โรคไตเป็นพิษจากโลหะหนัก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตจากโลหะหนักที่เป็นพิษ โรคไตจากโลหะหนัก (heavyymetalnephropathy) เป็นอาการบาดเจ็บเฉียบพลันที่ไตเรื้อรังที่เกิดจากการสัมผัสกับโลหะเป็นเวลานาน โรคไตที่เป็นพิษจากโลหะหนักนั้นสัมพันธ์กับการสัมผัสในการทำงานและการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมของโลหะหนัก เพราะโลหะหนักส่วนใหญ่มีพิษต่อไต ความเสียหายของไตที่เกิดจากโลหะหนักเกี่ยวข้องกับคุณภาพของแต่ละบุคคลความเข้มข้นของโลหะหนักและความยาวของการติดต่อความเสียหายของไตสามารถเฉียบพลันหรือเรื้อรังและ glomeruli และ tubules ไตสามารถมีส่วนร่วม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางโรคดีซ่านโรคเกาต์
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไตที่เป็นพิษของโลหะหนัก
เนื่องจากการสัมผัสในระยะยาวมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมการใช้และการเตรียมโลหะหนักในทางที่ผิดโลหะหนักจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเดินอาหารทางเดินหายใจหรือผิวหนังซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อไต โปรตีนถูกย่อยสลายที่นี่โลหะหนักถูกปล่อยออกมาและมีพิษเกิดขึ้นในหมู่ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของโลหะหนักท่อขนาดเล็กที่สำคัญที่สุดคือความสัมพันธ์ของโลหะหนักกับไตครึ่งชีวิตและความเป็นพิษของโลหะหนักเอง
ความเป็นพิษของโลหะหนัก (25%):
โลหะหนักส่วนใหญ่มีพิษโดยตรงและเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปริมาณเมื่อปัสสาวะที่มีโลหะหนักไหลผ่าน tubules convoluted proximal เซลล์ tubule convoluted proximal กลายเป็นอวัยวะเป้าหมายหลักสำหรับพิษโลหะหนักและ tubules convoluted reabsorb และขับถ่าย เซลล์เยื่อบุผิวได้รับ vacuoles และการเสื่อมสภาพและเนื้อร้าย
ความผิดปกติของไตท่อ (15%):
พิษโดยตรงของโลหะหนักทำให้เกิดความผิดปกติของไตท่อหรือเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันหรือกลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic uremic ที่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกชะลอการไหลของปัสสาวะผ่านโล่หนาแน่นเพิ่มโซเดียมในปัสสาวะเปิดใช้งาน renin, angiotensin ระบบที่นำไปสู่ vasospasm ของไต, ischemia ของไตและไตถูกทำลายโดยการสะสมแคลเซียมในเซลล์, การกระตุ้น phosphatase, การผลิตผลิตภัณฑ์กรด arachidonic, การผลิตอนุมูลอิสระจากออกซิเจน, เช่นโลหะหนักตะกั่วพิษไต, ตะกั่ว หลังจากการดูดซึมโดยร่างกายมนุษย์ความเข้มข้นของไตและกระดูกจะสูงที่สุดและความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดสูงนั้นสอดคล้องกับการได้รับตะกั่วเมื่อไม่นานมานี้ในขณะที่ความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดปกติจะไม่แยกออกจากการสัมผัสตะกั่วในอดีต หลังจากตะกั่วที่ถูกจับในพลาสมาลิแกนด์ที่ถูกกรองจะถูกกรองผ่าน glomerulus ส่วนใหญ่จะถูกดูดเข้าไปในท่อใกล้เคียงและการขับถ่ายตะกั่วในไตก็จะถูกลำเลียงผ่านท่อไตด้วยตะกั่วสามารถส่งผ่านพื้นผิว luminal และระนาบฐานของเยื่อหุ้มเซลล์ ในโปรโตปลาสซึมของตะกั่วและโปรตีนรวมตัวกันเพื่อก่อให้เกิดโครงสร้างของ metalloprotein ที่ไม่ละลายน้ำซึ่งตกตะกอนในนิวเคลียสเพื่อก่อให้เกิดการรวมตัวของ eosinophilic ที่มองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบออปติคัล ลักษณะบางส่วนของโปรตีนที่ได้รับการยอมรับโปรตีนนี้จะอุดมไปด้วยกรดกลูตามิกกรด aspartic, glycine, ความเป็นพิษของสารตะกั่วเป็นส่วนใหญ่ยับยั้ง phosphorylation oxidative ยล
ความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกัน (20%):
โลหะหนักบางชนิดเช่นปรอททองคำ ฯลฯ สามารถทำลายเนื้อเยื่อของไตการเปลี่ยนแปลงการสร้างแอนติบอดีการสร้าง autoantibodies และทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบภูมิคุ้มกันของไต
การดื่มแอลกอฮอล์อาจช่วยเพิ่มความเป็นพิษต่อไตของตะกั่วความเป็นพิษต่อไตทั้งสองอาจมีผลเสริมฤทธิ์กันระดับตะกั่วในเลือดและการทำงานของท่ออาจเห็นได้ในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง
ปัจจุบันเชื่อว่าพิษตะกั่วที่มีศักยภาพหรือมีนัยสำคัญทางคลินิกสามารถพัฒนาไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังและหลักฐานทางระบาดวิทยาที่สนับสนุนความเข้าใจนี้คือ:
(1) ภาวะไตวายเรื้อรังสูงในอัตราส่วนองค์ประกอบของการเสียชีวิตในประชากรที่ได้รับสารตะกั่ว
(2) ผลการติดตามของเด็กที่เป็นพิษตะกั่วเฉียบพลันในรัฐควีนส์แลนด์ออสเตรเลียส่วนใหญ่เสียชีวิตจากภาวะไตวายเรื้อรัง
(3) อุบัติการณ์ของภาวะไตวายเรื้อรังนั้นสูงในผู้ที่ดื่มวิสกี้ที่ผิดกฎหมาย (เช่นการใช้เครื่องทำความเย็นที่มีตะกั่วจำนวนมาก) ในภาคใต้ของสหรัฐอเมริกา แต่ผลการตรวจสอบทางชีววิทยาของผู้ติดต่อที่เป็นผู้นำในการประกอบอาชีพหลายปี หลักฐานการตีความของการค้นพบที่ขัดแย้งดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าตะกั่วเป็นพิษอาจจะเพิ่มขึ้นจากปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่นโลหะอื่น ๆ ยาเสพติดแอลกอฮอล์และคุณภาพของแต่ละบุคคล
การศึกษาพยาธิสรีรวิทยาชี้ให้เห็นว่าตะกั่วยังมีผลต่อความดันโลหิตสูงซึ่งตะกั่วสามารถลดการปะทุของไตในขณะที่ความต้านทานต่อพ่วงเพิ่มขึ้นการกระตุ้นแบบเฉียบพลันของปริมาณของเซลล์ใน juxtaglomerular สามารถเพิ่มขึ้นโดยตะกั่วและอาจทำให้กิจกรรม alpha-adrenergic เพิ่มขึ้น ความสัมพันธ์ระหว่างตะกั่วและหลอดเลือดความดันโลหิตสูงมีความซับซ้อนในปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าความดันโลหิตสูงที่เกิดจากสารตะกั่วอาจเกิดจากกลไกการพึ่งพาแคลเซียมเนื่องจากแคลเซียมและฟอสฟอรัสในอาหารเกี่ยวข้องกับการดูดซึมตะกั่ว
การป้องกัน
การป้องกันโรคไตจากโลหะหนัก
กุญแจสำคัญในการเป็นพิษของโลหะหนักคือการป้องกันหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับโลหะหนักหลายชนิดที่ง่ายต่อการทำให้เกิดพิษตับเฉียบพลันและความผิดปกติของไตและสามารถป้องกันการเกิดโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อมีอาการปรากฏหยุดติดต่อทันทีพิษเฉียบพลันควรล้างท้องทันที และการรักษาล้างไตฉุกเฉินความพยายามในการป้องกันความเสียหายของระบบและไตเพิ่มขึ้นและนำไปสู่การเสียชีวิตเฉียบพลัน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตจากโลหะหนักที่เป็นพิษ ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางโรคเกาต์โรคดีซ่าน
อาการทางคลินิกของโรคไตที่เป็นพิษที่เกิดจากโลหะหนักมีความซับซ้อนนอกเหนือไปจากอาการความเสียหายของไตทั่วไปส่วนใหญ่ซับซ้อนกับโรคทางระบบเช่นโรคสมองเป็นพิษ, โรคโลหิตจาง, โรคดีซ่าน, ความเสียหายที่ตับ ฯลฯ โรคไตตะกั่วมักจะมาพร้อมกับโรคเกาต์
อาการ
อาการของโรคไตที่เป็นพิษของโลหะหนัก อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดท้อง Polyuria ความเสียหายของไตไตความดันโลหิตสูง Isotonic ปัสสาวะ
อาการทางคลินิกของโรคไตที่เป็นพิษที่เกิดจากโลหะหนักมีความซับซ้อนทั้งความเสียหายของระบบไตและทั่วไปซึ่งจะอธิบายดังนี้
1. ประสิทธิภาพของไต
(1) ภาวะไตก่อนวัยอันควร: มักจะเกิดขึ้นก่อนที่เนื้อร้ายท่อไตเนื่องจากผลทางตรงหรือทางอ้อมของโลหะหนักที่ก่อให้เกิดความล้มเหลวของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง, vasospasm ไตที่นำไปสู่ภาวะไตวายทางคลินิก เซรั่มครีเอตินินและยูเรียไนโตรเจนได้รับการยกระดับ แต่ฟังก์ชั่นท่อไตมักเป็นปกติ
(2) เนื้อร้ายเฉียบพลันท่อ (ATN): เนื่องจากความเป็นพิษโดยตรงของโลหะหนักประเภทหลอดเฮโมโกลบินบล็อกลูเมนขนาดเล็กขาดเลือดไตและปัจจัยอื่น ๆ อาจทำให้เกิดเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน (ATN) อาการทางคลินิกของไตวายเฉียบพลันและ tubules ชัดเจน ความผิดปกติเช่นลดการดูดซึมของร่างกายลดลงเพิ่มโซเดียมในปัสสาวะและลดความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะ
(3) ภาวะไตวายเรื้อรังท่อ: นี่คืออาการที่พบบ่อยของพิษต่อไตเรื้อรังที่เกิดจากโลหะหนักปริมาณต่ำส่วนใหญ่เนื่องจากความผิดปกติที่ซับซ้อน convoluted tubule ลักษณะทางคลินิกของโปรตีนโมเลกุลต่ำ, glucosuria ไตกรดอะมิโน, ฟอสเฟตปัสสาวะ ฯลฯ ประสิทธิภาพการทำงานของโรค Fanconi
(4) โรคไตอักเสบคั่นกลางเรื้อรัง: เห็นส่วนใหญ่ในผลสืบเนื่องเฉียบพลันของการบาดเจ็บพิษเฉียบพลันหรือช่วงปลายของการบาดเจ็บท่อเรื้อรังอาการทางคลินิกมีความร้ายกาจมากขึ้น polyuria คลินิก Nocturia, polydipsia และอาการอื่น ๆ มักจะอยู่ในภาวะไตวายเรื้อรัง ค้นพบเพียง
(5) กลุ่มอาการของโรคไต: เกิดจากความเสียหายทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากโลหะหนักใน glomeruli เกิดจากปรอทแคดเมียมทองคำ ฯลฯ ลักษณะทางคลินิกส่วนใหญ่โดยโปรตีนขนาดใหญ่ hypoalbuminemia มีหรือไม่มี ด้วยอาการบวมน้ำและไขมันในเลือดสูง, การทำงานของไตเป็นปกติมากขึ้น
2. ประสิทธิภาพภายนอก
อาการของ Extrarenal แตกต่างกันไปตามประเภทของโลหะหนักอาการปวดหัวทั่วไป, ไข้, เปื่อย, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, ปวดท้อง, โรคปอดบวม, อาการบวมน้ำที่ปอด, ผื่น, กล้ามเนื้อเป็นพิษ, โรคสมองเป็นพิษ, โรคโลหิตจาง, ดีซ่าน, ตับเสียหาย ฯลฯ
เช่นพิษตะกั่วเรื้อรัง, คุณสมบัติทางคลินิกของมันเป็นหลักที่มีศักยภาพ, โรคความก้าวหน้าในช่วงต้นหายากผ่านตัวชี้วัดการทดสอบการทำงานของไตทั่วไปโรคไตตะกั่วตะกั่วไตไหลเวียนของเลือดลดลงอัตราการกรองไตลดลงมีองศาที่แตกต่างกัน ภาวะความดันโลหิตสูงและภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง 50% ของผู้ป่วยโรคเก๊าท์บางรายมี microalbuminuria, ภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต, ตะกอนปัสสาวะปกติ, มีการเสื่อมของท่อ, พังผืดคั่นระหว่างและกลายเป็นปูน, ช้า การพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรังในปัจจุบันเชื่อว่ามีศักยภาพหรืออาการทางคลินิกของพิษตะกั่วสามารถพัฒนาเป็นภาวะไตวายเรื้อรัง
ในเด็กที่มีพิษตะกั่วเฉียบพลันและสัตว์ทดลองความผิดปกติของ tubule proximal เป็นลักษณะของโรค Fanconi คลาสสิกในผู้ใหญ่โรคไตเรื้อรังตะกั่วตะกั่วการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถแสดงรอยโรค tubulointerstitial ที่ไม่เฉพาะเจาะจง การแทรกซึมของเซลล์, ฝ่อท่อและการขยาย, โรคหลอดเลือดและแม้กระทั่งภาวะหลอดเลือดอย่างรุนแรง, ความเสียหายของหลอดเลือดไม่เฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูง. ในไม่กี่ปีแรกของการเป็นพิษตะกั่ว, เพียงไม่กี่กรณีแสดงให้เห็น
ภาวะไตวายเรื้อรังเกิดขึ้นหลังจากได้รับสารตะกั่วในระยะยาวและไม่มีประวัติของการเป็นพิษเฉียบพลันของตะกั่วในระยะเวลาอาหารความเครียดและปัจจัยอื่น ๆ อาจทำให้เกิดการปลดกระดูกตะกั่วอย่างช้าๆและส่งเสริมความก้าวหน้าของความเสียหายของไต การทำนายและตัดสินว่าตะกั่ว - โรคไตได้เข้าสู่ระยะที่กลับไม่ได้, acetylglucosaminidase ในปัสสาวะ (NAG) และไลโซไซม์ (LYS) เพิ่มขึ้นและยังสูงกว่าปกติหรือลดลงเล็กน้อยเพียงเล็กน้อยหลังจากได้รับสารตะกั่ว ความยาวของการได้รับสารตะกั่วมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับของการขับถ่ายของปัสสาวะ NAG ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่าการได้รับสารตะกั่วในระยะยาวนำไปสู่การเพิ่มการขับถ่ายของเอนไซม์ในปัสสาวะในขณะที่ lysosomal ทางเดินปัสสาวะถาวร
ในผู้ป่วยที่มีพิษตะกั่วเรื้อรังความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องธรรมดาคนงานที่สัมผัสกับสารตะกั่วเป็นเวลานานไตวายเรื้อรังและโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง (หัวใจล้มเหลวอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง ฯลฯ ) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การได้รับสัมผัสสารปริมาณสูงต่อความดันโลหิตสูงที่เกิดจากตะกั่วเช่นผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังเพิ่มการสัมผัสตะกั่วในระหว่างการทดสอบการเคลื่อนไหวของ EDTA และความดันโลหิตสูงตะกั่วในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นโดยไม่ต้องไตวายเรื้อรัง ไม่เกิน3.14μmol / 24 ชม. การศึกษาข้างต้นชี้ให้เห็นว่าตะกั่วมีบทบาทในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงที่จำเป็น
ตรวจสอบ
การตรวจโรคไตจากโลหะหนักเป็นพิษ
ตรวจปัสสาวะ
โปรตีนโปรตีนต่ำโมเลกุลอาจมีปัสสาวะ, ฮีโมโกลบินยูเรียและปัสสาวะท่อ, เอนไซม์ในปัสสาวะสูงเช่น NAG, microproteins ปัสสาวะเช่น RBP, α1-MG, β2-MG, แคลเซียมปัสสาวะ, ปัสสาวะ ฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นน้ำตาลในปัสสาวะเป็นบวกปัสสาวะกรดอะมิโนปัสสาวะเป็นด่าง
2. การทดสอบการทำงานของไต
อัตราการกวาดล้าง creatinine ภายนอกลดลงยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine และกรดยูริคสูงขึ้น chromatogram นิวเคลียร์มักจะเป็นแผนที่ไตพาราโบลาที่มี GFR ลดลง
3. การตรวจสอบทางชีวเคมี
อาจมีภาวะโพแทสเซียมในเลือด, ดิสก์, แคลเซียมในปัสสาวะสูง, ฟอสฟอรัสในปัสสาวะสูง, SGPT ในเลือดสูง, ดัชนีดีซ่านเพิ่มขึ้น
4. การกำหนดเนื้อหาโลหะหนักต่างๆ
ผู้ที่มีเงื่อนไขสำหรับอลูมิเนียมปัสสาวะแคดเมียมปัสสาวะทองคำ ฯลฯ เพื่อตรวจสอบประเภทและเนื้อหาของพิษโลหะหนัก
5. การตรวจสอบภาพ
X-ray หรือ B-ultrasound สามารถพบได้ในการกลายเป็นปูนของไตและนิ่วในไต
6. การตรวจชิ้นเนื้อไต
(1) เมื่อเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันเกิดจากพิษโดยตรงและความเสียหายท่อไตขาดเลือดกล้องจุลทรรศน์แสงแสดงให้เห็นการเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ proximal, เนื้อร้าย, การขยายตัวของลูเมน, แออัดคั่นระหว่างท่อ, บวม, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ .
(2) โรคไตอักเสบคั่นกลางเรื้อรังจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์แทรกซึมเข้าไปในคั่นระหว่างไตพังผืดคั่นระหว่างไต, การขยายตัวของท่อหรือฝ่อกรณีที่รุนแรงของโรคปอดกระจายทั่วไตไต;
(3) ในการปรากฏตัวของกลุ่มอาการของโรคไต, การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวหรือ proliferative glomerular สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แสง, ความหนาของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนหรือการสะสมของเงินฝากหนาแน่นของอิเล็กตรอนบนพื้นผิวของ mesentery การทับถมผนังเมมเบรนหรือเส้นเลือดฝอย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตพิษโลหะหนัก
เกณฑ์การวินิจฉัย
สำหรับประวัติของการสัมผัสกับโลหะหนักบางชนิดมีการทดสอบปัสสาวะผิดปกติทางคลินิก, การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไต, กลูโคสในปัสสาวะในเชิงบวก, กรดอะมิโน, แคลเซียมในปัสสาวะ, ฟอสฟอรัสในปัสสาวะสูงและอาการภายนอกของการเป็นพิษของโลหะหนัก ผู้ป่วยที่มีเนื้อหาสูงกว่าค่าปกติสามารถวินิจฉัยได้
ยกตัวอย่างเช่นการวินิจฉัยของโรคไต - ตะกั่วเนื่องจากความไม่เฉพาะเจาะจงและความหลากหลายของอาการของโรคไต - ตะกั่ว, การวินิจฉัยทางคลินิกเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังที่มีประวัติของการได้รับสารตะกั่วในอาชีพการวินิจฉัยของตะกั่ว - โรคไต ควรพิจารณาการวินิจฉัยโรคไตตะกั่วหากมีอาการดังต่อไปนี้: 1 โรคเกาต์เกิดขึ้นหลังจากภาวะไตวาย 2 โรคเกาต์เกิดขึ้นหลังจากความดันโลหิตสูงและภาวะไตวายเรื้อรังเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว
การเพิ่มขึ้นของการปล่อยตะกั่วในการทดสอบ EDTA มือถือสามารถยืนยันการวินิจฉัยโรคไตตะกั่ววิธีการทดสอบคือการให้ 1-2 EDTA กับเรื่องและเพิ่มสารละลายกลูโคส 5% 250-500 มล. เป็นเวลา 4 ชั่วโมงและวัดการขับถ่ายของสารตะกั่วในปัสสาวะภายใน 24 ชั่วโมง สำหรับผู้ที่ไม่ได้ติดต่อโดยไม่มีการจัดเก็บตะกั่วการปล่อยสารตะกั่วในปัสสาวะโดยทั่วไปจะไม่เกิน 3.14 μmol / 24 ชั่วโมงในผู้ที่มีภาวะไตวายเรื้อรังสามารถเก็บปัสสาวะได้ 3 ถึง 4 วันหากบุคคลนั้นไม่มีการสัมผัสสารตะกั่ว ไม่ควรสูงกว่า3.14μmolการวิเคราะห์ X-ray fluorescence ได้ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบปริมาณตะกั่วของแต่ละบุคคลวิธีนี้สามารถใช้เพื่อตรวจสอบปริมาณตะกั่วในกระดูกการตรวจชิ้นเนื้อไตหรือการตรวจตะกอนปัสสาวะยังสามารถหา eosinophilic tubules nucleus .
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ซินโดรมไม่ทราบสาเหตุ Fanconi: ไม่มีประวัติของการสัมผัสโลหะหนักส่วนใหญ่เกิดจากข้อบกพร่องในฟังก์ชั่นการดูดซึมหลายของท่อไตที่ซับซ้อน แต่กำเนิดไตใกล้เคียงก่อให้เกิดกลูโคสกรดอะมิโนในการกรองไต มีอุปสรรคในการดูดซึมของแคลเซียมฟอสฟอรัสและโซเดียมไบคาร์บอเนต
2. Idiopathic แคลเซียม hyperplasia ในปัสสาวะ: การดูดซึมแคลเซียมของไตท่อไตส่งผลให้การขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นง่ายต่อการก่อให้เกิดนิ่วในปัสสาวะและโรคกระดูกพรุนข้อบกพร่องท่อหลักเนื่องจากการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ไต หลอดขนาดเล็กจะดูดกลับมาเนื่องจากการโหลดที่มากเกินไป
3. ยาเสพติดที่เกิดจากโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า: ประวัติของการใช้ยาแก้ปวดและยาแก้พิษต่อไต (gentamicin, amphotericin B, cyclosporine A, ฯลฯ ) ปรากฏว่าเป็นโปรตีนในปัสสาวะปัสสาวะ ฯลฯ กรณีที่รุนแรงอาจปรากฏขึ้นในไตเฉียบพลัน ความล้มเหลวในการทำงาน
