ติ่งเนื้อโคลอนและโพลิโพซิส
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับลำไส้ใหญ่และติ่งเนื้อ โหนกจากเยื่อเมือกที่ยื่นออกมาจากรูของลำไส้ใหญ่เรียกว่าลำไส้ติ่งและรวมถึงทุกประเภทของรอยโรคที่เป็นเนื้องอกหรือไม่ใช่เนื้องอก ในบรรดาโพลิพส์ 2,755 colonic ในกลุ่มสหกรณ์โรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ของเจ้อเจียง (1978), 72.3% เป็นนีโอไบโอติกและ 82.7% เป็น Shinya ในสหรัฐอเมริกา สัดส่วนในประเทศจีนลดลงเล็กน้อยอาจเป็นเพราะสัดส่วนของข้อมูลที่สูงขึ้นจาก schistosomiasis และ neobiotics ที่ค่อนข้างต่ำ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.2% - 0.5% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, เลือดในอุจจาระ, schistosomiasis, มะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งทวารหนัก, มะเร็งลำไส้ใหญ่
เชื้อโรค
โปลิปลำไส้ใหญ่และโพลิโพลิส
ปัจจัยด้านอาหาร (25%):
ติ่งลำไส้ใหญ่และทวารหนักมีอัตราสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระยะยาวไขมันสูงโปรตีนสูงใยอาหารต่ำและอุบัติการณ์ของติ่งในผักและผลไม้สดและวิตามินซีลดลง
ความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำดี: gastrojeodenal แผลในกระเพาะอาหาร gastrojejunostomy และผู้ป่วยหลังจากการผ่าตัดถุงน้ำดีไหลเวียนของน้ำดีและการเปลี่ยนแปลงเวลาปล่อยปริมาณกรดน้ำดีในลำไส้เพิ่มขึ้นขนาดใหญ่การทดลองแสดงกรดน้ำดีและสารน้ำดี deoxycholic ทั้งกรดและกรด lithocholic ก่อให้เกิดการก่อตัวของ adenomatous polyps หรือการเกิดมะเร็งในเยื่อบุลำไส้ใหญ่
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
ผู้ป่วยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ประมาณ 10% มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งในทำนองเดียวกันเมื่อสมาชิกบางคนในครอบครัวมีติ่งเนื้อ adenomatous โอกาสของการเป็นติ่งลำไส้ใหญ่จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสมาชิกคนอื่น ๆ โดยเฉพาะครอบครัว Polyposis มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของครอบครัวอย่างชัดเจนนอกจากนี้อุบัติการณ์ของติ่งลำไส้ใหญ่ในผู้ป่วยมะเร็งอื่น ๆ เช่นมะเร็งทางเดินอาหารมะเร็งเต้านมมะเร็งมดลูกและมะเร็งกระเพาะปัสสาวะก็เพิ่มขึ้นอย่างมากเช่นกัน
โรคลำไส้อักเสบ (10%):
แผลอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุลำไส้ใหญ่เป็นสาเหตุหลักของติ่งอักเสบที่พบมากที่สุดในลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง, โรค Crohn และโรคบิดอะมีบาอะมีบา schistosomiasis ลำไส้และวัณโรคลำไส้ ฯลฯ ยังเห็นในเว็บไซต์ anastomotic หลังการผ่าตัดลำไส้ใหญ่ .
ความผิดปกติของยีน (10%):
การเกิดขึ้นของโพลีตระกูลอาจเกี่ยวข้องกับการสูญเสียการทำงานและขาดยีนต้านอัลลีลที่เรียกว่า APC (adenomatous polyposis coli) ในแขนยาวของโครโมโซมที่ห้าภายใต้สถานการณ์ปกติอัลลีลต้องเล่นพร้อมกัน เพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกเมื่อยีนขาดหายไปหรือการกลายพันธุ์เกิดขึ้นการยับยั้งของเนื้องอกจะหายไปจึงก่อให้เกิดลำไส้ใหญ่และต่อมน้ำเหลือง adenomatous polyposis และการยกเลิก
กลไกการเกิดโรค
การกระจายของติ่งเนื้อในพื้นที่ลำไส้ใหญ่และทวารหนักมักจะแตกต่างกันไปจากแหล่งที่มาลำไส้ใหญ่และทวารหนักเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในขั้นตอนต่อไปและลำไส้ใหญ่เป็น 55.4% ถึง 76.7% ในขณะที่การชันสูตรศพเพียง 8.9%
โปลิปลำไส้ใหญ่
(1) adenoma: ตามข้อมูลการชันสูตรศพของสหรัฐอเมริกา adenoma สามารถพบได้ในประชากร 22% ถึง 61% ตามการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ไม่มีประวัติครอบครัวในประชากรทั่วไปและประวัติส่วนตัวหรือการตรวจไม่แสดงอาการคือ 25% ถึง 41% ข้อมูลทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ adenoma เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าสภาพแวดล้อมและพฤติกรรมการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต adenoma เกิดขึ้นมากกว่าผู้ชายผู้หญิงกับอายุที่เพิ่มขึ้นจากข้อมูลการชันสูตรศพอุบัติการณ์ของ adenoma ก่อนอายุ 50 คือ 17%, 50 ～ 59 ปี 35%, 60-69 ปี 56%, และ 70 ปีขึ้นไป 63% เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่มาจากติ่ง adenomatous และอัตราการเกิดมะเร็งอยู่ที่ 1.4% -9.2% ความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งทวารหนัก
1 รูปแบบทางพยาธิวิทยา:
A. การจำแนกประเภทแรก: ระยะแรกของลำไส้ใหญ่และทวารหนัก adenoma สามารถแบ่งออกเป็น 4 ประเภท: a. adenoma แบนขนาดเล็ก: ภาพ adenomatous ท่อ, แผลเยื่อเมือกหนา, เยื่อบุผิวที่ผิดปกติเกี่ยวข้องกับเยื่อเมือกส่วนที่ได้รับผลกระทบ b. adenoma ปิดภาคเรียนขนาดเล็กในแนวตั้งขยายไปถึงด้านล่าง: พื้นที่ mucosal ปิดภาคเรียนเป็นโครงสร้าง adenoma ท่อซึ่งสามารถครอบครองชั้นเยื่อเมือกทั้งหมด c. adenoma ไมโคร: หลอดท่อที่สามารถพบได้เฉพาะภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงและมีผลต่อหลอดต่อมทั้งหมด Adenoma, d. adenoma "แบบหยัก": adenoma ที่มีติ่งเนื้อดีและหลอด adenoma สองภาพประมาณ 2/3 เนื้องอกน้อยกว่า 1 ซม.
B. การจำแนกวุฒิภาวะ: จากพยาธิวิทยาแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:
a. adenoma ท่อ: ยังเป็นที่รู้จัก adenomatous polyp หรือ adenoma polypoid, hemispherical หรือรูปไข่พื้นผิวเรียบหรือ lobulated, สีชมพูหรือสีเทาสีแดงพื้นผิวสามารถ hyperemia บวมและการพังทลายของเส้นผ่าศูนย์กลาง ขนาดเล็กจาก 1 ซม. ถึง 5 ซม. ผลการวิจัยทางคลินิกส่วนใหญ่มีขนาดมากกว่า 1 ซม. ส่วนใหญ่มีก้านมากขึ้นกว้างไม่กี่ (15%) หรือไม่มีหัวขั้ว
b. villous adenoma: หรือที่เรียกว่า papillary adenoma คิดเป็น 10% ถึง 20% โดยทั่วไปมีปริมาตรขนาดใหญ่โดยทั่วไปส่วนใหญ่เป็นฐานหรือฐานกว้างหัวขั้วมากอัตราการเป็นมะเร็ง 30% ถึง 40% .
c. สัดส่วนของ adenomas villous tubular มีความคล้ายคลึงกัน, แต่พื้นผิวของ adenoma บางส่วนจะเรียบ, หยาบบางส่วน, และมีปริมาตรมาก.
2 ขนาด Adenoma, จำนวนและลักษณะการกระจายทางกายวิภาค: จากข้อมูลกลุ่มปะการังแห่งชาติวิจัยใน 3371 กรณีของ adenoma ส่องกล้อง, 38% ≤ 0.5cm, 36% 0.6 ~ 1 ซม., ≥ 1 ซม. เป็น 26% ผมเดี่ยว 60%, 40% หลายคน, เมื่ออายุเพิ่มขึ้น, เพิ่มขึ้นหลายครั้ง, ข้อมูลโรงพยาบาล British St Mark: 76% <1 ซม., 20% สำหรับ 1 ~ 2 ซม.,> 2 ซม. สำหรับ 4%; villous adenoma 60% > 2 ซม. 86% เป็น dysplasia เล็กน้อย 6% รุนแรง
3 Adenoma and Carcinogenesis: แนวคิดของ adenoma metastasis ได้รับการยอมรับในขั้นตอนนี้การเปลี่ยนแปลงหลายอย่างของ polygenic เกี่ยวข้องกับเซลล์ epithelial ปรากฏการณ์หลายเหลี่ยมเพชรพลอยบ่งบอกถึงความเฉื่อยตามลำดับจากมุมมองของโลก ในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงของโรคมะเร็งทวารหนักความชุกของ adenomas เพิ่มขึ้นและอัตราการเกิดมะเร็งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับอายุและขนาด adenoma และเห็นได้ชัดในลำไส้ใหญ่ด้านซ้าย adenocarcinomas ทั่วไปและ adenocarcinomas ในช่วงเวลาเดียวกันเป็นเรื่องธรรมดา Adenoma เป็นตัวอย่างของลำดับมะเร็งในเนื้องอกทั่วไปและข้อมูลจากกลุ่มศึกษา Polyp แห่งชาติของสหรัฐอเมริกายืนยันว่า adenomas ลดอัตราการเกิดมะเร็ง
A. การศึกษาระดับโมเลกุล: การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นของยีนจากเยื่อบุปกติเป็นมะเร็งของต่อม adenocarcinoma คือ APC (adenomatous polyposis coli) ยีนซึ่งตั้งอยู่ที่โครโมโซม 5q โดยที่ยีนถูกยับยั้งทำให้เกิด hyperplasia epithelial และการพัฒนา adenoma ในระยะแรก ตามด้วยชุดของเหตุการณ์ทางพันธุกรรมและโมเลกุลรวมทั้ง DCC (18q), p53 (17q) และการกลายพันธุ์ของยีน ras กลุ่มใหญ่ของกลุ่มอาการของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ไม่ใช่ polyposis (HNPCC) ในนิวซีแลนด์ ในการตรวจผู้ป่วยผู้ป่วยคัดกรองลบพบมะเร็งลำไส้ใหญ่ภายใน 3.5 ปีข้อมูลนี้แสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งในผู้ป่วย HNPCC สั้นและไม่มี adenoma ลำดับ adenocarcinoma ครอบครัวอายุฉันญาติโดยเฉพาะ ผู้ที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนอายุ 55 ปีมีความเสี่ยงมากกว่า
B. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา: มี adenomas เพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่เป็นมะเร็งจากสัณฐานวิทยาทางพยาธิวิทยา adenoma ใด ๆ ที่มีปริมาตรมาก, วายร้ายและผิดปกติที่รุนแรงผิดปกตินั้นมีความไวและการศึกษาที่โรงพยาบาล St Mark: 1 1.3% น้อยกว่า 1 ซม. Adenoma ระหว่าง 1 และ 2 ซม. เป็นมะเร็งเพียง 9.5%, 46% มะเร็งมากกว่า adenoma 2 ซม.; adenoma 2 ท่อเป็นมะเร็งเพียง 4.8%, villus เป็น 40.7%, 3% hyperplasia ทั่วไปอ่อนโยนเป็นมะเร็ง 5.9% ปานกลางและ ความรุนแรงคือ 18% และ 34.5% ตามลำดับ
ใน sigmoidoscopy อุบัติการณ์ของ adenocarcinoma ลำไส้ใหญ่ในช่วงเวลาเดียวกันคือ 31% และ 8% ของพวกเขาคือ adenomas ก้าวหน้าหรือ carcinomas
C. ระบาดวิทยา: ความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างอุบัติการณ์ของ adenoma และอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้รับการยืนยันจากระบาดวิทยาในขณะที่อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่เพิ่มขึ้นอัตราการค้นพบของ adenoma ลำไส้ใหญ่ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน อุบัติการณ์ของมะเร็งทวารหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและอัตราการค้นพบ adenoma ก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมันเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับระบาดวิทยาประเภทพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการก่อมะเร็ง villus เป็นมะเร็งที่ใหญ่ที่สุด adenoma ท่อน้อยและในอดีตมีอัตรามะเร็ง 29 % ~ 40%, 10% ของตัวอย่างโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่มาจาก adenomas และมีรายงาน 25% ในปีที่ผ่านมา Vogelstein เริ่มต้นด้วยการศึกษาทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลเพื่อยืนยันว่าการกลายพันธุ์ของยีนเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระดับโครโมโซม ความสัมพันธ์ระหว่างเนื้องอกและมะเร็ง (รูปที่ 2) ถึงแม้ว่าโดยตรงประมาณ 30% จาก mucosa แบนมะเร็ง adenoma ไม่ใช่วิธีเดียวที่จะพัฒนามะเร็งลำไส้ใหญ่และไม่ใช่ adenomas ทั้งหมดเป็นมะเร็ง เกี่ยวกับการพัฒนาของ adenomas เป็นมะเร็งบางคนรายงานข้อมูลการสำรวจสำมะโนประชากร 213 รายโดยทั้งหมดไม่มีอาการขนาดของ "ติ่ง" มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.2 ~ 0.5 ซม. และทุกๆ 6 ถึง 11 เดือนได้รับการตรวจสอบครั้งละ 3 ถึง 5 ครั้ง ปีหลังจากการติดตาม 18 % ของ "ติ่ง" หายไป 8% ติ่งลดลง 70% ไม่เปลี่ยนแปลงเพิ่มขึ้น 4% มีเพียง 2 รายที่เชื่อว่า adenoma สามารถมีอยู่ได้เป็นเวลานานและการเจริญเติบโตช้ามากมะเร็ง adenoma รวมถึงต่อมเยื่อบุผิวต่อม การปัดเศษเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, นิวเคลียสเป็นที่ชัดเจน, และ mitosis ทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้น, ต่อม hyperplasia เยื่อบุผิวคือหลอก - แบ่งชั้น, หรือ hyperplasia ผิดปกติของต่อมแทรกซึมเข้าไปใน submucosa, แสดงความสัมพันธ์ระหว่างผิดปกติ hyperplasia และการเกิดมะเร็ง. Morson พบว่ามี adenomas จำนวนมากใน 14.2% ของ foci ที่เป็นมะเร็งหลังจาก adenomas ที่เกี่ยวกับกายวิภาคกลายเป็นมะเร็งมีจำนวนของ pedicles ที่แพร่กระจายไม่มาก adenomas ที่นุ่มนวลยิ่งมีโอกาสมากขึ้นที่จะกลายเป็นมะเร็งมากถึง 4.8% ~ 29.8 % และ adenomas ท่อ 4% ถึง 4.8% อัตราการเป็นมะเร็งโดยรวมของ adenomas villous มีขนาดใหญ่กว่า adenomas ท่ออย่างมีนัยสำคัญ adenomas ขนาดเล็กกว่า 1.0 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลางอัตราการยกเลิกจะอยู่ที่ประมาณ 10% มากกว่า 2 ซมเป็นไปได้ของการยกเลิก เพศเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและรายงานสูงสุดในวรรณคดีคือ 50% นอกจากนี้ยังถือว่าเป็น 0% ถึง 3% สำหรับ <1 ซม., 2.1% ถึง 11.1% สำหรับ 1-2 ซม. และ 8.7% ถึง 50% สำหรับ> 2 ซม.
D. เวลาในการเกิดมะเร็ง: Adenoma carcinogenesis เป็นกระบวนการเรื้อรังในระยะยาวอย่างน้อย 5 ปีเฉลี่ย 10 ถึง 15 ปีซึ่งสอดคล้องกับการเติบโตช้าของ adenoma ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย
E. จำนวน adenomas และ carcinogenesis: 1846 รายของ adenomas จากโรงพยาบาลเซนต์มาร์คในสหราชอาณาจักรพบว่า 29.7% ของ adenomas เดียว 51.7% เป็น 76.9% ของ 2 ถึง 5 และ 80% ของมะเร็ง 6 ถึง 48
รายงานในประเทศของมะเร็งเนื้องอกมาจาก adenomas หลายคิดเป็น 71.4%
ในทางคลินิก adenomas ส่วนใหญ่มีขนาดน้อยกว่า 2 ซม. เมื่อพิจารณาการรักษาไม่จำเป็นต้องเน้นปัญหาการยกเลิกมากเกินไปสำหรับ adenomas ที่มีมะเร็งในแหล่งกำเนิดการผ่าตัดในพื้นที่สามารถติดตามอย่างสม่ำเสมอโดยไม่ต้องขยายการผ่าตัด ผู้ป่วยที่มี adenomas ถูกติดตามอย่างสม่ำเสมอหลังจากการผ่าตัดโดยให้ความสนใจกับการเกิดขึ้นของเนื้องอกใหม่
(2) ติ่งเด็กและ polyposis: ติ่งเด็กและเยาวชน (หรือที่เรียกว่าติ่ง แต่กำเนิดติ่งการเก็บรักษาหรือ adenomas เด็กและเยาวชนที่พบบ่อยในเด็กเล็ก แต่ยังอยู่ในผู้ใหญ่ส่วนใหญ่อายุต่ำกว่า 10 ปีมากกว่า 70% ผมเดี่ยว แต่ยังสามารถเป็นหลาย (โดยทั่วไป 3 หรือ 4), 60% เกิดขึ้นภายใน 10 ซม. จากทวารหนักของทวารหนักในสำมะโนผู้ใหญ่สองคนใน Haining County, Zhejiang, ติ่งเด็กและเยาวชนคิดเป็น 6.2% ถึง 7.2% ของติ่งทั้งหมด มันมีรูปร่างกลมทรงกลมและพื้นผิวหัวขั้วเรียบและสีชมพูพื้นผิวที่ถูกทุบและสารหลั่ง oozing ถูกปกคลุมพื้นผิวที่ตัดสามารถมองเห็นในขนาดที่แตกต่างกันของถุงศักดิ์สิทธิ์ที่เต็มไปด้วยเมือกและหลอดต่อมจะกระจายอยู่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ มันถูกขยายออกเป็นถุงเรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิวแบนพร้อมกับเยื่อบุผิว exfoliated และเซลล์การอักเสบภายในสิ่งของคั่นระหว่างที่อุดมไปด้วยและมีการอักเสบและความแออัดจำนวนมาก
เด็กและเยาวชน polyposis coli (JPC), สัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อติ่งเนื้อหลายคนที่มีติ่งเนื้อเจาเดียว แต่ครอบครัว, เดี่ยวเป็นส่วนใหญ่อ่อนโยนไม่มีแนวโน้มมะเร็งหลายหลายสามารถเกิดขึ้นได้ในทางเดินอาหาร ส่วนมากถึง 25-40 หรือมากกว่านั้นครอบครัว polyposis เด็กและเยาวชนในกระเพาะอาหาร จำกัด ในกระเพาะอาหารหรือครอบครัว polypoma colonic เด็กและเยาวชนครอบครัว จำกัด ลำไส้ใหญ่ยังจากกระเพาะอาหารไปยังลำไส้ใหญ่ที่เรียกว่าครอบครัวที่กว้างขวางทางเดินอาหารเยาวชน ครอบครัว genereralized เด็กและเยาวชน polyposis (FGJP), autosomal เด่นกรรมพันธุ์โรคและอาจเกี่ยวข้องกับ parformal malformations แม้ว่าสัณฐานวิทยาของติ่งเด็กและเยาวชนเป็นพิษเป็นภัยมันก็เป็นโอกาสอันเนื่องมาจากหลาย adenomas และพร้อมกัน ใหญ่การรักษาคือการกำจัดติ่งและสมาชิกในครอบครัวควรเริ่มการตรวจคัดกรองเป็นประจำหลังจากอายุ 10 ปี
(3) ติ่งอักเสบ: ติ่งอักเสบ: ไม่ใช่เนื้องอกที่มีแผลและความเสื่อมรวมทั้งโรค Crohn หรือโรคลำไส้ใหญ่อักเสบ, polyps อักเสบสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: มากกว่าหนึ่งหรือหนึ่งเดียว โพลิปประกอบด้วยเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าอักเสบหรือแกรนูลและเยื่อบุผิว hyperplastic 2 เกี่ยวข้องกับโรคเยื่อเมือกอักเสบหรือที่เรียกว่า pseudopolyps เช่นลำไส้ใหญ่อักเสบ, โรคลำไส้ใหญ่, โรค Crohn, schistosomiasis granuloma ฯลฯ ประสิทธิภาพยังสามารถเกิดขึ้นได้ในติ่งอักเสบที่บริเวณ anastomotic ของการผ่าตัดลำไส้หรือที่ขอบแผล
มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง ulcerative colitis และมะเร็งลำไส้ใหญ่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพสามารถเห็นได้ในการเพิ่มจำนวนของเยื่อบุผิวและมะเร็งรวมกับการศึกษาทดลองแผลอักเสบนี้มีผลส่งเสริมโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่
schistosomiasis ติ่งที่เกิดจากไข่และต่อมจะถูกทำลายด้วยเยื่อบุผิว hyperplasia หรือฝ่อหลังเรียกว่าก้อนไข่ ovum พื้นผิวที่ตัดเป็นสีเทาสีเทาถ้ามันมาพร้อมกับการกลายเป็นปูนติ่ง schistosomiasis ต้องการ แตกต่างจากไข่ของ adenoma ท่อโดยไม่คำนึงถึงจำนวนของไข่มันขึ้นอยู่กับว่าพื้นหลังเป็น adenoma เนื้อเยื่อ adenoma เป็นหลังและติ่ง schistosomiasis มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่
ตุ่มน้ำเหลืองอ่อนโยนซึ่งเกิดจาก hyperplasia submucosal lymphoid เนื้อเยื่อเป็นเรื่องธรรมดาในทวารหนักพวกเขาอาจจะรู้สึกไม่สบายหลังการขยายตัว Lipoma บางครั้งจะเห็นในพื้นที่ ileocecal ซึ่งเกิดจากไขมันใน submucosal hyperplasia
(4) metaplastic (hyperplastic polyps): สำหรับเยื่อเมือกครึ่งวงกลมที่ยื่นออกมาเล็ก ๆ เช่นน้ำค้างเหมือนไม่มีหัวขั้วมากกว่าการชันสูตรศพหรือชำแหละตัวอย่างลำไส้ที่พบบ่อยในการสำรวจสำมะโนประชากร ในช่วงเวลานั้นการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะแตกต่างจากเยื่อบุในท้องถิ่นรอยโรคยั่วยวนที่ยื่นออกมาจะยื่นออกมาที่ผิวของเยื่อเมือกต่อม hyperplasia ต่อมในช่องเยื่อหุ้มเซลล์ขยายตัวลดลง มันมีลักษณะคล้ายกับการดูดซับของเยื่อบุผิวของเยื่อบุลำไส้เล็กและส่วนใหญ่ของติ่ง metaplastic จะ จำกัด ตัวเอง
(5) เจริญเติบโตมากเกินไปเยื่อเมือก (hyperplasia เยื่อเมือก): ยื่นออกมาขนาดเล็กเยื่อเมือกคือติ่งเยื่อเมือกเยื่อเมือกน้อยกว่า 0.5 ซม. ที่การส่องกล้องเยื่อบุปกติจะยกขึ้นโดยเนื้อเยื่อ submucosal คิดเป็น 18% ของติ่งเล็ก excised ความสำคัญทางคลินิก
2. ลำไส้ใหญ่ polyposis
ความแตกต่างระหว่างลำไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่คือจำนวน polypsis ติ่งหรือ adenomas ตามมาตรฐานของ Morson กว่า 100 คนเป็นโรคโปลิโอ (adenoma) โรครวมทั้ง neobiological และ abiotic แต่ใน polyposis ลักษณะของเนื้องอกเช่นการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งมักเกิดขึ้นในสัตว์ที่ไม่ใช่พลาสติก
(1) ครอบครัว adenomatous polyposis (FAP): เป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal ลำไส้ใหญ่มักจะเต็มไปด้วย polypoid adenoma หากไม่ได้รับการรักษาในเวลาประมาณ 3/4 มะเร็งมีการเปลี่ยนแปลงก่อนอายุ 35 เกือบทั้งหมดของพวกเขาพัฒนามะเร็งหลังจากอายุ 50 เนื่องจากขาด polyps ในวัยเด็กโรคไม่ได้เป็นโรค แต่กำเนิด แต่มันเกี่ยวข้องกับมรดกครอบครัวแน่นอนทั้งชายและหญิงสามารถสืบทอด แต่ไม่มีการค้นพบทางพันธุกรรมนั่นคือเฉพาะผู้ที่มีโรคนี้ ส่งผ่านไปยังรุ่นต่อไปการวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าโรคนี้เกี่ยวข้องกับการลบและการกลายพันธุ์ของยีน APC ที่แขนยาวของโครโมโซม 5 เมื่อเร็ว ๆ นี้พบการสูญเสียยีน APC 3 รายในเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้าง พบในกลุ่มอาการของโรค FAP พบว่ามี 2 รายของ adenomas colonic หลายตัวที่พบโดยการส่องกล้องตรวจด้วยไฟเบอร์ออปติก
ผู้ป่วยจำนวนน้อยไม่มีประวัติครอบครัวชัดเจน (10% ถึง 20%) แต่สามารถพบได้ในรุ่นต่อไปพวกเขาคิดว่ามีสาเหตุมาจากการกลายพันธุ์ในยีน แต่พวกเขาอาจเกิดจากการสอบสวนครอบครัวที่ไม่สมบูรณ์ดังนั้นพวกเขาจึงเรียกว่า
ในปี 1980 แบลร์ค้นพบครั้งแรกว่าผู้ป่วยที่มีอาการการ์ดเนอร์มีภาวะเจริญเติบโตมากเกินไปของเยื่อบุผิวเม็ดสี rectinal (CHRPE) รอยโรคของอวัยวะนั้นเป็นแผลแบนราบที่มีขอบเขตลึกของเรตินาและมีรัศมีโปร่งแสงจำนวนมากรอบ ๆ Bara และคณะรายงานว่าอัตราการรวมของ CHRPE และ FAP คือ 87% และครอบครัวอาจเกี่ยวข้องกับ CHRPE 50% การเปลี่ยนแปลงของ CHRPE เป็นรอยโรคเม็ดสีติดขอบแบนในเรตินาลึกของอวัยวะ ในการตรวจสอบ, 8 รายของอวัยวะถูกตรวจสอบ, และ CHRPE ถูกพบใน 8 ราย. ใน 8 รายของดวงตาคู่, 43 แผลถูกแบ่งออกเป็น 4 ประเภท:
1 ประเภทเม็ดสี: มีรัศมีรอบโปร่งแสง, เม็ดสีสีเข้ม, สีเหลืองสีน้ำตาลถึงสีน้ำตาลเข้ม, แผลรอบหรือเป็นรูปไข่และผิดปกติ, ขนาดคือ 0.1 ~ 1 มม.
2 ประเภท Depigmentation: มีรัศมีรอบ, สีโดยรอบมีความชัดเจนกว่าอวัยวะโดยรอบแสดงการเปลี่ยนแปลงของ depigmentation และส่วนที่เหลือเป็นประเภทเม็ดสีเดียวกัน
3 ชนิดผสม: ไม่มีรัศมีรอบ, เม็ดสีและแผล depigmented ผสม
4 โล่ประกาศเกียรติคุณประเภท: ไม่มีรัศมีหรือรัศมีรอบ ๆ แผลปรากฏคราบจุลินทรีย์หรือด่างปริมาณขนาดเล็ก
(2) การ์ดเนอร์ซินโดรม: การ์ดเนอร์และริชาร์ดรายงานครั้งแรกในปี 1953, การ์ดเนอร์ซินโดรมเป็นโรคทางพันธุกรรมที่พบได้น้อยกว่าครอบครัวโพลิสทิสลักษณะทางคลินิกของมันนอกเหนือไปจากติ่งลำไส้ใหญ่ แต่ละกรณี:
1 adenoma: adenoma หลายในลำไส้ใหญ่ลำไส้และกระเพาะอาหารขนาดเล็กนอกจากนี้ยังสามารถมองเห็น adenoma สามารถเกิดขึ้นได้ช้ากว่า 30-40 ปี
2 osteosarcoma: osteoma ใจดีหรือ exostosis พบมากในกระดูก craniofacial โดยเฉพาะอย่างยิ่งเหนือขากรรไกรล่าง
3 เนื้องอกเนื้อเยื่อผิวอ่อน: มักจะหลายอยู่ในผิวหนังหรือใต้ผิวหนังเช่นซีสต์ epidermoid, เนื้องอก, neurofibroma โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรอยแผลเป็นของการผ่าตัดช่องท้องนอกเหนือไปจากการผ่าตัดช่องท้องสามารถมองเห็นได้ใน mesenteric เนื้องอก
(3) จุดด่างดำจุดดำ (กลุ่มอาการ Pentz-Jeghers): จุดดำจุดด่างดำเป็นโรคครอบครัวหายากที่รู้จักกันว่ากลุ่มอาการ Peutz-Jeghers. Peutz อธิบายโรคครั้งแรกในปี 1921 และ Jeghets et al บทสรุปของระบบนั้นมีชื่อว่า hamartoma ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใด ๆ ของระบบทางเดินอาหารแม้ว่าจะถือว่าเป็นเนื้องอกที่ไม่ใช่เนื้องอก แต่เป็นมะเร็ง แต่โรคนี้มีลักษณะเป็นเมือกในช่องปากริมฝีปาก perioral, perianal และนิ้วสองนิ้ว การมีรอยดำหลายครั้งที่พบติ่งหลายตัวในระบบทางเดินอาหารเป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นทั้งชายและหญิงสามารถพกพาปัจจัยทางพันธุกรรมนี้ได้ 30% ถึง 35% ของผู้ป่วยมีประวัติครอบครัวเป็นบวกและติ่งสามารถกระจายจากกระเพาะอาหารสู่ทวารหนัก ส่วนหนึ่งของ jejunum และ ileum นั้นพบมากที่สุดรองลงมาคือ duodenum ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่มีลำไส้ใหญ่, 1/4 ที่เกี่ยวกับกระเพาะอาหาร, ผู้ป่วยมักมีเนื้องอกในรังไข่, เนื้องอกเซลล์ Sertoli อัณฑะ, มะเร็งปากมดลูก, มะเร็งเต้านมมะเร็งตับอ่อนเป็นต้น
พยาธิวิทยาโพลิปประกอบด้วยต่อมเยื่อเมือกปกติคล้ายกับเนื้องอกในท่อรวมถึงชั้นกล้ามเนื้อเยื่อเมือกที่ขยายเข้าไปในต่อมระหว่างท่อดังนั้น intermedullary คั่นระหว่างหน้าจะเห็นและเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยา
(4) ซินโดรม Cronkhit แคนาดา: รายงานครั้งแรกโดย Cronkyr และแคนาดาในปี 1955, จุดผิวคล้ำที่อยู่ร่วมกันและติ่งเด็กและเยาวชน, การกระจายเม็ดสีในด้านฝ่ามือของนิ้วและด้านหลังของมือ, ฝ่อเล็บ, การเปลี่ยนแปลงของเด็กและวัยรุ่น อดีตมี propria แผ่นปกติเซลล์อักเสบจะเต็มไปในช่องต่อมขยายและพลัดถิ่นและรูปแบบกลางมีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะแนะนำความเป็นไปได้ของความทุกข์ทรมานจากเนื้องอกมะเร็งของระบบทางเดินอาหาร
การป้องกัน
การป้องกันติ่งเนื้อและลำไส้ใหญ่โพลิโพลิส
หลักการพื้นฐานของการรักษาครอบครัว adenomatous polyposis คือการกำจัดลำไส้ที่เป็นโรคก่อนที่ปะการังจะเป็นมะเร็งและดำเนินการสำรวจสำมะโนประชากรและการติดตามของสมาชิกในครอบครัวการลงทะเบียนต้นไม้ครอบครัวอย่างระมัดระวังเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการค้นพบกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง หลังจากการตรวจลำไส้ใหญ่, sigmoidoscopy ควรทำปีละครั้งหรือมากกว่านั้นจนกระทั่งอายุ 40 ถ้าไม่มี polyp ในลำไส้ใหญ่, จะมีโอกาสน้อยกว่า polyps แต่มันก็น่าสังเกตว่ามีน้อยมาก ผู้ป่วยจะมีการพัฒนา polyposis หลังจากอายุ 60 นอกจากนี้ควรตรวจสอบระบบทางเดินอาหารส่วนบนอย่างสม่ำเสมอโดยเฉพาะรอบ ampulla ของลำไส้เล็กส่วนต้นเพื่อแยกความเป็นไปได้ของ polyps รอบลำไส้เล็กส่วนต้นและ ampulla
ในปีที่ผ่านมาผู้เขียนหลายคนพบว่าผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกมีความถูกต้อง 100% โดยการตรวจหาการกลายพันธุ์ในยีน APC วิธีการนี้ช่วยหลีกเลี่ยงความเจ็บปวดของลำไส้ใหญ่ปกติและเป็นการค้นพบเบื้องต้นสำหรับผู้ป่วย มีวิธีการใหม่ให้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนติ่งเนื้อและลำไส้ใหญ่โพลิโพลิส ภาวะแทรกซ้อนของ โรคโลหิตจาง ภาวะ โลหิตเป็นพิษในเลือดมะเร็งลำไส้ใหญ่มะเร็งทวารหนักมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
1. โรคโลหิตจาง: เนื่องจากพื้นผิวของติ่งเนื้อเป็นต้อเนื้อแผลหรือการอักเสบทำให้เลือดออกในลำไส้ผู้ป่วยสามารถแสดงสีน้ำตาลอุจจาระสีดำหรือเลือดในอุจจาระผู้ป่วยบางรายมีเลือดออกหลายส่วนและฮีโมโกลบินลดลงถึง 5 กรัมซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการรักษา
2. การเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง: schistosomiasis ติ่งอักเสบที่เกิดจากโรค Crohn และครอบครัว polyposis เกี่ยวข้องกับความแปรปรวนของมะเร็งลำไส้ใหญ่ตาม Weedon อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ใน Crohn สูงกว่ากลุ่มควบคุมใน schistosomiasis ถึง 20 เท่า อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ก็สูงเช่นกันในปี ค.ศ. 1882 Cripps ได้อธิบายถึงการเปลี่ยนแปลงของติ่งเนื้อร้ายในครอบครัวหลังจากการศึกษาวิจัยของ Hauser และการทบทวนวรรณกรรม
อาการ
อาการของลำไส้ใหญ่โปลิปและ polyposis อาการที่ พบบ่อย ความถี่การถ่ายอุจจาระเลือดผิดปกติในอุจจาระ, ติ่งลำไส้ใหญ่ขวาง, มูกเฉียบพลัน, ท้องผูก, การขยายช่องท้อง, อาการปวดท้อง, ติ่งลำไส้ใหญ่, ความผิดปกติของไอเสีย
ประมาณครึ่งหนึ่งของติ่งไม่มีอาการทางคลินิกมักพบโดยการสำรวจสำมะโนประชากรหรือการชันสูตรศพหรือถูกค้นพบเมื่อภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นอาการสรุปดังนี้:
1. การระคายเคืองในลำไส้: ท้องเสียหรือความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการเคลื่อนไหวของลำไส้ในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลหากมีการติดเชื้ออาจมีเมือกและเลือดเห็น
2. เลือดในอุจจาระ: สามารถใช้ในระดับต่าง ๆ ของเลือดในอุจจาระตัวอย่างเช่นเลือดในส่วนล่างของไส้ตรงสามารถมองเห็นได้ในอุจจาระเลือดในโปลิปที่สูงมักผสมกับเลือดหรือลิ่มเลือดในอุจจาระปริมาณเลือดที่สามารถเป็นลิ่มเลือดโดยตรงหรือเลือดอุดตัน เลือดและอื่น ๆ
3. ภาวะลำไส้กลืนกันหรือการอุดตันในลำไส้: เกิดจากติ่งเนื้อตัวเองและแม้กระทั่งติ่งที่มองเห็นได้ออกมาจากทวารหนักซึ่งมักพบในเด็กสามารถหลุดร่วงหรือหดกลับได้
4. สัญญาณ: การตรวจช่องท้องสามารถสัมผัสกับมวลที่มีความอ่อนโยนส่วนใหญ่เป็นทวารลำไส้ซ้อนลำไส้เสียง hyperthyroidism ฯลฯ นอกจากนี้ยังอาจไม่มีสัญญาณช่องท้องชัดเจนจุดด่างดำ polyposis สามารถมองเห็นได้ในเยื่อบุในช่องปากริมฝีปาก perioral, perianal และสองนิ้ว รอยคล้ำที่เห็นบนฝ่าเท้า
แม้ว่า adenoma อาจมีเลือดออกหรือมีเลือดออกในปริมาณเล็กน้อย แต่มักจะไม่มีอาการการตรวจเลือด fecal occult ปกติ (FOB) สามารถตรวจพบได้ในเชิงบวกพบว่าลำไส้ใหญ่หรือ X-ray angiography สามารถใช้วินิจฉัย adenoma ในระยะเลือดไสยได้ อย่างไรก็ตาม adenomas อาจไม่เกิดขึ้นหรือมีเลือดออกลึกลับจำนวนเล็กน้อย 1/3 ถึง 1/2 adenomas ไม่มีเลือดออกการคัดกรองแบบต่อเนื่องและปัจจัยเสี่ยงสูงรวมกับปัจจัยเสี่ยงสูงอาจทำให้ขาดการคัดกรอง FOB
ตรวจสอบ
การตรวจลำไส้ใหญ่และโพลิโพลิส
1. การตรวจทางจุลพยาธิวิทยา
การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อโปลิปหรือตัวอย่างการผ่าตัดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพิจารณาทางเลือกการรักษาเพิ่มเติมแพทย์จะต้องใส่ใจกับประเด็นต่อไปนี้: 1 วัสดุ: ส่วนประกอบ villus ของส่วนต่าง ๆ ของ adenoma เดียวกันมีการกระจายแตกต่างกันและระดับของ hyperplasia การเกิดมะเร็งอาจเป็นจุดศูนย์กลางและจุดโฟกัสดังนั้นตัวอย่างชิ้นเนื้อที่นำมาจากชิ้นส่วนต่าง ๆ อาจมีการวินิจฉัยทางพยาธิสภาพที่แตกต่างกันควรใช้วัสดุหลายชิ้นหรือหลายชิ้นมันเป็นสิ่งที่ดีที่สุดที่จะเอาติ่งเนื้อทั้งหมดออก ชิ้นงานควรได้รับการแก้ไขและทำเครื่องหมายอย่างถูกต้องในเวลาเพื่อให้แพทย์สามารถระบุหัวฐานและขอบของชิ้นงานได้เมื่อ adenoma เกี่ยวข้องกับ epithelial hyperplasia หรือ carcinogenesis การวินิจฉัยที่แตกต่างกันสามารถทำได้เนื่องจากความแตกต่างในประสบการณ์พยาธิวิทยา
2. อุจจาระตรวจเลือดลึกลับ (FOBT)
อัตราการตรวจพบติ่งรวมอยู่ในระดับต่ำในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการพัฒนาวิธีการตรวจสอบ fob ใหม่ ๆ เจิ้งชูเอตอัลรายงานในปี 2534 โดยใช้การตรวจเลือดทางอ้อมในทางกลับกันแบบสุ่ม (RPHA-FOBT) การตรวจคัดกรองโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่พบว่าความไวของวิธี RPHA และความจำเพาะสูงกว่าวิธีดังกล่าวมีอัตราการตรวจจับที่แน่นอนของติ่งลำไส้ใหญ่ (21.1%) ขนาดติ่งและมีเลือดออกที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดติ่งเลือดออก> เส้นผ่าศูนย์กลาง 1 ซม อัตราของ 43.5% เพิ่มอัตราการบวกของ FOB ใน adenomas ที่มีแนวโน้มร้ายมากอัตราบวกของ RPHA-FOB ใน adenomas แบบ tubular, villous tubular และ adenomas ที่ 17.8%, 30.0%, 45.5% และสาเหตุของ adenomas <1 ซม. ไม่มีตกเลือดและลบ FOBT ผิดพลาดซึ่งสามารถพบได้โดยการส่องกล้องใยแก้วนำแสง
3. การตรวจหาเครื่องหมายของเนื้องอก
ยกตัวอย่างเช่นโมโนโคลนอลแอนติบอดีและอิมมูโนฮิสโตเคมีใช้เทคนิคการตรวจหาแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกเช่น MC3, CA19-9, CEA และ CA50 ในเนื้อเยื่อเนื้องอกเนื้อหาของ DNA ในเนื้อเยื่อเนื้องอกหรือระดับดีเอ็นเอ ploidy ถูกกำหนดโดย flow cytometry หรือ microspectrophotometry เป็นต้นความผิดปกติของตัวชี้วัดเหล่านี้ถือว่าเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งตัวชี้วัดบางอย่างปรากฏขึ้นก่อนการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและสามารถใช้สำหรับการยกเลิกในช่วงต้นการลุกลามของมะเร็งและการตรวจสอบการกำเริบในช่วงต้นอย่างไรก็ตามการทดสอบ adenoma ปัจจุบันยังคงอยู่ในขั้นตอนการวิจัยเป็นหลัก โอกาสในการสมัครยังคงที่จะเห็น
4. ตรวจทางทวารหนัก
มันเป็นวิธีที่ง่ายและน่าเชื่อถือที่สุดในการตรวจสอบลำไส้เล็กส่วนล่างภายใน 7 ~ 8 ซม. จากทวารหนักการสัมผัส induration เป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ของการเปลี่ยนแปลงของติ่งเนื้อร้าย แต่ถ้าติ่งเนื้อสูงกว่าการตรวจทางทวารหนักมักไม่สามารถสัมผัสได้
5. Sigmoidoscopy
มันเป็นวิธีการที่สำคัญที่สุดในการตรวจสอบติ่งลำไส้ใหญ่และมักใช้เพื่อเสริมความยาวของทวารหนักทวารหนัก
6. แบเรียมสวน angiography
มันไม่ง่ายที่จะตรวจสอบติ่งเล็ก ๆ มันเป็นเรื่องยากที่จะแสดงติ่งในส่วนล่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทวารหนักลดลง angiography ก๊าซความคมชัดคู่สามารถปรับปรุงอัตราการตรวจพบติ่งและสามารถลด misdiagnosis ที่เกิดจากฟองอากาศในลำไส้ ความต้องการแบเรียมในสวนทวารหนักและลำไส้ใหญ่ส่วนปลายของลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับรอยโรคลำไส้ใหญ่ความไวของสวนทวารหนักเดี่ยวแบเรียมตรงกันข้ามกับติ่งลำไส้ที่อยู่ใกล้เคียงจะต่ำกว่าความคมชัดสองเท่าดังนั้นต่อมที่พบใน sigmoidoscopy ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกควรได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติมขั้นแรกให้ใช้การส่องกล้องตรวจด้วยไฟเบอร์ออปติกหากไม่สามารถตรวจลำไส้ใหญ่แบบสมบูรณ์ได้
7. ลำไส้ใหญ่ไฟเบอร์
เป็นวิธีที่แม่นยำและเชื่อถือได้มากที่สุดในการวินิจฉัยติ่งลำไส้ใหญ่และทวารหนักกว่า 90% ของช่างผู้ชำนาญสามารถไปถึงบริเวณ ileocecal สามารถประเมินการเกิดมะเร็งของติ่งมีรายงานว่า adenomas ท่อและต่อม villous สามารถพบได้โดยการส่องกล้องย้อมสี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับการตรวจไฟเบอร์ออพติคอลโคลอสโคปีในต่างประเทศมีรายงานว่า 10% ถึง 25% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีพบโปลิโอที่ไม่มีอาการ endoscopically และพบโปลิโอ 60cm sigmoidoscope จำนวนมาก นอกขอบเขตควรทำการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ในผู้ป่วยโพลิพใด ๆ ที่พบใน sigmoidoscopy หรือในผู้ป่วยที่มีการกำเริบของโรคหลังโปลิโอเพื่อตรวจหามะเร็งที่เกิดขึ้นพร้อมกันหรือติ่งเนื้อในเวลาเดียวกันและประมาณครึ่งหนึ่งของโพลิสและมะเร็ง การวินิจฉัยที่ไม่ได้รับการสวนเนื่องจากการตอบสนองต่อโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนการส่องกล้องลำไส้ใหญ่เพื่อส่งเสริมการค้นพบเนื้องอกในเวลาเดียวกันลดการเกิดมะเร็ง metachronous และมะเร็ง adenoma ในระยะแรกปัจจุบันมีคนที่สนับสนุนการผ่าตัดมะเร็งต่อมลูกหมาก ผู้ป่วยควรได้รับการส่องกล้องเป็นระยะเวลานาน แต่บางคนไม่เห็นด้วยที่ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งใน adenoma ขนาดเล็กเพียงครั้งเดียวต่ำมาก .
8. อัลตร้าซาวด์ลำไส้ใหญ่
มันเป็นวิธีการอัลตราซาวด์ transabomen อย่างต่อเนื่องของลำไส้ใหญ่ในลำไส้ใหญ่หลังการปะทุถอยหลังเข้าคลองวิธีนี้มีความละเอียดอ่อนประหยัดเชื่อถือได้และไม่มีผลข้างเคียงรายงานสามารถตรวจสอบส่วนของลำไส้ใหญ่และตรวจพบติ่งและมะเร็งส่วนใหญ่ มีรายงานว่าความไวของติ่งของ> 0.7 ซม. คือ 91% และไม่มีผลบวกที่ผิดพลาด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของลำไส้ใหญ่โปลิปและโพลิส
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. การวินิจฉัยประชากรที่มีความเสี่ยงสูง
กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงไม่มีอาการทางคลินิกระยะที่ไม่มีอาการสามารถนำไปใช้กับโปรแกรมการคัดกรองตามลำดับโดยใช้ FOB ร่วมกับค่า AD ปัจจัยความเสี่ยงสูงเป็นการคัดกรองเบื้องต้นโปรแกรมนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าง่ายและง่ายต่อการใช้งาน , 1 อุจจาระเลือดลึกลับอิมมูโนแอสเสย์ (RPHA-FOB) บวก; 2I ประวัติญาติเกรดมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก 3 ฉันมีประวัติของโรคมะเร็งและติ่งประวัติของ adenoma 4 จาก 6 อาการของรายการนี้มี 2 หรือมากกว่าบวก ในฐานะที่เป็นจำนวนมากรวมทั้ง: อุจจาระเป็นเมือกเลือด, ประวัติอาการท้องผูกเรื้อรัง, โรคท้องร่วงเรื้อรัง, ประวัติไส้ติ่ง, ประวัติของการบาดเจ็บที่เห็นได้ชัดและประวัติของโรคถุงน้ำดีใด ๆ ของสี่รายการจะถือว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับ “ แผนการเพิ่มประสิทธิภาพ” ได้รับการตรวจสอบแล้วในปี 2536 มีการดำเนินการ polypectomy ในปีพ. ศ. 2522 ในกรณี Haining City ในฐานะลำไส้ใหญ่ไฟเบอร์ 60 ซม. และวินิจฉัยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ 9 ราย (Dukes A และ Dukes B 4 ราย) 138 adenomas และ 58 polyps แสดงถึงความเป็นไปได้ของโปรแกรม
2. ขั้นตอนการวิเคราะห์และ adenoma ที่ซิงโครไนซ์
การวินิจฉัยเพิ่มเติมสามารถทำได้จากการคัดกรองกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง angiography สองระบบทางเดินอาหารและลำไส้ใหญ่ไฟเบอร์ออปติกสามารถนำมาใช้เพื่อยืนยันจุลพยาธิวิทยาที่การส่องกล้องก็พบว่าเนื้องอกน้อยกว่า 1 ซม. และลบออกสำหรับการตรวจทางพยาธิวิทยาเช่น> 1cm หากความยากลำบากในการกำจัดจะถูกนำไปตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อสำหรับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาเซ็กเมนต์ของ adenoma ลำไส้ใหญ่นี้ได้รายงานว่า 31% ของส่วนที่ใกล้เคียงมี adenoma ซิงโครนัส 8% ซึ่ง> 1cm หรือ dysplasia villous ปานกลางหรือรุนแรง การวินิจฉัย sigmoid colonoscopy นั้นง่ายที่จะทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาด Adenoma พบได้ใน colonoscopy 60 ซม. และ 42% สามารถมี adenoma แบบซิงโครนัสในส่วนที่ใกล้เคียงหากส่วนปลายของการคัดกรองมี adenoma <1cm ส่วน proximal อยู่> 1 ซม หรือเนื้องอกร้ายที่ไม่ได้อยู่ในเวลาเดียวกันน้อยกว่า 1%
3. การติดตามหลังการผ่าตัด
ตามการติดตามระยะยาวของโรงพยาบาล St Mark ใน adenomas ขนาดเล็ก (<1 ซม.) ที่มีความผิดปกติเล็กน้อยหรือปานกลาง dysplasia ความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ตามมาจะไม่สูงกว่าในประชากรทั่วไปดังนั้นลำไส้ใหญ่ปกติของผู้ป่วยประเภทนี้ สามารถออกแบบสำหรับช่วงเวลาการติดตามที่ยาวนานขึ้น
ไฟเบอร์ส่องกล้องนั้นง่ายต่อการวินิจฉัยมากกว่าการตรวจเอกซเรย์เสมหะไม่เพียง แต่สำหรับการวินิจฉัย แต่ยังสำหรับการรักษา แต่การวินิจฉัยยังได้รับการยืนยันจากการตรวจทางพยาธิวิทยา
การวินิจฉัยแยกโรค
1. การจำแนกติ่ง hyperplastic
รูปร่างและโครงสร้างของ polyplastic hyperplastic นั้นคล้ายคลึงกับ tubular adenomas หรือ microadenomas หากไม่ได้ทำการวิเคราะห์อย่างรอบคอบอาจมีการวินิจฉัยผิดพลาดและทั้งสามอาจมีลักษณะดังต่อไปนี้
โดยเฉพาะที่ด้านล่างของโพลิปโดยมี 1/3 ของอะโนมาโนมาที่ร้ายกาจและโพลิพไฮเพล็กซ์โพลิปที่สามารถพบได้รูปแบบผสมเหล่านี้ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นท่อ Adenoma หรือ adenoma villous สำหรับการรักษาทางคลินิกที่เหมาะสม
2. การจำแนกกลุ่มอาการโปลิป
Polyposis หมายถึงหลาย polyps หรือ polyposis ในลำไส้และรอยโรคจะปรากฏในเนื้อเยื่อเฉพาะของลำไส้ในเวลาเดียวกันหรือต่อเนื่องรวมถึง Garder รวมกับ Turcot syndrome, Cronkhite-Canada syndrome และ Pertz-Jeghers ลักษณะทางคลินิกทั่วไป
