีออกซิเจนร่างกายจะได้รับการตอบสนองการดำน้ำเพื่อให้แน่ใจว่าปริมาณเลือดของอวัยวะสำคัญที่จำเป็น (เช่นสมองหัวใจ) การขยายตัวของหลอดเลือดในสมอง vasoconstriction อวัยวะที่ไม่สำคัญหน้าที่การควบคุมอัตโนมัตินี้ทำให้สมองไม่รุนแรง ขาดออกซิเจนในระยะสั้นไม่ได้รับความเสียหายเช่นการขาดออกซิเจนยังคงมีอยู่ decompensation ฟังก์ชั่นของหลอดเลือดสมอง autoregulation, arterioles ในสมองได้ลดความสามารถในการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันเลือดและความเข้มข้นของ CO2 เมื่อความดันโลหิตลดลงการไหลเวียนของเลือดในสมองจะลดลงทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดที่ขอบหลอดเลือด
2. เซลล์สมองล้มเหลวในการเผาผลาญพลังงานความผิดปกติของการเผาผลาญออกซิเดทีออกซิเดชั่นในภาวะขาดออกซิเจนสามารถพึ่งพากลูโคสแบบไม่ใช้ออกซิเจนเพื่อสร้างพลังงานในขณะที่ผลิตกรดแลคติคและสะสมในเซลล์จำนวนมาก พลังงานที่เกิดจากการแก้ปัญหานั้นน้อยกว่าเมแทบอลิซึมของแอโรบิกและจะต้องได้รับการชดเชยโดยการเพิ่ม glycogenolysis และการดูดซึมกลูโคสซึ่งจะทำให้เกิดพลังงานที่สองเกิดความล้มเหลวรองทำให้ไอออนปั๊มทำงานผิดปกติบนเยื่อหุ้มเซลล์โซเดียมในเซลล์ เพิ่มขึ้นทำให้เซลล์บวมและยุบ
3. การบาดเจ็บแบบ Reperfusion และอนุมูลอิสระจากออกซิเจนออกซิเจนอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นและลดลงระหว่างการขาดออกซิเจน - ขาดออกซิเจนจำนวนมากของออกซิเจนอนุมูลอิสระสะสมในร่างกายทำลายเยื่อหุ้มเซลล์โปรตีนและกรดนิวคลีอิกส่งผลให้โครงสร้างและหน้าที่ของเซลล์ออกซิเจนถูกทำลาย อนุมูล Hydroxyl เป็นอันตรายต่ออนุมูลอิสระในอนุมูลอิสระ Xanthine oxidase และ dehydrogenase มีความเข้มข้นส่วนใหญ่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของ microvessels ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อ endothelium หลอดเลือดทำลายโครงสร้างและความสมบูรณ์ของอุปสรรคเลือดสมองและการก่อตัวของแหล่งเลือด อาการบวมน้ำสมองทางเพศ
4. เมื่อการไหลภายใน Ca2 ขาดออกซิเจนกิจกรรมของเครื่องสูบแคลเซียมจะอ่อนลงซึ่งนำไปสู่การไหลเข้าของแคลเซียมเมื่อความเข้มข้นของเซลล์ในเซลล์ Ca2 สูงเกินไปเอนไซม์ที่ควบคุมโดย Ca2 จะทำงานและ phospholipase จะทำงานซึ่งสามารถสลายพังผืด phospholipid และสร้าง arachidene จำนวนมาก กรด, ภายใต้การกระทำของ cyclooxygenase และ lipoxygenase, ฟอร์ม prostacyclin, thromboxane และ leukotriene, การกระตุ้นด้วย nuclease, สามารถทำให้เกิดการสลายตัวของกรดนิวคลีอิกและการทำลาย, การเปิดใช้งานโปรตีเอส, สามารถกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของ xanthine dehydrogenase ออกซิเดสซึ่งเร่งปฏิกิริยาไฮดรอกซีแซนทีนให้กลายเป็นดีซ่านเมื่อคืนออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือดในขณะที่สร้างอนุมูลอิสระเพิ่มความเสียหายของเซลล์ประสาททำให้รุนแรงขึ้น
5. ความเป็นพิษต่อระบบประสาทของกรดอะมิโน excitatory ความล้มเหลวของพลังงานอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อการทำงานของเครื่องสูบน้ำโซเดียม, การสะสม K นอกเซลล์, การสลับขั้วอย่างต่อเนื่องของเยื่อหุ้มเซลล์, เซลล์ประสาท presynaptic ปล่อยกรดอะมิโน excitatory (กลูตาเมต) ความเสียหายหลังการสัมผัสกลูตาเมตส่งผลให้กลูตาเมตที่เพิ่มขึ้นในร่อง synaptic, การเปิดใช้งานมากเกินไปของตัวรับกลูตาเมต postynaptic กรับ non-N-methyl-D-aspartate (NMDA) เมื่อเปิดใช้งาน Na influx, Cl- และ H2O ยังเข้าสู่เซลล์อย่างเฉยเมยทำให้เซลล์ประสาทตายอย่างรวดเร็วเมื่อตัวรับ NMDA ถูกเปิดใช้งานการไหลเข้าของ Ca2 สามารถนำไปสู่ปฏิกิริยาลูกโซ่ทางชีวเคมีแบบต่างๆ .
6. การกระทำของ Biphasic ของไนตริกออกไซด์ (NO) NO เป็นก๊าซที่ทำปฏิกิริยากับ O2 เพื่อสร้าง peroxynitrite (ONOO-) และสลายตัวเป็น OH- และ NO2- ต่อไปเมื่อ ในการปรากฏตัวของโลหะเหล็ก, ONOO- สลายตัวเพื่อสร้างอนุมูลอิสระ NO2-, OH- และ NO2- มีผลต่อพิษต่อเซลล์ที่แข็งแกร่งนอกจากนี้ NO ยังสามารถไกล่เกลี่ยพิษของกลูตาเมตและยังสามารถสร้างความเสียหาย mitochondria โปรตีนและ DNA ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ประสาทโดยตรงใน hypoxia-ischemia, Ca2 ไหลบ่าเข้ามาเมื่อ intracellular Ca2 สะสมในระดับหนึ่งเปิดใช้งานไนตริกออกไซด์ synthase (NOS) สังเคราะห์จำนวนมาก NO และ NOS มีสามประเภทที่แตกต่างกัน ชนิดย่อยเซลล์ประสาทและ NOS ที่ไม่สามารถเหนี่ยวนำได้เป็นสื่อกลางในช่วงต้นและปลายของเซลล์ประสาทตามลำดับในขณะที่ NO ที่ผลิตโดย NOS ชนิดเซลล์บุผนังหลอดเลือดสามารถขยายหลอดเลือดและมีบทบาทในการป้องกันระบบประสาท
7. การตายของเซลล์และการตายของเซลล์ประสาทล่าช้าในอดีตการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทหลังจากภาวะขาดออกซิเจนขาดเลือดเกิดจากการตายของเซลล์เนื้อร้ายที่เกิดจากภาวะพลังงานเฉียบพลัน แต่ก็ไม่สามารถอธิบายได้ว่าเด็กที่มีภาวะขาดอากาศหายใจอาจมีระยะปกติ หลังจากการปรากฏตัวของการบาดเจ็บของสมองล่าช้า, การศึกษาได้ยืนยันว่าภาวะขาดออกซิเจน - ischemia สามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์สองประเภทที่แตกต่างกันคือเนื้อร้ายและ apoptosis การตายของเซลล์ประสาทที่ล่าช้าคือ apoptosis ที่ตรวจพบในสัตว์ เพื่อการแสดงออกของชุดของยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์
ในระยะสั้นการเกิดโรคของ HIE มีความซับซ้อนมากและเป็นผลมาจากปฏิกิริยาลูกโซ่ทางชีวเคมีที่เกิดจากการรวมกันของกลไกต่าง ๆ การศึกษาจำนวนมากยืนยันว่าเซลล์ประสาทส่วนใหญ่ไม่ตายจากภาวะขาดออกซิเจนขาดเลือด แต่ตายจากภาวะขาดออกซิเจน จากหลายชั่วโมงถึงหลายวันหลังจากเลือดการเสียชีวิตของเซลล์ที่ล่าช้านี้สามารถป้องกันหรือบรรเทาโดยการแทรกแซงที่เริ่มต้นหลังจากภาวะขาดออกซิเจนขาดเลือด
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ HIE เกี่ยวข้องกับอายุครรภ์ธรรมชาติและขอบเขตของการบาดเจ็บมีสี่ประเภทส่วนใหญ่พยาธิวิทยาหนึ่งคือความเสียหายในสมองซีกโลกทั้งสองด้าน: พบส่วนใหญ่ในระยะทารก, ภาวะขาดอากาศหายใจไม่สมบูรณ์และการแบ่งเลือดครั้งแรกระหว่างอวัยวะ ดำน้ำสะท้อน) เพื่อให้แน่ใจว่าหัวใจเลือดสมองด้วยการขาดออกซิเจนการติดตาความดันโลหิตลดลงการไหลเวียนของเลือดเป็นครั้งที่สอง (สมองปัด) แจกจ่ายนั่นคือเลือดไปยังสมองซีกโลกลดลงเนื่องจาก vasoconstriction ของการไหลเวียน forebrain และฐานดอก เลือดไปเลี้ยงสมองและสมองเพิ่มขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดในสมองไหลเวียนดังนั้นสมองซีกโลกมีความไวต่อความเสียหายมากขึ้นมักจะมาพร้อมอาการบวมน้ำที่สมองอย่างรุนแรงและที่สองคือฐานปมประสาท thalamic และสมองเสียหาย: สำลักสมบูรณ์ กลไกการชดเชยการกระจายของการไหลเวียนของเลือดไม่ถูกต้องความเสียหายของสมองส่วนใหญ่เกิดจากฐานดอกและก้านสมองในขณะที่ความเสียหายของอวัยวะ extracranial และซีกสมองไม่ร้ายแรงสมองบวมในสมองอ่อนและส่วนที่สามคือสีขาวอ่อนลงรอบ ventricles ขาดเลือด - ischemic ischemia รอบด้านข้างช่องนำไปสู่การตายของเซลล์สมองสสารสีขาวลึกซึ่งมักจะกระจาย symmetrically ต่อมาการมีส่วนร่วมที่แขนขาอาจเกิดขึ้นและที่สี่คือ subventricular / intraventricular เลือด: เห็นส่วนใหญ่ในเด็กก่อนวัยอันควร subependymal เลือดออกเนื้อเยื่อเชื้อโรคที่มีเลือดออกใน intraventricular
การป้องกัน
การป้องกัน encephalopathy ขาดเลือดขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด
การป้องกันโรคนี้มีความสำคัญมากกว่าการป้องกันภาวะขาดอากาศหายใจของทารกในครรภ์ปริกำเนิดจำเป็นต้องปรับปรุงเทคนิคการทางสูติกรรมอย่างต่อเนื่องจัดการกับความทุกข์ในมดลูกและสิ้นสุดการคลอดโดยเร็วที่สุดเด็กทารกที่หายใจไม่ออกหลังคลอดควรฟื้นตัวทันเวลาเพื่อลดการเกิด HIE
หญิงตั้งครรภ์ควรทำการตรวจครรภ์ก่อนคลอดเป็นประจำและพบว่าการตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูงควรได้รับการรักษาทันเวลาเพื่อหลีกเลี่ยงการคลอดก่อนกำหนดและการส่งมอบการผ่าตัดปรับปรุงเทคนิคการทางสูติศาสตร์ให้การตรวจติดตามอัตราการเต้นของหัวใจของทารกในครรภ์ ทันทีหลังจากที่ศีรษะถูกส่งแล้วน้ำมูกในจมูกและปากจะถูกบีบออกและหลังจากที่คลอดน้ำมูกจะถูกบีบหรือดูดออกอีกครั้งการหลั่งของโพรงจมูกจะถูกเตรียมไว้และการเตรียมการสำหรับการช่วยชีวิตทารกแรกเกิดทั้งหมด
เมื่อพบความทุกข์ของทารกในครรภ์มารดาจะได้รับออกซิเจนในทันทีและทารกแรกเกิดจะได้รับการช่วยชีวิตและเติมออกซิเจนทารกแรกเกิดควรหงายหลังคลอดด้วยศีรษะที่สูงขึ้นเล็กน้อยและรบกวนน้อยลง
(1) ในระหว่างกระบวนการส่งมอบอัตราการเต้นของหัวใจของทารกในครรภ์ควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดและควรวัดค่า pH ของเลือดในหนังศีรษะของทารกในครรภ์และก๊าซในเลือดอย่างสม่ำเสมอจำเป็นต้องให้ออกซิเจนและกลูโคสในหลอดเลือดดำและยาอื่น ๆ
(2) ทารกแรกเกิดที่หายใจไม่ออกหลังคลอดควรพยายามสร้างการหายใจที่มีประสิทธิภาพและการไหลเวียนที่สมบูรณ์แบบภายใน 5 นาทีเพื่อลดความเสียหายของเซลล์สมองหลังขาดออกซิเจน
(3) ทารกแรกเกิดหลังจากการช่วยหายใจไม่ออกทำให้หายใจไม่ออกควรสังเกตอาการทางระบบประสาทอย่างใกล้ชิดและตรวจสอบสัญญาณชีพเมื่ออาการทางระบบประสาทผิดปกติเช่นการรบกวนของจิตสำนึกขาอ่อนแรงและการตอบสนองแบบดั้งเดิมจะไม่ถูกนำออกมาอย่างง่ายดาย ได้รับการรักษาเพื่อลดอุบัติการณ์ของผลที่ตามมาในผู้รอดชีวิต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน encephalopathy ขาดเลือดขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด ภาวะแทรกซ้อน, โรคปอดอักเสบจากการสำลัก, อาการตกเลือดในกะโหลกศีรษะ, hydrocephalus
มักจะเกี่ยวข้องกับโรคปอดบวมมักจะมีความซับซ้อนโดยการตกเลือดในสมอง, สมองบวม, เนื้อร้ายเนื้อเยื่อสมองและ hydrocephalus, การพยากรณ์โรคระยะสั้นของ HIE คือการเสียชีวิตของทารกแรกเกิดในระยะต้นส่วนใหญ่เป็นผลสืบเนื่องของความเสียหายของเส้นประสาทสมอง ยิ่งภาวะขาดออกซิเจนในเลือดมากเท่าไหร่อาการของ encephalopathy ก็จะยิ่งนานขึ้นเท่านั้นโอกาสที่จะเกิด sequelae ก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้นและยิ่งทำให้เกิด sequelae ที่รุนแรงยิ่งขึ้นผลที่ตามมาก็มักจะถูกแคระแกร็นหน่วงเหนี่ยวทางสติปัญญา
อาการ
อาการของ encephalopathy ทารกแรกเกิด hypoxic ขาดเลือด อาการที่ พบบ่อย腱สะท้อนก่อนที่จะหายไป囟ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหายใจไม่ออกเต็มรูปแบบลดอาการโคม่าเมื่อยล้าความอ่อนแอความผิดปกติของไซนัสอัตราการเต้นของหัวใจทารกในครรภ์
ตามเงื่อนไขมันเบาปานกลางและหนัก:
(1) อ่อน: รัฐเร้าอารมณ์มากเกินไป, หงุดหงิด, ความตื่นเต้นและความปั่นป่วนสูง (กระวนกระวายใจสั่น), ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อปกติ, กอดสะท้อนที่ใช้งาน, สะท้อนดูดปกติ, หายใจมั่นคง, ไม่มีอาการชัก, ค่อย ๆ หายไปภายใน 3 วัน การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี
(2) ปานกลาง: สถานะยับยั้ง, ง่วงหรือโคม่าตื้น, กล้ามเนื้อต่ำ, 50% ของกรณีที่มีอาการชัก, หยุดหายใจขณะและกอด, ปฏิกิริยาตอบสนองการดูดอ่อนแอ, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อแขนขาต่ำในเด็กเต็มระยะรุนแรงกว่าขาที่ต่ำกว่า ในพื้นที่ไซนัสถ้าทารกคลอดก่อนกำหนดแสดงความตึงเครียดของกล้ามเนื้อแขนขาต่ำกว่าขาส่วนบนแสดงว่ารอยโรคนั้นมีสีขาวอ่อนลงรอบ ๆ โพรงถ้าอาการมีอายุ 7 ถึง 10 วันอาจมีผลที่ตามมา
(3) รุนแรง: เด็กอยู่ในอาการโคม่าความตึงเครียดของกล้ามเนื้อต่ำมากนุ่มกอดสะท้อนสะท้อนเสมหะสะท้อนหายไปนักเรียนไม่ได้ขนาดใหญ่ตอบสนองต่อแสงไม่ดี, condyle ก่อนหน้าชักมีการชักบ่อยหายใจที่ผิดปกติหรือถูกระงับและยังปรากฏ ความล้มเหลวทางเดินหายใจ, กรณีที่รุนแรงของการตายสูง, ผู้รอดชีวิตมักจะออกจากผลที่ตามมา
(1) ส่วนใหญ่เหมาะสำหรับอายุครรภ์เต็มรูปแบบที่มีประวัติของความทุกข์ในมดลูกที่ชัดเจนหรือมีประวัติของภาวะขาดอากาศหายใจ (คะแนน Apgar 1 นาที <3, 5 นาที <6, หายใจเองหลังจาก 10 นาทีของการช่วยเหลือหรือจำเป็นต้องใช้ การใส่ท่อช่วยหายใจ Intratracheal สำหรับแรงดันบวกมากกว่า 2 นาที)
(2) ความผิดปกติของการมีสติเป็นอาการที่สำคัญของโรคนี้อาการทางระบบประสาทผิดปกติปรากฏขึ้นหลังคลอดและนานกว่า 24 ชั่วโมงความสว่างเป็นเพียงการระคายเคืองหรือง่วงนอนสติหนักจะลดลงโคม่าหรืออาการมึนงง
(3) เครื่องหมายสมองบวมเป็นลักษณะของ HIE ปริกำเนิดเสมหะด้านหน้าเต็มเย็บแยกออกและเส้นรอบวงศีรษะขยาย
(D) ชัก: พบมากในกลางกรณีที่รุนแรงชักสามารถโฟกัสผิดปกติหรือ multifocal, clonic และ myoclonus myoclonus จำนวนของการโจมตีที่แตกต่างกันมากกว่า 24 ชั่วโมงหลังคลอด 24 ชั่วโมง อุบัติการณ์ของผลที่ตามมาของผู้เขียนภายในเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
(5) กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นอ่อนแรงหรืออ่อนนุ่มและอาจเกิดโรคลมชัก
(6) ความผิดปกติของการสะท้อนดั้งเดิม: หากการสะท้อนกลับของกอดนั้นทำงานมากเกินไปลดลงหรือหายไปการสะท้อนการดูดจะลดลงหรือหายไป
กรณีที่รุนแรงของการหายใจล้มเหลวกลาง, ระบบทางเดินหายใจจังหวะ, หยุดหายใจขณะ, และอาตา, การเปลี่ยนแปลงรูม่านตาและสมองเสียหายอื่น ๆ
อาการทางคลินิกของ HIE มีความสำคัญมากที่สุดในสภาวะของการมีสติการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อและการชักและเป็นตัวชี้วัดหลักสำหรับการแยกแยะความรุนแรงและผลสืบเนื่องของสมองอักเสบ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ encephalopathy ขาดเลือดขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด
[การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ]
1. ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีการตรวจหา neuroenolase (NSE), โปรตีน S-100 (S-100) และ creatine phosphokinase (CK-BB) มี creatine สมอง (CK-BB) อยู่ในส่วนต่าง ๆ ของเนื้อเยื่อประสาท, 6 ถึง 72 ชั่วโมงหลังจาก HIE ในเลือด มันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเพิ่มขึ้นของน้ำไขสันหลังและระดับของความเสียหายของสมองและสามารถนำมาใช้อย่างไวเป็นเครื่องหมายสำหรับการวินิจฉัยและการประเมินผลการพยากรณ์โรคของ HIE
2. อื่น ๆ เลือกการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของหลอดเลือดตามเงื่อนไข, กลูโคสในเลือด, อิเล็กโทรไล, ยูเรียไนโตรเจน, เกล็ดเลือด, เวลา prothrombin, เวลาการแข็งตัว, fibrinogen และการทดสอบอื่น ๆ
[การตรวจสอบเสริม]
1. การตรวจเอ็กซเรย์ทรวงอกมักมีอาการปอดอักเสบ
2. การตรวจ CT หัวหน้า
(1) Mild: กระจัดกระจายและเงาที่มีความหนาแน่นต่ำโฟกัสกระจายอยู่ในกลีบสมอง 2 ลูก
(2) ปานกลาง: เงาที่มีความหนาแน่นต่ำเกินกว่าใบสมอง 2 ใบและสสารสีเทาของสสารสีขาวนั้นเบลอ
(3) รุนแรง: กระจายความหนาแน่นต่ำเงาสีเทาเรื่องสีขาวหายไป แต่ฐานปมประสาทและสมองยังมีความหนาแน่นปกติกรณีกลางและรุนแรงมักจะมีอาการตกเลือดในกะโหลกศีรษะทารกแรกเกิดโดยเฉพาะทารกแรกเกิดโดยทั่วไปมีน้ำในสมองและการพัฒนาไมอีลิน ผู้ใหญ่อาจมีความหนาแน่นต่ำหลากหลายดังนั้นค่า CT การวินิจฉัยความหนาแน่นต่ำควรต่ำกว่า 18 ในระยะเฉียบพลันของ HIE อาการบวมน้ำในสมองนั้นชัดเจนมากขึ้นอาจครอบคลุมเซลล์สมองเสียหายและสภาพยังคงเปลี่ยนแปลงดังนั้นการถ่ายภาพในระยะแรก การตรวจไม่สะท้อนการพยากรณ์โรคและต้องได้รับการตรวจสอบหลังจาก 2 ถึง 4 สัปดาห์
3. การตรวจอัลตราซาวนด์สมอง
(1) เสียงสะท้อนทั่วไปได้รับการปรับปรุงและช่องมีการตีบหรือหายไปซึ่งบ่งบอกถึงอาการบวมน้ำที่สมอง
(2) พื้นที่เสียงสะท้อนสูงรอบ ๆ โพรงเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในมุมด้านหลังของโพรงสมองด้านข้างแสดงให้เห็นว่าอาจมีสารสีขาวอ่อนตัวลงรอบ ๆ โพรง
(3) กระจัดกระจายอยู่ในพื้นที่เสียงสะท้อนสูงเกิดจากการเผยแพร่อย่างกว้างขวางของสมองขาดเลือด parenchymal
(4) พื้นที่ hyperechoic ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นซึ่งบ่งชี้ว่ามีความเสียหายขาดเลือดในภูมิภาคของการกระจายหลอดเลือดสมองที่สำคัญ
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI ไม่เพียง แต่สามารถตรวจจับการปรากฏตัวการกระจายและความรุนแรงของ HIE เฉียบพลัน แต่ยังช่วยในการกำหนดการพยากรณ์โรคและยังสามารถค้นหาว่า myelination ล่าช้าหรือผิดปกติเพื่อตรวจสอบการพัฒนาของเส้นประสาท
5. ตรวจสอบการทำงานของสมอง
(1) การตรวจด้วยไฟฟ้า (EEG): ประจักษ์ว่าเป็นความผิดปกติของจังหวะ, คลื่นช้าระเบิดในคลื่นพื้นหลังความกว้างต่ำหรือกิจกรรมช้ากระจายอย่างยั่งยืน; "ระเบิดปราบปราม", "แรงดันไฟฟ้าต่ำ" หรือแม้กระทั่ง "ไฟฟ้าพัก" มันเป็น HIE ที่รุนแรงระดับของ EEG ที่ผิดปกตินั้นขนานกับความรุนแรงของโรค EEG นั้นเป็นปกติหรือเดี่ยวการพยากรณ์โรคนั้นดีความผิดปกติที่ผิดปกติ (มีศักยภาพเท่ากันที่มีศักยภาพต่ำคลื่นที่รวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงเป็นระยะ ๆ multifocal หรือกระจายเป็นสัญญาณของผลที่ตามมาของระบบประสาท
(2) หูสมองปรากฎศักยภาพ (BAEP): ประจักษ์เป็นความล่าช้าคลื่น efferent, latency เป็นเวลานาน, แอมพลิจูดแบนและการสูญเสียของคลื่น, การสังเกตแบบไดนามิกของความกว้างของคลื่น V และอัตราส่วน V / I, ถ้าต่ำแสดงว่าระบบประสาทเสียหาย .
(3) การวัด Doppler ultrasound ในสมองอัตราการไหลของเลือดในสมอง (CBV): ช่วยในการเข้าใจการปะทุของสมอง, CBV สูงแนะนำ vasospasm ในสมองและการขาดการควบคุมอัตโนมัติ, CBV ต่ำแนะนำเนื้อร้ายสมองกว้างขวาง, hypoperfusion หรือไม่ ปะ
6. การตรวจสอบการเผาผลาญสมอง
(1) สเปกตรัมเรโซแนนซ์แม่เหล็ก (MRS): MRS เป็นวิธีที่ไม่รุกรานสำหรับการตรวจสอบองค์ประกอบทางเคมีในร่างกาย (เช่นเนื้อเยื่อสมอง ATP, ฟอสโฟ, กรดแลคติก ฯลฯ ) ซึ่งสามารถวัดการเผาผลาญของเนื้อเยื่อสมองในร่างกาย มันมีความไวมากกว่า MRI เพื่อสะท้อนระดับความเสียหายของสมองขาดออกซิเจน - ขาดเลือด
(2) สเปกโทรสโกปีใกล้อินฟราเรด (NIRS): NIRS เป็นเทคโนโลยีการวินิจฉัยทางแสงที่เกิดขึ้นใหม่ในปีที่ผ่านมาสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงใน oxyhemoglobin และฮีโมโกลบินลดลงในเนื้อเยื่อสมองโดยตรงและเข้าใจออกซิเจนในสมองและสะท้อนทางสมองโดยตรง สถานะการไหลเวียนโลหิตและกระบวนการทางชีวภาพออกซิเดชั่นในเซลล์
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคสมองขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนในทารกแรกเกิด
การวินิจฉัยโรค
พื้นฐานการวินิจฉัยทางคลินิก:
(1) มีประวัติชัดเจนของภาวะขาดอากาศหายใจปริกำเนิด อาการทางระบบประสาทที่ผิดปกติเช่นการถูกรบกวนของสติการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อและความผิดปกติของการสะท้อนแบบดั้งเดิมจะเห็นได้ภายใน 12 ชั่วโมงหรือ 24 ชั่วโมงหลังคลอด
(2) ผู้ที่ป่วยหนักมีอาการชักและหายใจล้มเหลว
การวินิจฉัยแยกโรค
ให้ความสนใจกับการระบุของโรคเช่นการติดเชื้อในมดลูกผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและการตกเลือดในสมอง
1. ภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะในทารกแรกเกิดสามารถยืนยันได้ว่าเป็นภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะซึ่งสามารถแสดงประเภทตำแหน่งรูปร่างช่วงขนาดปริมาณเลือดออกและการบีบตัวของเนื้อเยื่อสมองรอบ ๆ ได้อย่างชัดเจนและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ HIE รวมถึงสมองบวม และการตกเลือดในกะโหลกศีรษะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพเหล่านี้สามารถยืนยันได้โดยอาการทางคลินิกและการสแกน CT
2. ความผิดปกติ แต่กำเนิดของกะโหลกศีรษะและการติดเชื้อไวรัสหากภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนก่อนคลอดเด็กอาจไม่มีภาวะขาดอากาศหายใจหรือมีอาการทางระบบประสาทตั้งแต่แรกเกิด แต่อาจปรากฏเป็นวันหรือหลายสัปดาห์ ประสิทธิภาพของสมองอักเสบกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรังนั้นยากที่จะแยกความแตกต่างจากการมีรูปร่างผิดปกติในสมองหรือการติดเชื้อไวรัสในโพรงมดลูกการตรวจ CT สามารถสะท้อนถึงการผิดปกติของกะโหลกศีรษะ แต่กำเนิดการตรวจแอนติบอดีในกระแสเลือด
