โรคตื่นตระหนก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคตื่นตระหนก Panicdisorder หรือที่เรียกว่าโรคตื่นตระหนกนั้นมีอาการซ้ำ ๆ ของอาการทางระบบประสาทเช่นอาการสั่นเหงื่อออกและแรงสั่นสะเทือนพร้อมกับความรู้สึกรุนแรงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันหรือการสูญเสียการควบคุม โรควิตกกังวลเฉียบพลัน บางครั้งความวิตกกังวลที่คาดเดาไม่ได้หรือการโจมตีเสียขวัญ, การโจมตีอย่างฉับพลัน, เจ็บปวดอย่างมาก, ยาวนานไม่กี่นาทีหรือนานกว่า, ในความผิดปกติของความหวาดกลัว, อาการชักจะไม่ถูก จำกัด ให้เกิดขึ้นในสถานการณ์ที่สามารถคาดการณ์ได้ โจมตีอีกครั้ง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะซึมเศร้า
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคตื่นตระหนก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
โรคนี้เป็นหนึ่งในพื้นที่ที่ใช้งานมากที่สุดของการวิจัยที่ทันสมัยและสรุปได้ดังนี้
ปัจจัยทางพันธุกรรม (35%):
โครว์และอัล (1983), แฮร์ริสและอัล (1983), อีกาและอัล (1983) พบว่าความเสี่ยงของโรคในญาติระดับแรกของญาติที่เป็นครั้งแรกของโรคตื่นตระหนกคือ 24.7%, 20% และ 17.3% ตามลำดับ ความเสี่ยงของญาติระดับแรกแบ่งออกเป็น: 2.3%, 4.8% และ 1.8% ซึ่งแสดงให้เห็นว่าโรคมีการรวมครอบครัวและ Torgersen (1983) รายงานการศึกษาคู่กับ MZ ด้วยอัตราการเกิดโรคห้าเท่าของ DZ อัตรา แต่อัตราเดียวกันของ MZ เพียง 31% แสดงให้เห็นว่าปัจจัยที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคนี้
ปัจจัยทางสรีรวิทยา (25%):
ข้อมูลการศึกษา EEG แสดงให้เห็นว่าจังหวะαของผู้ป่วยโรควิตกกังวลน้อยกว่าผู้ป่วยที่ไม่วิตกกังวลและกิจกรรมαส่วนใหญ่อยู่ในช่วงความถี่ที่สูงขึ้นแนะนำว่าผู้ป่วยโรควิตกกังวลมักอยู่ในภาวะตื่นตัวสูง Hon-Saric et al (1991) มี 18 ราย ผู้ป่วยที่มีอาการตื่นตระหนกบ่อยครั้งทำการทดสอบทางสรีรวิทยาและเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมโดยไม่มีอาการวิตกกังวลพบว่าในสภาวะพื้นฐานผู้ป่วยที่มีอาการตื่นตระหนกจะมีกิจกรรมทางไฟฟ้าในหน้าผากความดันโลหิตซิสโตลิกที่สูงขึ้นเร็วขึ้น ในผู้ป่วยที่มีความเครียดการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตซิสโตลิกก็เด่นชัดกว่าในกลุ่มควบคุมอย่างไรก็ตามการตอบสนองต่อการต้านทานผิวหนังของกลุ่มควบคุมนั้นแตกต่างกันอย่างมากผลการศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่า ความยืดหยุ่นของความต้านทานต่อผิวลดลง
ปัจจัยทางจิตวิทยา (18%):
ตามทฤษฎีจิตวิเคราะห์ความวิตกกังวลโรคประสาทคือการตอบสนองต่อความเสี่ยงที่ไม่รู้จักความเสี่ยงนี้ไม่ได้รับการยอมรับจากผู้ป่วยเพราะกลไกการป้องกันระบบประสาทบางครั้งความเสี่ยงนี้เป็นเพียงสัญลักษณ์ความวิตกกังวลโรคประสาทสามารถ แรงบันดาลใจจากการเกิดขึ้นอีกครั้งของวัยเด็กที่ผ่านมาความขัดแย้งของเด็กและเยาวชนในวัยผู้ใหญ่ Pan (1924) เน้นย้ำว่าการบาดเจ็บที่เกิดเป็นที่มาของความวิตกกังวลไคลน์ (1948) เชื่อว่าความวิตกกังวลนั้นเกิดจากสัญชาตญาณการเสียชีวิต ชนิดของปฏิกิริยา
ทฤษฎีพฤติกรรมนิยมเชื่อว่าความวิตกกังวลนั้นเป็นเงื่อนไขที่สะท้อนจากสิ่งกระตุ้นสิ่งแวดล้อมบางอย่างใช้การทดลองกับสัตว์เป็นตัวอย่าง: ถ้าสัตว์เหยียบคันเหยียบเพื่อทำให้เกิดไฟฟ้าช็อตการกดแป้นเหยียบจะกลายเป็นการกระตุ้นตามเงื่อนไขก่อนไฟฟ้าช็อต การสะท้อนตามเงื่อนไขที่ทำให้สัตว์เกิดความวิตกกังวลการสะท้อนตามเงื่อนไขนี้ทำให้สัตว์ทดลองไม่ให้สัมผัสเหยียบและหลีกเลี่ยงการถูกไฟฟ้าดูดความสำเร็จของการหลีกเลี่ยงการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าอย่างไม่มีเงื่อนไขของการไฟฟ้าช็อตจะช่วยเพิ่มพฤติกรรมการหลีกเลี่ยงสัตว์ สามารถอธิบายได้ว่าตอนความวิตกกังวลเป็นการตอบสนองแบบมีเงื่อนไขต่อสถานการณ์ที่น่ากลัวที่เกิดจากการเรียนรู้
1. ชีวเคมี: มีการศึกษาที่หลากหลายซึ่งได้อธิบายไว้ดังนี้:
(1) แลคเตท: โคเฮนไวท์ (1950) รายงานครั้งแรกว่าผู้ป่วยที่มี "ความอ่อนแอของระบบประสาทไหลเวียน" เช่นความวิตกกังวลมีระดับแลคเตทในซีรั่มในระดับสูงเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมปกติ, Pitts และ McClure (1967) การเพิ่มปริมาณแลคเตทในซีรั่มอาจเกี่ยวข้องกับการโจมตีด้วยความวิตกกังวลดังนั้นผู้ป่วยที่มีความวิตกกังวล 14 คนและคนปกติ 16 คนได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยโซเดียมแลคเตท 0.5 mol 10 มล. / กก. ภายใต้ภาวะตาบอดสองครั้ง พบว่าผู้ป่วย 13 รายที่มีอาการตื่นตระหนกมีประสบการณ์การโจมตีเสียขวัญระหว่างการปลูกฝังในขณะที่กลุ่มควบคุมปกติเพียง 2 คนแสดงอาการคล้ายกันกลไกของปรากฏการณ์นี้ยังไม่เข้าใจอย่างชัดเจนคำอธิบายที่เป็นไปได้คือ: ทำให้เกิดการเผาผลาญด่าง พิษ, hypocalcemia, การเผาผลาญแบบแอโรบิกที่ผิดปกติ, สมาธิสั้นของβ-adrenergic, การปล่อย catecholamines ต่อพ่วงมากเกินไป, เพิ่มความไวของ chemoreceptors ส่วนกลางเป็นต้น, นอกจากนี้ยังมีคำอธิบายว่ากรดแลคติคถูกเผาผลาญเป็นกรดคาร์บอนิก และน้ำคาร์บอนไดออกไซด์ไหลผ่านสิ่งกีดขวางเลือดสมองซึ่งจะเปลี่ยนสถานะรีดอกซ์ของไขกระดูก ventral ของก้านสมองหรือทำให้เกิดการปลดปล่อยของเซลล์ประสาท noradrenergic ในนิวเคลียส นอกจากนี้เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนและการศึกษาการไหลเวียนของเลือดในสมองแสดงให้เห็นว่าหลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของแลคเตทในผู้ป่วยที่มีความไวต่อกรดแลคติกการไหลเวียนของเลือดและอัตราการเผาผลาญออกซิเจนในพื้นที่ hippocampal ด้านขวา เพิ่มกิจกรรมที่ไซต์ (Reiman et al., 1986)
(2) CO2: Gorman และคณะ (1984) สูดก๊าซผสม CO2 5% ในผู้ป่วยโรควิตกกังวลเช่นแลคเตทซึ่งอาจทำให้เกิดการโจมตีแบบเสียขวัญในผู้ป่วยในทางกลับกันสารเคมีของสมองเกิดขึ้นในผู้ป่วยดังกล่าว ตัวรับอาจไวต่อ CO2 มากเกินไปซึ่งอาจเพิ่มการปลดปล่อยของนิวเคลียส
(3) สารสื่อประสาท: การศึกษาทางระบบประสาทที่ทันสมัยเกี่ยวกับความกังวลมุ่งเน้นไปที่ noradrenergic, dopaminergic, serotoninergic และกรดแกมมา - aminobutyric, สี่ระบบ adrenergic, ระบบ adrenergic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นิวเคลียสจุดสีฟ้ามีบทบาทอย่างระมัดระวังและอาจทำให้เกิดความตื่นตัวอันตรายระบบ dopaminergic ของเยื่อหุ้มสมองส่วนกลางมีความสัมพันธ์กับพฤติกรรมทางอารมณ์และการแสดงออกทางอารมณ์ระบบ serotoninergic โดยเฉพาะนิวเคลียสหลังสามารถยับยั้งการปรับตัวของความวิตกกังวล พฤติกรรมกิจกรรมเซโรโทนินกลางมีบทบาทสำคัญในการรักษาความตื่นตัวและควบคุมความวิตกกังวลและกรดแกมม่า - อะมิโนบีนทริกเป็นสารสื่อประสาทยับยั้งที่สำคัญระบบสารสื่อประสาททั้งสี่นี้ทำงานร่วมกันในส่วนต่าง ๆ ของสมองและในระดับต่าง ๆ การทำงานร่วมกันของสัญญาณระหว่างเซลล์ที่ซับซ้อนนี้ด้วยความช่วยเหลือของผู้ส่งสารรายที่สองค่ายและ Ca2 นั้นถูกรวมเข้าด้วยกันที่ระดับเซลล์ย่อยทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันในสมองและส่วนต่างๆของร่างกายก่อให้เกิดอาการทางคลินิกต่างๆ
จุดสีฟ้ามีมากกว่า 50% ของเซลล์ประสาท noradrenergic ในระบบประสาทส่วนกลางเส้นใยประสาทถูกฉายเข้าไปในฮิบโปแคมตัม, amygdala, ขอบและเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าการทดลองในสัตว์พบว่าการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของจุดสีน้ำเงินสามารถทำให้เกิดความกลัวได้อย่างชัดเจน และการตอบสนองต่อความวิตกกังวลในเวลาเดียวกันการปลดปล่อยของแรงกระตุ้นเส้นประสาทสีน้ำเงินที่เพิ่มขึ้นและการเร่งความเร็วของ norepinephrine กลางในมนุษย์ยาเสพติดที่ส่งเสริมการปล่อยจุดสีน้ำเงินที่เพิ่มขึ้นเช่น yohimbine สามารถกระตุ้นความวิตกกังวลในขณะที่ลดสีน้ำเงิน ยาเสพติดที่ปล่อยออกมาเช่น clonidine, propranolol (propranolol), เบนโซไดอาซีพีน, มอร์ฟีน, เอนโดฟิน, tricyclic ซึมเศร้า ฯลฯ มีผล anxiolytic ระบุจุดสีฟ้า และระบบ noradrenergic มีอิทธิพลสำคัญต่อการโจมตีของความวิตกกังวลในปีที่ผ่านมาการใช้ serotonin recovery inhibitors ในการรักษาโรคตื่นตระหนกได้รับผลลัพธ์ที่ดีแสดงให้เห็นว่าระบบ serotoninergic มีบทบาทในการตื่นตระหนก
(4) ตัวรับ: อาการของอาการสั่นสั่นและ hyperhidrosis ในผู้ป่วยที่มีการโจมตีเสียขวัญเป็นสัญญาณของความตื่นเต้นง่ายจำนวนมากของตัวรับ ad-adrenergic การสังเกตทางคลินิกบางอย่างพบว่าβ-adrenergic blockers เช่น propranolol มีผลในการลดการโจมตีเสียขวัญและความวิตกกังวล แต่ยาเหล่านี้ไม่สามารถป้องกันการโจมตีเสียขวัญที่เกิดขึ้นเองและโซเดียมแลคเตทที่เกิดขึ้นดังนั้นบทบาทของβ-adrenergic receptors ในการเกิดโรคของความวิตกกังวล การศึกษาเพิ่มเติมได้ชี้แจงว่า Mohler และ Okada (1977), Squires and Braestrup (1977) พบตัวรับ benzodiazepine ในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมตัวรับสัญญาณนี้และตัวยับยั้ง neurotransmitter gamma aminobutyric acid (GABA) ที่อยู่ติดกับตัวรับ GABA มีตัวรับสองตัว: ตัวรับ GABAA เชื่อมต่อกับช่องคลอไรด์ไอออน (Cl-) และตัวรับ GABAA โต้ตอบกับ GABAA เพื่อส่งเสริมการเปิดตัว Cl-channel ที่สัมพันธ์กับมันและตัวรับ GABAB เกี่ยวข้องกับแคลเซียมไอออน (Ca2) และการมีเพศสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของ cAMP เพื่อช่วยควบคุมการปล่อยสารสื่อประสาทอื่น ๆ เบนโซและตัวรับของพวกเขาสามารถส่งเสริมการทำงานของ GABA ชะลอการนำสื่อประสาทได้อย่างมีนัยสำคัญและปิดกั้น benzodiazepines ด้วยยา รับ Zhuo สามารถทำให้สัตว์ทดลองผลิต อาการวิตกกังวลเฉียบพลันดังนั้นจึงคาดการณ์ว่าผู้ป่วยที่มีความวิตกกังวลมีแนวโน้มที่จะผลิตสารที่รบกวนการทำงานของตัวรับเบนโซไดอะซีพีนซึ่งนำไปสู่อาการวิตกกังวล
2. Neuroanatomy: German et al. (1989) ให้สมมติฐานทางระบบประสาทของความผิดปกติของความตื่นตระหนกจากแบบจำลองปรากฏการณ์วิทยาของ Klein Klein สรุปลักษณะของโรคตื่นตระหนกสามแบบ:
(1) การโจมตีเสียขวัญแบบเฉียบพลัน: ผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาทที่สำคัญเนื่องจากการโจมตีแบบเสียขวัญและตอนดังกล่าวสามารถถูกกระตุ้นโดยยาที่ทำหน้าที่ในสมองเช่นโซเดียมแลคเตท CO2 และโยฮิมบีนดังนั้นเยอรมันและคนอื่น ๆ เชื่อว่าสมอง แห้งโดยเฉพาะจุดสีฟ้ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการโจมตีเสียขวัญเฉียบพลัน
(2) ความวิตกกังวลที่คาดหวัง: ใบไม้ชายขอบเป็นจุดศูนย์กลางของอารมณ์พื้นฐานเช่นความโกรธของมนุษย์ความตื่นตัวและความกลัวการทดลองในสัตว์พบว่ารอยโรคที่น่ารำคาญของโครงสร้างชายขอบสามารถทำให้เกิดความกลัวและการตอบสนองตกใจ แผลที่ถูกทำลายในบริเวณนี้ลดความวิตกกังวลและบริเวณชายขอบของสมองมนุษย์นั้นอุดมไปด้วยตัวรับเบนโซไดอะซีพีนการฉีดเบนโซไดซีไพน์ทางหลอดเลือดดำนั้นมีประสิทธิภาพในการลดความวิตกกังวลที่คาดหวัง หลักฐานเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าความวิตกกังวลที่คาดหวังอาจเกี่ยวข้องกับความบกพร่องในการทำงานของกลีบส่วนปลาย
(3) การหลีกเลี่ยงความหวาดกลัว: นี่เป็นพฤติกรรมที่เรียนรู้ซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการรับรู้และการรับรู้ของเยื่อหุ้มสมองสมองเส้นใยประสาทจากเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าไปยังสมองสามารถเชื่อมโยงกับการเรียนรู้และที่มาของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า รู้กิจกรรมผ่านก้านสมองกระตุ้นนิวเคลียสสมองของก้านสมองทำให้เกิดการโจมตีเสียขวัญบางการโจมตีป้องกันความตื่นตระหนกมีประสิทธิภาพในการควบคุมการโจมตีเสียขวัญและความวิตกกังวลที่คาดหวัง แต่ผลของการหลีกเลี่ยงสยองขวัญมักจะด้อยกว่าการบำบัดทางปัญญา
(สอง) การเกิดโรค
1. สมมุติฐานของนักประสาทวิทยาชาวเยอรมันและนักวิชาการคนอื่น ๆ ได้เสนอสมมติฐานทางระบบประสาทเกี่ยวกับการโจมตีเสียขวัญในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและพยายามอธิบายว่าทำไมทั้งการบำบัดด้วยยาและการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมทางจิต การตอบสนองต่อสิ่งเร้าและการตอบสนองต่อการโจมตีแบบตื่นตระหนกของผู้ป่วยแสดงให้เห็นความคล้ายคลึงกันอย่างน่าทึ่งระหว่างผลกระทบทางสรีรวิทยาและพฤติกรรมนั่นคือในสัตว์คำตอบเหล่านี้จะถูกส่งโดย "เครือข่ายความกลัว" ในสมองซึ่งมีศูนย์กลางอยู่ที่ amygdala ปฏิสัมพันธ์ระหว่างมลรัฐและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าตรงกลางจาก amygdala ไปยังมลรัฐและก้านสมองอธิบายหลายสัญญาณที่ชัดเจนของการตอบสนองความกลัวตามเงื่อนไขและเครือข่ายประสาทที่คล้ายกันอยู่ในผู้ป่วยที่มีการโจมตีเสียขวัญ หนึ่งในหลักฐานก็คือปัจจัยทางพันธุกรรมและเหตุการณ์ในชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคตื่นตระหนกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยเด็กที่ยากล่อมประสาท (โดยเฉพาะยาเสพติดที่ส่งผลกระทบต่อระบบ 5-HT) สามารถโครงการจาก amygdala ไปยังมลรัฐและก้านสมอง เครือข่าย desensitization การรักษาทางจิตสังคมที่มีประสิทธิภาพยังสามารถลดความกลัวและความเข้าใจผิดเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองหน้าผากด้านหน้าและมลรัฐ การศึกษาคือการถ่ายภาพที่ถูกต้องจะช่วยในการตรวจสอบสมมติฐานเหล่านี้
การทดลองในสัตว์มีการอธิบายเส้นทางของก้านสมองและสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องที่ได้รับความกลัวตามเงื่อนไขนั่นคือการป้อนข้อมูลทางประสาทสัมผัสของการกระตุ้นตามเงื่อนไขผ่านฐานดอกด้านหน้าไปยังนิวเคลียสด้านข้างของ amygdala และไปยังนิวเคลียสกลางของ amygdala นิวเคลียสนิวเคลียร์กลางเป็นศูนย์กระจายข้อมูลที่ควบคุมการตอบสนองอัตโนมัติและพฤติกรรมเอาท์พุทของนิวเคลียส amygdala กลางมีปลายทางมากมาย: นิวเคลียส parabrachial สามารถเร่งอัตราการหายใจนั้นนิวเคลียส hypothalamic ด้านข้างสามารถกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสาร และก่อให้เกิดความตื่นตัวและการปลดปล่อยที่เกิดขึ้นเองจุดสีฟ้าสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ norepinephrine และความกลัวความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอัตราการเต้นของหัวใจและพฤติกรรมที่เพิ่มขึ้นและนิวเคลียส paraventricular นิวเคลียสสามารถทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน adrenocortical นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง amygdala และทาลามัสประสาทสัมผัสด้านหน้าเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า, insula และเยื่อหุ้มสมอง somatosensory หลักผู้ป่วยที่มีการโจมตีเสียขวัญอาจมีการขาดดุล neurocognitive ในเส้นทางการรักษาเยื่อหุ้มสมองเหล่านี้ มันสามารถนำไปสู่การตีความข้อมูลทางประสาทสัมผัสผิด ๆ ผ่านการป้อนข้อมูลที่กระตุ้นความเข้าใจผิดไปยังอะมิกดาลา เครือข่ายความกลัวถูกเปิดใช้งานอย่างไม่เหมาะสมโดยมีพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องและอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติและ neuroendocrine เช่นการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการหายใจในระหว่างการโจมตีเสียขวัญแม้ว่าผู้ป่วยที่มีอาการตื่นตระหนกจะมีแนวโน้มมากกว่าอาสาสมัครทั่วไป มันเป็นสิ่งที่น่าวิตกกังวลข่มขู่และหายใจเร็วขึ้นสำหรับ CO2 ที่หายใจเข้า แต่ตัวบ่งชี้ทางสรีรวิทยาที่ละเอียดอ่อนที่สุดสำหรับการสูดหายใจ CO2 - การเปลี่ยนแปลงการช่วยหายใจต่อนาที / ความเข้มข้นของน้ำขึ้นน้ำลงในตอนท้าย CO2 มีแนวโน้มตรงกันข้าม หลักฐานของความไวสูงต่อ CO2 แต่อีกกลุ่มหนึ่งพบว่าพวกเขาอยู่ในช่วงปกติของการวัดนี้เฉพาะในกรณีของการโจมตีเสียขวัญคาดว่าระดับของ cortisol ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเพิ่มขึ้นโดยสรุปมีหลักฐาน การโจมตีเสียขวัญบางอย่างมาพร้อมกับการเปิดใช้งานโดยอิสระและ neuroendocrine
กลไกการออกฤทธิ์ของยาเสพติดที่เลือก 5-HT reuptake ยับยั้ง (SSRI) ในความผิดปกติของความตื่นตระหนกเป็นความคิดที่เกี่ยวข้องกับการขนส่ง 5-HT 5-HT, norepinephrine:
การฉายภาพของเซลล์ประสาท 15-HT ไปยังจุดสีฟ้ามักถูกยับยั้งตัวอย่างเช่นยิ่งกิจกรรมของเซลล์ประสาท 5-HT ในนิวเคลียส raphe ยิ่งน้อยเซลล์ประสาท norepinephrine ที่มีจุดสีฟ้าเล็ก ๆ Coplan เชื่อว่าหลังจาก 12 สัปดาห์ของการรักษาด้วย fluoxetine ระดับ 3-methoxy-4hydroxyphenethyl glycol ซึ่งเป็นเมตาบอไลต์ที่สำคัญของ norepinephrine ในพลาสม่าของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติจะลดลงซึ่งบ่งบอกว่า SSRI มีการลดกิจกรรมรองใน norepinephrine โดยการเพิ่มกิจกรรม 5-HT ในสมอง ประสิทธิภาพซึ่งจะนำไปสู่อาการหัวใจและหลอดเลือดจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีเสียขวัญรวมทั้งอิศวรสูงและความดันโลหิต diastolic
2 การประมาณการนิวเคลียสไปยังบริเวณสีเทารอบ ๆ ท่อน้ำสามารถปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการป้องกัน / หลบหนีเวียนาและเพื่อนร่วมงานพบว่าการกระตุ้นนิวเคลียสหลังให้เพิ่มการปลดปล่อยเฉียบพลันของ 5-HT ในบริเวณหลังของวัตถุสีเทารอบท่อน้ำ การกำจัดกิจกรรมในบริเวณสสารสีเทารอบ ๆ ท่อน้ำรองรับสมมติฐานดั้งเดิมของ Deakin และ Graeff ว่าการฉายภาพจาก 5-HT ทางด้านหลังของนิวเคลียสนั้นมีการป้องกันและหลบหนีการตอบสนองโดยการยับยั้งสสารสีเทารอบท่อน้ำ
3 การใช้ระยะยาวของการรักษาด้วย SSRI สามารถลดระดับของการปลดปล่อย corticotropin-releasing (CRF) จาก hypothalamus ได้ CRF สามารถกระตุ้นน้ำตกของเหตุการณ์ซึ่งนำไปสู่การผลิต cortisol ต่อมหมวกไตซึ่งเป็นระบบประสาทส่วนกลาง สารสื่อประสาทในหลาย ๆ รูปแบบ preclinical มีผลต่อความกลัวเพิ่มขึ้นเมื่อนำไปใช้โดยตรงกับสมอง CRF ยังเพิ่มอัตราการยิงของจุดสีฟ้าคู่อริ CRF ลดผลกระทบทางสรีรวิทยาและการกระตุ้นที่เกิดจาก CRF ในความเป็นจริงแล้วพฤติกรรมต่อต้าน CRF ถูกนำมาใช้เป็นยาต้านความวิตกกังวลในสัตว์และการทดลองในมนุษย์
2. สมมติฐานทางพันธุกรรมมีการศึกษาจำนวนมากชี้ให้เห็นว่าลักษณะทางพันธุกรรมของหนูในโครโมโซมเกี่ยวข้องกับการก่อตัวที่เพิ่มขึ้นของเงื่อนไขที่หลงใหลและน่ากลัวตัวอย่างเช่น Flint พบสาม loci บนเมาส์โครโมโซม 1, 12 และ 15 ในการเชื่อมต่อกับการลดลงของกิจกรรมในสภาพแวดล้อมที่แปลกใหม่และการเพิ่มขึ้นของอุจจาระพวกเขาสรุปว่าเว็บไซต์เหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับ“ ความหลงใหล” ที่สูงขึ้นและคาดการณ์ว่ามีเหตุผลโน้มน้าวใจสำหรับผู้คน ตรงกลางคล้ายกันและอาจขึ้นอยู่กับลักษณะทางจิตวิทยาของความไวต่อความวิตกกังวลของมนุษย์
การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าถ้าญาติระดับแรกประสบความผิดปกติของความหวาดกลัวโอกาสของความผิดปกติของการระบาดจะสูงกว่าความชุกพื้นฐานในประชากรอย่างน้อยสามการศึกษาได้ตรวจสอบอุบัติการณ์ของฝาแฝดที่มีความผิดปกติ อัตราความบังเอิญของโรคพบว่า MZ มีอัตราความชุกสูงกว่า DZ มีข้อบ่งชี้พิเศษว่าการโจมตีเสียขวัญมีอัตราความชุกสูงกว่ากลุ่มอาการของโรคเองอย่างไรก็ตามไม่มีอัตราบังเอิญของโรคตื่นตระหนก MZ ใกล้ถึง 50% (ช่วง 14% ถึง 31%) ซึ่งหมายความว่าหากยีนเกี่ยวข้องกับการก่อให้เกิดความตื่นตระหนกไม่เป็นปัญหาทั้งหมด
3. ข้อสันนิษฐานด้านสิ่งแวดล้อมของโรคตื่นตระหนกแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อของผู้ปกครองในช่วงต้นนั้นเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโรคตื่นตระหนกเช่นการใช้ข้อมูลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาและ Tweed รายงานความเป็นไปได้ในการวินิจฉัยโรค claustrophobia ผู้ใหญ่ที่เสียชีวิตก่อนที่แม่ของพวกเขาจะมีความเป็นไปได้สูงกว่าผู้ใหญ่ที่ไม่เสียชีวิตก่อนวัยเจ็ดเท่าผู้ใหญ่ที่แยกจากกันหรือแยกออกจากพ่อแม่ก่อนอายุ 10 ขวบนั้นมีโอกาสมากกว่าผู้ใหญ่สี่เท่า กลุ่มรายงานเหตุการณ์ในวัยเด็กและเหตุการณ์การล่วงละเมิดทางร่างกายมากขึ้นและการสลายความสัมพันธ์ทางอารมณ์ระหว่างเด็กและผู้ติดตามอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อความผิดปกติของความตื่นตระหนกซึ่งเป็นมุมมองที่ผู้ปกครองของโรคตื่นตระหนกสังเกตเห็นว่าเป็นโรค ปรากฏการณ์ของความไวที่ผิดปกติมีความสอดคล้องกันในความเป็นจริงความน่าจะเป็นของการโจมตีเสียขวัญในผู้ป่วยที่มีความหวาดกลัวจะลดลงอย่างมากเมื่อมีเพื่อนที่เชื่อถือได้รอบพวกเขาการศึกษาหนึ่งพบว่าการปรากฏตัวของเพื่อนร่วมงาน
มีหลักฐานว่าเหตุการณ์ชีวิตชอกช้ำหรือเชิงลบในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคตื่นตระหนกและผู้ป่วยที่มีอาการตื่นตระหนกมีความไวต่อผลกระทบที่กระทบกระเทือนจิตใจมากกว่าบุคคลที่สามารถเข้าถึงได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกี่ยวข้องกับการแยก สอดคล้องกับรุ่นนี้ความเครียดบาดแผลที่ผ่านมาสามารถมีบทบาทในการเรียกการโจมตีเสียขวัญในหลายรูปแบบรวมถึงกิจกรรมอัตโนมัติของตนเองเพิ่มขึ้นหรือป้องกันการตีความที่เหมาะสมและ / หรือการป้องกันสัญญาณเครือข่ายความกลัว ข้อเสนอแนะที่เหมาะสมในเยื่อหุ้มสมองที่ จำกัด ความวิตกกังวลและการตอบสนองความตื่นตระหนกดังนั้นการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างความเครียดเหตุการณ์ชีวิตและความอ่อนแอทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุพื้นฐานของความผิดปกติของความตื่นตระหนกผู้ใหญ่
การป้องกัน
การป้องกันความผิดปกติของความตื่นตระหนก
เนื่องจากการพัฒนาจิตเวชในช่วงปลายของยาทั้งหมดและเนื่องจากความซับซ้อนของทฤษฎีพื้นฐานของอาชีพที่มีสาเหตุที่ค่อนข้างทั่วไปและสาเหตุการเกิดโรคของโรคทางจิตที่พบบ่อยยังไม่ได้รับการอธิบายควบคู่ไปกับอิทธิพลของความคิดเก่าสาเหตุของความเจ็บป่วยทางจิต ช่วงเวลานั้นถือว่าลึกลับและถูกทอดทิ้งดังนั้นจึงเป็นอุปสรรคต่อการพัฒนาการป้องกันทางจิตเวชในความเป็นจริงการป้องกันโรคจิตไม่เพียง แต่เป็นประเด็นสำคัญในวิทยาศาสตร์การแพทย์ แต่ยังเป็นการพัฒนาวัฒนธรรมสังคมและสวัสดิการสังคม งานที่สำคัญของสาเหตุ
ในปัจจุบันแม้ว่าสาเหตุของการเจ็บป่วยทางจิตหลายอย่างยังไม่ละเอียดนักในช่วงหลายปีที่ผ่านมาบุคลากรทางการแพทย์ได้สังเกตเห็นการเชื่อมต่อจากภายนอกและปรากฏการณ์ผิวเผินของความเจ็บป่วยทางจิตจำนวนมากอย่างต่อเนื่องในการปฏิบัติงานของพวกเขา พยายามป้องกันการเกิดโรคชนิดนี้และปรับปรุงระดับสุขภาพจิตของผู้คนเช่น: 1 ฝึกฝนร่างกายทั้งหมดรวมถึงการพัฒนาการทำงานของสมองและสนับสนุนให้อยู่ในสภาพแข็งแรงเพื่อให้ร่างกายแข็งแรงและเต็มไปด้วยจิตวิญญาณ; การพัฒนาสุขภาพและเสริมสร้างการออกกำลังกายเพื่อปรับให้เข้ากับสภาพแวดล้อมทางสังคมความสามัคคีและอื่น ๆ เหล่านี้เป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันความเจ็บป่วยทางจิต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนตื่นตระหนก ภาวะ ซึมเศร้า แทรกซ้อน
กรณีของความผิดปกติของความตื่นตระหนกมักจะมาพร้อมกับอาการซึมเศร้าผู้ป่วยเหล่านี้มีแนวโน้มฆ่าตัวตายที่เพิ่มขึ้นและจำเป็นต้องดำเนินการทางคลินิก
อาการ
อาการตื่นตระหนกอาการ อาการ เป็นลมหมดสติไม่ใช่ของจริง, หายใจถี่, รัดกุมหน้าอก, บังคับความหวาดกลัว, ความรู้สึกที่ไร้ประโยชน์
1. การโจมตีเสียขวัญ : ประสิทธิภาพโดยทั่วไปคือผู้ป่วยกำลังทำกิจกรรมประจำวันเช่นการอ่านหนังสือการกินการเดินการประชุมหรือทำงานบ้านทันใดก็รู้สึกหายใจถี่เวียนศีรษะหรือปวดศีรษะอ่อนเป็นลมหมดสติสั่นหรือสั่นสะเทือนไม่สมจริงปาก แห้งยากที่จะมุ่งเน้นไปที่การคิดหรือการพูดพร่ามัววิสัยทัศน์ความรัดกุมหน้าอกเจ็บหน้าอกแน่นหน้าอกหรือปวดหรือหายใจลำบากอุดตันคอดูเหมือนว่าจะหอบหายใจไม่ออกหายใจไม่ออกใจสั่นหัวใจเต้นราวกับว่าหัวใจต้องการที่จะกระโดดออกจากปาก ออกมามึนงงมือมึนงงเท้าหายใจไม่ออกเหงื่อออกร้อนวูบวาบหรือหนาวสั่นอยากหนีคลื่นไส้ตึงเครียดของกล้ามเนื้อกลัวตายตายสูญเสียการควบคุมหรือความบ้าคลั่งและความรู้สึกกลัวราวกับว่าจะตายหรือกำลังจะสูญเสีย เหตุผลความตึงเครียดนี้ทำให้ผู้ป่วยทนไม่ได้จึงส่งเสียงร้องเรียกขอความช่วยเหลือ hyperventilation อาการวิงเวียนศรีษะอาการไม่ส่องแสงเหงื่อออกการล้างหน้าหรือความซีดการเดินไม่มั่นคงการสั่นของมือและเท้า ความรู้สึกไม่สบายทางเดินอาหารและอาการอื่น ๆ ของระบบประสาทอัตโนมัติเกินความตื่นเต้นเช่นเดียวกับความวิตกกังวลยนต์ผู้ป่วยในการโจมตีเสียขวัญโดยทั่วไปพยายามที่จะหลบหนีฟังก์ชั่นพิเศษบางอย่าง สถานการณ์หยุดลงด้วยความคาดหวังของความกลัวหรือพยายามช่วยป้องกันการล่มสลายหัวใจวายหรือความบ้าคลั่งการจับกุมแบบนี้เกิดขึ้นทันทีและสติสัมปชัญญะชัดเจนเมื่อมันเกิดขึ้นมันใช้เวลาสั้น ๆ โดยปกติ 5 ถึง 20 นาที (สูงสุดภายใน 10 นาที) น้อยกว่า 1 ชั่วโมง บรรเทาตัวเองหรือหาว, ปัสสาวะ, นอนหลับและจบตอน, สภาพจิตใจปกติในช่วงระยะเวลา interictal หลังจากตอนที่ผู้ป่วยรู้สึกเหมือนปกติสามารถเรียกคืนตอน แต่เร็ว ๆ นี้สามารถเกิดขึ้นอีกครั้งผู้ป่วยสามารถมีตอนบ่อยครั้ง 1 มากกว่า 3 ครั้งต่อเดือน
2. ความวิตกกังวลที่คาดหวัง: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในช่วงเวลาต่อเนื่องหลังจากการโจมตีเสียขวัญบ่อยครั้งกังวลเกี่ยวกับการกำเริบของโรคและทำให้ประสาทอาจมีอาการของ hyperactivity อัตโนมัติระบบประสาทที่เรียกว่าความวิตกกังวลคาดว่าจะนานกว่า 1 เดือน ควรให้ความสนใจกับการระบุความวิตกกังวลทั่วไป
3. การช่วยเหลือและหลีกเลี่ยงพฤติกรรม : เมื่อมีการโจมตีเสียขวัญผู้ป่วยจะทนไม่ได้เนื่องจากความกลัวอย่างรุนแรงและมักจะขอความช่วยเหลือฉุกเฉินในช่วงเวลาของการโจมตีเป็นระยะ ๆ 60% ของผู้ป่วยจะมีปัญหาเพราะกังวลเกี่ยวกับโรค กิจกรรมบางอย่างเช่นไม่ต้องการออกไปคนเดียวไม่ต้องการไปยังสถานที่แออัดไม่ต้องการเดินทางโดยรถยนต์หรือออกไปกับคนอื่นเมื่อคุณออกไปข้างนอกนั่นคือความหวาดกลัวรองการหวาดกลัวการโจมตีเสียขวัญบางครั้ง (ไม่เสมอไป) เป็นการยากที่จะหลีกเลี่ยงการหลบหนีในบางสถานการณ์และเป็นการยากหรือน่าอายที่จะหลีกเลี่ยงในสถานการณ์นี้หรือรู้สึกว่าคุณไม่สามารถรับความช่วยเหลือจากผู้อื่นได้ในทันทีดังนั้นจึงสามารถแบ่งออกเป็นโรคตื่นตระหนก phobias สองประเภท, การโจมตีเสียขวัญเป็นครั้งคราว (เช่นความถี่ของการโจมตีเสียขวัญไม่เพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคตื่นตระหนก) ยังสามารถเกิดขึ้นในโรคทางจิตอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรควิตกกังวลอื่น ๆ
โรคมักจะไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของการโจมตีอย่างฉับพลันและมีอาการอัตโนมัติหลายอย่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการใจสั่น, ความหนาแน่น, เวียนหัว, เหงื่อออก ฯลฯ ในระยะเวลาอันสั้นอาการพัฒนาอย่างรวดเร็วด้วยความกลัวที่แข็งแกร่งระยะเวลาสั้น มันจะบรรเทาตัวเองนอกจากความวิตกกังวลที่คาดหวังในช่วงเวลาต่อเนื่องไม่มีอาการของความรู้สึกไม่สบายมักโจมตีซ้ำระยะเวลาต่อเนื่องอาจยาวหรือสั้นโจมตีบ่อยบวกความวิตกกังวลที่คาดหวังง่ายที่จะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นความหลากหลาย ผู้ป่วยรายที่สองถึงความหวาดกลัวสี่เหลี่ยมจัตุรัส DSM-IV แยกโรคเป็น: โรคตื่นตระหนกกับโรคสยองขวัญแบบเหลี่ยมและโรคตื่นตระหนกโดยไม่ต้องมีเชื้อย่อยสยองขวัญแบบเหลี่ยมรวมกับภาวะซึมเศร้ารุนแรงควรได้รับการวินิจฉัยแยกต่างหาก
ตรวจสอบ
ตรวจสอบความผิดปกติของความตื่นตระหนก
ในปัจจุบันยังไม่มีดัชนีทดสอบทางห้องปฏิบัติการที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคนี้
ในฐานะที่เป็นกลุ่มอาการที่ครอบคลุมการโจมตีเสียขวัญสามารถเห็นได้ในโรคทางร่างกายและจิตใจต่าง ๆ หลังจากการกำจัดของโรคดังกล่าวสามารถวินิจฉัยโรคตื่นตระหนกได้รับการวินิจฉัยนอกจากนี้ความผิดปกติของความวิตกกังวลอย่างกว้างขวางและโรคซึมเศร้า บัตรประจำตัวที่มีอาการจิตเภท, ความผิดปกติของการสลายตัวบุคลิกภาพ, ความผิดปกติ somatoform, โรคทางการแพทย์จะต้องมีการระบุ: hyperthyroidism, hyperparathyroidism, เต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, pheochromocytoma, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, จริง อาการเวียนศีรษะ, การถอนยาเสพติดและอาการถอนแอลกอฮอล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการห้อยยานของอวัยวะ mitral, อาการห้อยยานของอวัยวะ mitral วาล์วยังเป็นใจสั่นฉับพลัน, อาการเจ็บหน้าอกและความหนาแน่น, ความเหนื่อยล้าและเป็นลมหมดสติแม้ไม่มีอาการวิงเวียนศีรษะ เหงื่อ, แรงสั่นสะเทือน, ไข้ใบหน้าหรือหนาวสั่นรวมทั้งการสลายตัวของบุคลิกภาพ, การเสียชีวิตอย่างกะทันหันหรือการสูญเสียการควบคุมสามารถระบุได้โดย echocardiography แต่การศึกษาได้รายงานว่าทั้งสองอาจป่วย อาการห้อยยานของลิ้นถ้าควบคุมความตื่นตระหนกอาจเกิดอาการย้อยของลิ้น mitral ได้ (German et al., 1981)
ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของความวิตกกังวลจังหวะอัลฟาของ EEG จะลดลงและกิจกรรมαส่วนใหญ่อยู่ในช่วงความถี่ที่สูงขึ้นมันแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีความวิตกกังวลมักจะอยู่ในสถานะของการเตรียมพร้อมสูง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคตื่นตระหนก
เกณฑ์การวินิจฉัย
ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของ ICD-10 การวินิจฉัยของการโจมตีเสียขวัญอย่างน้อย 3 เอพภายใน 1 เดือนแต่ละครั้งไม่เกิน 2 ชั่วโมงตอนที่เห็นได้ชัดส่งผลกระทบต่อกิจกรรมประจำวันและตอนต่อเนื่องของทั้งสองตอนไม่กลัวการเกิดซ้ำ อาการที่เห็นได้ชัดและมีลักษณะดังต่อไปนี้:
1. ไม่มีอันตรายที่แท้จริงในสถานการณ์ของการโจมตี
2. ไม่ จำกัด เฉพาะสถานการณ์ที่ทราบหรือคาดการณ์ได้ (ดู phobias หรือ phobias สังคมเฉพาะ)
3. แทบจะไม่มีความวิตกกังวลในช่วงระยะเวลาต่อเนื่องของการโจมตีเสียขวัญ (แม้ว่ามักจะกังวลเกี่ยวกับการโจมตีเสียขวัญครั้งต่อไป)
4. ไม่ใช่ผลลัพธ์ของความเหนื่อยล้าทางร่างกายความเจ็บป่วยทางกาย (เช่น hyperthyroidism) หรือการใช้สารเสพติด
สำหรับข้อมูลรายละเอียดเพิ่มเติมโปรดดู ICD-10, CCMD-III หรือ DSM-IV
การวินิจฉัยแยกโรค
ในการวินิจฉัยโรคนี้การประเมินทางการแพทย์ตามปกติครั้งแรกเพื่อแยกอาการของความวิตกกังวลที่เกิดจากความเจ็บป่วยทางกาย (เช่นโรคหัวใจ hyperthyroidism) ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของความตื่นตระหนกมักจะได้รับการรักษาโดยแพทย์ ความเป็นไปได้ของการเกิดโรคตารางที่ 1 แสดงรายการของการโจมตีเสียขวัญและโรคหัวใจสั้น ๆ
การโจมตีเสียขวัญสามารถเกิดขึ้นได้ใน phobias อื่น ๆ เช่น phobias ทางสังคม (เมื่อพูดกับกลุ่มคน) หรือ phobias เฉพาะ (เช่นเมื่อคุณเห็นแมงมุม) ซึ่งสามารถทำนายการโจมตีเสียขวัญเฉพาะ ในกรณีของสิ่งเร้าหรือสถานการณ์การวินิจฉัยความผิดปกติของความตื่นตระหนกไม่สามารถทำได้ในกรณีนี้และมีเพียงการโจมตีเสียขวัญที่ไม่สามารถคาดการณ์ได้เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยความผิดปกติของความตื่นตระหนกได้
การโจมตีเสียขวัญซ้ำยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างโรคซึมเศร้าและกลัวการเกิดซ้ำอีกในผู้ป่วยบางรายภาวะซึมเศร้าอาจเป็นรองจากโรคตื่นตระหนก (เช่นประสบการณ์ของโรคตื่นตระหนกทำให้ผู้ป่วยซึมเศร้า) จำไว้ว่าการโจมตีเสียขวัญ ในช่วงเวลาสั้น ๆ ผู้ป่วยที่อธิบายตัวเองว่า "กลัวทั้งวัน" อยู่ในสถานะของความวิตกกังวลทางคลินิกมากกว่าการโจมตีเสียขวัญ
