จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุในการตั้งครรภ์

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการตั้งครรภ์ด้วยจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เพิ่มการทำลายของเกล็ดเลือดเนื่องจากกลไกภูมิคุ้มกันนอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม purpura thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันมันเป็นเกล็ดเลือด thrombocytopenic สั้นที่สุดที่โดดเด่นด้วยชีวิตเกล็ดเลือดสั้นลง megakaryocytes ไขกระดูกเพิ่มขึ้นและอัตราการหมุนเวียนของเกล็ดเลือดจะเร่งขึ้น ในทางการแพทย์จะแบ่งออกเป็นชนิดเฉียบพลันและชนิดเรื้อรังประเภทเฉียบพลันมักพบได้บ่อยในเด็กและประเภทเรื้อรังพบได้บ่อยในหญิงสาว โรคนี้ไม่ส่งผลกระทบต่อภาวะเจริญพันธุ์ดังนั้นจึงไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะมีการตั้งครรภ์ซึ่งเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของสูติศาสตร์ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 1% - 2% คนที่อ่อนแอง่าย: พบได้ทั่วไปในหญิงสาว โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออกในกะโหลกศีรษะ

เชื้อโรค

การตั้งครรภ์ด้วยจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ชนิดเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วงพักฟื้นของการติดเชื้อไวรัสหรือการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีที่สูงขึ้นในซีรัมและแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับพื้นผิวเกล็ดเลือด (PAIgG) จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ประเภทของการติดเชื้อก่อนเรื้อรังไม่มีประวัติที่ชัดเจนของการติดเชื้อเป็นที่เชื่อกันว่าการโจมตีเกิดจาก autoantibodies ที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเกล็ดเลือดแอนติเจน 80% ถึง 90% ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด PAIgG, PAIgM, PA-C3 ในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ในระหว่างตั้งครรภ์และง่ายต่อการกำเริบของโรคบ่งชี้ว่าสโตรเจนเพิ่มขึ้น phagocytosis และการทำลายของเกล็ดเลือด

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคของเฉียบพลัน ITP ยังไม่ได้รับการอธิบายมันอาจเกิดจากการดูดซับของแอนติเจนของไวรัสบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดซึ่งจะเปลี่ยนแอนติเจนของส่วนประกอบของเกล็ดเลือดและผูกกับแอนติบอดีที่สอดคล้องกันทำให้เกิดเกล็ดเลือดสั้นลง ในเวลาไม่กี่ชั่วโมงอิมมูโนโกลบูลินที่สัมพันธ์กับพื้นผิวของเกล็ดเลือด (PAIg) มักจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรค ITP เฉียบพลันการเพิ่มขึ้นนี้ส่วนใหญ่จะเป็นแบบชั่วคราวเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดเริ่มสูงขึ้น PAIg จะลดลงอย่างรวดเร็วนอกจากนี้ไวรัสสามารถทำลายเกล็ดเลือด เพิ่ม

การศึกษาของแอนติเจน histocompatibility ในผู้ป่วยที่มี ITP ได้แสดงให้เห็นว่า ITP เป็นที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีแอนติเจน DR และ HLADR4 (LB4) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการตอบสนองการรักษาผู้ป่วยเหล่านี้มีประสิทธิภาพต่ำในฮอร์โมนต่อมหมวกไต ประสิทธิภาพที่ดีนักวิชาการบางคนเชื่อว่า ITP เป็นอาการของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันบาง thrombocytopenia ในระบบ lupus erythematosus (SLE) เป็นเรื่องธรรมดา 7% ถึง 26% ของผู้ป่วยที่มี ITP ในทางตรงกันข้าม <2% ของผู้ป่วย ITP การพัฒนาในที่สุดจะพัฒนาเป็น SLE และผู้ป่วยเหล่านี้มักจะเป็นบวกสำหรับ ACL (แอนติบอดีต่อต้าน cardiolipin)

การเกิดโรคของ ITP เรื้อรังยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ในช่วง 40 ปีที่ผ่านมาการศึกษาเกี่ยวกับแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด ITP ได้ยืนยันว่าโรคนี้เป็นกลุ่มของโรคที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน

ในปี 1975 ดิซอนได้ตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินครั้งแรกบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดโดยใช้วิธีการเชิงปริมาณที่เรียกว่า platelet-antibody (PAIg) ซึ่งได้รับการยืนยันว่า 80% ถึง 90% ของผู้ป่วยที่มี ITP นั้นมีค่า PAIg สูงกว่าปกติ ในผู้ป่วยที่มีจ้ำลดลงการเพิ่มขึ้นของ PAIg มีความสัมพันธ์เชิงลบกับจำนวนเกล็ดเลือดและชีวิตของเกล็ดเลือด PAIg มีสามประเภท: PAIgG, PAIgM และ PAIgA ในผู้ป่วย ITP, PAIgG เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นถึง 10 ถึง 20 เท่าสูงกว่าปกติ สาเหตุของการเพิ่มขึ้นนั้นไม่ชัดเจนและอาจเป็นปรากฏการณ์ที่ไม่เฉพาะเจาะจงโรคบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับ PAIg ในซีรั่มที่ยกระดับเช่นโรคตับแข็งได้รับการค้นพบและทำให้ PAIg ไม่ใช่แอนติบอดีจำเพาะที่เกี่ยวข้องกับ ITP

เติมเต็ม 3 และ 4 (C3, C4, ในผู้ป่วย ITP ได้รับการแสดงเพื่อผูกติดกับ IgG บนพื้นผิวเกร็ดเลือดเพิ่มการเชื่อมโยงเกล็ดเลือด C3 และ C4 (PAC3, PAC4)

การผลิตแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดส่วนใหญ่อยู่ในม้ามปริมาณ IgG ในเนื้อเยื่อม้ามของผู้ป่วย ITP คือ 5 ถึง 55 เท่าสูงกว่าการควบคุมปกติ IgG เฉพาะเกล็ดเลือดสามารถตรวจพบในไขกระดูกและเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ ยังสามารถผลิต IgG ในปริมาณน้อย ในผู้ป่วย ITP จำนวนเซลล์ NK เป็นปกติ แต่การทำงานมีข้อบกพร่องข้อบกพร่องนี้พร้อมกับความผิดปกติของการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน T เซลล์ในผู้ป่วย ITP ทำให้เซลล์ B จะหลั่งแอนติบอดีซึ่งก่อให้เกิดการทำลายของเกล็ดเลือด

ในปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าอวัยวะหลักที่ทำลายเกล็ดเลือด ITP อยู่ในม้ามตับและไขกระดูกบทบาทของม้ามในการทำลายเกล็ดเลือดเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดจะถูกจับโดยเฉพาะและเกล็ดเลือดจะถูกเก็บไว้ในม้าม ในบริเวณที่เกล็ดเลือดถูกทำลายเกล็ดเลือด ITP นั้นแทบจะไม่ถูกทำลายในตับเมื่อแอนติบอดีไตเตรทในเลือดอยู่ในระดับต่ำหากแอนติบอดีไตเตรทอยู่ในระดับสูงและชิ้นส่วน C3B ติดอยู่กับพื้นผิวเกล็ดเลือดเกล็ดเลือดจะถูกทำลายในตับ หลังจากจับชิ้นส่วนของ Fab ไปยังแอนติเจนที่เกี่ยวข้องชิ้นส่วน Fc ของโมเลกุล IgG แอนติบอดีจะสัมผัสกับตัวรับ Fc ของ macrophage และส่วนประกอบจะถูกกระตุ้นในระหว่างการจับแอนติบอดีกับแอนติเจนซึ่งทำให้ C3 ของ lysate C3b กับเกล็ดเลือด เกล็ดเลือด C3b ผูกกับตัวรับขนาดใหญ่ของเซลล์ C3b ในตับทำให้เกล็ดเลือดที่ได้รับผลกระทบจาก IgG ถูกทำลายและทำลายเซลล์เม็ดเลือดและทำลายเกล็ดเลือดที่รุนแรงในระยะเวลาอันสั้น

เนื่องจาก ITP เรื้อรังพบได้บ่อยในผู้หญิงและหลังจากวัยแรกรุ่นวัยหมดประจำเดือนเป็นเรื่องง่ายที่จะเกิดขึ้นบางครั้งเกิดขึ้นอีกในระหว่างตั้งครรภ์แนะนำว่าฮอร์โมนอาจมีบทบาทในการเกิดโรคนี้การศึกษาในหนูพบว่าสโตรเจนสามารถกระตุ้น mononuclear macrophages ความสามารถในการทำลายเซลล์ของระบบเซลลูลาร์

โดยสรุปการเกิดโรคนี้ส่วนใหญ่เกิดจากแอนติบอดีในซีรั่มของผู้ป่วยลดการรอดชีวิตของเกล็ดเลือดเพิ่มการทำลายของเกล็ดเลือดและลด thrombocytopenia ในผู้ป่วยจำนวนน้อย megakaryocytes อาจได้รับผลกระทบจากแอนติบอดี การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพ

การป้องกัน

การตั้งครรภ์ด้วยการป้องกันจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

การป้องกัน: ป้องกันโรคหวัดสังเกตการเปลี่ยนแปลงของจุดสีม่วงเช่นความหนาแน่นสีขนาด ฯลฯ ให้ความสนใจกับอุณหภูมิของร่างกายจิตสำนึกและเลือดออกช่วยให้เข้าใจการพยากรณ์โรคและผลลัพธ์ของโรคและจัดการกับมันในเวลาที่เหมาะสม หลีกเลี่ยงการบาดเจ็บเลือดออกรุนแรงจะต้องนอนพักผ่อนอย่างแน่นอน ผู้ป่วยเรื้อรังตามสถานการณ์จริงออกกำลังกายที่เหมาะสมหลีกเลี่ยงเจ็ดอารมณ์รักษาอารมณ์ดีอาหารควรจะอ่อนถ้ามีเลือดออกในทางเดินอาหารควรเป็นของเหลวหรือกึ่งเหลวไม่กินอาหารรสเผ็ดและเผ็ด คันด่างสามารถถูด้วยโลชั่นคาลาไมน์หรือโลชั่นผง Jiuhua ให้ความสนใจกับสุขอนามัยของผิวหลีกเลี่ยงการเกาคันผิวหนังที่มีการติดเชื้อ

โรคแทรกซ้อน

การตั้งครรภ์มีความซับซ้อนด้วยจ้ำ thrombocytopenic จ้ำไม่ทราบสาเหตุ ภาวะแทรกซ้อน ตกเลือดในกะโหลกศีรษะ

ผู้ป่วย ITP เฉียบพลันที่มีเลือดออกในกะโหลกศีรษะอยู่ที่ 3% ถึง 4% และผู้ที่เสียชีวิตจากอาการตกเลือดในสมอง 1%

อาการ

การตั้งครรภ์ที่มีอาการไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำอาการที่พบบ่อย ผิวหนังจ้ำผิวสิวหนาวสั่น thrombocytopenia เลือดตุ่มตุ่ม intracranial ตกเลือด

1. ประเภทเฉียบพลัน: พบได้ทั่วไปในเด็กคิดเป็น 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia) อัตราการเกิดของชายและหญิงใกล้เคียงกัน 84% ของผู้ป่วย 1 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจ การโจมตีเฉียบพลันอาจมีไข้หนาวสั่นผิวอย่างฉับพลันและแพร่หลายและจ้ำเมมเบรนเยื่อเมือกและแม้กระทั่งพื้นที่ขนาดใหญ่ของฮ่อหรือเลือดคั่งข้อบกพร่องของผิวหนังส่วนใหญ่เป็นระบบขาลดลงแม้กระจายเลือดออกเยื่อเมือกเป็นเรื่องธรรมดามากในจมูก เหงือก, ช่องปากอาจมีแผลเลือด, ระบบทางเดินอาหารและทางเดินปัสสาวะมีเลือดออกเป็นของหายาก, เลือดออกในกะโหลกศีรษะเป็นของหายาก, แต่คุกคามชีวิต, ม้ามมักจะไม่ขยาย, เกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, หลักสูตรของโรค สามารถบรรเทาตัวเองได้ระยะเวลาเฉลี่ยของการเกิดโรคคือ 4 ถึง 6 สัปดาห์บางรายอาจล่าช้าออกไปครึ่งปีหรือมากกว่านั้นและชนิดเฉียบพลันมีสัดส่วนน้อยกว่า 10% ของ ITP สำหรับผู้ใหญ่

2. ประเภทเรื้อรัง: พบบ่อยในหญิงสาวผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นเพศชายเพิ่มขึ้น 3 ถึง 4 เท่ามีอาการช้าหรือร้ายกาจมีอาการไม่รุนแรงมีเลือดออกบ่อยครั้งเลือดออกบ่อย ๆ แต่ละครั้งมีเลือดออกนานหลายเดือนถึงหลายเดือนระดับเลือดและเกล็ดเลือด การนับจำนวนเกล็ดเลือด> 50 × 109 / L บ่อยครั้งหลังจากได้รับบาดเจ็บจำนวนเกล็ดเลือด (10 ~ 50) × 109 / L อาจมีเลือดออกตามธรรมชาติได้หลายระดับเกล็ดเกล็ดเลือด <10 × 109 / ลิตรมักมีเลือดออกรุนแรง ผิวหนังจ้ำเป็นเรื่องธรรมดามากในปลายสุดของขาสุดมันอาจมีจมูกเหงือกและเยื่อบุในช่องปากมีเลือดออกในบางครั้งการมีประจำเดือนเป็นอาการเพียงอย่างเดียวและมีการเสียชีวิตที่เกิดจากภาวะเลือดออกในสมอง ดีมีจำนวนเอพกำเริบเล็กน้อยอาจทำให้เกิดโรคโลหิตจางหรือม้ามโตเล็กน้อยหากมีม้ามโตอย่างเห็นได้ชัดควรแยกภาวะเกล็ดเลือดต่ำรองออกจากกัน

ตรวจสอบ

การตรวจการตั้งครรภ์ด้วยจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

1. จำนวนเกล็ดเลือดชนิดเฉียบพลันมักจะ <20 × 109 / L และชนิดเรื้อรังส่วนใหญ่ (30 ～ 80) × 109 / L เนื่องจากการลดลงของภาวะเกล็ดเลือดต่ำทำให้เวลาเลือดออกนานขึ้นและลิ่มเลือดทดสอบไม่ดี โดยทั่วไปไม่มีภาวะโลหิตจางและเม็ดเลือดขาวอย่างมีนัยสำคัญ

2. สัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดและการทำงานของสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดอาจเปลี่ยนแปลงได้เช่นปริมาตรที่เพิ่มขึ้น, สัณฐานวิทยาพิเศษ, อนุภาคที่ลดลง, และการย้อมสีที่ลึกเกินไปเกล็ดเลือดขนาดใหญ่ในเลือดโดยรอบเป็นเกล็ดเลือดไร้เดียงสา

3. การตรวจไขกระดูกจำนวน megakaryocytes ในไขกระดูกเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นจำนวน megakaryocytes ในชนิดเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้น แต่ megakaryocytes ผลิตเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ megakaryocytes ในประเภทเรื้อรังจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ megakaryocytes ที่ผลิตจากเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือขาดหายไปอย่างมีนัยสำคัญเกิดการเสื่อมของ vacuolar ในไซโตพลาสซึมและ megakaryocytes ในไขกระดูกสามารถลดลงได้ในผู้ป่วยบางรายที่มี ITP ที่ทนไฟ

4. เกล็ดเลือดแอนติบอดีเฉียบพลันชนิดเกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีเกล็ดเลือด (PAIgG) สูงกว่าชนิดเรื้อรังและระดับความสูงของมันชั่วคราว PAIgG ได้ลดลงอย่างรวดเร็วหรือแม้กระทั่งกลับสู่ปกติก่อนเกล็ดเลือดผู้ป่วยในระยะเวลาการให้อภัยยังคงอยู่ในระดับสูง การทำลายของเกล็ดเลือดชดเชยผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นอีก PAIgG ลดลงเป็นปกติหลังจากการกำจัดม้ามถ้ายังคงเพิ่มขึ้นก็หมายความว่าแอนติบอดีที่ผลิตในตับหรือมีม้ามโดยทั่วไประดับของ PAIgG เกี่ยวข้องกับการนับเกล็ดเลือด ลบทั้งบวกหรือเท็จ

ตามเงื่อนไขอาการทางคลินิกอาการสัญญาณ B- อัลตราซาวนด์ X-ray, CT, MRI, ตับและการทดสอบการทำงานของไต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและความแตกต่างของการตั้งครรภ์มีความซับซ้อนด้วยจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

เกณฑ์การวินิจฉัย

ทางการแพทย์ตามอาการเลือดออกของโรคนี้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเวลามีเลือดออกเป็นเวลานานการตรวจร่างกายของม้ามจะไม่บวม megakaryocytes ไขกระดูกเพิ่มขึ้นความผิดปกติครบกําหนดแอนติบอดีแผ่นขนาดเล็กป้องกันเพิ่มขึ้นไม่รวม thrombocytopenia รองเกณฑ์การวินิจฉัยหลักสำหรับโรคนี้ ในปี 1986 สมาคมโลหิตวิทยาแห่งชาติจีนประชุมเกี่ยวกับการอุดตันและห้ามเลือดวินิจฉัยว่าเป็นโรค:

1. การทดสอบหลายรายการเพื่อตรวจสอบภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

2. ม้ามไม่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

3. การตรวจไขกระดูกของ megakaryocytes เพิ่มขึ้นหรือปกติมีความผิดปกติครบกําหนด

4. มี 5 รายการต่อไปนี้

(1) การรักษา Prednisone มีประสิทธิภาพ

(2) การรักษาม้ามมีประสิทธิภาพ

(3) IgG ที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น

(4) C3 ที่เกี่ยวข้องกับเกร็ดเลือดเพิ่มขึ้น

(5) การวัดอายุของเกล็ดเลือดสั้นลง

การวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากหลายสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ITP เรื้อรังจะต้องแตกต่างจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำเรื้อรังที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นเนื้องอก, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคลำไส้ใหญ่อีแวน ฯลฯ การโจมตีหรือปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่เห็นได้ชัดและมีลักษณะทางคลินิกและการทดสอบที่สอดคล้องกัน:

1. ระบบลูปัส erythematosus thrombocytopenic ลูปัส erythematosus ระบบมักจะเกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว, 14% ถึง 26% ของผู้ป่วยที่มีเกล็ดเลือดและการลด megakaryocyte ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน thrombocytopenia Purpura สามารถใช้เป็นอาการตั้งต้นของ SLE หลังจากขั้นตอนบางอย่างก็แสดงให้เห็นประสิทธิภาพการทำงานของ SLE ทั่วไปเกล็ดเลือดที่มีเครื่องหมาย 51Cr จะใช้ในการกำหนดช่วงชีวิตของมันมันถูกทำลายมากเกินไปสาเหตุของการทำลายของเกล็ดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือด การรักษาด้วยจ้ำ thrombocytopenic ประถมจู่ ๆ ก็เชื่อว่าม้ามสามารถส่งเสริมการเกิด SLE ที่มีศักยภาพ แต่นักวิชาการส่วนใหญ่ไม่เห็นด้วย

2. ไม่มี megakaryocyte thrombocytopenic จ้ำ aplastic โรคโลหิตจางวิตามินบี 12, โรคโลหิตจางขนาดใหญ่ที่เกิดจากการขาดโฟเลต, hemoglobinuria กลางคืน paroxysmal, การแทรกซึม intramedullary ของเนื้องอกมะเร็ง, thrombocytopenia จำนวน megakaryocytes ลดลงแม้ว่าจะเพิ่มขึ้นได้เล็กน้อย แต่ชีวิตเกล็ดเลือดเป็นปกติ

3. โรค microvascular เร่งการทำลายของเกล็ดเลือดนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของ vasculitis ขนาดเล็ก hemangioma โพรงและโรคลิ้นหัวใจเทียมติดเชื้ออย่างรุนแรง ฯลฯ ในโรคเหล่านี้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักมาพร้อมกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นนอกจากนี้ยังมีโรคหลักหรือสาเหตุของโรค

4. hyperthyroidism ฟังก์ชั่นของม้ามทำให้เกล็ดเลือดเก็บและทำลายในม้ามทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำนอกจากม้ามโตและเกล็ดเลือดต่ำยังมีเม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจางและยังมีโรคหลักเช่นตับที่เกิดภาวะ hypersplenism การชุบแข็ง, มาลาเรีย, ฯลฯ

5. อีแวนส์ซินโดรมนี่คือกลุ่มอาการของโรค ITP ที่มีภาวะโลหิตจางจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งอาจเป็นระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมินอกเหนือจากอาการเลือดออกที่เกิดจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ การทดสอบของคูมบ์มักจะ (+)

6. Thrombotic thrombocytopenic purpura นั้นเป็นของหายากในทางคลินิกและลักษณะของมันคือ:

(1) โรคโลหิตจาง hemolytic microangiopathic

(2) จ้ำ thrombocytopenic

(3) อาการทางระบบประสาท

อายุใด ๆ ที่สามารถเกิดขึ้นได้มักจะเริ่มมีอาการไข้มีเลือดออกอาการทางระบบประสาทหลังจากการโจมตีที่ประจักษ์ว่ารบกวนจิตสำนึกสับสนสับสนมึนงงความพิการทางสมองชัก ฯลฯ ไตวายแสดงเป็นโปรตีนกระจก ปัสสาวะลดลงดีซ่านสามารถเกิดขึ้นได้มีองศาที่แตกต่างของโรคโลหิตจาง, การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: จำนวนเกล็ดเลือดลดลง, ฮีโมโกลลดลงถึงองศาที่แตกต่างกันเป็นจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เสียและผิดปกติปรากฏในภาพเลือด; การตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปของการเปลี่ยนแปลงการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย