โรคไตอักเสบเรื้อรังในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตอักเสบเฉียบพลันชนิดก้าวหน้าในผู้สูงอายุ ไตอักเสบที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วหรือที่เรียกว่า glomerulonephritis แบบก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว (RPGN) ได้รับการเสนอครั้งแรกโดย Ellis ในปี 1942 มันเป็นกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันทางคลินิกเป็นกลุ่มของไตที่มีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่คล้ายกัน โรคไตอักเสบลูกเล็กอาการทางคลินิกของการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรค, โปรตีน, การพัฒนาอย่างรวดเร็วของปัสสาวะ, ไตวายภายในไม่กี่เดือนหรือแม้กระทั่งสัปดาห์ Glomerulonephritis ด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคนี้คือการเพิ่มจำนวนเซลล์ในแคปซูลไต, การสะสมไฟบริน, จึงเรียกว่าโรคไตอักเสบของเสี้ยว แม้ว่าอุบัติการณ์ของโรคกลุ่มนี้จะต่ำการวินิจฉัยที่ทันเวลาและการรักษาที่เพียงพอสามารถเปลี่ยนการพยากรณ์โรคของโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพและทำให้เกิดความสนใจทางคลินิกในระดับสูง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.5% -0.7% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหัวใจ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลันในผู้สูงอายุ
แอนตี้ - ไตชั้นใต้ดินเมมเบรนแอนติบอดีประเภทโรคไตอักเสบ (type I) (20%):
คิดเป็น 10% ถึง 30% ของโรคอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์แสดงให้เห็นการกระจายเชิงเส้นที่ละเอียดบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต (GBM) ส่วนประกอบหลักคือ IgG บางครั้ง IgA มักจะมาพร้อมกับ C3 มันก็ถูกตั้งข้อสังเกตว่า C3 สามารถเป็นอนุภาค การสะสมแม้ IgG ยังสามารถกลายเป็นเม็ดพร้อมกับการสะสมด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของเงินฝากอิเล็กตรอนหนาแน่นก็ตอนนี้ได้รับการยอมรับว่านี่เป็นผลมาจากแอนติบอดีต่อต้านไต - glomerular ชั้นใต้ดิน (GBM) และแอนติเจนที่สอดคล้องกันของไต
โรคไตอักเสบชนิดภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (ประเภทที่สอง) (20%):
คิดเป็นสัดส่วนประมาณ 30% ของโรคในประเทศจีนส่วนใหญ่เป็นแบบพื้นฐานผู้เขียนสรุปว่า 17 จาก 20 รายเป็นชนิดที่ 2 ภูมิคุ้มกันในซีรั่มที่ซับซ้อนสามารถเป็นบวก immunofluorescence ยืนยันว่าเยื่อหุ้มเซลล์ไตและพื้นที่ mesangial จะกระจาย การทับถมของเม็ดส่วนประกอบหลักคือ IgC, IgM, IgA เป็นครั้งคราวพร้อมด้วย C3, พยาธิวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาของประเภทนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งคล้ายกับโรคไตอักเสบไตวายที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันพึ่งสื่อแนะนำประเภทนี้และแอนติเจน (ติดเชื้อหรือ การหมุนเวียนของสารเชิงซ้อนที่เกิดจากแอนติบอดี autoantigen และ / หรือในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันแหล่งกำเนิด
กลไกอื่น ๆ (ประเภท III) (10%):
ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ไม่มีการสะสมไมโครภูมิคุ้มกันโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแอนติบอดีต่อต้าน GBM และแอนติบอดีที่หมุนเวียนยังเป็นลบเช่นกันซึ่งอาจเป็นกลไกที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน 70% ถึง 80% ของผู้ป่วยที่มี vasculitis ประเภทนี้เป็น vasculitis ขนาดเล็กหรือ vasculitis ขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องเพียงในไตนักวิชาการบางคนเชื่อว่าเนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นเพียงขั้นตอนของกระบวนการแบบไดนามิกของโรคผู้ป่วยประเภทนี้อาจมีระยะเริ่มต้นของโรค อิมมูโนโกลบูลินถูกฝาก แต่แล้ว phagocytosed หรือถูกย่อยโดย monuttes นิวโทรฟิลแทรกซึมเพื่อกลายเป็นลบหรือร่องรอย
เซลลูล่าร์เป็นสื่อกลางการอักเสบ (20%):
ได้ทำการศึกษากลไกการอักเสบของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เป็นสื่อกลางในเซลล์ของโรคนี้ในระยะต่อไปโรคไตอักเสบจากเซรุ่มและเซรุ่มไตอักเสบในซีรั่มในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบ macrophages ใน glomeruli เป็นเซลล์หลักที่ถูกแทรกซึม
Macrophages และ T lymphocytes แทรกซึมเข้าไปในไตส่วนใหญ่ทำให้เกิดผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคโดยการผลิตไซโตไคน์ตัวอย่างเช่นแมคโครฟาจสามารถผลิต IL-1, IL-6, TNF-α, เปลี่ยนการเจริญเติบโต (TGF) และการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด ปัจจัย (PDGF) และปัจจัยการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด (PAF) ฯลฯ ในปีที่ผ่านมาการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่ากิจกรรม IL1 ในสื่อวัฒนธรรม glomerular ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มาพร้อมกับการตรวจสอบทางจุลพยาธิวิทยาของการแทรกซึม macrophage หลังจากโรคลูปัสโรคไตอักเสบ, โปรตีนในปัสสาวะลดลง, การทำงานของไตจะได้รับการรักษา, แผลเนื้อเยื่อวิทยาจะบรรเทาลงและการแทรกซึมของแมคโครฟาจก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ T เซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถผลิต interferon (IFN-y), IL-2, IL-4 และ ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม (CM-CSF) เป็นต้นนอกจากนี้เซลล์ทั้งสองชนิดนี้ยังสามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนที่นำเสนอเซลล์ (APC) โดยเฉพาะบทบาทของเซลล์ T ในการดึงดูดและเปิดใช้งานเซลล์อักเสบอื่น ๆ ส่วนใหญ่ในการอักเสบของไต กลไกการออกฤทธิ์
บทบาทของนิวโทรฟิลในระยะแรกของการอักเสบในโรคนี้ยังได้รับการยืนยันนอกจาก phagocytosis การผลิตนิวโทรฟิลของโปรตีเอสและโมเลกุลของออกซิเจนทำให้เกิดความเสียหายต่อไตอย่างรุนแรง แต่การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมของนิวโทรฟิล 12 ชั่วโมงแรกของการเกิดโรค
โดยสรุปโรคนี้เกิดจากสาเหตุหลายประการและการเกิดโรคต่าง ๆ รวมถึงโรคต่าง ๆ
กลไกพื้นฐานของการก่อตัวของวงเดือนมีความสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตซึ่งเป็นสาเหตุให้ส่วนประกอบพลาสมาและโมโนโครมขนาดมหึมาในเส้นเลือดที่จะหนีไปยังแคปซูลไตซึ่งเป็นหนึ่งในองค์ประกอบของเซลล์หลักที่ทำขึ้นเสี้ยว สามารถปล่อยโพลีเปปไทด์เซลล์จำนวนมากที่เป็นปัจจัยการเติบโตเช่น IL1, PDGF, กระตุ้นการแพร่กระจายและการแยกเซลล์เยื่อบุผิวข้างขม่อมและแมคโครฟาจมีบทบาทสำคัญในการสะสมไฟบรินในระหว่างการก่อตัวของเสี้ยว หลังจากเซลล์สามารถป้องกันการสะสมของไฟบรินและเซลล์ของเสี้ยวเริ่มแสดงยีนคอลลาเจนใน 1-2 วันในเวลาเดียวกัน, ไฟโบรบลาสต์คั่นระหว่างทางเข้าไปในผนังแคปซูลไตที่แตกออก, การสร้างคอลลาเจนในรูปแบบพังผืด ได้รับการยืนยันว่าระดับของการแตกหักผนังแคปซูลไตเป็นสัดส่วนกับระดับของการพังผืดของพระจันทร์เสี้ยว
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (10%):
ในระยะเฉียบพลันไตบวมพื้นผิวเรียบซีดหรือดำและอาจเป็นจุดตกเลือดเล็กน้อยหรือเป็นขุยดังนั้นจึงอาจกล่าวได้ว่า "กัดไต" และ "ไตสีใหญ่" ผิวสามารถหนาในเยื่อหุ้มสมองไตและแออัดไขกระดูก
(1) กล้องจุลทรรศน์ที่มองเห็นได้:
1 เสี้ยวในแคปซูลไต, glomerulus ได้รับผลกระทบคิดเป็น 50% ถึง 70%, สูงสุด 100%, การเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคไตอักเสบประเภทนี้เซลล์ผนังเซลล์ไตเล็ก ๆ ใน 2-3 ชั้น ระดับของรอยโรคของไตที่ได้รับผลกระทบอาจมีความแตกต่างกันมีเพียงจำนวนเล็กน้อยของเซลล์ในแคปซูลไตที่อยู่ในที่มีแสงในกรณีที่รุนแรงแคปซูลไตทั้งหมดจะถูกกรอกถูกบดเคี้ยวและหลอดเลือด vasospasm glomerular ถูกบีบอัด มาตรฐานของโรคนี้จะแตกต่างกันโดยทั่วไปเชื่อว่าพระจันทร์เสี้ยวเกิน 50% ของพื้นที่แคปซูลไตและจำนวน glomeruli รับผลกระทบเกิน 50% ผู้ที่ต่ำกว่ามาตรฐานนี้กล่าวว่า "การก่อตัวของวงเดือนขนาดเล็กขนาดเล็ก" ไม่รวมอยู่ในโรค การวินิจฉัยโรค
ในช่วงแรกของการเกิดโรคเสี้ยวส่วนใหญ่ประกอบด้วยส่วนประกอบของเซลล์ที่เรียกว่าเสี้ยวของเซลล์ส่วนประกอบของเซลล์ของเสี้ยวมีความสอดคล้องกับระดับของแผลแผลที่มีความรุนแรงและกว้างขวางและแคปซูลไตจะแตกและการแทรกซึมของแมคโครฟาจเป็นหลัก แผลจะอ่อน, แคปซูลไตและความสมบูรณ์ของเมมเบรนชั้นใต้ดินไตและการบำรุงรักษาและการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวผนังเป็นปัจจัยหลักองค์ประกอบคอลลาเจนจะปรากฏขึ้นในวันที่สองหลังจากการโจมตีของโรคเพื่อให้โรคแข็งตัวอย่างรวดเร็ว มันถูกเรียกว่าเสี้ยวไฟเบอร์แล้วจากนั้นเสี้ยวสามารถปรากฏในเสี้ยวซึ่งทำให้แคปซูลไตปิดปรากฏ recanalized บางส่วน
พระจันทร์เสี้ยวสามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:
1 เสี้ยวเซลล์
2 เสี้ยวเซลล์เส้นใย
3 ร่างกายเสี้ยววงเดือนเสี้ยวมือถือเป็นระยะเริ่มต้นของการก่อตัวของเสี้ยวเมื่อไฟโบรบลาสต์รอบ glomerulus ใส่แคปซูลไตผ่านความเสียหายของผนังแคปซูลไตก็ค่อยๆวิวัฒนาการเป็น Fibrocytic และ fescentous crescentic, Cellular crescentic, การสะสมของเซลล์ส่วนใหญ่ในถุงไต, มีการสะสมของคอลลาเจนน้อยหรือไม่มีเลย, และองค์ประกอบของเสี้ยวของเซลลูล่าร์ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน, การศึกษาบางส่วนได้แสดง ส่วนประกอบหลักของมันคือเซลล์เยื่อบุผิวในขณะที่การทดลองอื่น ๆ ได้พิสูจน์ว่าส่วนประกอบหลักคือแมคโครฟาจซึ่งบ่งชี้ว่าเสี้ยวของเซลลูล่าร์มีความแตกต่างสูงและบางครั้งเสี้ยวของเซลล์จะละลายตามธรรมชาติโดยเฉพาะไต เมื่อถุงเล็ก ๆ ยังอยู่ในสภาพสมบูรณ์และเซลล์เยื่อบุผิวสะสมอยู่ในถุงโอกาสที่จะเกิดการสลายเกิดขึ้นเองมีมากขึ้น แต่ถ้าเซลล์ขนาดใหญ่ในถุงไตยังคงสะสมอยู่เสี้ยวของเซลล์จะพัฒนาต่อไปและ glomerulus ไฟโบรบลาสต์โดยรอบและเซลล์ T ยังเข้าสู่ถุงน้ำไตขนาดเล็กซึ่งนำไปสู่การสะสมของคอลลาเจนซึ่งกลายเป็นเสี้ยว Fibrocellular ในเวลาเดียวกันเมื่อการสะสมของคอลลาเจนเพิ่มขึ้นเซลล์ในถุงจะค่อยๆลดลง หายไปกลายเป็นเสี้ยวที่เป็นเส้นใย
2 vasospasm ของเส้นเลือดฝอยไตแตกต่างกันไปตามระดับของ vasospasm ของร่างกายเสี้ยวตัวเองที่เกิดจากเนื้อร้าย fibrinoid ปล้อง, ขาดเลือดและลิ่มเลือดอุดตันและแม้กระทั่งปมประสาทหลอดเลือดเส้นโลหิตตีบ; ในโรคไตอักเสบของเยื่อชั้นใต้ดิน, เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตเส้นเลือดฝอย glomerular แตกและการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวไตเสมหะเซลล์เยื่อบุผิวเป็นอ่อนมาก แต่หลังจากการติดเชื้อโรคไตอักเสบเฉียบพลัน (ประเภทที่สอง) การแพร่กระจายของเซลล์เสมหะเยื่อบุผิว เม็ดสีแดงที่ซับซ้อนถูกฝากอย่างกว้างขวาง
mesangial matrix มักจะ proliferates บางครั้งมี pseudo-lobes เพื่อแยก glomeruli แอนติบอดี monoclonal ถูกระบุโดยเทคนิค immunohistochemical CD4 +, CD8 + T เซลล์และจำนวนของ mononuclear macrophages ใน glomeruli ถูกค้นพบ เพิ่มขึ้นอย่างมาก
3 tubules ไต: โรคท่อไตและไตและความรุนแรงของแผลคั่นระหว่างไตมีความสัมพันธ์ที่สอดคล้องกันเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตไตอาจปรากฏขึ้นลดลงเหมือนการเสื่อมสภาพ steatosis และการเปลี่ยนแปลงฝ่อก็พบว่าประเภทของไตอักเสบมักจะมีท่อไต แอนติบอดีเมมเบรนชั้นใต้ดินมีอยู่ดังนั้นเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตมักจะ exfoliated ในจำนวนมากและแม้กระทั่งบางส่วนของท่อไตแสดงการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตาย
4 สิ่งของคั่นระหว่างไตและหลอดเลือดไต: โรคนี้มักจะมาพร้อมกับรอยโรคคั่นระหว่างหน้ากว้างขวาง, นิวโทรฟิคั่นระหว่างหน้าแรกของไตและการแทรกซึม eosinophilic ความคืบหน้าของโรคจะกระจายหรือโฟกัสเดียว การแทรกซึมของแมคโครฟาจนิวเคลียร์, เซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์, อาการบวมน้ำและสิ่งของพังผืดที่เห็นได้ชัดโดยเฉพาะรอบ glomerulus ที่เป็นโรค
5 พังผืดของไต: การพัฒนาอย่างรวดเร็ว, การทดลองทางคลินิกและสัตว์แสดงให้เห็นว่าพังผืดคอลลาเจนไตเริ่มต้นในโรคนี้ในช่วงเวลาของการอักเสบ hyperplasia เมื่อเสี้ยวเกิดขึ้นมันก็พัฒนาเป็นเส้นโลหิตตีบไต, คั่นระหว่างหน้า Fibrosis, ฝ่อฝ่อ
(2) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: เมมเบรนชั้นใต้ดินและพื้นที่ mesangial ของเส้นเลือดฝอยไตอาจจะหนาแน่นอิเล็กตรอนหนาแน่นหรือไม่หนาแน่นอิเล็กตรอนในส่วนต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับสาเหตุและการสะสมเซลลูโลสที่พบบ่อยและการก่อ microthrombus ในประเภทที่สามหลักใหม่ ไม่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอนในบริเวณ mesangial หรือผนังเส้นเลือดฝอยสามารถมองเห็นโรคไตอักเสบชนิด Crescentic nephritis ชนิดที่ 2 สารหนาแน่นของอิเล็กตรอนกระจายอยู่ในพื้นที่ mesangial และกระจายอย่างผิดปกติภายใต้ endothelium ผนังหลอดเลือดกว้างขึ้นและเซลล์บุผนังหลอดเลือดใต้ผิวหนังของเส้นเลือดฝอยจะถูกแยกออกจากส่วนฐานมีไฟบรินในลูเมนเส้นเลือดฝอยซึ่งติดโดยตรงกับเยื่อชั้นใต้ดินและถุงไตไตและผสมกับเซลล์ เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินอาจมีรอยแยกการแยกในระดับท้องถิ่นหรือบริเวณที่กว้างขวางรอยโรคเหล่านี้สามารถพบได้ในประเภทต่าง ๆ ของโรคไตอักเสบจากพระจันทร์เสี้ยวหลัก แต่พบได้บ่อยในประเภทที่ 1 ขอบเขตและตำแหน่งของตะกอนสำหรับชั้นประถมศึกษาและมัธยมศึกษา Somatic glomerulonephritis หากตะกอนส่วนใหญ่อยู่ภายใต้เยื่อบุผิวและมีโครงสร้างคล้ายโคกมันแสดงให้เห็นการปรากฏตัวของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลังจากการติดเชื้อการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เยื่อบุผิวใต้ผิวหนังที่คล้ายกับฐานเป็นสารคล้ายเล็บ บ่งชี้สำหรับโรคไตพังผืดขนาดใหญ่ โครงสร้างยานยนต์ของตะกอน subendothelial ("ลายนิ้วมือ"), แนะนำ IgG / IgM cryoglobulinemia หรือ lupus erythematosus ระบบ lupus; การสะสมของอิเล็กตรอนหนาแน่นของเยื่อ mesangial แนะนำเมมเบรน proliferative glomerulonephritis ประเภทที่สอง (หนาแน่น โรคตะกอน)
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนจะมีขนาดมหึมามากขึ้น polymorphonuclear granulocytes ที่เป็นกลางและการสะสมของเซลลูโลสในช่วงเริ่มต้นของเสี้ยวในระยะต่อมาเซลล์เยื่อบุผิว hyperplasia การก่อตัวของสารคล้ายเยื่อฐานและการขยายตัวของไฟโบรบลาสต์ เส้นใยคอลลาเจนเกิดขึ้น
(3) อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์: อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์มีค่าอย่างมากในการระบุกลไกการทำให้เกิดโรคของโรคไตอักเสบเครสเซสหลักในประเภทที่ 1 IgA) ฝากไปตามผนังเส้นเลือดฝอยของไตบางครั้งมี C3 ฝากในลักษณะเดียวกัน แต่ใน glomeruli เสียหายอย่างรุนแรงมันเป็นเรื่องยากที่จะระบุสัณฐานวิทยาของตะกอน C3 ฝากอาจจะผิดปกติหรือแม้กระทั่ง เม็ดมีผู้ป่วยบางรายที่มีการสะสม IgG เชิงเส้นและการสะสมของเม็ด C3 ชัดเจน C3 เกี่ยวข้องกับเรื่องหนาแน่นอิเล็กทรอนิกส์นอกจากนี้เงินฝากเชิงเส้น IgG อาจพัฒนาเป็นเม็ดทำให้มันมีรูปแบบอื่น ๆ ของหลัก เกิดความสับสนกับโรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยว, โรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยวประเภทที่สองแสดง IgG และ IgM เงินฝากในพื้นที่ mesangial กระจัดกระจายและผนังเส้นเลือดฝอยล้อมรอบภายใต้ immunofluorescence แต่ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับการสะสม C3 หากมี โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ C1q, C4 และ C3 ควรเป็นที่น่าสงสัยอย่างมากเกี่ยวกับ SLE หากการฝากนั้นเป็น IgA ส่วนใหญ่ควรจำแนกเป็นโรคไต IgA หรือจ้ำจามบริเวณโดยรอบ ควรมีการสงสัยว่ามีการสะสมของเงินฝาก C3 ของเส้นเลือดแยกออกจากเยื่อหุ้มเซลล์ การปรากฏตัวของ glomerulonephritis ไม่มีหรือเพียงฝาก micro-immunoglobulin ภายใต้การเรืองแสงของโรคไตอักเสบชนิดเสี้ยวที่สำคัญประเภท III ทั้งหมดของการอักเสบของไตอักเสบ Crescentic สามารถพิสูจน์ได้เกี่ยวข้องกับไฟบรินในเสี้ยว การปรากฏตัวของแอนติเจน
การป้องกัน
การป้องกันโรคไตอักเสบก้าวหน้าผู้สูงอายุ
ให้ความสนใจกับการปกป้องการทำงานของไตที่เหลือเช่นการหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำลายไตการแก้ไขปัจจัยต่าง ๆ ที่ช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไต (เช่น hypoproteine mia, การคายน้ำ, ความดันโลหิตต่ำ ฯลฯ ) และการป้องกันการติดเชื้อ .
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตอักเสบเฉียบพลันชนิดก้าวหน้าในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อนของโรคหัวใจ
ในระยะสั้นความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและหัวใจและสมองอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน
อาการ
กลุ่มอาการของโรคไตเรื้อรังเฉียบพลันในผู้สูงอายุ อาการ ปวดท้อง, คลื่นไส้, เบื่ออาหาร, บวม, กลุ่มอาการของโรคไต, ความดันโลหิตสูง, โปรตีน, โปรตีน, azotemia, ไตวาย, ความเมื่อยล้า
โรคนี้คิดเป็น 2% ถึง 5% ของผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย, 2% สำหรับประเทศจีน, 2: 1 สำหรับผู้ชายและผู้หญิงและ 2 ยอดสำหรับคนหนุ่มสาวและวัยกลางคนอาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบเฉียบพลันคือภาวะไตวายเฉียบพลัน การโจมตีแบบเฉียบพลัน แต่ส่วนใหญ่ของการโจมตีที่ร้ายกาจมักจะเห็นในการวินิจฉัยเบื้องต้นของ azotemia มักจะมีความอ่อนแออ่อนเพลียและมีไข้เป็นอาการที่สำคัญที่สุด, คลื่นไส้, การสูญเสียความอยากอาหาร, อาเจียน, ปวดข้อ, ปวดท้องยังพบได้ทั่วไปก่อนครึ่ง มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่สองสามสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากเริ่มมีอาการการทำงานของไตเสื่อมลงอย่างรวดเร็วและต้องล้างไต
อาการหลัก:
1. การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะ: ปริมาณปัสสาวะของผู้ป่วยลดลงอย่างมีนัยสำคัญ oliguria หรือ anuria เกิดขึ้นผู้ป่วยบางรายมีปัสสาวะขั้นต้นปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์ยังคงมีอยู่โปรตีนในปัสสาวะมักเกิดขึ้นและโปรตีนในปัสสาวะอาจมีขนาดใหญ่ (> 3g / d)
2. อาการบวมน้ำ: ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่เริ่มมีอาการบวมน้ำเป็นส่วนใหญ่บนใบหน้าและแขนขาที่ต่ำกว่า 25% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำสูงโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากซึ่งเป็นลักษณะอาการของโรคไต มีอยู่มันไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะยุบ
3. ความดันโลหิตสูง: ผู้ป่วยบางรายอาจมีความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้นและหัวใจและสมองอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนในระยะเวลาอันสั้น
4. ความผิดปกติของไต: ความผิดปกติของไตก้าวหน้าแบบถาวรเป็นลักษณะของโรคนี้อัตราการกรองของไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะสั้นความผิดปกติของการเพิ่มประสิทธิภาพของปัสสาวะปัสสาวะ creatinine ซีรั่ม creatinine ยูเรียไนโตรเจนยังคงเพิ่มขึ้นและในที่สุด .
5. อาการทางระบบ: ตามสาเหตุที่แตกต่างกันอาจมีอาการทางระบบที่แตกต่างกันเช่นจ้ำเลือดไอเป็นเลือดเลือดไสยอุจจาระอุจจาระโรคผิวหนัง ฯลฯ ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคทางคลินิก
ตรวจสอบ
ตรวจไตอักเสบเร็วผู้สูงอายุ
1. การตรวจปัสสาวะเป็นประจำแสดงให้เห็นจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงหรือปัสสาวะขั้นต้นเซลล์เม็ดเลือดแดงทั่วไปและโปรตีนโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดขาวปัสสาวะมักจะเพิ่มขึ้น (> 30,000 / มล.) นิวโทรฟิล monocytes เสริมและ Inhibitory T cells, ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะโดยทั่วไปจะไม่ลดลง
2. บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางรุนแรงบางครั้งโรคโลหิตจาง hemolytic microvascular บางครั้งพร้อมด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและการอยู่ร่วมกันในเชิงบวกของโปรตีน C-reactive แนะนำการอักเสบเฉียบพลัน
3. ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine จะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องส่วนประกอบเสริมเมมเบรนชนิดต่อต้านฐานเป็นปกติปกติส่วนประกอบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันชนิดที่ซับซ้อนจะลดลงผู้ป่วยประเภทเยื่อชั้นใต้ดินป้องกันเริ่มมีอาการเริ่มต้นในเลือดแอนติบอดีเยื่อชั้นใต้ดินเป็นบวกและไตของมนุษย์มีขนาดเล็ก เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของลูกถูกใช้เป็นแอนติเจนสำหรับ radioimmunoassay อัตราที่เป็นบวกของผู้ป่วยประเภทแรกที่ฉันมากกว่า 95% แอนติบอดีส่วนใหญ่เป็นประเภท IgG แอนติบอดี IgA ส่วนใหญ่จะมีการรายงาน IgA แอนติบอดี IgA ผู้ป่วยประเภทที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันอาจมีการหมุนเวียน อาการแอนติบอดีต่อต้านนิวโทรฟิล cytoplasmic (ANCA) มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ vasculitis RPGN ขนาดเล็ก
4. Immunoglobulin IgG class ANCA พบได้ใน 75% ถึง 90% ของผู้ป่วยโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับ ANCA P-ANCA พบได้บ่อยใน C-ANCA การตรวจทางวิทยาศาตร์นั้นมีประโยชน์มากสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค สาเหตุอาจมีผลในเชิงบวกบางประการเช่นการต่อต้าน DNA, IgA, ไฟโบรเนกติน, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ASO ที่สูงขึ้นและไม่ชอบ
5. ฟิล์มธรรมดาในช่องท้องและการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงในไตสามารถพบได้ว่าไตนั้นมีขนาดใหญ่ขึ้นหรือขนาดปกติและมีรูปร่างโค้งเว้า แต่ผิวและไขกระดูกไม่ชัดเจน (เกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำที่ไต)
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและความแตกต่างของโรคไตอักเสบเฉียบพลันในผู้สูงอายุ
ในการทำงานของกลุ่มอาการของโรคไตวายเฉียบพลัน (การโจมตีเฉียบพลัน, oliguria, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูง, โปรตีน, ปัสสาวะ) และปัสสาวะรุนแรง, oliguria ที่โดดเด่นและไตวายไตควรพิจารณาในกรณีนี้ข้อสงสัยใด ๆ ผู้ป่วยควรมีการตรวจชิ้นเนื้อไตในช่วงต้นเช่น glomerulus 50% ที่มีการวินิจฉัยร่างกายเสี้ยวขนาดใหญ่สามารถจัดตั้ง
การวินิจฉัยแยกโรค
1. oliguria เฉียบพลันหรือ uremia ปราศจาก anuria เกิดจากความเสียหายที่ไม่ใช่ไต
(1) เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ: โรคมีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 มักจะมีสาเหตุที่ชัดเจนของการเกิดโรคเช่นปัจจัยพิษ (ยาเสพติด, พิษถุงน้ำดีปลาและอื่น ๆ ) ช็อตได้รับบาดเจ็บบดขยี้การถ่ายเลือดแบบ heterotypic
2 แผลส่วนใหญ่ใน tubules ไตดังนั้นปัสสาวะไม่ได้และแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะน้อยกว่า 1.010. การดูดซึมท่อไตมีความบกพร่องโซเดียมโซเดียมมักจะเกิน 20 ~ 30mEq / L. (ในกรณีของไตอักเสบเฉียบพลันปัสสาวะน้อย สามารถมองเห็นเซลล์เยื่อบุผิวชนิดท่อจำนวนมากได้
(2) ภาวะไตวายทางเดินปัสสาวะอุดกั้น (uremia ไต): พบได้บ่อยในกระดูกเชิงกรานหรือนิ่วในท่อไตในไตหรือด้านใดด้านหนึ่งของไตที่ไม่ทำงานพร้อมการอุดตันของก้อนหินด้านอื่น ๆ กระเพาะปัสสาวะหรือการบีบอัดก้อนเนื้องอก ลักษณะของโรคคือ:
1 หากปริมาตรของปัสสาวะเดิมเป็นปกติและลดลงจนไม่มีปัสสาวะเป็นไปได้ความเป็นไปได้ของการอุดตันจะใหญ่
2 มีประวัติของอาการจุกเสียดไตหรืออาการปวดหลังที่เห็นได้ชัดต่ำ
3 การตรวจอัลตร้าซาวด์เปิดเผยกระเพาะปัสสาวะหรือ hydronephrosis ฟิล์มธรรมดา X-ray อาจมีก้อนหินและไตขยายตัวแผนที่ไอโซโทปไตมีอุปสรรคการขับถ่าย
4 cystoscopy และ pyelography ถอยหลังเข้าคลองสามารถพบได้ในแผลและเว็บไซต์
(3) โรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่าง: ยังสามารถเกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่มักจะมาพร้อมไข้ผื่น eosinophilia และอาการแพ้อื่น ๆ eosinophils สูงในปัสสาวะมักจะพบว่าก่อให้เกิดอาการแพ้ยา
(4) ไตเนื้อร้ายเกี่ยวกับไขกระดูก (เนื้อร้ายไต): พบมากในผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือการใช้ยาแก้ปวดระยะยาวสำหรับการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะก่อน oliguria, anuria และ uremia, pyelonephritis fulminant แรกและแบคทีเรีย ประสิทธิภาพ (ไข้สูง, ปวดหลัง, pyuria), ตะกอนปัสสาวะที่มองเห็นชิ้นส่วนเนื้อเยื่อ exfoliated, pyelography ทางหลอดเลือดดำสามารถช่วยในการระบุ
(5) ลิ่มเลือดอุดตันไตวายเฉียบพลัน: ประวัติความเข้มข้นของเลือดและการยึดเกาะของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอาการปวดหลังอย่างรุนแรงอาการระบบทางเดินอาหารท้องท้องอัลตราซาวนด์และการสแกนไตแสดงให้เห็นการขยายตัวที่ชัดเจนของไต venography ไตสามารถยืนยันการวินิจฉัย
(6) เส้นเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงไต: เกิดขึ้นในผู้สูงอายุที่มีประวัติของภาวะหลอดเลือดหรือการบาดเจ็บของหลอดเลือดแดงไต
(7) การอุดตันของหลอดเลือด atherosclerotic คราบจุลินทรีย์ไต: เห็นในผู้ป่วยสูงอายุที่มีไขมันในเลือดสูง, ภาวะไตวายเฉียบพลันที่มีปัสสาวะ, hypo-complementemia และ eosinophilia ได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต
2. glomerulonephritis เฉียบพลัน
โรคไตอักเสบเฉียบพลันยังสามารถเกิดขึ้นในบางกรณีของร่างกายเสี้ยว, อาการทางคลินิกของความผิดปกติของไตที่ก้าวหน้า แต่ยังคงมีอาการทางคลินิกทั่วไปและผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันและความผิดปกติของไตอาจจะรักษาด้วยตนเอง การวินิจฉัยเบื้องต้นของพยาธิสภาพการเจาะของไต
เมื่อได้รับการวินิจฉัยโรคแล้วชนิดของภูมิคุ้มกันโรคระยะของการพัฒนาของโรคและควรมีการพิจารณาว่าโรคนั้นมีการใช้งานต่อไปหรือไม่เพื่ออำนวยความสะดวกในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมเพื่อประเมินข้อดีข้อเสียและชั่งน้ำหนักข้อดีข้อเสีย
