มะเร็งต่อมไทรอยด์
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ มะเร็งต่อมไทรอยด์ (thyroidcarcinoma) เป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่พบบ่อยที่สุดมันเป็นเนื้องอกมะเร็งที่ได้มาจากเซลล์ต่อมไทรอยด์ epithelial ส่วนใหญ่ของมะเร็งต่อมไทรอยด์มาจากเซลล์เยื่อบุผิว follicular ตามประเภทพยาธิวิทยามันสามารถแบ่งออกเป็น papillary มะเร็ง (60%) adenocarcinoma Follicular (20%) แต่การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีเนื้องอก adenocarcinoma follicular เติบโตได้เร็วขึ้นมะเร็งในระดับปานกลางและง่ายต่อการผ่านการขนส่งเลือดมะเร็งที่แตกต่างมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีเวลาอยู่รอดเฉลี่ยอยู่ที่ 3-6 เดือน . มะเร็ง papillary พบมากในมะเร็งต่อมไทรอยด์ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ระบบหายใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์
ความเสียหายจากกัมมันตภาพรังสี (19%):
การฉายรังสีของต่อมไทรอยด์ของเมาส์ทดลองด้วยรังสีเอกซ์สามารถส่งเสริมมะเร็งต่อมไทรอยด์ในสัตว์ การทดลองแสดงให้เห็นว่า 131I สามารถเปลี่ยนการเผาผลาญของเซลล์ต่อมไทรอยด์ความผิดปกติทางนิวเคลียร์และการสังเคราะห์ thyroxine จะลดลงอย่างมาก การแผ่รังสีที่มองเห็นได้ในมือข้างหนึ่งทำให้เกิดการแบ่งเซลล์ของต่อมไทรอยด์ที่ผิดปกติซึ่งนำไปสู่โรคมะเร็งในทางกลับกันต่อมไทรอยด์จะถูกทำลายและไม่มีการผลิตต่อมไร้ท่อและการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้น (TSH) ข้อเท็จจริงทางการแพทย์ระบุว่าการเกิดขึ้นของต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องกับบทบาทของรังสี เป็นที่น่าสังเกตว่ามะเร็งต่อมไทรอยด์เป็นที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กที่ได้รับการรักษาด้วยรังสี mediastinal หรือปากมดลูกเนื่องจากการขยาย thymic หรือการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลือง adenoid ในช่วงวัยเด็กเนื่องจากเด็กและวัยรุ่นมีเซลล์ที่แพร่กระจายและรังสี มันเป็นตัวกระตุ้นเพิ่มเติมที่ทำให้เกิดการก่อตัวของเนื้องอก โอกาสในการพัฒนามะเร็งต่อมไทรอยด์หลังจากได้รับรังสีรักษาปากมดลูกในผู้ใหญ่นั้นหายาก
การขาดไอโอดีน (25%):
การขาดไอโอดีนมากเกินไปหรือการขาดสารไอโอดีนในไอโอดีนและ TSH สามารถเปลี่ยนโครงสร้างและการทำงานของต่อมไทรอยด์ ตัวอย่างเช่นความชุกของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ในโรคคอพอกเฉพาะถิ่นในสวิตเซอร์แลนด์นั้นสูงกว่าที่ไม่เป็นที่แพร่หลายเช่นกรุงเบอร์ลิน 2% ในทางกลับกันไอโอดีนที่มีไอโอดีนสูงก็มีความอ่อนไหวต่อโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ไอซ์แลนด์และญี่ปุ่นเป็นประเทศที่มีระดับไอโอดีนในระดับสูงสุดและอัตราการเกิดมะเร็งต่อมไทรอยด์สูงกว่าในประเทศอื่น ๆ นี่อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยที่กระตุ้น TSH เพื่อกระตุ้นไทรอยด์ hyperplasia การทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้น TSH ระยะยาวสามารถส่งเสริมต่อมไทรอยด์ hyperplasia, การก่อตัวของก้อนและมะเร็ง
แผลไทรอยด์อื่น ๆ (20%):
มีรายงานเกี่ยวกับมะเร็งของต่อมไทรอยด์มะเร็งต่อมไทรอยด์เรื้อรังคอพอกเป็นก้อนกลมหรือคอพอกเป็นพิษ แต่ความสัมพันธ์ระหว่างโรคต่อมไทรอยด์และมะเร็งต่อมไทรอยด์ยังคงยืนยันได้ยาก ตัวอย่างของต่อมไทรอยด์ adenoma ส่วนใหญ่ของต่อมไทรอยด์ adenomas follicular เพียง 2 ถึง 5% เป็น papilloma ถ้ามะเร็งต่อมไทรอยด์เปลี่ยนจาก adenoma ส่วนใหญ่ควรจะ follicular แต่จริง ๆ แล้ว มากกว่าครึ่งหนึ่งของมะเร็งต่อมไทรอยด์ตอนบนเป็นมะเร็งที่เป็นรูปหัวและอุบัติการณ์ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ก็มีน้อยเช่นกัน
ปัจจัยทางพันธุกรรม (10%):
ประมาณ 5-10% ของมะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูกมีประวัติครอบครัวที่ชัดเจนและมักจะรวมกับ pheochromocytoma และเสมหะอื่น ๆ มันเป็นที่คาดการณ์ว่าการเกิดมะเร็งดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมของโครโมโซม
ปัจจัยครอบครัวและมะเร็งต่อมไทรอยด์
มะเร็งต่อมไทรอยด์พบได้น้อยกว่าในฐานะโรคครอบครัวแบบอิสระ แต่สามารถใช้เป็นส่วนหนึ่งของโรคครอบครัวหรือโรคทางพันธุกรรมครอบครัวจำนวนน้อยมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่มีความแตกต่างหลากหลาย multifocal มะเร็งต่อมไทรอยด์และลำไส้ใหญ่ เช่นซินโดรมการ์ดเนอร์) รวมทั้งลำไส้ติ่ง adenomatous กับเนื้อเยื่ออ่อนด้วย fibromatosis ส่วนใหญ่รวมกับ fibrosarcoma เป็น autosomal โรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน APC ตั้งอยู่บนโครโมโซม 5q21 ~ Q22 หลังคือ โปรตีนสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ภายใต้การกระตุ้นของ TSH บางคนสามารถพัฒนามะเร็งมะเร็งต่อมไทรอยด์
กลไกการเกิดโรค
อณูชีววิทยา
ความก้าวหน้าทางชีววิทยาโมเลกุลได้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ปกติของมนุษย์ไปสู่เซลล์มะเร็งร้ายได้สะสมความหลากหลายของการเปลี่ยนแปลงทางชีววิทยาโมเลกุลรวมถึงการเริ่มต้นส่งผลให้การเจริญเติบโตของเซลล์เป็นอิสระจากกฎระเบียบการเจริญเติบโตตามปกติหรือกฎระเบียบปกติของเซลล์ ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็งในที่สุดมะเร็งต่อมไทรอยด์มีความหลากหลายของเนื้องอกและเนื้องอกความผิดปกติของยีนต้านมะเร็งการขยายของยีนและการเปิดใช้งานเส้นทางอื่น ๆ เพื่อให้เซลล์ปกติจะเปลี่ยนเป็นเซลล์มะเร็งควบคุมการเจริญเติบโตจะต้องมีส่วนร่วมของยีนอื่น ๆ เซลล์ การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายกาจมักจะมีหลายแสดงออกของยีนเหล่านี้หรือการกลายพันธุ์ของยีนและการขยายเกิดขึ้นพร้อมกันในส่วนนี้กล่าวถึงการเปลี่ยนแปลงทางชีววิทยาโมเลกุลในมะเร็งต่อมไทรอยด์
(1) trk, trk, trk) ตั้งอยู่ในภูมิภาค q31 ของโครโมโซม 1 เข้ารหัสตัวรับผิวเซลล์ของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทที่เป็นของไคเนสไทโรซีนผู้รับเช่น Trk-T1 oncogene ร่วมกับ TPP เพื่อเปิดใช้งาน การแสดงออกของ TRK oncogene สามารถพบได้ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary
ยีน met (7q31) มี 120 kb รวม 21 exons คั่นด้วย 20 introns, tyrosine kinase receptor รับเทสเทรีน, metephropathy ในเนื้อเยื่อมะเร็งต่างๆ แต่ต่อมไทรอยด์ follicular การแสดงออกของโรคมะเร็งเพียง 25%
การรับรู้ดั้งเดิมของ reto-oncogene เกิดขึ้นเนื่องจากความสามารถในการแปลง fibroblasts เพาะเลี้ยง NIH3T3 ได้อย่างมีประสิทธิภาพมันเป็น oncogene เปลี่ยนที่โดดเด่นที่มีบทบาทในการพัฒนามะเร็งต่อมไทรอยด์ไขกระดูกและมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary ฟีโนไทป์มีความยาวประมาณ 30 kb เข้ารหัสตัวรับไคเนสของทรานเซมเบรนไทโรซีนไคเนสและแสดงโดยบริเวณที่ยึดเกาะนอกเซลล์ที่มีการจับตัวของเซลล์นอกเซลล์เซลหงอนน์เซลล์และระบบสืบพันธุ์ ระบบซึ่งควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ประสาทยอดเซลล์, ชาย) ประเภท 2, ถูกเปิดใช้งานโดยการจัดเรียงยีนในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary
ในปี 1987 Fusco พบว่า 25% ของต่อมไทรอยด์ papillary carcinomas และต่อมน้ำเหลืองระยะแพร่กระจายของพวกเขามีลำดับการแปลงในการทดลอง DNA transfection ซึ่งถือว่าเป็น oncogenes ใหม่และชื่อ PTC (แทนต่อมไทรอยด์ papillary carcinoma) ทำให้เกิดการเข้ารหัส ยีน ret ของ tyrosine kinase นั้นผลิตโดยการตีข่าวด้วยลำดับ 5 'ของยีนที่ไม่เกี่ยวข้องอย่างใดอย่างหนึ่งดังนั้นจึงถูกเรียกว่า ret / PTC oncogene ตามความแตกต่างของลำดับ collocated อย่างน้อย 7 ret / ได้รับการระบุ PTC oncogenes เช่น ret proto-oncogenes, D10S170 (H4) การจัดเรียงยีน (ret / PTC1) ในโครโมโซมเดียวกัน retro-oncogene และRIα rearrangement บนโครโมโซม 17 (ret / PTC2) การจัดเรียงของยีนและยีน RFG / ELE1 ที่ตั้งอยู่ในบริเวณโครโมโซมเดียวกัน (ret / PTC3) เป็นโหมดที่พบได้บ่อยที่สุดของการเปิดใช้งานพบว่ายีน ELE1 และยีนโปรโต - ออนโคเจนซีนไคเนสนั้นเชื่อมโยงกับปลาย 5 'ของยีนอื่น ๆ โปรตีนที่ถูกเข้ารหัสจะแสดงฤทธิ์ของฟอสโฟรีเลชั่นและถูกกระตุ้นโดยการก่อตัวของ dimer ที่มีลิแกนด์ทางสรีรวิทยาของมัน
Ret / PTC ที่มีการเข้ารหัสยีน dimeric protein-mediated ret kinase activ, ret / PTC oncogene ยังมีผลการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ของต่อมไทรอยด์ที่เพาะเลี้ยงแสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของยีน การแสดงออกเกือบเฉพาะในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary อัตราการเกิดคือ 5% ถึง 44% และอัตราการแสดงออกที่เป็นบวก / PTC ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary บวก ret / PTC ในเด็กที่เกี่ยวข้องกับอุบัติเหตุเชอร์โนบิลของนิวเคลียร์สูงถึง 67% ถึง 87% และ ส่วนใหญ่เป็น RET / PTC3 และความแตกต่างของอุบัติการณ์อาจสะท้อนถึงพื้นที่ทางภูมิศาสตร์
ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในลักษณะทางพยาธิวิทยาของมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary หรือ trk oncogene แสดง ret / PTC oncogene เป็นไปได้ที่ trk ทำงานคล้ายกับ ret / PTC แต่ไม่ใช่ ret / PTC และ TRK ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary ทั่วไปมันอาจเป็นไปได้ว่าไคเนสรีเซพเตอร์ผู้รับอื่นหรือโมเลกุลส่งสัญญาณดาวน์สตรีมของพวกเขาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์ที่สอดคล้องกันและผู้ป่วยที่มีหลาย neuroma เยื่อเมือกมีเกือบ retinain 918 การกลายพันธุ์ย่อยใน MTC ประปรายอุบัติการณ์ของการกลายพันธุ์ของรหัสที่ตำแหน่ง 918 ของโปรโต - อองโคยีน ret สามารถเข้าถึง 33% ถึง 67% แต่ไม่ได้อยู่ในดีเอ็นเอของเซลล์ปกติซึ่งอาจเกิดขึ้นเพียงในไทโรซีนผู้รับ ไซต์ที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาของ kinase กรดการกลายพันธุ์ที่ codon 918 ของโปรโต - อองโคยีน ret อาจบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
(2) ras gene: ชื่อของยีน ras นั้นได้มาจากคำนำหน้าชื่อของ sarcoma ซึ่งแยกได้จาก retrovirus ของ sarcoma ของหนูในปี 1964 และตั้งอยู่ใน Kirstern ของแขนสั้นของโครโมโซม 12 (12p) K) -ras และ neuroblastoma (N) -ras ตั้งอยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 1 (1p1) ซึ่งประกอบด้วย 4 exons และ 5 introns ตามลำดับโปรตีนที่เข้ารหัสเป็นโปรตีน 21kD p21ras มันประกอบไปด้วยกรดอะมิโน 188-189 ตกค้างอยู่ที่ด้านในของเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์มีกิจกรรม GTPase (GTPase) และเป็นสมาชิกของครอบครัวโปรตีน G ขนาดใหญ่ถึงแม้ว่ามันจะเป็นโมเลกุลขนาดเล็ก แต่ก็แตกต่างจากโปรตีน G ที่มีโครงสร้างตัวตัด มันมีฟังก์ชั่นในการควบคุมการเติบโตของเซลล์และความแตกต่างคือการส่งสัญญาณภายในเซลล์และส่งสัญญาณการเติบโตไปยังเซลล์เมื่อ p21ras จับกับ GTP มันจะถูกเปิดใช้งานหลังจากการไฮโดรไลซ์ GTP, p21ras ผูกกับ GDP ในสถานะไม่ใช้งาน
ras oncogene ผ่านวันที่ 12 เปลี่ยนกิจกรรม GTP binding หรือ GTPase ของโปรตีน p21 และแยก H-ras oncogene ด้วยการเปิดใช้งานที่โดดเด่น codon ที่ 12 ของ H-ras เปลี่ยนจากปกติ -GGC- (glycine) -GTC- (valine), H-rant กลายพันธุ์นั้นเหมือนกับ oncogene VH-ras ในไวรัส Harveg sarcoma ไวรัสการเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนนี้ส่งผลต่อโครงสร้างของ p21ras ซึ่งลดกิจกรรม GTPase 1000 เท่าในขณะที่ p21ras โปรตีนอยู่ที่ สถานะการเปิดใช้งานรวมกับ GTP ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็งดังนั้นผลิตภัณฑ์ปกติกลายเป็นผลิตภัณฑ์ก่อมะเร็งและการกลายพันธุ์ของยีน oncogene ras พบในเนื้องอกมะเร็งของมนุษย์ต่าง ๆ
บทบาทของโปรตีน ras ในกระบวนการส่งสัญญาณของการแพร่กระจายของเซลล์ต่อมไทรอยด์ปกติ follicular ยังไม่ชัดเจนไม่ว่าจะเป็นต่อมไทรอยด์ adenoma อ่อนโยนหรือมะเร็งที่แตกต่างหรือแตกต่างมะเร็งมะเร็งมีจุดกลายพันธุ์ใน ras oncogene แสดงให้เห็นว่า การกลายพันธุ์ของยีน oncogene เกิดขึ้นในระยะแรกของการสร้างเนื้องอกของเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular ras กลายพันธุ์มีปฏิสัมพันธ์กับ oncogenes อื่น ๆ ที่จะเปลี่ยนผู้ใหญ่ปกติเซลล์ต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์หยุดความแตกต่างเพิ่มปริมาณลดไอโอดีนและแสดงต่อมไทรอยด์ ออกซิเดสแม้ในเนื้อเยื่อเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อจะสร้างเซลล์ที่คล้ายกับเนื้องอกของต่อมไทรอยด์การกลายพันธุ์ของยีน ras นั้นสัมพันธ์กับมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular อัตราการกลายพันธุ์ของยีน ras ที่ตรวจพบในเนื้องอกไทรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับรังสีสามารถเข้าถึงได้ 60%
(3) ยีน myc: สมาชิกของตระกูลยีน myc รวมถึง c-myc, ปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์ protooncogene, โปรตีนเข้ารหัส 439 กรดอะมิโนที่ตกค้าง, ผลิตภัณฑ์ซึ่งเป็นโปรตีนของกรดอะมิโน 456 ที่เหลือ, และผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัสคือ 364 กรดอะมิโน โปรตีนของสารตกค้างเป็นตัวควบคุมการถอดรหัสด้วยนิวเคลียร์ myc โปรตีนสามารถแบ่งออกเป็นโครงสร้างการเปิดใช้งาน transcriptional, ภูมิภาคที่ไม่ผูกพันเฉพาะ DNA, ลำดับการกำหนดเป้าหมายนิวเคลียร์, ภูมิภาคอัลคาไลน์, helix-loop-helix และภูมิภาค leucine ซิปและฐาน เซ็กส์ตามเกลียววง - เกลียว - และสามารถใช้ร่วมกับโครโมโซมพิเศษลำดับดีเอ็นเอเพื่อควบคุมกระบวนการถอดความควบคุมการเติบโตของเซลล์และมีการย้ายยีนโครโมโซมของยีน myc ในเนื้องอกในร่างกายซึ่งถูกควบคุมโดยสารต่าง ๆ ยีนที่ควบคุมได้ยังเป็นยีนที่ช่วยให้เซลล์เพิ่มจำนวนอย่างไม่มีกำหนดและส่งเสริมการแบ่งเซลล์ยีน c-myc ยังมีส่วนร่วมในการตายของเซลล์
ระดับสูงของ c-myc mRNA สามารถพบได้ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่แตกต่างและมะเร็งต่อมไทรอยด์ไม่แตกต่างซึ่งเป็น 3 ถึง 11 เท่าสูงกว่าเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ปกติและ c-myc เฉพาะ antisense oligodeoxynucleotide บล็อก c- การสังเคราะห์โปรตีน Myc สามารถลดอัตราการเติบโตของเซลล์มะเร็งของต่อม
(4) ตัวรับ TSH และยีน gsp: เซลล์ต่อมไทรอยด์ที่มีความแตกต่างสูงมี polyiodine, เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ต่อมไทรอยด์ TSH- ต่อมไทรอยด์ TSH ตัวรับโปรตีน -G แคมป์ซึ่งก่อให้เกิดการเรียงตัวเหมือนน้ำตกของระเบียบและโปรตีน G มีอย่างน้อย มี 20 ชนิดย่อยและโปรตีนα subunit Gαiของโปรตีนยับยั้ง G ช่วยลดแคมป์
การกลายพันธุ์ของยีนรับ TSH หรือการกลายพันธุ์ของยีน gsp ถูกพบในเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัยและเนื้องอกการกลายพันธุ์ของยีนที่รับ TSH หรือการกลายพันธุ์ของยีน gsp มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับต่อมไทรอยด์ hyperfunction ต่อมไทรอยด์ , การกลายพันธุ์ของยีนGαs, การกลายพันธุ์ 201, CGT (arginine) → TGT (cysteine), กิจกรรม GTPase ภายนอกลดลง, กิจกรรม adenylate cyclase, เทียบเท่ากับการกระตุ้นเรื้อรัง TSH, TSH กลายพันธุ์ ตัวรับยีนหรือยีน gsp เองไม่ได้ก่อให้เกิดเนื้องอกการกระตุ้นทางพยาธิสภาพที่เกิดจากการกลายพันธุ์อาจยับยั้งการควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ปกติ แต่จำเป็นต้องร่วมมือกับการกลายพันธุ์ของยีนอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งต่อมไทรอยด์ ตัวอย่างเช่นบทบาทของตัวรับ TSH กลายพันธุ์และยีน gsp ในการพัฒนาของมะเร็งต่อมไทรอยด์ยังคงที่จะสำรวจต่อไปในมะเร็งต่อมไทรอยด์กับ hyperthyroidism
(5) ยีน RB: ยีน RB เป็นยีนต้านมะเร็งและเป็นความไวต่อยีนของเรติโนบลาสโตมันตั้งอยู่ในภูมิภาค 13q14 ของโครโมโซม 13 และมี 27 exons และ 26 introns ดีเอ็นเอยาวประมาณ 200kb ผลิตภัณฑ์โปรตีนที่เข้ารหัสด้วยยีน phosphorylated Rb โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 110kD ควบคุมวงจรของเซลล์ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ที่มากเกินไปและโปรตีน Rb นั้นไม่ใช่ phosphorylated เมื่อเซลล์เข้าสู่การเพิ่มจำนวน (G2, S, M เฟส) มีรูปแบบ Phosphorylated ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์มีส่วนร่วมใน Cyclin D1 (CD1) และตัวแปรหลักของความผิดปกติของยีน RB คือการลบโปรตีน RB กลายพันธุ์สูญเสียการทำงานของการผูกพันกับแกนด์นิวเคลียร์ การตอบสนองของสัญญาณจะถูกปิดกั้นส่งผลให้เกิดการเติบโตของเซลล์ที่ไม่ จำกัด และการก่อตัวของเนื้องอกในร่างกาย
ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary และมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular, อุบัติการณ์ของความผิดปกติเช่นการลบยีน RB หรือการกลายพันธุ์สามารถเข้าถึง 54% ในขณะที่อุบัติการณ์ของการลบยีน RB หรือการกลายพันธุ์ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ไม่แตกต่างสามารถเข้าถึง 60% 4 ถึง 5 ครั้ง
(6) ยีน p53: ยีน p53 เป็นหนึ่งในยีนต้านมะเร็งที่สำคัญที่สุดอุบัติการณ์ของการกลายพันธุ์ของจุด p53 ในต่อมไทรอยด์มะเร็งที่แตกต่างสูงคือมันคิดว่าโปรตีน p53 ซึ่งทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของเนื้องอกหรือการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เป็นผลิตภัณฑ์ของการกลายพันธุ์ของยีน p53 มันเป็นปัจจัยที่ส่งเสริมเนื้องอกที่กำจัดการทำงานของ p53 ชนิดป่าปกติโปรตีนกลายพันธุ์ p53 มีบทบาทสำคัญในการสร้างเนื้องอกมันมีความยาวประมาณ 20 kb และประกอบด้วย 11 exons และ 10 introns และถูกถ่ายลงใน 2.5 kb mRNA ผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัสประกอบด้วยกรดอะมิโน 393 ตัว, ฟอสโฟนิวเคลียร์โปรตีน p53 ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 53 kD, และพื้นที่พื้นฐานของกรดอะมิโนตกค้าง 319 ถึง 393 ที่ C-terminus โปรตีน p53 ปกติสามารถย่อยสลายได้ง่ายในเซลล์และครึ่งชีวิตคือ 20 นาที โปรตีนกลายพันธุ์ p53 มีครึ่งชีวิต 1.4 ถึง 7 ชั่วโมงหน้าที่ทางชีววิทยาเป็นจุดตรวจสำหรับความเสียหายของดีเอ็นเอในระยะ G1 มันเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ตรวจสอบและรักษาความสมบูรณ์ของจีโนมของเซลล์ถ้า DNA ถูกทำลายโปรตีน p53 จะสะสมและทำให้เซลล์ วงจรถูกหยุดชั่วคราวในช่วงปลาย G1 แต่ไม่ใช่ในช่วง S ดังนั้นจึงหลีกเลี่ยงการจำลองดีเอ็นเอที่เสียหายและมีเวลาเพียงพอสำหรับการซ่อมแซม DNA ที่เสียหายแล้ว p53 สามารถผ่านการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้หรือ Apoptosis ก่อให้เกิดการฆ่าตัวตายเซลล์กำจัดเซลล์ที่เสียหายป้องกันการผลิตเซลล์ที่มีการกลายพันธุ์เป็นมะเร็งและเมื่อ DNA ถูกสัมผัสกับสารก่อมะเร็งสิ่งแวดล้อมภายนอกความเสียหายของ DNA ไม่สามารถซ่อมแซมได้ความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมการสะสมทางพันธุกรรมการกลายพันธุ์ เร่งและส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ไปสู่เซลล์มะเร็งด้วย 175 ชนิดของเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกัน
ในมะเร็งต่อมไทรอยด์รูปแบบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของยีน p53 คือการกลายพันธุ์เล็กน้อยการเกิดความผิดปกติของยีน p53 สามารถเข้าถึง 25% และอุบัติการณ์ของการเปลี่ยนแปลงของยีน p53 ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ไม่แตกต่างสามารถสูงถึง 86%
(7) ยีน p16: ยีน p16 หรือที่เรียกว่าเนื้องอกยับยั้งหลาย 1 (MTS1) ตั้งอยู่บนโครโมโซม 9 9p21 ประกอบด้วยสอง introns และสาม exons เข้ารหัสโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 16kD (p16) ซึ่งตั้งอยู่ในนิวเคลียสเป็นหนึ่งในเอนไซม์สำคัญที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับวงจรการแบ่งเซลล์ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการควบคุมวัฏจักรของเซลล์โดยตรงควบคุมการเพิ่มจำนวนและการแบ่งเซลล์ยับยั้งการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ ยับยั้งกิจกรรมการเร่งปฏิกิริยาของ CDK4 ซึ่งจะยับยั้งเซลล์จาก G1 เข้าสู่ระยะ S ยับยั้งการเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์และทำให้สูญเสียการทำงานเช่นการกลายพันธุ์ไม่สามารถยับยั้ง CDK4 และในที่สุดทำให้เซลล์เข้าสู่การแพร่กระจายของมะเร็งและเร่งการเกิดเนื้องอก
การศึกษาพบว่าการปรากฏตัวของการลบยีน p16 ในเซลล์มะเร็งต่อมไทรอยด์การแสดงออกของโปรตีน p16 ในเนื้อเยื่อมะเร็งต่อมไทรอยด์ต่ำกว่าเนื้องอกต่อมไทรอยด์อย่างมีนัยสำคัญและการแสดงออกของโปรตีน p16 ลดลงเมื่อเพิ่มระดับของมะเร็งมะเร็งต่อมไทรอยด์ การพิจารณาการพยากรณ์โรคของต่อมไทรอยด์มะเร็งการลบยีน p16 ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยครั้ง
(8) ยีน nm23: การแทรกซึมของเนื้องอกรวมทั้งเซลล์มะเร็งที่แยกออกมาจากเนื้องอกหลักเข้าสู่เมทริกซ์ extracellular, การแพร่กระจายของเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานการถ่ายโอนยีนหรือยีนยับยั้งการแพร่กระจายของยีนที่แพร่กระจายและการแพร่กระจายของยีน เป็นผลมาจากการกระทำการแสดงออกของยีน nm23 ลดลงในเนื้องอกระยะแพร่กระจายสูงและความเข้มของการแสดงออกในเซลล์เซลล์ระยะแพร่กระจายต่ำเป็น 10 เท่าสูงกว่าในเซลล์เซลล์แพร่กระจายสูงแสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัสโดย nm23 มีฟังก์ชั่น
มียีน nm23 สองชนิดในจีโนมมนุษย์ ได้แก่ nm23-H1 และ nm23-H2 ซึ่งทั้งหมดอยู่ที่ 17q21.3 เข้ารหัสโปรตีน 17kD ประกอบด้วยกรดอะมิโน 152 โปรตีน nm23 และ nucleoside diphosphate kinase (NDDK) ลำดับกรดอะมิโนมีความคล้ายคลึงกันสูง homology ของ nm23-H1 คือ 89% และ homology ของ nm23-H2 คือ 97% NDPK มีอยู่อย่างกว้างขวางซึ่งมีการถ่ายโอนกลุ่มฟอสเฟต 5 'NTP ถึง 5'NDP การกระตุ้นโปรตีนซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดปฏิกิริยาการทำงานของพอลิเมอไรเซชันของ microtubules และการส่งสัญญาณ G-protein-mediated ในมือข้างหนึ่งอาจทำให้เกิดการเกิดพอลิเมอร์ microtubule ที่ผิดปกติและก่อให้เกิดความผิดปกติของแกนกลางระหว่างไมโอซิส ส่งเสริมการพัฒนาของเนื้องอกในมืออื่น ๆ ที่อาจส่งผลกระทบต่อเซลล์และทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของเซลล์จึงมีส่วนร่วมในกระบวนการบุกรุกและการแพร่กระจายและกระบวนการพัฒนาควบคุมโดยสองระบบอิสระกฎระเบียบที่ระดับ nm23-H1 mRNA เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็ง ปัจจุบันมีความเชื่อกันอย่างใกล้ชิดว่าแม้ว่า nm23 ไม่จำเป็นต้องมีการกระตุ้นการถอดรหัสของ myc แต่อย่างน้อยมันก็เป็นยีนควบคุมที่สำคัญของ myc อย่างน้อย nm23 สามารถกระตุ้นการแสดงออกของ myc และการสูญเสีย nm23-H1 ก่อให้เกิดการอยู่รอดถาวรของเซลล์
การศึกษาพบว่าความเข้มข้นของการย้อมสีอิมมูโนฮีสโตเคมี nm23-H1 ไม่เกี่ยวข้องกับอายุที่เริ่มมีอาการของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary แต่กิจกรรมทางภูมิคุ้มกันของ nm23-H1 ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญการแพร่กระจายของมะเร็ง Curve ดังนั้น nm23-H1 ถือได้ว่าเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาร์
(9) ยีน Fas / FasL: ยีน Fas / FasL เป็นสมาชิก superfamily ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์, TNF) ตัวรับ TNF เป็นไซโตไคน์ส่วนใหญ่ที่ผลิตโดย macrophages เปิดใช้งานซึ่งเป็นพิษ องค์ประกอบบางส่วน: เปปไทด์สัญญาณ, FasL) เป็นโปรตีน 40kD FasL ผูกกับ Fas เพื่อเริ่มต้นสัญญาณการตายที่นำไปสู่การตายของเซลล์ซึ่งเป็นโครงสร้างสมมาตรสามมิติตั้งฉากกับเยื่อหุ้มเซลล์ กุญแจสำคัญในการส่งสัญญาณความตายคือ apoptosis พึ่ง Fas / FasL
Fas และ FasL มีการแสดงออกในมะเร็งต่อมไทรอยด์หลายชนิดและสูงกว่าต่อมไทรอยด์ adenoma และคอพอกเป็นก้อนกลมอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นการแสดงออกของยีน Fas และ FasL อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดและการพัฒนาของมะเร็งต่อมไทรอยด์
(10) ยีน bcl-2: ยีน bcl-2 อยู่ตรงข้ามกับตระกูล TNF ยีน Bcl-2 สามารถป้องกันเซลล์ไม่ให้เข้าสู่กระบวนการ apoptosis พบว่าโปรตีนหลายชนิดอยู่ในตระกูล bcl-2 และสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท มันเป็นตระกูล bcl-2 ที่ต่อต้าน apoptotic ส่วนใหญ่ Bcl-2 ส่วนใหญ่รวมถึง Bax
การแสดงออกของโปรตีน Bcl-2 อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของเนื้องอกของต่อมไทรอยด์เนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยของเนื้องอกของต่อมไทรอยด์มีการแสดงออกของ bcl-2 ในระดับสูงในขณะที่เนื้อเยื่อปกติแสดงน้อยกว่า bcl-2 พร้อมกับระยะทางคลินิกของมะเร็งต่อมไทรอยด์ ความคืบหน้าของการแทรกซึม, อัตราบวกของ bcl-2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอัตราบวกของ bcl-2 ในมะเร็งที่ไม่แตกต่างนั้นต่ำกว่าในรูปแบบที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ
(11) ปัจจัย Angiogenesis: การเจริญเติบโตของเนื้องอกแบ่งออกเป็นระยะการเจริญเติบโตช้าโดยไม่ต้องหลอดเลือดและระยะการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วกับหลอดเลือด Angiogenesis เป็นลิงค์สำคัญในการส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกการบุกรุกเนื้องอกและการแพร่กระจายเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนหลายขั้นตอน ในกระบวนการหลายขั้นตอนของการบุกรุกเนื้องอกและการแพร่กระจายพวกเขามีบทบาทสำคัญเช่นการแพร่กระจายของเนื้องอกหลักมะเร็งระยะแพร่กระจายและอื่น ๆ
กระบวนการของการสร้างเส้นเลือดใหม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและชีวเคมีที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระหว่างปัจจัยการสร้างเส้นเลือดใหม่และสารยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่อย่างน้อย 15 ตัวยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่และปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรครวมถึงการเติบโตของหลอดเลือด endothelial (VPF /) VEGF)
ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์เป็น mitogen และ chemokine ที่มีผลกระทบอย่างมากต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดระดับ bFGF ในเลือดของผู้ป่วยเนื้องอกสามารถรักษาได้ในระดับสูงและมีความสัมพันธ์กับระดับของมะเร็งมะเร็งต่อมไทรอยด์ เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง
(12) MMPs และ FAK: ในระหว่างการแทรกซึมและการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งการสลายตัวของ extracellular matrix (ECM) มีบทบาทสำคัญ MMPs) เป็นกลุ่มของ endopeptidases ที่ขึ้นกับไอออนสังกะสีซึ่ง MMP- 2 การย่อยสลายแบบเลือกของส่วนประกอบเมทริกซ์ intercellular และการสลายตัวของส่วนประกอบหลักของคอลลาเจนชั้นใต้ดินประเภท IV คอลลาเจน, FAK) เป็นเอนไซม์ที่สำคัญในกระบวนการของการส่งสัญญาณแบบบูรณาการ mediated สามารถกระตุ้นการแสดงออกของยีน MMPs ในเซลล์ปกติ มันอาจส่งเสริมการยึดเกาะของเซลล์และยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ที่ยึดไว้การแสดงออกของ FAK อาจทำให้เซลล์เกินกว่าการยับยั้งการเจริญเติบโตนี้และทำให้เซลล์มะเร็งสูญเสียการยับยั้งการเจริญเติบโตและเพิ่มจำนวน
การแสดงออกของ MMP-2 และ FAK อาจเกี่ยวข้องกับมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary อัตราการแสดงออกในเชิงบวกและความรุนแรงในเชิงบวกของ MMP-2 และ FAK ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary สูงกว่าในเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันของมะเร็งต่อมไทรอยด์
(13) Sodium / iodine symporter: Sodium iodide symporter (NIS) เป็น glycoprotein ทรานสโมเบรนโปรตีน NIS ประกอบด้วยกรดอะมิโน 643 ตัวน้ำหนักโมเลกุล 70-90kDa ต่อมา NIS ของต่อมไทรอยด์ของมนุษย์ มันยังถูกโคลนสำเร็จเช่นต่อมน้ำลายโปรตีน NIS ส่งเสริมการขนส่งไอโอดีนเข้าสู่เซลล์ต่อมไทรอยด์โปรตีน NIS เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของโรคเกรฟส์ TSH เพิ่มเซลล์ของต่อมไทรอยด์แสดง NIS โปรตีน 61.6% แสดงมะเร็ง NIS การแสดงออกของโปรตีน NIS บ่งชี้ว่าการแสดงออกของ NIS นั้นแปรผกผันกับระดับความแตกต่างของมะเร็งต่อมไทรอยด์ซึ่งเกิดขึ้นในมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่แตกต่างในเด็กและวัยรุ่นเมื่อการแสดงออกของ NIS สูงอัตราการกำเริบของเนื้องอกจะต่ำ รังสีบำบัด
(14) Pax8-PPARγ1: Pax เป็น homeobox ชนิดคู่ซึ่งเป็นของยีน homeobox ในสัตว์มีกระดูกสันหลังมันได้รับการคัดกรองเรียบร้อยแล้วเพื่อแยกหนู Pax 9 ยีนที่แตกต่างกัน ( Paxl-9) โปรตีนกล่องที่คล้ายคลึงกันซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของระบบประสาททำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้น peroxisome proliferator activater receptor แกมม่า 1, PPARγ1, subtype ของปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์ มันมีผลกระทบด้านกฎระเบียบต่าง ๆ เช่นกฎระเบียบของการผลิตไซโตไคน์และการส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์เยื่อบุผิวมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular มีการโยกย้ายโครโมโซมที่โดเมนดีเอ็นเอผูกพันของยีน Pax8 และ A ถึง F โดเมนของPPARγ1ฟิวส์กัน Pax8-PPARγ1, การตรวจหาPPARγ1 mRNA หรือโปรตีนPPARγ1มีส่วนช่วยในการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular, และสามารถลดความจำเป็นในการลบเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัยเพื่อป้องกันแผลมะเร็ง, แม้ว่าอัตราการตรวจจับของโปรตีนPPARγ1 มันเป็น 35% ถึง 63% แต่ก็ยังเป็น 55% ในเนื้องอกต่อมไทรอยด์ follicular ดังนั้นความสำคัญของ Pax8-PPARγ1ในการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ยังคงต้องได้รับการปรับปรุงต่อไป ได้รับการยืนยัน
(15) Telomerase: มี telomeres ที่ส่วนท้ายของโครโมโซมของเซลล์ร่างกายมนุษย์ปกติความยาวของ telomeres ซ้ำกับแต่ละโครโมโซมและ telomere สั้นลงในระดับหนึ่งเซลล์หยุดแบ่งและไปสู่ความตายซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างต่อเนื่อง telomeres สั้นทำหน้าที่ซ่อมแซมส่วนเติมเต็มการลบ telomere เนื่องจากการจำลองแบบโครโมโซมรักษาความสมบูรณ์ telomere และยืดอายุเซลล์
นอกจากการป้องกัน telomeres แล้ว telomerase ในสิ่งมีชีวิตก็มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับมะเร็งอุบัติการณ์ของ telomerase และมะเร็งที่ไม่แตกต่างสูงกว่ามะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary การวิเคราะห์กิจกรรมของ telomerase เพื่อจำแนกก้อนไทรอยด์ มะเร็งมีค่า จำกัด ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์และพบว่าการแสดงออกของมนุษย์ telomerase reverse transcriptase (hTERT) เกี่ยวข้องกับมะเร็งต่อมไทรอยด์และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับของมะเร็งและการแทรกซึมของมะเร็งต่อมไทรอยด์ การตรวจหาพรี - เอฟเอ็นเอของการแสดงออก hTERT มีมูลค่าเพิ่มในการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์และมีส่วนช่วยในการเลือกการผ่าตัดรักษา
โดยสรุปการเปลี่ยนแปลงในระยะแรกของ papillary หรือ follicular carcinoma ของต่อมไทรอยด์เซลล์เยื่อบุผิว follicular อาจเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน ret หรือ ras และความผิดปกติในกลไกของการควบคุมวงจรเซลล์หนึ่งหรือมากกว่านั้นอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาเนื้องอก บทบาทและการเกิดขึ้นของการกลายพันธุ์ของ p53 นั้นมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งที่แตกต่างไปสู่มะเร็งที่ไม่แตกต่างกัน (ดังแสดงในรูปที่ 1) ret และโดยวิธีการที่มันเป็นปัญหาที่จะอธิบาย
2. พยาธิวิทยา
ตามคุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยาของมะเร็งต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปมีสี่ประเภท
(1) มะเร็ง papillary: เนื้องอกมะเร็งที่เกิดจากต่อมไทรอยด์คิดเป็น 50% ถึง 89% มันเป็นจุดสูงสุดครั้งแรกก่อนหรือหลัง 20 หรือ 30 ปี ก้อนทวิภาคี, พื้นผิวแข็ง, เส้นขอบที่ผิดปกติ, การเคลื่อนไหวไม่ดี, ไม่รู้สึกไม่สบายอย่างเห็นได้ชัดดังนั้นระยะเวลาเฉลี่ยของการรักษาได้ถึง 5 ปีที่ผ่านมายิ่งกว่า 10 ปีที่ผ่านมาเส้นผ่าศูนย์กลางขนาดเล็กสามารถน้อยกว่า 1 ซมยาก บางครั้งก็ไม่สามารถสัมผัสได้บ่อยครั้งเนื่องจากการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกแม้ในช่วงเวลาของการชันสูตรศพส่วนทางพยาธิวิทยาได้รับการยืนยันว่าเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์มักจะเกิดจากโรคเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงเรื้อรังทำให้เกิดความยากลำบากในการกลืน ซีสต์, การแพร่กระจายช่วงปลายและง่ายต่อการบุกเรือน้ำเหลืองดังนั้นต้นต่อมน้ำเหลืองมะเร็งปากมดลูกการแพร่กระจายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กส่วนใหญ่ในต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกทวิภาคีทวิภาคีต่อมน้ำเหลืองบวมไม่สามารถค้นพบเป็นเวลาหลายปีปลายยังสามารถถ่ายโอนไปยัง mediastinum หรือเสมหะ ต่อมน้ำเหลืองที่ต่ำกว่าการเจาะมวลและการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองช่วยในการวินิจฉัย
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เนื้อเยื่อเนื้องอกส่วนใหญ่ประกอบด้วย papillary nodes ขนาดของหัวนมมากกว่า 3 เกรดและชั้นนอกเป็น monolayer หรือเซลล์มะเร็งสี่เหลี่ยมหลายชั้นซึ่งมีการกระจายอย่างเท่าเทียมกันและมีลักษณะคล้ายกับชนิดแก้วพื้นดินซึ่งมีลักษณะโดยรูปแบบนี้ (รูปที่ 2)
(2) มะเร็ง Follicular: หมายถึงมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่มีความแตกต่างของ follicular และไม่มีโครงสร้าง papillary ความร้ายกาจของมันสูงกว่ามะเร็ง papillary คิดเป็นประมาณ 20% ของมะเร็งต่อมไทรอยด์รองจาก papillary มะเร็งอันดับสองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงอายุ 40 ปีส่วนใหญ่แข็งสามารถรับการเปลี่ยนแปลงเสื่อมรวมทั้งตกเลือดมักคล้ายกับ adenoma follicular adenoma และไม่ง่ายที่จะแยกแยะแม้ในส่วนแช่แข็งทางพยาธิวิทยาการวินิจฉัย มีปัญหาบางอย่างการเปลี่ยนแปลงความหลากหลายเนื้อเยื่อคล้ายกับต่อมไทรอยด์ปกตินอกจากนี้ยังสามารถเปลี่ยนฟอลลิเคิลและสารคล้ายเจลที่มีความแตกต่างได้ไม่ดีพร้อมซองจดหมายและการบุกรุกของหลอดเลือด (รูปที่ 3) เช่น eosinophils สามารถวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก eosinophilic ซึ่งเป็นเซลล์มะเร็งที่ชัดเจนซึ่งง่ายต่อการแทรกซึมเข้าไปในบริเวณรอบนอกมันเป็นมะเร็งในระดับปานกลางเส้นทางการแพร่กระจายที่สำคัญคือการถ่ายโอนเลือดไปยังปอดและกระดูก
(3) มะเร็งไขกระดูก: มาจากเซลล์ไทรอยด์ซี (เช่นเซลล์ parafficular) เป็นเนื้องอกมะเร็งในระดับปานกลางคิดเป็น 3% ถึง 8% ของเนื้องอกมะเร็งต่อมไทรอยด์ แต่ในมะเร็งเดียวกัน เซลล์มะเร็งในรังมีรูปร่างเหมือนกันไม่มีโครงสร้างของหัวนมและฟอลลิคูลาร์และการจำแนกประเภทส่วนใหญ่มาจากองค์การวิจัยและการรักษาโรคมะเร็งแห่งยุโรป (EORTC) กลุ่มวิจัยการรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์แห่งชาติ (NTCTCS) และการเฝ้าระวังมะเร็งต่อมไทรอยด์ % อายุเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 50 ปีมะเร็งมักจะเป็นโสดส่วนใหญ่ถูกคุมขังที่ด้านหนึ่งของต่อมไทรอยด์เนื้อแข็งขอบมีความชัดเจนความยาวของโรคยาว (หลายเดือนถึง 10 ปี) การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองส่วนที่มักจะแพร่กระจาย ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกสามารถผลิตอาการบีบอัดและมวล metastatic พวกเขาสามารถปรากฏขึ้นอีกครั้งเมื่อเกิดขึ้นอีกและการแพร่กระจายสมาชิกในครอบครัวสามารถคัดกรองโดย CT คนได้ใช้การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ของยีน ret เพื่อวินิจฉัยโรคและอาสาสมัครที่มีความเสี่ยงสูง
Girelli สรุปบันทึกทางการแพทย์ของผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ในไขกระดูก 78 รายระหว่างปี 2512-2529 ในอิตาลีผลการศึกษาพบว่าอายุ 15 ถึง 89 ปีค่าเฉลี่ย 45 ปีอัตราส่วนชายต่อหญิง: 1: 2.9, ผู้ป่วย 3 รายเป็นครอบครัว ประเภท MEN2A, ประเภทของ MEN2B 2 ราย, 34 รายที่เสียชีวิต (4 รายเสียชีวิตจากโรคอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคนี้), ผู้รอดชีวิต 22 รายรอดชีวิต 10 ถึง 24 ปี, ความยาวของการอยู่รอดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก การแสดงละครมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับอายุในช่วงเวลาของการรักษาการรักษาเร็วมีผลดีในขณะที่ผู้ป่วยที่ผิดปกติกำเริบในช่วงเวลาต่าง ๆ หลังการผ่าตัดยิ่งระดับ CT ของเลือดสูงขึ้นเท่าไรการกำเริบก่อนหน้านี้ เพิ่มขึ้น (เป็นรายบุคคล 15 ปี) โดยไม่มีการเกิดซ้ำของแผล
(4) มะเร็งที่ไม่แตกต่าง: ทางคลินิก ได้แก่ มะเร็งเซลล์ยักษ์และเซลล์ขนาดเล็กและมะเร็งต่อมไทรอยด์มะเร็งชนิดอื่น (มะเร็งเซลล์ squamous cell) ซึ่งเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ร้ายแรงที่สุดและโรคดำเนินไป รวดเร็วการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นในช่วงต้นหรือการบุกรุกของเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบหลอดลมหรือหลอดอาหารและมักจะผ่านเลือดไปยังปอดคิดเป็นประมาณ 5% ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ แต่ในช่วงเวลาสั้น ๆ มวลเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ก่อตัวเป็นไทรอยด์ทวิภาคีกระจายมวลมวลมีขนาดใหญ่และแข็งขอบเขตไม่ชัดเจนและได้รับการแก้ไขด้วยเนื้อเยื่อรอบพร้อมด้วยความอ่อนโยนและยังง่ายต่อการแพร่กระจายไปยังเลือดที่ห่างไกล
การป้องกัน
การป้องกันมะเร็งต่อมไทรอยด์
1. พยายามหลีกเลี่ยงรังสีเอกซ์ของศีรษะและคอในวัยเด็ก
2. การรักษาจิตวิญญาณที่มีความสุขและการป้องกันการบาดเจ็บภายในอารมณ์เป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันการเกิดโรคนี้
3. สำหรับปัจจัยน้ำและดินให้ความสนใจกับการปรับอาหารและมักจะกินสาหร่ายทะเลในความเป็นจริงมันอาจเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่น่าสนใจสำหรับมะเร็งต่อมไทรอยด์บางประเภท
4. ผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ควรกินอาหารที่มีคุณค่าและผักสดเพื่อหลีกเลี่ยงไขมัน
5. หลีกเลี่ยงการใช้ฮอร์โมนเพราะมีบทบาทในการพัฒนามะเร็งต่อมไทรอยด์
6. สำหรับโรคต่อมไทรอยด์และเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยควรไปโรงพยาบาลเพื่อรับผลบวก
7. มะเร็งต่อมไทรอยด์หลังผ่าตัดการใช้งานอย่างแข็งขันของการป้องกันและรักษาด้วยยาของจีนและตะวันตกเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการปรับปรุงประสิทธิภาพ
8. ออกกำลังกายอย่างแข็งขันและปรับปรุงความต้านทานโรค
โรคแทรกซ้อน
โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์แทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อน ระบบหายใจล้มเหลว
เนื้องอกจะขยายตัวอย่างรวดเร็วบีบอัดหลอดลมแทรกซึมเข้าไปในหลอดอาหารและเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบและทำให้หายใจลำบาก
อาการ
โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์อาการที่พบบ่อย โรคคอพอกต่อมไทรอยด์ก้อนที่เพิ่มขึ้นการบริโภคอาหารเพิ่มขึ้นหายใจลำบากกลืนลำบากต่อมไทรอยด์ขยายต่อมไทรอยด์เจาะต่อมน้ำเหลืองที่มีหญ้า ... หญ้าร้อน carcinoid กลุ่มอาการของกลืนลำบาก
อาการทางคลินิกในระยะแรกของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ไม่ชัดเจนผู้ป่วยหรือสมาชิกในครอบครัวและแพทย์พบว่าต่อมไทรอยด์มีมวลแข็งและไม่สม่ำเสมอและมีอาการหมดสติจำนวนมากมวลคอมักเป็นก้อนไม่สมดุลและต่อมไทรอยด์ก้อนสามารถเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ด้วยการกลืนกิจกรรมขึ้นและลงและสามารถถูกบุกรุกโดยหลอดลมและคงที่มวลนั้นง่ายต่อการผลิตอาการบีบอัดก่อนหน้านี้เช่นมาพร้อมกับเสียงแหบการหายใจไม่ดีกลืนลำบากหรือความอ่อนโยนในท้องถิ่นและอาการบีบอัดอื่น ๆ สัญญาณของการคัดตึงหลอดเลือดดำด้านข้างและอาการบวมน้ำที่ใบหน้าเป็นหนึ่งในลักษณะของมะเร็งต่อมไทรอยด์เช่นการแพร่กระจายของปอดและการแพร่กระจายของกระดูกและแม้กระทั่งการแตกหักทางพยาธิวิทยาในขณะที่คอควรตรวจสอบอย่างระมัดระวังสำหรับต่อมไทรอยด์
มะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary
Papillary ไทรอยด์มะเร็งโดยทั่วไปมีขนาดเล็กและการพัฒนาเปลี่ยนแปลงช้า แต่อาจมีการแพร่กระจายในระยะแรกแผลที่พบบ่อยครั้งแรกอาจเป็นมะเร็งระยะแพร่กระจายมวลที่อ่อนโยนเป็นเรื่องธรรมดาก่อนอายุ 40 และไม่คืบหน้าใน 20 ถึง 30 ปี ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ถึง 60 ปีจะก้าวหน้าเร็วขึ้น
Papillary thyroid carcinoma เป็นเนื้องอกมะเร็งระดับต่ำซึ่งเป็นพยาธิสภาพของมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่พบมากที่สุดคิดเป็น 60% ถึง 70% ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ในผู้ใหญ่และ 70% ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ในเด็กโดยเฉพาะในเด็กประมาณ 2 คน / 3 รายของ papillary thyroid carcinoma เป็นเนื้องอกแบบผสมจริงและสัดส่วนของ follicular carcinomas สามารถพบได้ในแผลของพวกเขาเส้นทางธรรมชาติของผู้ป่วยเหล่านี้คล้ายกับ papillary carcinoma และเกณฑ์การจำแนกประเภทปัจจุบันจะ ผู้ป่วยบางรายจัดเป็นมะเร็ง papillary
(1) ลักษณะของการโจมตี: อายุสูงสุดของการโจมตีคือ 30 ถึง 50 ปีและผู้ป่วยเพศหญิงเป็น 3 เท่าของผู้ป่วยชายในมะเร็งไทรอยด์ที่เกิดจากรังสีภายนอก 85% เป็นมะเร็ง papillary และการอยู่ร่วมกันของมนุษย์และมะเร็งอาจยาวนาน หลังจากผ่านไปหลายปีถึงหลายสิบปีแม้กระทั่งหลังจากการแพร่กระจายของปอดคุณยังสามารถพกพาเนื้องอกไปเอาตัวรอด
(2) อาการทางคลินิก: มะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary เป็นคอที่มีขนาดใหญ่ขึ้นเรื่อย ๆ มวลนั้นไม่เจ็บปวดและอาจถูกค้นพบโดยผู้ป่วยหรือแพทย์โดยไม่ได้ตั้งใจดังนั้นเวลาของการรักษามักจะช้าและผิดพลาดได้ง่าย อาจมีระดับของเสียงแหบที่แตกต่างกันและผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของต่อมไทรอยด์ แต่ผู้ป่วยบางรายอาจพัฒนา hyperthyroidism
ในการตรวจสอบที่คอ, การสำแดงลักษณะเป็นมวลไม่สมมาตรในต่อมไทรอยด์. เนื้อแข็ง, ขอบมีความคลุมเครือมากขึ้น, และพื้นผิวของเนื้องอกไม่สม่ำเสมอ. มวลสามารถกลืนกินได้. ถ้าเนื้องอกบุกรุกหลอดลมหรือเนื้อเยื่อรอบ ๆ , มวลคงที่มากขึ้น
(3) ลักษณะการแพร่กระจาย: เมื่อการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary ก็มักจะถูกคุมขังในภูมิภาคต่อมไทรอยด์บนกระดูกไหปลาร้าในบางกรณีอาจมีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบในต่อมไทรอยด์ในบางกรณี การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคเกิดขึ้นใน% ของผู้ป่วย
มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ถูกแพร่กระจายผ่านทางสายเลือดส่วนใหญ่สำหรับการแพร่กระจายของปอดก้อนเนื้องอกหลายก้อนสามารถเกิดขึ้นในปอดหรือปอดทั้งหมดสามารถเป็นเกล็ดหิมะได้ผู้ป่วยสามารถรักษาการทำงานของปอดค่อนข้างปกติเป็นเวลา 10 ถึง 30 ปีและกลายเป็นต่อมไทรอยด์ แหล่งเดียวของ thyroxine ในร่างกายหลังจากการผ่าตัดส่งผลให้เกิดโรคปอดอุดกั้นและถูก จำกัด การแพร่กระจายที่ห่างไกลยังสามารถเกิดขึ้นในกระดูกและอื่น ๆ
2. มะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular
การพัฒนาของโรคมะเร็ง follicular ก็ช้าโดดเด่นด้วยการเผยแพร่อย่างรวดเร็วของเลือดแพร่กระจายไกลมากขึ้นและสามารถเข้าถึงเนื้อเยื่อกระดูกและปอดเพราะเซลล์เนื้อเยื่อของมันใกล้เคียงกับโครงสร้างต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ก็สามารถมีฟังก์ชั่นการดูดซึมไอโอดีน ประสิทธิภาพคือ hyperthyroidism อัตราของ 131I เพิ่มขึ้นและเมื่อเนื้องอกขั้นสูงพัฒนาโรค vena cava บีบอัดที่เหนือกว่าสามารถเกิดขึ้นได้ตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular คือการบุกรุกของหลอดเลือดและแคปซูลและการแพร่กระจายที่ห่างไกล กรณีของการผ่าตัดที่สมบูรณ์ของแผลประมาณ 1/2 ถึง 2/3
(1) ลักษณะของโรค: มันสามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย แต่มีคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุมากขึ้นอายุสูงสุดของโรคคือ 40-60 ปีมีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองที่เห็นได้ชัดหรือการแพร่กระจายที่ห่างไกลแม้จะดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อกระดูก รับการวินิจฉัย
(2) อาการทางคลินิก: การปรากฏตัวครั้งแรกของผู้ป่วยส่วนใหญ่คือมวลของต่อมไทรอยด์, เนื้องอกเติบโตช้า, พื้นผิวของมวลอยู่ในระดับปานกลาง, ขอบเขตไม่ชัดเจน, พื้นผิวไม่ราบรื่น, กิจกรรมของต่อมไทรอยด์ดีขึ้น, และเนื้องอกบุกรุกเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกับต่อมไทรอยด์ หลังจากการตรึงประสิทธิภาพการทำงานของเสียงแหบผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการแพร่กระจายเช่นกระดูก
(3) ลักษณะการแพร่กระจาย: เนื่องจากมะเร็งต่อมไทรอยด์ follicular บุกรุกหลอดเลือดมากขึ้นการบุกรุกในท้องถิ่นและการแพร่กระจายที่ห่างไกลสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อเทียบกับ papillary มะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในลำคอและประจัน 8% ถึง 13%, อวัยวะอื่น ๆ เช่นสมอง, กระเพาะปัสสาวะและผิวหนังสามารถมีส่วนร่วม, การเปลี่ยนแปลง osteogenic น้อยกว่า, สามารถใช้หลังจากไอโอดีน radionuclide ในช่องปาก, การรักษาด้วยรังสีโดยการฉายรังสีภายใน, และแม้กระทั่งการหลั่งมากเกินไปของต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมน
3. มะเร็งต่อมไทรอยด์ไขกระดูก
เซลล์ของต่อมไทรอยด์ C มาจากยอดประสาทและเกี่ยวข้องกับเซลล์ไขกระดูกต่อมหมวกไตซึ่งเรียกว่าเซลล์ APUD (amine precursor uptake และ decarboxylation cells) เซลล์มะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ RET oncogene ที่อยู่บนโครโมโซม 10, q11.2
(1) ลักษณะและการจำแนกประเภทของโรค: โรคมีความร้ายกาจสูงและสามารถแพร่กระจายผ่านทางกระแสเลือดมะเร็งต่อมไทรอยด์ไขกระดูกสามารถแบ่งออกเป็นสี่ประเภท
ผม 1 กระจัดกระจาย: 70% ถึง 80%, ไม่ใช่ทางพันธุกรรม, ไม่มีโรคที่คล้ายกันในครอบครัว, จะไม่ถูกส่งต่อไปยังลูกหลาน, ไม่มีรอยโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ , อัตราส่วนของอัตราการเกิดชายกับหญิงประมาณ 2: 3, และมี การกลายพันธุ์ของโคดอนมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
2 ประเภทครอบครัว: หมายถึงผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมในครอบครัว แต่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไร้ท่ออื่น ๆ อายุที่มีอุบัติการณ์สูงคือ 40 ถึง 50 ปีและรูปแบบการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเป็นเช่นเดียวกับ MEN2A
3MEN2A: ผู้ชายเป็นกลุ่มอาการของต่อมไร้ท่อ neoplasia (MEN) ซึ่งเกี่ยวข้องกับไขกระดูกมะเร็งต่อมไทรอยด์เป็น MEN2A และ MEN2B รวมทั้งไขกระดูกต่อมไทรอยด์ไขกระดูกทวิภาคีหรือ C เซลล์ hyperplasia ดังนั้นอุบัติการณ์ของผู้ชายและผู้หญิงจะคล้ายกันอุบัติการณ์สูง อายุ 30 ถึง 40 ปีและเกี่ยวข้องกับ 609 exon 10 และ 11 ของยีน RET
4MEN2B: รวมถึงไขกระดูกทวิภาคีมะเร็งไขกระดูกและมะเร็ง) แต่ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับพาราไทรอยด์ต่อมอัตราการเกิดของชายและหญิงจะคล้ายกันอายุที่มีความเสี่ยงสูงอายุ 30-40 ปีในเกือบทุกกรณีสามารถพบได้ใน Exon ที่ 16 ของยีน RET codon ที่ 918 ถูกเปลี่ยนแปลง
(2) อาการทางคลินิก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในการเข้าชมครั้งแรกอาการหลักคือเจ็บปวดก้อนแข็งแข็งของต่อมไทรอยด์ต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นและบางครั้งต่อมน้ำเหลืองกลายเป็นอาการแรกเช่นกับ ACTH ต่างกันสามารถผลิตที่แตกต่างกัน อาการระดับ calcitonin ในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็นคุณสมบัติที่ใหญ่ที่สุดของโรคดังนั้น calcitonin กลายเป็นเครื่องหมายการวินิจฉัยมากกว่า 0.6ng / ml ควรพิจารณาการแพร่กระจายของเซลล์ C หรือมะเร็งไขกระดูกเนื่องจาก calcitonin การควบคุมระดับแคลเซียมในเลือดนั้นมีประสิทธิภาพน้อยกว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์เช่นเดียวกับ ganglionoma หรือ neuroma เยื่อเมือกซึ่งเป็น MEN
ในช่วงเวลาของการตรวจร่างกายมวลของต่อมไทรอยด์นั้นแข็งตัวขอบเขตไม่ชัดเจนและพื้นผิวไม่เรียบผู้ป่วยครอบครัวและ MEN2 สามารถเป็นต่อมไทรอยด์ในระดับทวิภาคีและมวลมีกิจกรรมที่ดีขึ้นหลังจากการบุกรุกปลายของเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกัน
(3) ลักษณะการแพร่กระจาย: ระยะแรกของมะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูกบุกรุกต่อมน้ำเหลืองในต่อมไทรอยด์และแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปยังส่วนอื่น ๆ ของต่อมและต่อมน้ำเหลืองในลำคอนอกจากนี้ยังสามารถแพร่กระจายไปยังปอดผ่านการแพร่กระจายระยะไกล มันเกี่ยวข้องกับการขาดแคปซูลในมะเร็งไขกระดูก
4. มะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ไม่แตกต่าง
(1) ลักษณะของโรค: มะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ไม่ได้ให้ความแตกต่างเป็นเนื้องอกที่มีความร้ายแรงสูงคิดเป็น 2% ถึง 3% ของมะเร็งต่อมไทรอยด์นอกจากนี้ยังมีรายงานว่า 5% ถึง 14% อายุที่เริ่มมีอาการมีอายุ 65 ปีขึ้นไป มะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ไม่แตกต่างจากเซลล์ follicular สามารถแบ่งออกเป็นเซลล์ยักษ์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์ยักษ์และเซลล์แกนหมุนมะเร็ง carcinomas ที่แตกต่างและแตกต่างรวมถึง adenomas follicular ยังสามารถอยู่ในกรณีเดียวกัน มะเร็งระยะลุกลามของกล้ามเนื้อลูกหนูแม้ว่าการผ่าต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและการผ่าตัดลูกหนู แต่การแพร่กระจายของปอดยังคงเสียชีวิต
(2) อาการทางคลินิก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่พบว่ามีลำคอโปรเกรสซีฟคิดเป็น 64% ถึง 80% แต่ไม่มีการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการหนักและเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว 2 ต่อมไทรอยด์อาจจะมาพร้อม มีการแพร่กระจายที่ห่างไกล 3 มีประวัติของต่อมไทรอยด์เป็นเวลาหลายปี แต่มวลของต่อมไทรอยด์ก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและกลายเป็นหินแข็ง 4 มี DTC ที่ไม่ได้รับการรักษาซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากช่วงเวลาหนึ่ง ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคขยายใหญ่ขึ้น
(3) ลักษณะการแพร่กระจาย: เนื่องจากมีความร้ายกาจของมะเร็งต่อมไทรอยด์ในระดับสูงโรคนี้พัฒนาอย่างรวดเร็วมากบุกรุกเนื้อเยื่อและอวัยวะโดยรอบเช่นหลอดลมและแม้แต่ก่อตัวเป็นก้อนในหลอดลมและหลอดอาหารทำให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและการกลืน 90% ของผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก, 25% ของผู้ป่วยที่มีส่วนร่วมในหลอดลมและ 50% ของผู้ป่วยที่ได้รับการแพร่กระจายของปอดผ่านทางกระแสเลือด
5. มะเร็งต่อมไทรอยด์ที่หายาก
(1) มะเร็งต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์: อุบัติการณ์ของต่อมน้ำเหลืองต่อมไทรอยด์ต่ำคิดเป็นน้อยกว่า 5% ของเนื้องอกในต่อมไทรอยด์หลักส่วนใหญ่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าวอัตราส่วนของผู้ป่วยชายกับหญิงคือ (2 ~ 3): 1 นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ยังมีต่อมไทรอยด์ขนาดใหญ่, โรคมักจะมาพร้อมกับอาการในท้องถิ่นที่ชัดเจนเช่นเสียงแหบ, หายใจลำบาก, และกลืนลำบาก. มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าวเป็นเนื้องอกหลายจุดที่เติบโตในระบบ reticuloendothelial, ดังนั้นอุบัติการณ์ของตับมาจาก 0 ถึง 60%, 30% ถึง 70% ของผู้ป่วยที่มี HT
(2) การแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์: เนื้องอกมะเร็งในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายสามารถถ่ายโอนไปยังต่อมไทรอยด์เช่นมะเร็งเต้านมรวมทั้ง 3 กรณีของโรคมะเร็งปอดซึ่งมีอาการเนื้องอกหลักที่เห็นได้ชัด
(3) มะเร็งต่อมไทรอยด์เซลล์ squamous: มะเร็งต่อมไทรอยด์ squamous เซลล์เป็นของหายากคิดเป็นประมาณ 1% ของเนื้องอกมะเร็งต่อมไทรอยด์และอัตราอุบัติการณ์ในประชากรประมาณ 2% ถึง 3% ส่วนใหญ่มาจากประเทศญี่ปุ่นหรืออาจเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary นอกจากนี้ยังสามารถได้มาจากต่อมไทรอยด์ลำไส้หรือเพดานปากแหว่งซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของมะเร็งต่อมไทรอยด์เซลล์ squamous หลักกับมะเร็งแสดงให้เห็นองค์ประกอบต่อมไทมัสเหมือน (ปราสาท) จากต่อมไทมัสไธมัสหรือเพดานปากถุงเนื้อเยื่อที่เหลือ การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีอายุที่เริ่มมีอาการมากกว่า 50 ปีไม่มีความแตกต่างทางเพศที่ชัดเจนอาการเริ่มต้นของการบุกรุกและการบีบอัดของอวัยวะโดยรอบนั่นคือเสียงแหบการบุกรุกปลายทั้งสองด้านของใบเนื้อแข็งคงที่ชายแดนที่ไม่ชัดเจน การบีบอัด, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก, การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี, การรักษาในปัจจุบันคือการลบเนื้องอกมากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้รวมทั้งการผ่าตัดที่รุนแรงหรือการรักษาด้วยรังสี
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งต่อมไทรอยด์
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
การตรวจทางชีวเคมี
การทดสอบทางชีวเคมีในซีรั่มมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยและการติดตามมะเร็งต่อมไทรอยด์หลังการผ่าตัด
(1) ความมุ่งมั่นของ thyroglobulin (TG): ค่า TG> 10ng / ml ผิดปกติเช่นคอพอกธรรมดาซีรั่ม TG สามารถพบได้ในระดับสูงดังนั้น TG ไม่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้มะเร็งสำหรับการวินิจฉัยเชิงคุณภาพหรือ มีไทรอยด์ตกค้างอยู่ แต่ไทรอยด์ไม่อยู่หลังจากการรักษา 131I อีกต่อไปไม่น่าจะมี TG หากมีการพบกัมมันตภาพรังสีสูงพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของ TG บ่งชี้ว่าอาจมีการกำเริบหรือการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมไทรอยด์ในร่างกาย ตัวบ่งชี้เนื้องอกที่ใช้สำหรับการตรวจสอบแบบไดนามิกหลังการผ่าตัดเพื่อทำความเข้าใจว่ามีการกำเริบหรือการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมไทรอยด์ในร่างกายและยังมีต่อมไทรอยด์ตกค้างจากนั้นการตรวจสอบของ TG สามารถนำมาใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น
(2) ความมุ่งมั่นของ calcitonin: เนื้อหาของ calcitonin ในซีรั่มมนุษย์ปกติและเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์มีขนาดเล็กมากระดับของ calcitonin ใน radioimmunoassay คือ 0.1-0.2 ng / ml ส่วนใหญ่> 50 ng / ml ซีรั่ม calcitonin ชัดเจน ระดับความสูงเป็นบวกคนปกติไม่มีปฏิกิริยานี้ แต่ calcitonin มีประสิทธิภาพน้อยกว่าในการควบคุมระดับแคลเซียมในเลือดมากกว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์ดังนั้นระดับแคลเซียมในซีรั่มส่วนใหญ่จึงเป็นเรื่องปกติและผู้ป่วยไม่มีการค้นพบ X-ray แคลเซียมกลับคืนสู่สภาพปกติบ่งชี้ว่าเนื้องอกถูกกำจัดออกไปอย่างสมบูรณ์หากซีรั่ม calcitonin ยังคงสูงแสดงว่ายังมีเนื้องอกที่เหลือหรือการแพร่กระจายซึ่งช่วยในการตรวจสอบการกำเริบของเนื้องอกในช่วงต้นปรับปรุงผลการรักษาและเพิ่มอัตราการรอดชีวิต
(3) การทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์: ผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ควรทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์รวมถึงพลาสมา PBI, ซีรั่ม T3
2. การตรวจทางพยาธิวิทยาของมะเร็งต่อมไทรอยด์
สำหรับการตรวจการฝังเข็มมันอาจแพร่กระจายไปยังมะเร็งดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ใช้กันอย่างแพร่หลายมันเป็นสิ่งที่ดีที่สุดที่จะดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์เปิดซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค
ใช้เข็มที่ละเอียดเพื่อเจาะมวลของต่อมไทรอยด์ดึงเซลล์และสเมียร์จำนวนเล็กน้อยและทำการตรวจทางเซลล์วิทยา (FNAC) อัตราการวินิจฉัยทั่วไปคือ 5% ถึง 79% การเจาะภายใต้การแนะนำของ B-ultrasound สามารถปรับปรุงอัตราการวินิจฉัยได้ ภายในครึ่งชั่วโมงจะมีผลเมื่อนิวเคลียสมีร่างกายรวมมันสามารถวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary ซึ่งสามารถใช้เป็น FNAC ของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกหากพบว่าโครงสร้างของมะเร็ง papillary มะเร็งต่อมไทรอยด์สามารถพิจารณาได้ แต่ไม่สามารถระบุได้ว่ามีเมตตาหรือร้าย
3. การวินิจฉัยทางพันธุกรรม
FNAC และ B-ultrasound สามารถยืนยันการวินิจฉัยเนื้องอกของต่อมไทรอยด์หลักฐานทางเซลล์วิทยาที่จัดทำโดย FNAC เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ก่อนการผ่าตัดความแม่นยำของ FNAC ขึ้นอยู่กับการฝึกอบรมที่ดีโดยการตรวจสอบการแสดงออกของยีนต่างๆ เป็นไปได้ที่จะตัดสินมวลต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัยและร้ายกาจ
ในบรรดาเนื้องอกที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรมญาติระดับแรกของมะเร็งต่อมไทรอยด์มีความชุกสูงสุดซึ่งอาจสูงถึง 8.6% ชี้ให้เห็นว่าการเกิดโรคของมะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของยีนบางตัวหรือความผิดปกติของปัจจัยการถ่ายทอดสัญญาณ ไม่มีไบโอมาร์คเกอร์ที่ดีสำหรับมะเร็งต่อมไทรอยด์และไม่มีไบโอมาร์คเกอร์ที่ดีสำหรับการวินิจฉัยหรือการพยากรณ์โรคเมื่อตรวจพบมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary 8 ราย 8 คนมี 8 ยีนเพิ่มขึ้น 24 ยีน (> 2 ครั้ง) รวมทั้ง papillary MET ที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งมีบางยีนที่เคยคิดว่าไม่เกี่ยวข้องกับมะเร็งต่อมไทรอยด์เช่น CIT-ED1 มี 8 ยีนที่มีการแสดงออกลดลงส่วนใหญ่เป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของไทรอยด์ (เช่น TPO) และยีนต้านมะเร็ง (เช่น BCL2) มีการพิจารณาว่ายีนผู้สมัครสำหรับการวินิจฉัยยีนคือ N33 และจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจหา carcinoembryonic fibronectin ของมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary และมะเร็งที่ไม่แตกต่างจากการตรวจชิ้นเนื้อ RT-PCR (ABRP) (oncofetal fibronectin, OnfFN) การแสดงออก mRNA พบว่าความไวของการวินิจฉัยก่อนการผ่าตัดสามารถเข้าถึง 96.9% ความจำเพาะถึง 100% แต่ไม่พบในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติที่อยู่ติดกันและรอยโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ และ Onf ซึ่งแตกต่างจาก fibronectin ปกติ FN มีกลุ่ม carcinoembryonic (กลุ่ม IIICS) ซึ่งสามารถพบได้ในช่องปากและมี OnfFN / TG> 0.1 ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary และมะเร็งต่อมไทรอยด์และใจดีต่อมไทรอยด์ OnfFN / Tg <0.06 อาจเป็นวิธีการวินิจฉัยที่แม่นยำและแม่นยำกว่าก่อนการผ่าตัด
RET proto-oncogene เข้ารหัสตัวรับไคเนสของ transmembrane tyrosine และ RET จัดเรียงใหม่เพื่อสร้างยีนฟิวชั่น dimeric RET / PTC ซึ่งพบได้บ่อยในมะเร็งไทรอยด์ที่เกิดจากการฉายรังสี RET / PTC1 และ RET ดังนั้นการตรวจหา RET / PTC จึงเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยมะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary มีการกลายพันธุ์ที่จุดต่าง ๆ ในมะเร็งต่อมไทรอยด์ไขกระดูกนอกจากนี้ยังเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งไขกระดูกโดยตรวจจับการกลายพันธุ์ของจุดเหล่านี้
Telomerase มีส่วนร่วมในการทำให้เป็นอมตะของเซลล์กิจกรรม Telomerase สามารถตรวจพบในเซลล์มะเร็ง แต่ไม่ใช่เซลล์ร่างกายปกติและโรคไทรอยด์เป็นพิษเป็นภัยเพียง 14% ดังนั้นตรวจพบกิจกรรม telomerase บนพื้นฐานของ FNAC ปรับปรุงความแม่นยำ
Galectin-3 เป็นคอนเดนเสทของสัตว์ที่จับกับβ-galactoside ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกการแสดงออกในระดับสูงในเซลล์เซลล์เนื้องอกของมนุษย์และ murine เนื้อเยื่อ paraneoplastic หรือเนื้องอกไทรอยด์ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย ไม่มีการแสดงออกและไซโตพลาสซึมและนิวเคลียสของมะเร็งต่อมไทรอยด์พบว่ามีการย้อมสี galectin-3 บวกในเวลาเดียวกันในขณะที่ follicular adenoma มีเพียงการย้อมสีในเชิงบวกในส่วนของนิวเคลียสและความไวในการวินิจฉัยมะเร็ง papillary เป็น 100% และมีความจำเพาะ 89.65% ความไวของการวินิจฉัยมะเร็งของต่อม follicular adenocarcinoma คือ 82.35% และความจำเพาะคือ 89.65% ดังนั้นจึงถือว่าการตรวจหาการแสดงออกของ galectin-3 ในไซโตพลาสซึมนั้นง่ายสำหรับการวินิจฉัยก่อนการผ่าตัดของ DTC และยีนอื่น ๆ ที่พบในการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ DPPIV (CD26)
การตรวจถ่ายภาพ
ฟิล์ม X-ray
(1) คอเป็นบวกต่อมไทรอยด์ยักษ์สามารถแสดงรูปทรงของเนื้อเยื่ออ่อนและเงาที่ถูกทำให้เป็นแคลเซียมมันเป็นหย่อมและมีความหนาแน่นสม่ำเสมอฟิล์ม X-ray ของเนื้องอกมะเร็งมักจะมีลักษณะคล้ายเมฆหรือเม็ดมีขอบผิดปกติและสามารถผ่านคอ ภาพรังสีด้านข้างเชิงบวกที่เข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างหลอดลมและต่อมไทรอยด์เนื้องอกของต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัยหรือคอพอกเป็นก้อนกลมสามารถทำให้เกิดการกำจัดหลอดลม แต่โดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดการตีบ; มะเร็งต่อมไทรอยด์ขั้นสูง
(2) ฟิล์มเอ็กซ์เรย์หน้าอกและกระดูก: การตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าอกประจำสามารถใช้เพื่อทำความเข้าใจว่ามีการแพร่กระจายของปอด, ภาพรังสีกระดูกเพื่อสังเกตการแพร่กระจายของกระดูกกระดูกแพร่กระจายไปยังกะโหลกศีรษะส่วนใหญ่สำหรับการทำลาย osteolytic ไม่มีปฏิกิริยา periosteal เนื้อเยื่ออ่อน
2. การสแกน CT
ในภาพ CT มะเร็งต่อมไทรอยด์มีลักษณะเป็นเส้นเขตแดนเบลอในต่อมไทรอยด์บางครั้งอาจเห็นจุดกลายเป็นปูนและอวัยวะที่อยู่ติดกันเช่นหลอดลมรวมถึงหลอด endotracheal มักยื่นออกมาจากต่อมไทรอยด์และความหนาแน่นไม่ชัดเจนกับเนื้อเยื่อรอบข้าง นอกจากนี้ยังสามารถพบการแพร่กระจายซึ่งในการเปลี่ยนแปลงที่เรื้อรังและพื้นที่เนื้อร้ายไม่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพการแพร่กระจายของมะเร็งขั้นสูงไปยังปอด, intracranial และกระดูกยังสามารถแสดงและการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยสามารถประเมินได้
3. B-ultrasound และ Color Doppler ultrasonography
การตรวจอัลตร้าซาวด์มีความละเอียดสูงกว่าของเนื้อเยื่ออ่อนและอัตราบวกสามารถทำได้ดีกว่าการถ่ายภาพ X-ray มันสามารถแยกความแตกต่างของซีสต์แข็งอัตราที่ถูกต้องคือ 80% -90% และแคปซูลของก้อนมะเร็งต่อมไทรอยด์ไม่สมบูรณ์ เมมเบรนซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงได้ด้วยเท้าเหมือนปูอาจจะมีการกลายเป็นปูนเหมือนทรายพบมากในมะเร็ง papillary ภาพ cystic น้อยกว่าสเปกตรัมการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงต่อมน้ำเหลืองโตขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางยาวของต่อมน้ำเหลือง: ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางตามขวาง <2, ความผิดปกติของการกระจายสัญญาณการไหลเวียนของเลือด, ประจักษ์เป็นต่อมไทรอยด์แคปซูลหรือภายในเส้นเลือดอุดตันก้องสะท้อนถ้าถ่ายโอนไปยังหลอดเลือดดำภายในคอปรากฏต่ำ, อัลตราซาวนด์ Doppler สีสามารถแสดงจุดหรือแถบสัญญาณการไหลของเลือด
4. การตรวจสอบนิวไคลด์
ต่อมไทรอยด์มีหน้าที่ในการดูดซับไอโอดีนและไอโอดีนที่เข้มข้นส่วนใหญ่ของไอโอดีนกัมมันตรังสีกระจายอยู่ในต่อมไทรอยด์มันสามารถแสดงสัณฐานวิทยาของต่อมไทรอยด์และสามารถวัดอัตราการดูดซึมไอโอดีนของต่อมไทรอยด์ วิธีอื่นควรใช้ SPECT) เพื่อวินิจฉัยเนื้องอกของต่อมไทรอยด์และผลการวินิจฉัยได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้นมีสองวิธีหลักคือ
(1) การถ่ายภาพคงที่ของต่อมไทรอยด์: มันสามารถแสดงตำแหน่งของต่อมไทรอยด์เช่นเดียวกับการกระจายของกัมมันตภาพรังสีในต่อมไทรอยด์และสามารถแสดงเนื้องอกของต่อมไทรอยด์กลีบขวามีขนาดเล็กและกลีบซ้ายมีขนาดใหญ่กว่าเล็กน้อย
ตามสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ก้อนมันสามารถแบ่งออกเป็น: 1 ก้อนร้อนภาพของก้อนในภาพมีเงาหนาแน่นสูงกว่าเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติอย่างมีนัยสำคัญซึ่งส่วนใหญ่เป็น adenomas อิสระในการทำงาน แต่ไม่กี่สามารถเป็นมะเร็งในภาพ ตัวแทนการถ่ายภาพของการรวมเนื้อเยื่อเป็นก้อนกลมอยู่ใกล้กับเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติโดยปกติจะเป็นเนื้องอกต่อมไทรอยด์ แต่มีเพียงไม่กี่คนที่สามารถเป็นมะเร็งได้ไซต์ก้อนกลมไม่มีหน้าที่ของการรวมตัวเป็นตัวแทนถ่ายภาพและภาพแสดงข้อบกพร่องของการกระจายกัมมันตรังสี โรคอ่อนโยนเช่นมะเร็งต่อมไทรอยด์และเนื้องอกต่อมไทรอยด์ยังสามารถแสดงก้อนเย็น / เย็นเพียงแสดงสถานะการทำงานของเนื้อเยื่อก้อนบน 131I และ 99mTc การดูดซึม แต่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับก้อนมะเร็งและต่อมไทรอยด์มะเร็งและไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยเนื้องอกมะเร็งต่อมไทรอยด์
(2) การถ่ายภาพการทำงานของต่อมไทรอยด์: เนื้อเยื่อมะเร็งต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดจะถูกเร่งเพื่อให้ 99mTc สามารถใช้เป็นนักพัฒนาสำหรับการถ่ายภาพต่อมไทรอยด์แบบไดนามิกการวินิจฉัยแยกโรคของต่อมไทรอยด์ก้อนต่อมไทรอยด์ปกติ มันแหลมที่ประมาณ 22s และแหลมที่ 16s หากเป็นมวลต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษเป็นภัยก้อนไทรอยด์จะไม่พัฒนาภายใน 30s
5. การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กต่อมไทรอยด์ (MRI) MRI ความละเอียดสูง
มันสามารถแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนมงกุฎเนื้องอกต่อมไทรอยด์และสามารถระบุช่วงแผลและการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองดีกว่าช่วยวินิจฉัยและให้คำแนะนำทางเลือกของวิธีการรักษาส่วนใหญ่จะเห็นการบุกรุกมะเร็งต่อมไทรอยด์ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อต่อมน้ำเหลืองและหลังการผ่าตัด การประเมินการเกิดซ้ำ ฯลฯ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์
การวินิจฉัยโรค
มวลต่อมไทรอยด์เติบโตเร็วขึ้นมีการแพร่กระจายและมีอาการบีบอัดชัดเจนพร่องไทรอยด์สแกนต่อมไทรอยด์ก้อนเย็นหรือสแกนต่อมไทรอยด์ CT ผิดปกติและภาพ MRI การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายควรขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยา มะเร็งต่อมไทรอยด์ papillary
1. จุดวินิจฉัย
เมื่อมีการขยายต่อมไทรอยด์ทางคลินิกควรรวมกับอายุของผู้ป่วยอาการต่อไปนี้ควรพิจารณามะเร็งต่อมไทรอยด์
(1) ข้อมูลทั่วไป: ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับเพศดังนั้นควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการทำความเข้าใจกับการบริโภคไอโอดีนของผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประวัติของการขาดสารไอโอดีนในระยะยาว
(2) ประวัติทางการแพทย์:
1 ประวัติทางการแพทย์ในปัจจุบัน: 50% ของต่อมไทรอยด์ในวัยเด็กเป็นมะเร็งและก้อนชายเดี่ยวในชายหนุ่มควรตื่นตัวต่อความเป็นไปได้ที่จะเป็นมะเร็งให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสถานที่ตั้งของก้อนหรือก้อนกลม ความยากลำบากไม่ว่าจะมาพร้อมกับใบหน้าแดง, การเกิดขึ้นของการบีบอัดหลอดลมที่เกิดจากการหายใจลำบาก, ความเป็นไปได้ของความร้ายกาจมีขนาดใหญ่
จากการตรวจสอบประวัติทางการแพทย์ในปัจจุบันควรทำการประเมินสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์โดยรวมของผู้ป่วยจำเป็นต้องทราบรายละเอียดว่ามีการบริโภคอาหารเพิ่มขึ้นหรือไม่และควรใส่ใจกับอาการของระบบการแพร่กระจายเนื้องอก
2 ประวัติที่ผ่านมา: ไม่ว่าคุณจะมีหัวหรือคอเนื่องจากโรคอื่น ๆ
คุณเคยเป็นโรคไทรอยด์ (เช่น lymphocytic thyroiditis เรื้อรัง)
3 ประวัติส่วนตัว: ไม่ว่าจะได้รับการสัมผัสกับประวัติศาสตร์สิ่งแวดล้อมของมลพิษทางรังสีนิวเคลียร์ไม่ว่าจะเป็นอาชีพที่เกี่ยวข้องมีแหล่งกัมมันตรังสีที่สำคัญและการป้องกันส่วนบุคคล
4 ประวัติครอบครัว: มะเร็งไขกระดูกมีความบกพร่องทางพันธุกรรมในครอบครัวและผู้ป่วยที่คล้ายกันในครอบครัวสามารถให้เบาะแสการวินิจฉัย
(3) การตรวจร่างกาย: ต่อมไทรอยด์เป็นก้อนหรือปมสามารถพบได้และการคลำที่มีทักษะของคอสามารถให้ข้อมูลการวินิจฉัยที่เป็นประโยชน์ซึ่งได้รับการแก้ไขเมื่อคุณภาพยากหรือกลืนกินและแผลถูกตรึงอยู่ด้านเดียวกันเช่นการเจาะต่อมน้ำเหลือง หญ้าสีเหลืองของเหลวใสส่วนใหญ่ต่อมน้ำเหลืองการแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์การแพร่กระจาย
มะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่เป็นก้อนเดียวก้อนกลมหรือกลมรูปไข่บางก้อนมีรูปร่างผิดปกติแข็งและไม่มีความอ่อนโยนที่เห็นได้ชัดพวกเขามักจะยึดติดกับเนื้อเยื่อรอบ ๆ และทำให้เกิดกิจกรรม จำกัด หรือคงที่ ในส่วนล่างเป็นตุ่มต่อมไทรอยด์เพียงก้อนเดียวมากกว่าก้อนกลมหลายก้อน แต่มีก้อนกลมหลายก้อนและอาจมีความอ่อนโยน
1 สัญญาณการกดขี่และการบุกรุก: มะเร็งต่อมไทรอยด์สามารถบีบอัดและบุกเนื้อเยื่อและอวัยวะโดยรอบเมื่อมีขนาดใหญ่มักมีปัญหาในการหายใจและอาจมีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน
กลุ่มอาการของโรคมะเร็ง 2 ประเภท: มะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูกสามารถมี hyperthyroidism
(4)辅助检查：在临床上，甲状腺的良性或恶性肿瘤均表现为可扪及的“甲状腺结节”，除多数“热”结节外，其他类型的大小结节或经影像学检查发现的“意外结节(意外瘤)”均要想到甲状腺肿瘤的可能;有些甲状腺癌亦可自主分泌TH，故亦可表现为“热结节”，所以事实上凡发现甲状腺结节均要首先排除甲状腺肿瘤(有时，甲状腺癌仅在镜下才可诊断)，周围无或有肿大的淋巴结;③肺或骨有原发灶不明的转移灶;④血清中降钙素升高，大于600μg/L。
2.分类分期
有关甲状腺癌的分期，目前国际和国内最通用的是TNM分期，UICC)和美国癌症协会(American Joint Committee on Cancer，AJCC)第五次修订的TNM分期标准，影响甲状腺癌分期的有关因素首先是病理类型，肿瘤的大小和淋巴结受侵犯程度也与分期有关，年龄则对分化性甲状腺癌的分期有重要影响，以最大的肿瘤为标准进行分期。
(1)TNM的定义：
①原发肿瘤(T)：
TX：无法对原发肿瘤做出估计。
T0: ไม่พบเนื้องอกหลัก
T1：肿瘤局限于甲状腺内，最大径≤1cm。
T2：肿瘤局限于甲状腺内，1cm<最大径≤4cm。
T3：肿瘤局限于甲状腺内，最大径>4cm。
T4：肿瘤不论大小，超出甲状腺包膜外。
②区域淋巴结(N)：区域淋巴结是指颈部和上纵隔的淋巴结。
NX：无法对区域淋巴结情况做出估计。
N0：未发现区域淋巴结转移。
N1：区域淋巴结转移，可分为N1a同侧颈淋巴结转移，N1b双侧或对侧颈淋巴结。
③远处转移(M)：
MX：无法对有无远处转移做出估计。
M0: ไม่มีการถ่ายโอนที่ห่างไกล
M1：有远处转移。
(2)分期标准(表3)：
①甲状腺乳头状癌和滤泡状癌的分期标准。
②甲状腺髓样癌分期标准。
③甲状腺未分化癌分期标准，所有病例均属Ⅳ期。
การวินิจฉัยแยกโรค
1. 结节性甲状腺肿
一般有缺碘的基础，中年妇女多见，病史较长，病变常累及双侧甲状腺，呈多发结节，结节大小不一，平滑，质软，结节一般无压迫症状，部分结节发生囊性变，腺体可对称性缩小，甲状腺肿块迅速增大并使周围组织浸润，肿块坚实，活动性差，继而颈深淋巴结，锁骨上淋巴结转移。
2.甲状腺炎
各种类型的甲状腺炎都可能误诊为甲状腺癌，如甲状腺不对称性增大，结节状，与周围组织粘连和固定，但光镜下的表现不同。
(1)亚急性甲状腺炎：常继发于上呼吸道感染，甲状腺滤泡的破坏，释放出胶体，有体温升高，甲状腺肿大，一侧甲状腺变硬，伴有轻压痛，数周后可累及另一侧甲状腺;有的病例可在数月内反复缓解，血清T3，但甲状腺131I吸收率显著降低，这种分离现象有诊断价值，用肾上腺皮质激素及甲状腺素补充治疗效果较好，大多数病例可根据典型的临床表现诊断。
(2)慢性淋巴性甲状腺炎：多发生在40岁以上妇女，双侧甲状腺慢性，橡皮样硬度，表面有结节，一般与周围组织不粘连或固定，颈淋巴结无肿大，而且部分与甲状腺癌并存，如黏液性水肿，甲状腺抗体明显升高。
(3)硬化性甲状腺炎(Riedel病)：又称纤维性甲状腺炎，为全身慢性纤维增殖性疾病局部表现，平均2～3年，基础代谢正常或稍高，质硬如木样，但保持甲状腺原来的外形，常与周围组织固定并出现压迫症状，表现为呼吸紧迫，难与甲状腺癌鉴别。
3.多发性内分泌腺瘤
(1)MEN 2A型：为单侧或双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，患者多有家族史，在C细胞增殖阶段就可以认为髓样癌存在，然后才发生嗜铬细胞瘤，且分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺异常增高时，可出现心悸，可出现于甲状腺髓样癌之前，作局部病变的病理检查，可见表皮与真皮间有淀粉样物沉积，产生原因未明，可能预示髓样癌。
(2)MEN 2B型：为甲状腺髓样癌，包括舌背或眼结膜下黏膜神经瘤，Marfanoid体型(体型瘦长，肌肉发育差，可出现肠梗阻或腹泻，较早出现转移，病变可能已扩展到颈部以外，但仅少数为恶性，如腹泻，往往为双侧性，且常因嗜铬细胞突然死亡，应先处理嗜铬细胞瘤，术后再择期切除甲状腺髓样癌，应先处理甲状腺髓样癌，皮质醇增多症多可缓解，预后差，MEN 2A型较好，散发型居中。
