โรคพาร์กินสัน สมองเสื่อม

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

โรคสมองเสื่อมจากโรคพาร์คินสันเบื้องต้น โรคพาร์กินสัน (PD) อัมพฤกษ์อัมพาตเป็นโรคทางระบบประสาทเรื้อรังในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุ นี่เป็นครั้งแรกที่รายงานโดยพาร์กินสัน 2360 โรคนี้เป็นโรคความเสื่อมของระบบประสาทส่วนกลางหลักซึ่งสามารถกระจายในการโจมตีหรือโรคทางพันธุกรรมของครอบครัว มันคือการสูญเสียการคัดเลือกอย่างช้า ๆ ของเซลล์ประสาท dopaminergic ใน substantia นิโกรและการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ dopamine striatal นำไปสู่อาการต่างๆของระบบ extrapyramidal ด้วยการออกกำลังกายลดลงความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อแรงสั่นสะเทือน อาการทางคลินิกของโรค ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 20% (อัตราอุบัติการณ์คือ 20% ในผู้ป่วยสูงอายุ) คนที่อ่อนแอ: โรคส่วนใหญ่เป็นคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุและอายุที่เริ่มมีอาการคือ 55-61 ปี โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดบวมติดเชื้อทางเดินปัสสาวะภาวะซึมเศร้า

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรคสมองเสื่อม

ปัจจัยทางพันธุกรรม (25%):

บางกรณี (10% ถึง 15%) เป็นรูปแบบการสืบทอดแบบ autosomal แต่ถึงแม้จะมีการค้นพบการวิจัยทางพันธุกรรม แต่ก็ยังมีข้อโต้แย้งมากมายในโลกทางวิชาการซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งยังคงยากที่จะกำหนดและต้องการการศึกษาต่อไป

การสูญเสียความเสียหายจากอนุมูลอิสระและฟอสฟอรัสออกซิเดชั่น (20%):

ในปัจจุบันการทดลองแสดงให้เห็นว่าอนุมูลอิสระในกลุ่มผู้ป่วยพาร์กินสันมีค่าสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญและข้อบกพร่องของไมโทคอนเดรียซับซ้อน 1 ข้อบกพร่องออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชันซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดจากดีเอ็นเอไมโตคอนเดรีย

ปัจจัยเสี่ยงต่อสิ่งแวดล้อม (15%):

การศึกษาทางคลินิกและการทดลองแสดงให้เห็นว่าสารพิษที่เรียกว่า 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP) มีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคของโรคพาร์คินสันโรคพาร์คินสันเกิดจาก NPTP รูปแบบการศึกษาทดลอง

โดยสรุปการศึกษาการเกิดโรคของโรคพาร์คินสันถึงแม้ว่าในปัจจุบันมี 65% ถึง 70% ของเซลล์ประสาท substantia นิโกรโดพามีนเสื่อมลดการสูญเสียส่งผลให้ลดลงในโดปามีน striatum โดพามีนและ Acetylcholine (ACh) นั้นไม่สมดุลและได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ แต่การศึกษายังยืนยันว่าสารสื่อประสาทอื่น ๆ ในสมองเช่น norepinephrine (NE) serotonin (5-HT) และกรดแกมมา - อะมิโนบีนทริก (GABA) กระบวนการเกิดโรค

กลไกการเกิดโรค

เนื่องจากสาเหตุของโรคพาร์คินสันยังไม่เป็นที่รู้จักการเกิดโรคยังไม่เป็นที่เข้าใจกันในปัจจุบันเชื่อกันว่า dopaminergic neurons ใน substantia นิโกรนั้นเสื่อมโทรมลดลงและหายไปส่งผลให้ DA ลดลงใน striatum ความสมดุลของ DA และ Ach ไม่สมบูรณ์การศึกษาทางชีวเคมีพบว่าปริมาณ DA ใน striatum ของผู้ป่วย PD ลดลงอย่างมีนัยสำคัญการศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีอาการสั่นสะเทือนอัมพาตและ DA และ Ach ไม่สมดุลระหว่าง neurotransmitters ที่เกี่ยวข้องนักประสาทวิทยาเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่อยู่ใน substantia nigra pars compacta และ pons erythema พวกเขาพบว่า substantia nigra และโล่สีน้ำเงินกลายเป็นเบาและจางลงและเซลล์ประสาทสีจะเสื่อมลดลงและมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เม็ดสีฟรีและ astrocytic hyperplasia ที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยลักษณะจะเห็นในเซลล์ประสาทเม็ดสีที่เหลือร่างกายรวมเซลล์ Intracellular ร่าง Lewy มีลักษณะ eosinophils ในเซลล์ประสาท รอบศูนย์ซึ่งล้อมรอบด้วยโครงสร้างคล้ายฮาโลสีซีดการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรวมตัวของ Lewy เกิดจากโปรตีนเซลล์ cytoskeletal ผิดปกติ Ubiquitin และไมโครฟิลาเมนต์αβ lattice immunocytochemical การย้อมสีสารเชิงบวกอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ubiquitin โปรตีนการย้อมสีเส้นประสาทเส้นใยบวกไม่เพียง แต่พบใน substantia นิโกร แต่ยังอยู่ใน hippocampal CA2 โซน 3 นิวเคลียสเวกัสหลังและ Meynert ฐานปมประสาทและ amygdala

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษายืนยันว่าการสะสมโดปามีนในไซโตพลาสซึมสามารถนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทผู้ขนย้ายขน monoamine มีผลในการป้องกันเซลล์ประสาทโดปามีนนักวิจัยใช้โมเดลสัตว์ทดลองและการเพาะเลี้ยงเซลล์ ได้รับการยืนยันว่าสารพิษในระบบประสาท MPP มีความสัมพันธ์ที่แน่นแฟ้นกับตัวขนย้ายเนื้อเยื่อ monoamine ในเยื่อหุ้ม presynaptic ซึ่งมีผลต่อการเก็บโดปามีนในถุง synaptic ทำให้เกิดโดปามีนเพิ่มขึ้นในไซโตพลาสซึมและโดปามีน ผลิตอนุมูลอิสระจำนวนมากและ terpenoids ซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพและแม้กระทั่งการตายของเซลล์ประสาท dopaminergic อย่างไรก็ตามถ้าโดปามีนผูกติดกับตัวลำเลียง monesine vesicular และเข้าสู่ถุงหลั่งที่เป็นกรดมันสามารถหลีกเลี่ยงการเกิดออกซิเดชันอัตโนมัติของโดปามีน มีบทบาทสำคัญในกลไกป้องกันระบบประสาท

นักวิจัยยังฉีดยาฉีดเข้าไปในเยื่อบุช่องท้องเพื่อให้เกิดอาการของโรคพาร์คินสันเช่นความตึงของกล้ามเนื้อโครงร่างและ bradykinesia ซึ่งเกิดจากการยับยั้งการขนส่ง monoamine โดยต้อ กิจกรรมและฟังก์ชั่นของ transporter monesine ถุงถูกยับยั้งจากการเกิดโรคของโรคพาร์กินสันเพื่อยืนยันผลการวิจัยดังกล่าวข้างต้นห้องปฏิบัติการโคลนยีน transporter vesicle monoamine ถูกคัดลอกลงใน ใน fibroblast CHO พบว่า fibroblast CHO ที่แสดงการลำเลียง monoamine vesicle monoamine สามารถต้านทานความเป็นพิษของสารพิษในระบบประสาท MPP และ fibroblast CHO cytoplasm แสดงการขนส่ง monoamine dopamine ในเซลล์ประสาท การสะสมโดปามีนในร่างกายนั้นหายากและอัตราการเสียชีวิตของเซลล์นั้นต่ำกว่าของ fibroblast CHO ของยีน transporter vesicle monoamine ที่ยังไม่ได้ถ่ายทอดผลการทดลองเหล่านี้ยืนยันได้ว่าการสะสมโดปามีนในเซลล์ไซโตพลาสซึมมีความสัมพันธ์เชิงบวก การสะสมโดปามีนในไซโตพลาสซึมสามารถนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคพาร์คินสันและการขนถ่าย monoamine การทำงานของมันเกี่ยวข้องกับการสะสมของโดปามีนในเซลล์ประสาทซึ่งมีผลต่อการปกป้องโดปามีนเซลล์ประสาทการศึกษานี้ให้พื้นฐานทางทฤษฎีใหม่สำหรับการรักษาโรคพาร์กินสันและตั้งคำถามเกี่ยวกับการรักษาเลโวโดปาแบบดั้งเดิมของโรคพาร์กินสัน

การป้องกัน

การป้องกันโรคสมองเสื่อมของพาร์กินสัน

ในปัจจุบันสาเหตุและการเกิดโรคของโรคพาร์กินสันยังไม่ชัดเจนข้อควรระวังทางการแพทย์สำหรับโรคที่ไม่ได้อธิบายยังขาด แต่การใช้ยารักษาโรคจิตก็สามารถทำให้เกิดโรคนี้ถ้ามันเกิดจากสาเหตุนี้ผู้ป่วยดังกล่าว สามารถป้องกันได้ส่วนใหญ่เป็นเพราะการใช้ยาดังกล่าวจะต้องกำหนดโดยแพทย์ในโรงพยาบาลปกติเมื่อใช้ยาก็ควรจะสังเกตอย่างใกล้ชิดเมื่อมีแนวโน้มมันจะหยุดทันทีและไปที่โรงพยาบาลเพื่อติดตามผล

ถึงแม้ว่าสาเหตุของโรคพาร์คินสันยังไม่เป็นที่เข้าใจนัก แต่ก็มีงานวิจัยหลายชิ้นที่แสดงให้เห็นว่าอาจเกี่ยวข้องกับสารพิษต่อสิ่งแวดล้อมบางงานวิจัยแสดงให้เห็นว่า“ เปรียบเทียบกับคนที่ไม่เคยใช้ยาฆ่าแมลงหรือยาฆ่าแมลง ผู้ที่ใช้ยาทั้งสองนี้ตลอดชีวิตน้อยกว่า 30 วันในชีวิตจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 40% ในการเกิดโรคพาร์กินสันหากใช้มากกว่า 160 วันในชีวิตพวกเขาจะประสบกับโรคพาร์กินสัน โอกาสจะเพิ่มขึ้นเป็น 70% โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสันในครอบครัวหากมีคนเป็นโรคพาร์คินสันในครอบครัวของพวกเขาทันทีโอกาสในการพัฒนาโรคพาร์คินสันจะสูงขึ้นดังนั้น ควรใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมที่อันตรายเช่นยาฆ่าแมลงยาฆ่าแมลงแมงกานีสโลหะหนักและผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสันในญาติควรหลีกเลี่ยงการเชื่อม

หลักการและข้อกำหนดด้านอาหารของโรคพาร์กินสัน:

1 จำกัด การบริโภคโปรตีนตลอดทั้งวันน้ำหนัก 0.8 กรัมต่อกิโลกรัมมีความเหมาะสมอาการของโรคพาร์กินสันจะบรรเทาลงหลังจากนอนหลับการกระจายโปรตีนตลอดทั้งวันควรน้อยลงในระหว่างวันปริมาณอาหารเย็นที่เพิ่มขึ้น

2 ปริมาณคาร์โบไฮเดรตที่เหมาะสมเพิ่มขึ้น 60% ถึง 65% เป็นประโยชน์

3 จัดหาน้ำให้เพียงพอเพื่อเสริมการใช้น้ำและลดผลข้างเคียง

4 เหมาะสำหรับการเพิ่มผักผลไม้และน้ำผึ้ง

5 หลีกเลี่ยงเครื่องปรุงรสและอาหารที่ระคายเคืองไม่สูบบุหรี่

6 การบำบัดทางโภชนาการมีผลเสริมเท่านั้นนอกจากนี้เมื่อผู้ป่วยโรคพาร์กินสันเลือกรับประทานอาหารผู้ป่วยสูงอายุมักจะมาพร้อมหลอดเลือดภาวะหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองโรคเบาหวาน ฯลฯ ควรรวมกับลักษณะของโรคนี้และผู้สูงอายุ แคลอรี่รวมที่เหมาะสมผู้ใหญ่ปกติ 24 ชั่วโมงการเผาผลาญพื้นฐานประมาณ 5857.6 ~ 7531.2kJ (1400 ~ 1800kcal) ผู้ป่วยเรื้อรังโดยทั่วไปต้องจัดหาความร้อน 6276 ~ 8368kJ (1500 ~ 2000kcal) ผู้ป่วยที่ลุกจากเตียงโดยทั่วไปต้องจัดหาความร้อน 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 ～ 2300kcal) ผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงซึ่งยังมีงานทำอยู่จะต้องจัดหาแคลอรี่ 1,141 ～ 12552kJ (2400 ～ 3000kcal) ข้อมูลข้างต้นสามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงในการเลือกอาหารสำหรับผู้ป่วยที่เฉพาะเจาะจง

โรคพาร์กินสันโดดเด่นด้วยการสั่นสะเทือนด้วยมือเนื่องจากการลดลงของโดปามีนในสมองมนุษย์การศึกษาพบว่าการบริโภคแคลเซียมผ่านอาหารสามารถส่งเสริมการสังเคราะห์โดปามีนในสมองดังนั้นคุณควรกินอาหารที่อุดมด้วยแคลเซียมมากขึ้นเช่นกุ้ง สาหร่ายทะเล, สาหร่าย, นมถั่วเหลือง, ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง, นม, ไข่, ฯลฯ มีผลดีต่อการป้องกันโรคพาร์กินสันในระยะสั้นอาหารที่น่ารื่นรมย์และความหลากหลายของการผสมอาหารมีผลดีต่อการป้องกันโรคพาร์กินสันดังนั้นอาหารอาหารประจำวัน ควรมีความหลากหลายรวมถึงธัญพืช, ผัก, ผลไม้, ถั่ว, เนื้อสัตว์และอื่น ๆ ตามที่กำหนดให้กินวันละ 300 ~ 500 กรัมคุณสามารถได้รับคาร์โบไฮเดรตโปรตีนโปรตีนใยอาหารและวิตามินบีและสารอาหารอื่น ๆ กินผัก 400 กรัมผลไม้ขนาดกลาง 1 หรือ 2 ผลไม้ซึ่งคุณจะได้รับวิตามิน A, B, C, E และแร่ธาตุและใยอาหารที่หลากหลาย

จากการศึกษาจากต่างประเทศพบว่าการรับประทานอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระมากขึ้นจะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคพาร์กินสันนอกจากนี้การดื่มชากาแฟและเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีนอื่น ๆ ก็มีบทบาทในการป้องกันโรคพาร์กินสัน 1 ถึง 2 ถ้วยสามารถลดอัตราการเกิดโรคพาร์กินสันได้ 50% หากคุณดื่มกาแฟวันละ 3-4 แก้วโอกาสที่จะเป็นโรคพาร์กินสันได้เพียง 1/5 ของคนปกติคาเฟอีนที่มีอยู่ในเครื่องดื่มคาเฟอีนสามารถ ความไวของสารสื่อประสาทในสมองเพิ่มขึ้นดังนั้นอาการของกล้ามเนื้อตึงของโรคพาร์กินสันไม่น่าจะเกิดขึ้นในพฤติกรรมหรือการเคลื่อนไหว

โรคแทรกซ้อน

โรคสมองเสื่อมโรคพาร์คินสัน ภาวะแทรกซ้อน ปอดบวมการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะโรคซึมเศร้า

โรคนี้เป็นโรคเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยจะลดลงเนื่องจากการทำงานของมอเตอร์และความผิดปกติทางจิตหากพัฒนาเป็นภาวะสมองเสื่อมจะรุนแรงมากขึ้นหากไม่ได้รับการรักษาทันเวลาเวลารอดชีวิตของผู้ป่วยจะสั้นลงอย่างเห็นได้ชัด ความเจ็บป่วยทางกายและการติดเชื้อในระบบรองหรือความล้มเหลวเช่นปอดบวมการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีความกลัวต่อโรคมากเกินไปด้วยอาการซึมเศร้าสตรีที่มีภาวะซึมเศร้าอาจพยายามฆ่าตัวตาย

อาการ

อาการของโรคสมองเสื่อมโรคพาร์กินสัน อาการที่ พบบ่อย หน้ากากความสามารถในการใบหน้าลดลงจ้องมองความเมื่อยล้าความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจน้ำลายไหลปากไม่ชัดเจนตื่นตระหนกเดินมือสั่นความตึงเครียดการเคลื่อนไหวของมือหน่วยความจำ

โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดจากคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุอายุที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่คือ 55-61 ปีและหลักสูตรของโรคจะก้าวหน้าอย่างช้าๆ

1. อาการทางระบบประสาทและสัญญาณ

(1) bradykinesia และ akinesia เป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยของ PD อาการเริ่มช้าส่วนใหญ่เริ่มจากขาเดียวหรือแขนขาเดียวมันเป็นลักษณะของการเคลื่อนไหวลดลงและการเคลื่อนไหวช้าและแขนขาเป็นที่น่าอึดอัดใจและไม่ยืดหยุ่น ความยากลำบากในการเคลื่อนไหวการประสานงานที่ลดลงส่งผลกระทบต่อชีวิตประจำวันเช่นการกินตะเกียบการเขียนอาจช้าคำว่าเล็กลง (เรียกว่า "ตัวพิมพ์เล็ก") การยืนหลังจากยืนเป็นเวลานานยากที่จะลุกขึ้นนอน การทำงานร่วมกันของแขนขาจะลดลงและเร็วขึ้นและเร็วกว่าการเดินคือเดินไปข้างหน้าอยู่ในการเดินไปข้างหน้าการเลี้ยวไม่ยืดหยุ่นหรือการกระทำที่มีการพังทลายในช่วงแรกไม่มีอุปสรรคทางภาษา ความคืบหน้าค่อยๆไม่ชัดเจนน้ำลายไหลทำให้สภาพแย่ลงเสียงพูดไม่ชัดเจนและกลืนลำบาก

(2) ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ, ความผิดปกติของท่าทางแข็งเกร็งและท่าสะท้อนความผิดปกติ PD ยังเป็นอาการที่พบบ่อยซึ่งแตกต่างจากการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อกระตุกในแผลเสี้ยมพีระมิด PD เป็นการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ extrapyramidal ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อของ PD นั้นแข็งซึ่งเป็นผลมาจากการยืดกล้ามเนื้อแบบถาวรเพื่อเพิ่มความตึงของกล้ามเนื้อยืดและกล้ามเนื้องอเพื่อให้ความตึงของกล้ามเนื้อไม่สามารถผ่อนคลายอาการทางคลินิกจะลดลงการเคลื่อนไหวช้าเนื่องจากความตึงเครียด การตรวจสอบแสดงให้เห็นว่าความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเมื่อแขนขาเคลื่อนไหวเฉื่อยแสดงความต้านทานแบบ "เกียร์ - เหมือน" แขนขาแฝงแสดงความแข็งแกร่ง "เหมือนหลอดนำ" และกล้ามเนื้อแก้มทำให้การแสดงออกทางสีหน้าลดลง ท่าทางที่ไม่ดีและท่าทางผิดปกติของกล้ามเนื้อเกร็งอย่างรุนแรงทำให้ศีรษะเอียงไปข้างหน้าเล็กน้อยลำตัวที่โค้งงอ adducts แขนข้อศอกงอทำให้ร่างกายสูญเสียท่าทางตรงปกติแสดงท่าทางเอนไปข้างหน้ากลายเป็นท่าเฉพาะ PD เดิน จะเห็นได้ว่าการเดินนั้นเป็นไปอย่างราบเรียบตำแหน่งนั้นไม่เสถียรและการกระทำถูกแทงในกรณีที่รุนแรง

(3) อาการสั่นเป็นหนึ่งในสามคุณสมบัติหลักของ PD ที่พบมากที่สุดประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีอาการนี้เป็นอาการแรกประมาณ 70% ถึง 80% ของผู้ป่วยที่มีอาการนี้สั่นเป็นกลุ่มกล้ามเนื้อที่ใช้งานและกล้ามเนื้อคู่อริ การหดตัวของกลุ่มที่ไม่พร้อมเพรียงนำไปสู่การสลับการหดตัวทำให้แขนขาสั่นสะเทือนเป็นจังหวะ 4-6 ครั้ง / วินาทีอาการนี้เกิดขึ้นอย่างช้า ๆ ในการปฏิบัติทางคลินิกโดยเริ่มจากแขนขาเดียวหรือแขนขาเดียวและแขนขาส่วนปลาย ลักษณะส่วนใหญ่มันอยู่ตรงข้ามกับการสั่นสะเทือนโดยเจตนาของ ataxia ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในความเงียบที่เรียกว่าการสั่นไหวแบบคงที่การสั่นของนิ้วมือเห็นได้ชัดคือ "กะโหลกเหมือน" หรือ "เหมือนลูกปัด" ในการเคลื่อนไหวแบบสุ่ม หากการสั่นสะเทือนลดลงหรือหายไปเมื่อถ่ายรายการอาการสั่นจะหายไประหว่างการนอนหลับและการสั่นสะเทือนจะรุนแรงขึ้นเมื่ออารมณ์ตื่นเต้นในสถานการณ์ปกติการโจมตีจะเริ่มต้นด้วยการสั่นของแขนขาด้านใดด้านหนึ่ง นอกจากนี้ยังสามารถเกี่ยวข้องกับแรงสั่นสะเทือนในขากรรไกรล่างริมฝีปากลิ้นและหัว

(4) อาการและอาการอื่น ๆ : ผู้ป่วย PD ไม่มีความผิดปกติทางประสาทสัมผัส แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการปวดกล้ามเนื้อบำรุงเช่นไหล่และหลังปวดเสียวซ่าและรู้สึกไม่สบายอื่น ๆ ผู้ป่วย PD จำนวนน้อยสามารถมองเห็นแขนขาที่ต่ำโดยเฉพาะกล้ามเนื้อน่อง ปวดไม่สบายส่วนใหญ่อยู่ในที่เงียบสงบหรือนอนหลับกล้ามเนื้อน่องปวดน่าขนลุกพร้อมกับกิจกรรมน่องผิดปกติแสดงอาการขาอยู่ไม่สุขส่งผลกระทบต่อการนอนหลับและส่วนที่เหลือ

ผู้ป่วย PD ที่มีอาการสะท้อนจากเสมหะไม่เหนื่อยบางครั้งอาจมีการตอบสนองต่อเสมหะและ hyperthyroidism เมื่อกล้ามเนื้อแข็งตัวรุนแรงเสมหะอาจตอบสนองได้ยาก แต่ไม่มีพยาธิสภาพสะท้อนอาการทางพยาธิวิทยาของพาร์คินสันควรได้รับการพิจารณาเช่น หรือการพิจารณากลุ่มอาการของโรคพาร์คินสันรองกล้ามเนื้อ lacunar หลายสามารถมองเห็นในที่ที่มีสัญญาณทางเดินเสี้ยมและสัญญาณ extrapyramidal ควรสังเกต

ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางยังเป็นอาการที่พบได้บ่อยในผู้ป่วย PD อาการทางคลินิกของภาวะไขมันในเลือดสูง, การล้างหน้า, การล้างน้ำลาย, อุณหภูมิผิวต่ำ, ท้องผูกว่ายากและตะกอนในกระเพาะปัสสาวะและผู้ป่วยบางรายที่มีไขมันส่วนเกินบนใบหน้าหรือผิวหนังอักเสบ seborrheic

2. อาการทางจิตและจิตใจ

การขาดสมาธิความสนใจเป็นอาการที่พบได้บ่อยในผู้ป่วย PD สามารถมาพร้อมกับการเคลื่อนไหวที่ลดลงการพูดช้าอารมณ์ต่ำและอื่น ๆ ผู้ป่วยบางรายมีสมาธิสมาธิภาพลวงตาทางสรีรวิทยาและแม้แต่การรับรู้เชิงพื้นที่

ผู้ป่วยจำนวนน้อยได้ลดกิจกรรมที่ใช้งาน, การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ, ความรู้สึกสบาย, พฤติกรรมที่ไร้เดียงสา, ไม่น่าสนใจ, ขี้ขลาด, เหี่ยวแห้ง, ลังเล, ความสงสัย, ความหงุดหงิด, หงุดหงิด, มีศูนย์กลางตนเอง ฯลฯ ไม่เต็มใจที่จะเข้าร่วมกิจกรรมทางสังคม ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวลส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติทางจิตหลังจากเจ็บป่วยและ 2% ของผู้ป่วยสามารถพัฒนาเป็นภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล

การได้ยินลวงตาการหลอกลวงเหยื่อและการหลงผิดที่สงสัยอุปสรรคของการเชื่อมโยงนั้นหายากและบางอย่างก็รองลงมาจากสถานะของสติที่น่าอาย

ผู้ป่วยเพศหญิงที่มีภาวะซึมเศร้าจะมีอาการร่วมกันแสดงออกว่าตอบสนองช้า, ซึมเศร้า, วิตกกังวล, พยายามฆ่าตัวตายอย่างรุนแรง, ซึมเศร้าที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาท, การตอบสนองช้า, ซึมเศร้า, ความวิตกกังวล, ความพยายามฆ่าตัวตาย เหตุผลภาวะซึมเศร้ายังเป็นอาการแรกของโรคนี้พบได้บ่อยในผู้หญิง

ผู้ป่วย PD ที่มีความผิดปกติของการรับรู้, การไม่ตั้งใจ, ความจำเสื่อมนั้นเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวช้า, ซึมเศร้า, ซึมเศร้าและความผิดปกติทางด้านจิตใจอื่น ๆ หากผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับเวลาเพียงพอหน่วยความจำพลังการคำนวณและการปฐมนิเทศ อย่างไรก็ตามประมาณ 15% ถึง 20% ของผู้ป่วย PD พัฒนาเป็นความบกพร่องทางสติปัญญาที่ครอบคลุมการลดลงอย่างชาญฉลาดสูญเสียความจำทางคลินิกพลังการคำนวณการวางแนวและการสูญเสียการตัดสินในการพัฒนาเป็นภาวะสมองเสื่อมในขณะที่โรคดำเนินไปสติปัญญาค่อยๆลดลง ลักษณะภาวะสมองเสื่อม

ตรวจสอบ

การตรวจโรคสมองเสื่อมจากโรคพาร์กินสัน

1. ลักษณะของการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการโรคพาร์กินสันไม่สูง

2. แม้ว่าจะมีการรายงานว่าน้ำไขสันหลังนั้นลดลงในเนื้อหาของโดปามีนเมตาโบไลท์กรดวานิลลิคสูงและกรดเซริโทนิน 5-hydroxyindole acetic แต่ไม่สามารถใช้งานได้จริง

3. การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงลักษณะแม้จะมีการเปลี่ยนแปลงคลื่นช้าเป็นครั้งคราว

4. การถ่ายภาพ: หัวหน้า CT, MRI สามารถเห็นได้ในบางกรณีของพาร์กินสันสมองลีบทั่วไป แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงโฟกัส MRI เป็นสิ่งสำคัญมากในการวินิจฉัยแยกโรคซินโดรมโรคพาร์กินสันเช่นโรคหลอดเลือดโรคพาร์กินสัน มีการขาด lacunar infarctions และ infarct softions lesions ใน basal ganglia ไม่พบการสแกน radionuclide แบบโฟตอนเดียว (SPECT) การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa) สามารถมองเห็นได้ ลดปริมาณของร่างกาย

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและความแตกต่างของโรคสมองเสื่อม

เกณฑ์การวินิจฉัย

โรคนี้มีความก้าวหน้าอย่างช้าๆเพิ่มขึ้นทุกปีส่งผลกระทบต่อการทำงานทางสังคมทั้งหมดและในที่สุดก็นำไปสู่ภาวะสมองเสื่อมซึ่งเกิดจากความเจ็บป่วยทางร่างกายหรือการติดเชื้อพร้อมกัน

1. คนวัยกลางคนและผู้สูงอายุมีอาการช้าและเรื้อรัง

2. อาการทางจิตเวชเกิดขึ้นหลังจากอาการทางระบบประสาท

3. ระบบประสาทมีสามลักษณะหลัก - การเคลื่อนไหวที่ลดลงและความช้า, ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ, การสั่นไหวแบบคงที่, การตรวจสอบเส้นประสาทโดยไม่ต้องเข้าสู่ระบบเสี้ยม, การวินิจฉัยรองของโรคพาร์กินสันสามารถวินิจฉัยได้

4. ในกรณีที่รุนแรงเกิดภาวะสมองเสื่อม

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ซินโดรมพาร์กินสันหลังจากโรคไข้สมองอักเสบ: เกิดขึ้นในวัยใดส่วนใหญ่ประวัติของโรคไข้สมองอักเสบหลังจากการออกกำลังกายไม่สามารถ - ซินโดรมโทนิคกีฬาที่น่าอึดอัดใจ myotonia สั่น แต่สั่นสะเทือนแบบคงที่หายากเร็วเท่าที่ 1920 หลังจากการเกิด "โรคไข้สมองอักเสบจากการนอนหลับ" ในยุโรปมีหลายกรณีทั่วโลกสาเหตุของโรคไม่เป็นที่รู้จักมันเป็นเพียงจากการค้นพบทางคลินิกทางระบาดวิทยาและพยาธิวิทยาที่ไวรัสสมองอักเสบเป็นโรคหลักที่มีก้านสมองและ midbrain substantia nigra หลักเนื้อร้ายของเซลล์ประสาท, hyperplasia glial เซลล์, glial nodules, อาการทางคลินิกของโรคพาร์กินสันที่มีวิกฤตการเคลื่อนไหวของตา paroxysmal นั่นคือการตรึงลูกตา paroxysmal ในทิศทางใด ๆ แต่ละตอนไม่กี่นาทีหรือแม้กระทั่งหลายสิบนาที สำหรับการรักษาตามอาการสามารถใช้ amantadine และ trihexyphenidyl และการเตรียมโดปามีนมีประสิทธิภาพต่ำ

2. Guam Parkinson-Dementia Syndrome: โรคนี้เป็นโรคที่เกิดขึ้นในกวมในแปซิฟิกตะวันตกหลังจากปี 1940 มันเป็นเรื่องธรรมดามากในคนวัยกลางคนมันมักจะเริ่มต้นด้วยโรคพาร์กินสันพร้อมด้วยโรคสมองเสื่อม การเกิดขึ้นของเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic ไม่กี่อาจปรากฏขึ้นหลังจากเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic, กลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันและภาวะสมองเสื่อม, การค้นพบทางพยาธิวิทยาของสมองลีบทั่วไป, substantia นิโกรและจุดสีฟ้าลดน้ำหนัก, neurofibrillary ยุ่งเหยิง ใน substantia nigra, hippocampus, amygdala และ neocortical neurons, แผ่นเนื้อเยื่อชราและศพ Lewy ไม่ได้สังเกตการศึกษาทางระบาดวิทยาชี้ให้เห็นว่าปัจจัยแวดล้อมภายนอกอาจทำให้เกิดโรคซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการบริโภคของปรงในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ที่เกี่ยวข้องยังไม่ได้รับการสรุป

3. กลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยา: ส่วนใหญ่พบในยารักษาโรคจิตเช่นฟีโนไทอา, เพอร์เฟนซีน, ฟลูฟีนซีน, butyrylbenzene, haloperidol และยาลดความดันโลหิต, reserpine และแคลเซียมคู่อริ Lizin, flunarizine, ฯลฯ การใช้งานระยะยาวของการปิดกั้นตัวรับ D2 dopamine ยังสามารถทำให้เกิดโรค, อาการทางคลินิกของดายสกินล่าช้า, ส่วนใหญ่ที่มีการออกกำลังกายช้า, ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อเป็นอาการหลัก, คงที่ อาการสั่นนั้นหายากและสาเหตุชัดเจนผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถบรรเทาและหายจากการหยุดยาได้

4. กลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันของหลอดเลือด: พบมากในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีความดันโลหิตสูงภาวะหลอดเลือดและโรคเบาหวานเช่นปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมอง, คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาหลักคือฐาน striatum ฐานภายใน, ฐานดอก, ศูนย์กึ่งรูปไข่ และโรคกล้ามเนื้อขาดเลือด (laminar infarction infarction) หรือรอยโรคกล้ามเนื้อเล็ก ๆ เช่น pons, อาการทางคลินิกของผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการขาดเลือดชั่วคราว (TIA) หรือมีประวัติของโรคหลอดเลือดสมองตีบน้อย, อาการเสี้ยมและ extrapyramidal การออกกำลังกายจะลดลงช้าความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อหรือความฝืดแขนขาลดลงหลายหนักแสดง "เดินขั้นตอนเล็ก ๆ " สั่นสะเทือนแบบคงที่หายากและมักจะมาพร้อมกับความอ่อนแอแขนขาลดลงทวิภาคีหรือข้างเดียวสัญญาณทางเดินเสี้ยม บางกรณีมี pseudobulbaric อัมพาตกลืนลำบากในที่สุดการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพร้องไห้ที่แข็งแกร่ง, ความบกพร่องทางสติปัญญา, สมองเสื่อม ฯลฯ หลักสูตรของโรคที่ก้าวหน้าแบบขั้นตอน, CT, MRI ส่วนล่างมองเห็นได้, striatum ภายใน หลายถุงเรื้อรังหรือกล้ามเล็ก ๆ เช่นถุงส่วนใหญ่สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดสมองหลักเสริมสร้างการพยาบาลรักษาตามอาการโดยใช้การไหลเวียนของเลือดและลบเลือดชะงักงันกระตุ้นเซลล์ประสาทมันเป็นที่น่าสังเกตว่ามันเป็นมือซ้าย ไม่มีผลในเชิงบวกของ levodopa

5. อัมพาต supranuclear อัมพาต (PSP): ยังเป็นวัยกลางคนและผู้สูงอายุระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมโรคอายุที่เริ่มมีอาการคือ 50-77 (64) ปีที่ผ่านมาแผลส่วนใหญ่อยู่ใน substantia นิโกรและจุดสีฟ้านิวเคลียส dentate นิวเคลียสและซีด ลูกบอลเป็นต้นการโจมตีช้าลักษณะเริ่มต้นของอาการ extrapyramidal การออกกำลังกายลดลงช้าสั่นสะเทือนแบบคงที่หายากกล้ามเนื้อตึงเห็นได้ชัดความผิดปกติของความสมดุลท่าทางเป็นหนึ่งในผลการวิจัยทางคลินิกนั่นคือกล้ามเนื้อหลังของกล้ามเนื้อหลัง มันง่ายที่จะล้มลงไปข้างหลังและโรคของพาร์คินสันโน้มตัวไปข้างหน้างอและท่าด้านหน้าลักษณะทางคลินิกอีกประการหนึ่งคืออัมพาตตา supranuclear นั่นคือลูกตาจะขึ้นและลงตาล่างไม่สามารถสังเกตได้ ขึ้นอยู่กับความเสียหายทักษะเชิงพื้นที่การพัฒนาปลายของภาวะสมองเสื่อมหลักสูตร 3 ถึง 12 (6 หรือ 7) ปีมากกว่าการติดเชื้อในปอดการเตรียม levodopa ต้นมีผลบางอย่างการใช้งานในระยะยาวไม่ได้มีประสิทธิภาพและมีแนวโน้มที่จะมีความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ อนุมูลอิสระการรักษาสารต้านอนุมูลอิสระผลยังคงที่จะเห็น

6. Multiple System Atrophy (MSA): MSA เป็นกลุ่มของโรคความเสื่อมของระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดขึ้นในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุอายุ 40-60 ปีการโจมตีเป็นไปอย่างช้าๆเป็นครั้งแรกโดย Adams (1961) รวมถึง striatum substantia nigra ซินโดรมขี้อาย Drager, oligocytic-ponsius- สมองน้อยฝ่อ (OPCA) และเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic (ALS) การศึกษาทางพยาธิวิทยาล่าสุดพบว่ารอยโรคข้างต้นจะแตกต่างกัน แต่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาค่อนข้างสอดคล้องคือ ubiquitin การย้อมสีร่างกายรวมเซลล์ glial บวกร่างกายรวมเซลล์ประสาทและ neurofilaments

อาการทางคลินิกของมันคือ:

(1) สัญญาณ Extrapyramidal: การเคลื่อนไหวลดลง, โรค myotonia แต่ไม่มีการสั่นสะเทือนที่พักผ่อน (striatum substantia นิโกร)

(2) ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพที่มีเส้นประสาทไขสันหลัง, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง: ความอ่อนแอ, ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ, ฯลฯ (ซินโดรมขี้อาย -Dagerer)

(3) ร่างกายมะกอก - แย่ลง - สมองน้อยฝ่อ (OPCA): ลักษณะทางคลินิกเป็นสัญญาณ extrapyramidal สัญญาณระบบทางเดินเสี้ยมและสมองน้อย ataxia

(4) อาการกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันซับซ้อนโดยแผลไขสันหลังด้านหน้าฮอร์นฝ่อมือกล้ามเนื้ออาการเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic

เนื่องจากการโจมตีของโรคช้าอาการสี่ข้างต้นไม่เกิดขึ้นในเวลาเดียวกันมักจะปรากฏขึ้นทีละคนคลินิกมีสองในการวินิจฉัย MSA และบางครั้งเพียงกลุ่มเดียวของกลุ่มอาการยังสามารถทำการวินิจฉัยแยกต่างหากเช่น OPCA หรือ Shy-Drager ซินโดรม ฯลฯ

การตรวจจากห้องปฏิบัติการช่วยในการวินิจฉัยทางคลินิก:

1 ตำแหน่งความแตกต่างของความดันโลหิตในแนวตั้งตำแหน่ง 40mmHg สามารถวินิจฉัยความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ;

2 ใน striatum substantia นิโกรการเสื่อมสภาพหัว MRI มองเห็นการขยับขยายร่องด้านข้างนิวเคลียสฝ่อและการขยายโพรงด้านข้างและสมองฝ่ออื่น ๆ ;

3OPCA, MRI โดยเฉพาะอย่างยิ่งตำแหน่งทัลสามารถแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการขยับขยายสระว่ายน้ำสะพาน, pons และมะกอกและสมองน้อยฝ่อ;

4 EMG สามารถยืนยันกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันด้วยเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic

7. บัตรประจำตัวที่มีโรคจิตทำงาน: อาการเริ่มแรกของอาการทางจิตจะวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายรายละเอียดการตรวจร่างกายสามารถหาหลักฐานอาการทางจิตมักจะมีสีความเสียหายอินทรีย์เช่นสติบุคลิกภาพบุคลิกภาพหน่วยความจำอุปสรรคอัจฉริยะควรใส่ใจฟังก์ชั่น โรคจิตทางเพศสัมพันธ์กับอาการของโรคพาร์คินสันหลอกในการรักษาโรคจิต

8. โรคความเสื่อมของสมองอื่น ๆ : จากประวัติทางการแพทย์, โรคทางระบบประสาทและสัญญาณ (สาม) รวมกับ "หน้ากากใบหน้า" การเดินตื่นตระหนก "ยาเม็ด" โคลน "เพื่อระบุ