โรคไขข้ออักเสบเริม
บทนำ
แนะนำสั้น ๆ ของโรคเริมเริม keratitis การอักเสบของกระจกตาที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเริมเรียกว่า Herpessimplex keratitis (HSK) HSV-1 keratitis เป็นโรคกระจกตาที่พบบ่อยและร้ายแรงซึ่งเป็นสาเหตุแรกของการเกิดโรคกระจกตาและตาบอด โรคเริมที่พบได้บ่อยคือ keratitis ที่พบบ่อยที่สุดมันเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากการใช้ยาปฏิชีวนะและ corticosteroids อย่างแพร่หลายทำให้อัตราการเกิดเพิ่มขึ้น มันมักจะเกิดจากตอนกำเริบที่ทำให้เสียการทำงานของสายตาอย่างจริงจังไม่มียาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการควบคุมการเกิดซ้ำในคลินิกซึ่งได้กลายเป็นสาเหตุสำคัญของการตาบอดทั่วโลก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: ความน่าจะเป็นของประชากรคือ 0.13% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคต้อหิน iridocyclitis
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคเริม
การติดเชื้อไวรัส (88%):
HSV เป็นโรคที่ติดต่อกับมนุษย์อย่างมากในผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 20 ปีอัตราแอนติบอดีในซีรั่มในเชิงบวกคือ 90% และผู้ป่วยในคลินิกทางคลินิกมีสัดส่วนเพียง 1 ถึง 10% การติดเชื้อเบื้องต้นพบได้เฉพาะในเด็กที่ไม่ได้รับเชื้อไวรัส เด็กส่วนใหญ่อายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 5 ปีเชื้อไวรัสที่ซุ่มซ่อนอยู่ในร่างกายหลังจากการติดเชื้อครั้งแรกและการติดเชื้อทุติยภูมิพบได้บ่อยในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 5 ปีมีสิ่งเร้าที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นหวัดไข้มาลาเรียการกระตุ้นอารมณ์ การมีประจำเดือนการสัมผัสกับแสงแดดการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์การถอนและการบาดเจ็บอาจเป็นสาเหตุของการเกิดซ้ำตามความเห็นของ Nesbarn และกรีนพบว่าอุบัติการณ์ของโรคนี้มีดังนี้:
1. การติดเชื้อ HSV ที่โดดเด่นหรือแฝงอยู่นั้นแพร่กระจายตั้งแต่น้ำตาไปจนถึงกระจกตาเยื่อบุเนื้อเยื่อลึกและอวัยวะ
2. การติดเชื้อที่แฝงอยู่ของเส้นประสาท HSV จะย้ายจากเส้นประสาท trigeminal ที่จบไปตามเส้นประสาทไปยังนิวเคลียสของปมประสาท trigeminal และสิงสถิตอยู่ที่นี่และไวรัสจะหายไปจากเนื้อเยื่อรอบ ๆ
3. การเปิดใช้งาน HSV ในเซลล์ประสาทภายใต้การกระทำของโปรแกรมควบคุมการยั่วยุต่าง ๆ ทำลายสถานะความมั่นคงของระบบของผู้ป่วยและไวรัสในกระบวนการติดเชื้อแฝงถูกเปิดใช้งานและกลับสู่เนื้อเยื่อรอบ ๆ เส้นประสาท
4. ไวรัสแพร่กระจายเนื้อเยื่อรอบ ๆ แพร่กระจายในเนื้อเยื่อรอบ ๆ และแพร่กระจายเข้าไปในน้ำตา
5. การเกิดซ้ำของ keratitis
6 ซุ่มซ่อนในเซลล์ประสาทอีกครั้ง
หลังจากการติดเชื้อครั้งแรกไวรัสจะสิงอยู่ในร่างกายตลอดชีวิตและการติดเชื้อทุติยภูมิจะพบได้บ่อยในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 5 ปีสิ่งเร้าที่ไม่เฉพาะเจาะจงบางอย่างเช่นหวัดไข้มาลาเรียการกระตุ้นอารมณ์การมีประจำเดือนการสัมผัสกับแสงแดด ทั้งสองอาจเป็นสาเหตุของการเกิดซ้ำ
กลไกการเกิดโรค
การติดเชื้อเบื้องต้นหมายถึงการละเมิดครั้งแรกของร่างกายมนุษย์โดยไวรัสมันจะพบได้เฉพาะในเด็กที่ไม่ได้รับภูมิคุ้มกันโรคนี้ส่วนใหญ่เป็นเด็กอายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 5 ปีหลังจากนั้นไวรัสจะซุ่มซ่อนอยู่ในปมประสาท trigeminal (TG) เซลล์ประสาทรับความรู้สึกเกิดจากสิ่งเร้าที่ไม่เฉพาะเจาะจง (เย็น, ไข้, มาลาเรีย, สิ่งเร้าทางอารมณ์, มีประจำเดือน, แสงแดด, corticosteroids, ความคาดหวังและการบาดเจ็บ)
การศึกษาล่าสุดพบว่าเมื่อแผลกระจกตายังคงอยู่ไวรัสเริมจะสามารถแฝงตัวในประสาทสัมผัสของปมประสาท trigeminal หรือในกระจกตากลไกรายละเอียดของการกำเริบ HSK ยังไม่ชัดเจนเมื่อเกิด HSV อาจเกิดขึ้น ไวรัสที่ซุ่มซ่อนในเซลล์ปมประสาทจะมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อไปถึงกระจกตาผ่านการขนส่ง axoplasmic หรือเปิดใช้งานไวรัสที่ซุ่มอยู่ในกระจกตา
การเกิดซ้ำและอาการทางคลินิกของ HSK ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับเชื้อ HSV ของสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อและยังมีความสัมพันธ์บางอย่างกับสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกายดังนั้นการเกิดซ้ำของ HSK มักเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
ประเภทของการเกิดโรคผิวเผินก็คือ HSV ติดเชื้อเซลล์เยื่อบุผิวของกระจกตาโดยตรงซึ่งแพร่กระจายในเซลล์และทำให้เซลล์เสื่อมสภาพและเนื้อร้ายและตกอยู่ในรูปแบบของข้อบกพร่องเยื่อบุผิวก่อ keratitis กระจกตาทั่วไปต่อไปลึกขึ้น (keratitis ทางภูมิศาสตร์)
โรคส่วนลึกไม่ใช่การแพร่กระจายของไวรัสอย่างต่อเนื่อง แต่ส่วนใหญ่เป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ต่อแอนติเจน monosporin มันเป็นปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่ล่าช้าตามปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ส่วนใหญ่หลังจาก HSV เข้าสู่เนื้อเยื่อของกระจกตาจากเยื่อบุผิวหรือ endothelium เซลล์คอมเพล็กซ์แอนติเจนแอนติบอดีหรือไวรัสที่ทำซ้ำอย่างต่อเนื่องภายในเนื้อเยื่อกระจกตาทำให้แผ่นคอลลาเจนละลายทำให้เกิดการอักเสบชนิดต่าง ๆ ส่วนใหญ่คือ keratitis stromal necrotizing ภูมิคุ้มกันและ stromal
ปัจจัยด้านอุบัติการณ์
กลไกการเกิดซ้ำยังไม่เป็นที่เข้าใจนอกจากปัจจัย (ชนิดและสายพันธุ์) ของ HSV เองและการติดเชื้อแฝงโฮสต์อย่างน้อยเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้
1. ภูมิคุ้มกันของเซลล์: เมื่อเร็ว ๆ นี้ข้อมูลเพิ่มเติมบ่งชี้ว่าภูมิคุ้มกันของร่างกายดูเหมือนจะไม่ได้มีบทบาทในการกำเริบของผู้ป่วย stromal เพราะทั้งร่างกายลดลง IgM, IgG ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในขณะที่ภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่ำกว่าปกติ Easty การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของ lymphocyte ในผู้ป่วยประเภท stromal นั้นต่ำกว่าในผู้ป่วย epithelial และประชากรปกติอย่างมีนัยสำคัญ Centifan รายงานว่าการทดสอบการยับยั้งการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยที่กลับกำเริบก็ต่ำกว่าในประชากรปกติ Kato Fujiko (1979) ใช้แอนติเจน ปฏิกิริยา intradermal ล่าช้าเพื่อตรวจสอบสถานะภูมิคุ้มกันของเซลล์ส่งผลให้ผู้ป่วยแอนติเจนบวกมากกว่าสามราย 98% ของประชากรปกติ 71% ของผู้ป่วย stromal ทั้งสองมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้แอพลิเคชันระยะยาวทางคลินิกของ corticosteroids ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic, ผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายรายมีแนวโน้มที่จะเกิดโรค keratitis HSV ที่รุนแรง, และอีกด้านหนึ่งพิสูจน์ได้ว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์อยู่ในระดับต่ำซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรคนี้
2. histocompatibility antigen (HLA): การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าโรคนี้มีความสัมพันธ์บางอย่างกับการปรากฏตัวของแอนติเจน HLA Zimmermann et al พบว่าความถี่ของ HLA-B4 ในผู้ป่วยที่กำเริบอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าคนปกติ การสัมมนาชี้ให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ DRW3 ในกลุ่มเมทริกซ์เป็น 48% ในขณะที่ในกลุ่มควบคุมคือ 24% มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสอง Foster รายงานว่า HLA-A3 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีความถี่กำเริบและ B8 และ B27 80% ของผู้ป่วยที่ไม่เกิดขึ้นอีกคือ HLA-A2 ดังนั้น A3, B8 และ B27 อาจถูกพิจารณาว่าเป็นปัจจัยสำหรับการกำเริบของโรคและ A2 เป็นปัจจัยที่ต่อต้านการกำเริบในระยะสั้นการวิจัยในแง่นี้เป็นเพียงจุดเริ่มต้นเท่านั้น หลักฐานเพิ่มเติม
3. Atopy: Atopy เป็นอาการแพ้ที่เกี่ยวข้องกับวงศ์ตระกูลและการตอบสนอง (ส่วนใหญ่เป็น IgE) สถิติโดย Blndi, Michel, Denis ฯลฯ ระบุว่า 37% ของผู้ป่วยมี atopy ในขณะที่คนปกติเท่านั้น 10 ถึง 15% มี atopy และมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองผู้ป่วยใช้ desalination และสารสกัดอื่น ๆ สำหรับการรักษา desensitization หลังจาก 1 ถึง 5 ปีของการสังเกตอาการทางคลินิกและการกำเริบจะลดลงทั้งหมด
การป้องกัน
การป้องกันโรคเริม keratitis เริม
เข้าใจตัวบ่งชี้อย่างเคร่งครัดพัฒนานิสัยด้านสุขอนามัยที่ดีและปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดโดยการถอดเลนส์และการฆ่าเชื้อโรค
ในปัจจุบันการติดเชื้อไวรัสใน keratitis มีการติดเชื้อแบคทีเรียเกินกว่าโรคเริม herer simplex keratitis มีระยะเวลายาวนานของโรคและมีแนวโน้มที่จะกำเริบอีกครั้งควรให้ความสนใจกับการเพิ่มสมรรถภาพทางกายเมื่อป่วยควรใช้ยาหยอดตาต้านไวรัส การติดเชื้อ, ยาหยอดตา corticosteroid ไม่สามารถถูกทำร้ายเพื่อบรรเทาอาการในช่วงเวลาที่มีการใช้งานของแผล, เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเช่นการกำเริบและแม้กระทั่งการเจาะกระจกตา
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อนจากโรคเริม ภาวะแทรกซ้อน, iridocyclitis, โรคต้อหิน
มักจะมีความซับซ้อนโดย จำกัด keratopathy macrofocal, iridocyclitis, empyema ช่องหน้าม่านตา, ต้อหินรอง, และแผลเป็นที่กระจกตาที่เหลืออย่างถาวร
อาการ
เริมไวรัสไวรัส keratitis อาการที่พบบ่อย โรคเริม keratitis ปรับเลนส์แออัดและการฉีกขาดแผลกระจกตาแผลเป็น
1 การติดเชื้อหลัก:
การติดเชื้อครั้งแรกเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีเชิงลบในซีรั่มซึ่งพบได้บ่อยในเด็กทารกภายใน 6 เดือนสามารถรับแอนติบอดีไวรัสเริมจากแม่ผ่านทางรกปัจจัยที่หายากและค่อย ๆ หายไปกับแอนติบอดีอายุ 1 ถึง 3 ปี การติดเชื้อที่ไวที่สุดคือ 60% ของการติดเชื้อเมื่ออายุ 5 ปีและมากกว่า 90% ของการติดเชื้อตอนอายุ 15
การติดเชื้อเบื้องต้นส่วนใหญ่จะปรากฏเป็นไข้อย่างเป็นระบบและต่อมน้ำเหลืองในหูความเสียหายทางตามีน้อยมากสิ่งที่สำคัญคือ:
(1) การอักเสบเปลือกตา herpetic: ผื่นเปลือกตาของครอบครัวหลังจากหนึ่งสัปดาห์ของการพอง, เสมหะเสมหะไม่ทิ้งความเจ็บปวด
(2) เยื่อบุตาอักเสบเฉียบพลัน follicular: ภาวะเลือดคั่ง conjunctival, บวม, hyperplasia follicular และแม้กระทั่ง pseudomembrane
(3) keratitis punctate หรือ dendritic: ประมาณสองในสามของผู้ป่วยที่มีอาการทั้งสองนี้อาจมี keratitis หรือการเปลี่ยนแปลง keratitis dendritic
2 การติดเชื้อซ้ำ:
ในอดีตมีการติดเชื้อไวรัสเริมและมีแอนติบอดีในซีรั่มภายใต้การกระทำของปัจจัยการยั่วยุกรณีแรกของการกำเริบหรือการกำเริบของโรคคือการติดเชื้อซ้ำและแหล่งที่มาของการติดเชื้อส่วนใหญ่ภายนอก (กล่าวคือไวรัสมีอยู่ในกระจกตาต่อมน้ำตา ภายในปมประสาทมีไม่กี่คนที่อาจเป็นเช่นเดียวกัน
(1) ประเภทตื้น
แผลมีผลต่อชั้น stromal เยื่อบุผิวและผิวเผินและเป็นชนิดพื้นฐานที่สุดของโรคพวกเขายังเป็นประเภทที่พบมากที่สุดและวินิจฉัยได้ง่ายที่สุดในคลินิกรวมทั้ง keratitis dendritic และแผลในกระจกตาเหมือนแผนที่
1 keratitis dendritic
ประเภทนี้เป็นผลมาจากการติดเชื้อโดยตรงของเซลล์เยื่อบุผิวโดย HSV หลังจากที่ไวรัสบุกรุกเซลล์เยื่อบุผิวก็ทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์และการเสื่อมสภาพและจากนั้นเนื้อร้ายและไหลไปในรูปแบบข้อบกพร่องเยื่อบุผิวเซลล์เยื่อบุผิว ดังนั้นอัตราการแยกไวรัสสามารถเข้าถึง 90% ถึง 100% จุด dendritic และแผนที่ keratitis: ภายในไม่กี่วันหลังจากสาเหตุตามีอาการระคายเคืองขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรคที่สามารถส่งผลกระทบต่อการมองเห็นหรือน้อยกว่าในการมองเห็น ชั้นเยื่อบุผิวกระจกตาปรากฏเป็นสีขาวอมเทาเกือบจะโปร่งใสมีถุงปูดคล้ายเข็มปูดเล็กน้อยซึ่งสามารถแสดงออกเป็นจุดหรือเรียงเป็นแถวหรือเรียงกันเป็นกลุ่มมันเป็นเริมกระจกตาช่วงนี้สั้นมากมักใช้เวลาเพียงสิบชั่วโมงเท่านั้น ดังนั้นจึงมักถูกมองข้ามผู้ป่วยบางคนมีการเปลี่ยนแปลงในช่วงเวลาของการรักษาบางครั้งพวกเขาถูกวินิจฉัยผิดพลาดเป็น "เยื่อบุตาอักเสบ" หากพวกเขาพบและรับการรักษาในเวลาที่จะมีร่องรอยเกือบจะไม่มีร่องรอยหลังจากการรักษาโรคเริมจะขยายตัว แถบของแผล, มีสาขาขยาย, แต่ละแฉกที่ปลาย, สร้างแผล dendritic ทั่วไป, ในอาการบวมน้ำของเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตาที่ขอบของแผล. มีไวรัสที่ยังมีชีวิตอยู่การอักเสบยังคงพัฒนาต่อไปและมันสามารถก่อให้เกิดแผลที่มีรูปร่างคล้ายแผนที่หรือรูปดาวคดเคี้ยวบางครั้งอาจมีแผลหลายแผลจัดเรียงในรูปเกาะ แต่โดยไม่คำนึงถึงรูปร่าง ในชั้นผิวเผินการย้อมสีฟลูออเรซินอย่างชัดเจนแสดงให้เห็นว่าข้อบกพร่องของกระจกตาแผลในเยื่อบุผิวมีสีเขียวเข้มในขณะที่บริเวณโดยรอบล้อมรอบด้วยขอบแทรกซึมสีเขียวอ่อนแสดงให้เห็นว่ามีอาการบวมน้ำและหลวมในส่วนนี้ของเยื่อบุผิว การสูญเสียทางประสาทสัมผัสเป็นสัญญาณทั่วไปของ herpetic keratitis การกระจายของความรู้สึกทางประสาทสัมผัสนั้นขึ้นอยู่กับขอบเขตระยะเวลาและความรุนแรงของรอยโรคกระจกตาความรู้สึกของกระจกตาของแผลมักจะลดลงหรือหายไป แต่ความไวของกระจกตาโดยรอบ ดังนั้นจึงมีอาการปวดแรงเสียดทานและการฉีกขาดอย่างมีนัยสำคัญในกรณีหลักของแผลพุพองตื้น ๆ สามารถรักษาได้ภายใน 1-2 สัปดาห์หลังการรักษา แต่การแทรกซึมของเนื้อเยื่อผิวเผินใช้เวลาหลายสัปดาห์และหลายเดือนในการดูดซับ ออกจากกลุ่มเมฆที่บางมาก
บางครั้งเซลล์เยื่อบุผิวทึบแสงจะเรียงกันเป็นแถวหรือแตกกิ่งก้านสาขาปลอมอยู่ในกระบวนการรักษาเซลล์เยื่อบุผิวอื่น ๆ ขยายตัวจากทิศทางที่แตกต่างกันไปสู่รอยโรคและในที่สุด เป็นผลมาจากการบรรจบกัน, เยื่อบุผิวกระจกตาที่นี่สูงขึ้นเล็กน้อย, แต่การย้อมสีฟลูออเรสซินนั้นเป็นลบโดยทั่วไป, เมื่อเวลาผ่านไป, กิ่งก้านเทียมสามารถเรียบและหายไป. อย่าเข้าใจผิดว่าติดเชื้อและใช้ยาต้านไวรัสต่อไป ในความเป็นจริงแล้วการใช้ยาต้านไวรัสระยะยาวสามารถผลิตยาหลอกและ keratitis ได้
ในบางกรณีที่ไม่สามารถควบคุมได้แผลจะยังคงพัฒนาลึกลงไปทำให้เกิดความทึบของเนื้อเยื่อกระจกตาความขุ่นเป็นส่วนใหญ่อาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อกระจกตาโดยทั่วไปเริ่มจากด้านล่างของแผลและค่อยๆแพร่กระจายไปลึก โปร่งแสงบางครั้งสีเหลืองสีเทาเล็กน้อยเนื่องจากอาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเซลล์กระจกตาสามารถหนาอย่างมีนัยสำคัญชั้นยืดหยุ่นหลังและชั้น endothelial สามารถบวมหรือหยาบกร้านหรือริ้วรอยริ้วรอยมักจะมาพร้อมกับปฏิกิริยาม่านตาเนื่องจากกระจกตาน้ำอารมณ์ขัน ความขุ่นและ KP มักจะไม่สามารถสังเกตได้อย่างน่าพอใจบางกรณียังคงมาพร้อมกับ empyema ช่องหน้าม่านตาในเวลานี้นักเรียนจะต้องแยกย้ายกันไปอย่างเต็มที่เพื่อป้องกันการโพสต์ยึดเกาะแผลแพร่กระจายไปยังกรณีลึกแม้ว่าการรักษาที่ใช้งาน สัปดาห์เวลาสำหรับการดูดซึมของอาการบวมน้ำ parenchymal และการแทรกซึมสามารถอยู่ได้นานหลายเดือนกระจกตาอยู่ในสถานะการอักเสบเป็นเวลานานสามารถค่อย ๆ ผอมบางแผลทะลุทะลุในแผลในเวทีแผลกรณีน้อยมากยังคงเป็นรองการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อรา หมายเหตุ
foci ที่เป็นแผลของเยื่อบุผิวเยื่อบุผิวที่เกิดจากการติดเชื้อ HSV นั้นคล้ายกับแผลในกระจกตา dendritic ยกเว้นแผลที่ตั้งอยู่บริเวณขอบของกระจกตาซึ่งมีลักษณะเป็นภาวะเลือดคั่งในลำไส้ใหญ่, การแทรกซึมของกระจกตาและ neovascularization อาการของผู้ป่วยหนักและการตอบสนองต่อการรักษาไม่เหมาะ
รูปร่างเป็น dendritic, แผลแตกต่างกันในขนาดและสามารถเป็นสาขาเดียวหรือหลายกิ่งปลายหรือกิ่งเป็นก้อนกลม, แผลมีความกว้าง 1 มม., micro-depression ส่วนกลางและขอบเป็นปูดนูนสีขาวสีขาวหลังจากโคมไฟร่อง ตามวิธีการตรวจสอบบางส่วนสันประกอบด้วยอนุภาคสีเทาสีขาวที่ดีและการย้อมสี fluorescein เป็นบวกในพื้นที่แผลและสามารถแพร่กระจายค่อยๆไปที่เยื่อบุผิวรอบ ๆ การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นหรือผิดปกติของ keratitis dendritic มี vesicularity Keratitis, keratitis punctate, keratitis stellate และ keratitis เส้นใย
ลักษณะทางคลินิกคล้ายกับชนิดนี้คือ keratitis dendritic ที่เกิดจากไวรัสงูสวัด
แผลในกระจกตา 2 แผนที่
keratitis dendritic ขยายใหญ่ขึ้นและลึกขึ้นและเซลล์เยื่อบุผิวที่ขอบของแผลแสดงให้เห็นการแพร่กระจายไวรัสที่ใช้งานและอัตราบวกของการแยกไวรัสเป็นที่สองเท่านั้นที่ keratitis
กิ่งก้านขยายหรือแผนที่ผิดปกติ, ขอบผิดปกติ, ขรุขระ, ล้อมรอบด้วยขอบปูดสีเทาสีขาวที่เห็นได้ชัด, อาการบวมน้ำขุ่นของชั้น stromal ที่ด้านล่างของแผล, มักจะรวมกับริ้วรอยฟิล์มยืดหยุ่นหลังและแฟลชหน้าห้อง
ความจำเป็นที่จะต้องแยกแยะความแตกต่างจากแผลที่กระจกตาของแผนที่คือโรคเยื่อบุผิวที่เกิดจากโรคเยื่อบุตาอักเสบและโรคตาอื่น ๆ การตรวจสอบการสะท้อนกลับของโคมไฟร่องแสดงการแทรกซึมของส่วนขอบของอดีต (+) และหลังคือ (-)
หลังจากการรักษาส่วนใหญ่ที่เหลืออยู่ของเสมหะด่างหากยังคงพัฒนาลึกสามารถกลายเป็นแผลลึกการรักษาเยื่อบุผิวความก้าวหน้าของโรคสามารถพัฒนาเป็น keratitis ดิสก์การรักษาที่ไม่เหมาะสมสามารถพัฒนาเป็นแผล dystrophic
(2) ประเภทลึก
แผลส่งผลกระทบต่อชั้นลึกของชั้น stromal และ endothelial และเป็นชนิดที่ซับซ้อนของโรครวมทั้ง keratitis ดิสโก้, keratitis discoid keratitis, stromal necrotizing keratitis, แผลลึกและ uveitis กระจกตา
keratitis 1 แผ่น
หลังจากแผลตื้น ๆ หายไปแล้วชั้น stromal ยังคงมีอาการบวมน้ำเรื้อรังและการแทรกซึมซึ่งสามารถพัฒนาเป็น keratitis ดิสซิดนอกจากนี้ยังมีไม่กี่คนที่สามารถพัฒนาโรคโดยตรงหลังจากเริ่มมีอาการการเกิดโรคที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน ทฤษฎีทางประสาทสัมผัสโดยตรงของไวรัส, ทฤษฎีของปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีและทฤษฎีของความเสียหายของบุผนังหลอดเลือด, แนวโน้มปัจจุบันของทฤษฎีปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดี, เมทริกซ์และเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็น mesoderm, และความไวต่อไวรัสเริมนั้นไม่เหมือนเซลล์ epithelial การแพร่กระจายและการเสื่อมสภาพ แต่เป็นผลมาจากการไวต่อการตอบสนองต่อแอนติเจนของเชื้อไวรัสดิสทิดิท keratitis มีอาการบวมน้ำมากกว่าการแทรกซึมของชั้น stromal และ stromal เนื้อร้ายถูกเปิดใช้งานโดยการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในชั้น stromal ส่วนประกอบดึงดูดนิวโทรฟิลจำนวนมากก่อให้เกิดการแทรกซึมของเมทริกซ์มากกว่าอาการบวมน้ำซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและการสลายตัวการแยกไวรัสทั้งสองชนิดดังกล่าวนั้นทำได้ยาก แต่กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนการปรากฏตัวของอนุภาคไวรัสในเซลล์ stromal
เนื่องจากลักษณะของการไหลเวียนของกระจกตามีบริเวณขุ่นสีเทาสีขาวแผ่นดิสก์อยู่ในใจกลางหรือในใจกลางของกระจกตาเส้นชั้นในฤดูใบไม้ผลิจะเบลอเนื่องจากอาการบวมน้ำของชั้น stromal และมีพื้นที่โปร่งใสรอบ ๆ ใหม่มีน้อยเส้นเลือดใหม่ในพื้นที่ขุ่น และเห็นได้ชัดว่าหนาเกือบทุกกรณีจะมาพร้อมกับริ้วรอยชั้นยืดหยุ่นด้านหลังการย้อมสี fluorescein เป็นลบระยะเวลาการใช้งานอาจจะมาพร้อมกับอาการบวมน้ำที่ผิวหนังและเยื่อบุผิว keratitis นอกเหนือไปจากความทึบ discoid นอกจากนี้ยังสามารถแสดงความหลากหลายของ รูปแบบกระจาย จำกัด รูปวงแหวนรูปเกือกม้า ฯลฯ
ใน keratitis discoid 90% เกิดจากไวรัส herpes simplex ในระยะยาว 10% นี้อาจเกิดขึ้นก่อนการเกิด banding และการเปลี่ยนแปลงของกระจกตาที่เกิดจากไวรัสเช่นวัคซีนและคางทูมต้องแยกตามประวัติทางการแพทย์และการแยกเชื้อไวรัส
keratitis Discoid มีการพยากรณ์โรคที่ดีในบางกรณีหลังจากเมทริกซ์อาการบวมน้ำลดลงแหวนสามารถทึบรูปเกือกม้ารูปแบบ corticosteroids เรื้อรังหรือระยะยาวสามารถก่อให้เกิดโรคเริมเสื่อม
2 stromal necrotizing keratitis
ในทางปฏิบัติทางคลินิกมีน้อยมากในชั้น stromal ของ turbid edema, แผ่นเนื้อเยื่อสีเทาสีขาวหนาแน่นและความขุ่น agglomerated ปรากฏขึ้นหลังจากนั้นพวกเขาค่อย ๆ ขยายและหลอมรวมกันและการสลายเนื้อเยื่อเกิดขึ้นการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและพยาธิวิทยาและการปลูกถ่ายกระจกตา การปฏิเสธนั้นคล้ายกันมาก
แม้ว่า stromaitis กระจกตาบัญชีเพียง 2% ของกรณีเริ่มต้นของ HSK มันบัญชีสำหรับ 20% ถึง 48% ของกรณีกำเริบ stroma กระจกตาสามารถได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายอย่างการติดเชื้อเยื่อบุผิวกระจกตาและ endothelial ไวรัสสามารถส่งผลกระทบต่อกระจกตา stroma และก่อให้เกิดกระจกตา อาการบวมน้ำของเมทริกซ์, stroma กระจกตาที่เกิดจากเยื่อบุผิวของกระจกตาและ endothelium, การรักษาส่วนใหญ่สำหรับเยื่อบุผิวกระจกตาและ endothelium มีสองประเภทหลักของการอักเสบ stroma กระจกตาในอาการทางคลินิกหนึ่งคือเมทริกซ์ที่เกิดจากการติดเชื้อโดยตรงของไวรัส Necrotic keratitis (necrotizing interstitial keratitis), keratitis stromal ภูมิคุ้มกันชนิดอื่นที่เกิดจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันใน stroma (ผู้ป่วยบางรายอาจมีผลกระทบของไวรัส)
เมทริกซ์ necrotizing keratitis เป็นเรื่องธรรมดาใน dendritic keratitis ที่เคยเกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกหลายครั้งรวมถึง keratitis discoid ที่กำลังได้รับการรักษาด้วย corticosteroids เฉพาะที่กระจกตามีลักษณะการอักเสบรุนแรง stromal กับการแทรกซึมของเซลล์อักเสบอักเสบเนื้อร้ายและ neovascularization แผลเป็นบางครั้งและการเจาะพร้อมกับ iridocyclitis ต้อหินรองบางครั้งหลักสูตรธรรมชาติของมันคือ 2 ถึง 12 เดือนสภาพหนักไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพการพยากรณ์โรคไม่ดีมาก
อาการทางคลินิกของ keratitis ภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ส่วนใหญ่ประจักษ์โดยการแทรกซึมและอาการบวมน้ำที่กระจกตา stroma โดยทั่วไปแล้วกระจกตาบุผิวเยื่อบุผิวเหมือนเดิมและอาจมาพร้อมกับแหวนภูมิคุ้มกันแหวนภูมิคุ้มกันเป็นทับถมของแอนติบอดีแอนติเจนและกรณีใหม่ หลอดเลือดเพราะบางกรณีของ stroma แผลกระจกตาปรากฏรูปดิสก์ดังนั้นผู้เขียนจำนวนมากเรียกชนิดของดิสก์ keratitis นี้ (disciform keratitis) ตามกลไก pathophysiological, keratitis discoid ส่วนใหญ่เกิดจากกระจกตา endothelium อาการบวมน้ำที่กระจกตา
เมทริกซ์ necrotizing keratitis เป็นหนึ่งในประเภทที่ร้ายแรงที่สุดของโรคนี้การพยากรณ์โรคไม่ดีมากมักจะทำให้เยื่อบุผิวโพสต์ยืดหยุ่นโป่งทะลุและม่านตาย้อย
3 แผลลึก
ในกรณีของการรักษาที่ไม่เหมาะสมของรอยโรคผิวเผินการเสื่อมสภาพของอาการกำเริบโดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ corticosteroids ทำให้ระดับภูมิคุ้มกันของเซลล์ลดต่ำลงในขณะที่ยับยั้งการสังเคราะห์ของไฟโบรบลาสต์คอลลาเจนและ mucopolysaccharides การก่อตัวแม้ว่าจะมีรอยโรค (การแทรกซึมของเซลล์เยื่อบุผิว) บริเวณขอบของแผลชนิดนี้อัตราการแยกเชื้อไวรัสโดยทั่วไปจะอยู่ในระดับต่ำและการตรวจการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่แสดงว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์นั้นต่ำ
แผลที่ตั้งอยู่ในใจกลางหรือศูนย์กลางของกระจกตาหลังจากที่ 1/2 เมทริกซ์ลึกความแออัดของเลนส์จะเห็นได้ชัดการก่อตัวได้หายไปลักษณะทั่วไป dendritic หรือแผนที่เหมือน แต่มันเกือบกลมหรือรูปไข่และมีริ้วรอยเรเดียลรอบแผลใน มีเนื้อเยื่อตายสีเทาสีขาวที่ด้านล่างของแผลในกรณีที่รุนแรงเยื่อเมมเบรนยืดหยุ่น, ห้องด้านหน้าเป็น empy, การเจาะและแม้กระทั่งการติดเชื้อผสม
ประเภทของคลินิกนี้ง่ายที่จะสับสนกับแผลที่กระจกตาแบคทีเรียสาเหตุและเชื้อรารูแผลด้านหน้ากระจกตา pyogenic แผล (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อผสม) จะต้องโดดเด่นตามประวัติทางการแพทย์การตรวจสอบรอยเปื้อนและวัฒนธรรม
การพยากรณ์โรคชนิดนี้แย่มากหากคุณปล่อยให้เป็นไปตามธรรมชาติมักจะมีการยึดติดกันอย่างแพร่หลายรองต้อหินรอง endophthalmitis ฯลฯ และแม้กระทั่งความเสี่ยงของการสูญเสียลูกตาแม้ว่าแผลเป็นจะหายเป็นปกติก็ตาม
4 uveitis กระจกตา
ทั้งสองประเภทนี้มักจะเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของ iridocyclitis ดังนั้นจึงเรียกว่า keratitis ซึ่งสามารถสร้างความเสียหายตื้นก่อนและจากนั้นเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อลึกซึ่งสามารถเริ่มในลึก (iritis หรือ endotheliitis) และจากนั้นแพร่กระจาย กระจกตาได้รับการยืนยันว่าในบางกรณีการปรากฏตัวของไวรัสสามารถตรวจพบได้ในอารมณ์ขันน้ำการใช้ corticosteroids ในระยะยาวอาจเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของประเภทนี้
นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงของกระจกตาที่สอดคล้องกันการตรวจสอบโคมไฟร่องกระจกตาหรือเม็ดสีขนาดใหญ่ KP อาจปรากฏในผนังด้านหลังของกระจกตาด้านหน้า empyema ห้อง (โอกาสของเลือด) และความดันลูกตาสูงม่านตาและนักเรียนมักจะมีปม ปมจะเกิดขึ้นและจุด depigmentation สีเทาสีขาวยังคงอยู่หลังจากการถดถอย
ไม่ว่าจะมีโรคเริมที่ม่านตาอักเสบหรือไม่ก็ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ชนิดนี้พบมากขึ้นเมื่อไข้หวัดใหญ่กำลังระบาด
keratitis แผ่นดิสก์เดียวกันหรือแผลลึก
(3) ประเภทเริมพันธุกรรม
แม้ว่าแผลอาจส่งผลกระทบต่อทั้งชั้น แต่ส่วนใหญ่อยู่ในชั้นตื้นรวมถึง keratitis ผิวเรื้อรังและแผล dystrophic
จากการพัฒนาของแผลตื้น ๆ และ keratitis ดิสโก้ง่ายมันเป็นกระบวนการเรื้อรังซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความรู้สึกที่กระจกตาต่อมน้ำตาผิดปกติ, ความเสียหายของเยื่อยืดหยุ่นด้านหน้า, การอักเสบของชั้น stromal และการเน้นล่าสุดในการฟื้นฟูเซลล์ฐานเยื่อบุผิว ความไม่แน่นอนความเป็นพิษของยาต้านไวรัสและความผิดปกติของการทำงานของ endothelial มีความสัมพันธ์กันโดยตรงดังนั้นการใช้ corticosteroids ในระยะยาวและการใช้ยาต้านโมโนเมทิลีนในระยะยาวและการใช้ยาต้านการกัดกร่อนและ antispasmodic ซ้ำเป็นสาเหตุโดยตรง การแยกทำได้ยากและการทดสอบการทำงานของภูมิคุ้มกันส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติ
keratitis ผิวเรื้อรัง 1
การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาประจักษ์เป็นหลายพังผืดเยื่อบุผิว keratitis ใยและ keratitis ตุ่มเล็ก
2 แผลในกระจกตา dystrophic
การพังทลายของเยื่อบุผิวเป็น unhealed เป็นเวลานานและผมจะลอกออกซ้ำ ๆ เพื่อสร้างแผลในกระจกตา dystrophic แผลในมีแผลที่คมและไม่มีขอบกลมหรือรูปไข่ของการแทรกซึมเยื่อบุผิวการระคายเคืองไม่รุนแรงจึงมีแผลเฉื่อย (indolent ulcer) ) ถูกเรียก
Neurotrophic keratitis: Neurotrophic keratitis อาจเกิดจากการติดเชื้อหรือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันผู้ป่วยประเภทนี้มักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของระบบประสาทกระจกตาหรือความผิดปกติของฟิล์มฉีกขาดซึ่งโดยทั่วไปจะไม่ได้ใช้งานในระหว่างการติดเชื้อไวรัส แผลที่ไม่ดีแผลสามารถถูก จำกัด อยู่ที่ผิวของเยื่อบุผิวกระจกตาและชั้นตื้นของเมทริกซ์ แต่ยังสามารถพัฒนาเป็นชั้นลึกของเมทริกซ์แผลโดยทั่วไปเป็นรอบที่มีการดัดผมเรียบซึ่งไม่ได้เปลี่ยนเป็นเวลานาน สาเหตุกระจกตาทะลุการก่อตัวของมันคือหลายปัจจัยรวมทั้งความเสียหายของเยื่อชั้นใต้ดิน, การอักเสบที่ใช้งานในเมทริกซ์, ความผิดปกติของการฉีกขาดและผลกระทบ neurotrophic พิษของยาต้านไวรัสมักจะเป็นสาเหตุของการคงอยู่ของแผลดังกล่าว แผลพุพองทางเพศยากที่จะรักษาการรักษานี้เป็นครั้งแรกเพื่อปกป้องเยื่อบุผิวกระจกตาวิธีที่ง่ายที่สุดคือการแต่งตาที่ได้รับผลกระทบ (หรือใช้กล้องจุลทรรศน์แบบนุ่มนวลเพื่อการรักษา) และหยุดยาทั้งหมดรวมถึงน้ำตาเทียมที่มีสารกันบูดต่างๆ การผ่าตัดรักษา
ในอดีตชนิดนี้เรียกว่าโรคเริมสายในความเป็นจริงชนิดนี้ไม่ได้ผลสุดท้ายของการพัฒนาของโรคนี้ตราบใดที่การวินิจฉัยมีความชัดเจนการกระตุ้นในท้องถิ่นควรจะลดลงมากที่สุดเท่าที่จะทำได้ (รวมถึงยาต่าง ๆ ) และควรซ่อมแซมเยื่อบุผิว รับผลลัพธ์ที่ดีกว่า
ตรวจสอบ
การตรวจโรคเริมที่ผิวหนังอักเสบ
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
(1) เทคนิคการย้อมสีฟลูออไรด์แอนติบอดี: นำเซลล์ที่ติดเชื้อหรือเซลล์อารมณ์ขันน้ำในบริเวณรอยเปื้อนโดยตรงด้วยแอนติบอดีฟลูออเรสเซนต์และค้นหาการย้อมสีของอนุภาคเรืองแสงเฉพาะในพลาสซึมหรือนิวเคลียสที่ติดเชื้อ เนื่องจากความจำเพาะของแอนติบอดี้ฟลูออเรสเซนต์ที่มีข้อความเฉพาะไวรัสชนิดที่ 1 หรือไวรัสชนิดที่ 2 จึงสามารถแยกแยะได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนซ์
(2) การแยกเชื้อไวรัส: การวินิจฉัยสาเหตุที่เชื่อถือได้มากที่สุดของโรคนี้วิธีการที่ใช้คือ:
การฉีดวัคซีน 1 เมาส์ในสมองที่ใช้กันมากที่สุดไวที่สุดหนูเสียชีวิตจากโรคไข้สมองอักเสบ herpetic ภายใน 2 ถึง 3 วัน;
chorioallantoic 2 เยื่อหุ้มเซลล์ตัวอ่อน Hela, VERO, FL, Hepz และการเพาะเลี้ยงเซลล์ทางอื่น ๆ มีความเหมาะสมสำหรับการสืบพันธุ์ของไวรัสเริม 24-48 ชั่วโมงของ cytopathic บวมชัดเจนของ foci เซลล์รอบ
(3) การขูดกระจกตากระต่ายมันมีค่าการวินิจฉัยที่แน่นอน แต่ค่าใช้จ่ายทางเศรษฐกิจสูง
(4) การตรวจสอบทางเซลล์วิทยา: การใช้กระจกตาเยื่อบุลูกตาหรือแผลพุพองเปลือกตาสำหรับการย้อมสี HE สามารถพบได้ในเซลล์ยักษ์ multinucleated ร่างกายรวมนิวเคลียร์และเซลล์เยื่อบุผิวเหมือนลมวิธีนี้สามารถยืนยันการติดเชื้อไวรัส แต่ไม่สามารถแยกแยะได้ว่า การติดเชื้อ HSV
(5) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: พบอนุภาคไวรัสในเซลล์ที่ติดเชื้อวิธีนี้เป็นวิธีที่ง่ายและรวดเร็ว แต่ไม่สามารถแยกได้จากไวรัสงูสวัด
(6) การตรวจทางเซรุ่มวิทยา: การตรวจซีรัมของระยะเฉียบพลันและระยะเวลาการฟื้นตัวสำหรับการตรวจหา titer ของแอนติบอดี neutralizing หากการเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่าการวินิจฉัยสามารถยืนยันได้วิธีนี้ใช้ได้เฉพาะผู้ติดเชื้อปฐมภูมิและผู้ติดเชื้อทุติยภูมิ มีแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางสูงอยู่แล้วดังนั้นค่าแอปพลิเคชันทางคลินิกจึงไม่ดีนัก
(7) การตรวจสอบสถานะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน: รวมถึงการตรวจซีรัมภูมิคุ้มกันของร่างกาย (อิมมูโนโกลบูลิน) และภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังให้ความสนใจมากขึ้นวิธีการที่ใช้คือ: การทดสอบ Rosette, การทดสอบการเปลี่ยนแปลงเม็ดเลือดขาว ในการทดลองบางคนยังใช้แอนติเจนที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่น phytohemagglutinin (PHA), อนุพันธ์โปรตีนบริสุทธิ์ (PPD), เอนไซม์สายโซ่สเตรปโตไคเนส (SK-SD), nystatin, ต่อม parotid ฯลฯ ปฏิกิริยาภูมิแพ้ทางผิวหนังที่ล่าช้าของมันถึงแม้ว่าจะไม่เจาะจง แต่ก็เป็นเรื่องง่ายและมีค่าที่แน่นอน
(8) วิธีอื่น ๆ : จำนวนระบบการซึมผ่านของ fluorescein เป็นวิธีการวินิจฉัยแบบใหม่หลังจากที่นำฟลูออไรเซียนอิออนมาสู่ดวงตาเป็นเวลา 18 ชั่วโมงเนื้อหาของอารมณ์ขันในน้ำจะถูกวัดโดยเครื่องวัดฟลูออโรมิเตอร์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคเริมทางพันธุกรรม
อาการทางคลินิกของโรคนี้มีความซับซ้อนนอกเหนือไปจากสาขาทั่วไปแผนที่และแผลกระจกตา discoid มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกผิดปกติบางอย่างซึ่งนำความยากลำบากในการวินิจฉัยและการรักษาแต่ละประเภทไม่เพียง แต่มีลักษณะทางคลินิกที่ไม่ซ้ำกัน หลักการของการเกิดโรคและการรักษาก็แตกต่างกันเช่นกันการย้อมสีสามารถเปลี่ยนได้ด้วยกันปัจจัยที่กำหนดการเปลี่ยนแปลงนี้มีความซับซ้อนมากยกเว้นประเภทของ HSV และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของความเครียดและโฮสต์ นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับวิธีการรักษา (โดยเฉพาะการใช้ corticosteroids)
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการตรวจวินิจฉัยโรคเริม
การวินิจฉัยทางคลินิก:
(1) พื้นฐานการวินิจฉัยของการติดเชื้อหลัก: เกิดขึ้นมากขึ้นในวัยเด็กผู้ใหญ่มีน้อยสามัญและเพียง 1% ของผู้ป่วยที่มีอาการตาส่วนใหญ่เป็นโรคเริมแผลพุพองเยื่อบุโพรงจมูกอักเสบเฉียบพลัน follicular และ perate keratitis หลังจากออกจากแผลเป็นไม่มี dendritic keratitis เป็นครั้งคราวการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจทางภูมิคุ้มกัน
(2) พื้นฐานการวินิจฉัยสำหรับการติดเชื้อซ้ำ:
1 สัณฐานวิทยาแผลกระจกตาทั่วไป (สาขาแผนที่และแผ่นดิสก์);
2 ประวัติทางการแพทย์หลายครั้งของการเกิดซ้ำ;
3 วิธีการรักษาของโรคช้าการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นไม่ได้ผลและ corticosteroids ทำให้อาการแย่ลง
4 กระจกตารู้สึกทื่อ ๆ หรือหายไป;
5 เขาปาก, เปลือกตาและเริมผิวหนังบนจมูก;
6 สาเหตุการเกิดซ้ำโดยเฉพาะ
การวินิจฉัยแยกโรค
Dendritic keratitis เป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะใน HSK ที่สามารถวินิจฉัยได้เมื่อถูกค้นพบ แต่มีความแตกต่างทางคลินิกจาก keratitis pseudodendritic ต่อไปนี้
1. keratitis dendritic เท็จที่เกิดจากไวรัส varicella-zoster: แผลมีขนาดเล็กโดยไม่มีแฉกหรือก้อนในตอนท้าย
2. palliditis Pseudo-dendritic ที่เกิดจาก Acanthamoeba: ความแออัดของเลนส์และปวดตามีความรุนแรงมากขึ้นการแทรกซึมของเซลล์เรเดียลจากกระจกตาส่วนกลางตามแนวเส้นประสาทไปยังขอบกระจกตาเรียกว่ารัศมี keratoneuritis
3. การพังทลายของกระจกตาซ้ำ: มีแนวโน้มที่จะกำเริบเกิดขึ้นเมื่อตื่นขึ้นมาในตอนเช้าโรคตากำเริบบรรเทาในช่วงบ่ายและเย็นและไม่มีขอบแทรกซึมเยื่อบุผิวรอบแผล
4. keratitis Pseudo-dendritic ที่เกิดจากการสัมผัสคอนแทคเลนส์: การเกิดขึ้นของดวงตาทั้งสองข้าง, แผลของข้อบกพร่องเยื่อบุผิวตั้งอยู่ที่ขอบของอุปกรณ์ต่อพ่วงกระจกตาและกระจกตา
5. มันควรจะแตกต่างจาก keratitis discoid ที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นวัคซีนและคางทูม
