hyperparathyroidism ทุติยภูมิ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hyperparathyroidism รอง รอง hyperparathyroidism (SHPT เรียกว่า hyperparathyroidism รอง) หมายถึงภาวะไตเรื้อรังภาวะลำไส้ malabsorption ดาวน์ซินโดรม Fanconi ดาวน์ซินโดรมและดิสก์ท่อไตขาดวิตามินดีหรือ ในกรณีของการดื้อยาการตั้งครรภ์การให้นมบุตรเป็นต้นต่อมพาราไทรอยด์ถูกกระตุ้นโดย hypocalcemia, hypomagnesemia หรือ hyperphosphatemia เป็นเวลานานที่จะหลั่ง PTH ส่วนเกินเพื่อปรับปรุงแคลเซียมในเลือดแมกนีเซียมแมกนีเซียมในเลือดและลดฟอสฟอรัสในเลือด กลุ่มอาการของโรคทางเพศสัมพันธ์ ด้วยองศาที่แตกต่างกันของพาราไทรอยด์ hyperplasia แต่ไม่ได้เกิดจากโรคของต่อมพาราไธรอยด์นั่นเอง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การแตกหัก
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิด hyperparathyroidism รอง
ก่อนสาเหตุของโรค
1 วิตามินดีกับการขาดแคลเซียมที่เกิดจากแคลเซียมในเลือดต่ำ
(1) ปริมาณแคลเซียมที่ไม่เพียงพอหรือการตั้งครรภ์ทำให้ความต้องการแคลเซียมเพิ่มขึ้นในระหว่างการให้นม
(2) หลังจากการผ่าตัดกระเพาะอาหาร, steatorrhea, โรคลำไส้ malabsorption ลำไส้และตับ, ถุงน้ำดี, โรคตับอ่อนเรื้อรังที่มีผลต่อการหลั่งของน้ำย่อยสามารถก่อให้เกิดแคลเซียม malabsorption
(3) โรคตับเรื้อรังหรือการใช้ยาต้านโรคลมชักในระยะยาวทำให้กิจกรรม 25-hydroxylase intrahepatic ไม่เพียงพอนำไปสู่ความผิดปกติของการเปิดใช้งานวิตามินดีและลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้
(4) การใช้งานในระยะยาวของยาระบายหรือ cholestyramine ทำให้เกิดการสูญเสียแคลเซียมในลำไส้ฟีโนบาร์บาร์สามารถปิดกั้นการเปิดใช้งานของวิตามินดีสามารถกระตุ้น hypocalcemia
2, โรคไตเรื้อรัง, ภาวะไตเรื้อรังที่เกิดจากการขาด 1,3 dihydroxyvitamin D3
(1) ภาวะไตเรื้อรัง: ลดการขับถ่ายฟอสฟอรัสไตนำไปสู่การเก็บรักษาฟอสเฟต, hyperphosphatemia ทำให้เกิดการลดแคลเซียมในเลือดในเวลาเดียวกันเนื่องจากการขาดของ1α-hydroxylase ไตดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ไม่เพียงพอส่งผลให้ hypocalcemia; การเสริมแคลเซียมไม่เพียงพอในระหว่างการล้างไตยังทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia
(2) ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต (เช่น Fanconi ดาวน์ซินโดรม): ฟอสเฟตจำนวนมากถูกขับออกทางปัสสาวะทำให้เกิดไฮดรอกซีอะพาไทต์ไม่เพียงพอในกระดูกสูญเสียแคลเซียมในกระดูกนำไปสู่ hypocalcemia ทางอ้อมกระตุ้นต่อมพาราไทรอยด์ นำไปสู่การ hyperparathyroidism รอง
(3) ความเสียหายของท่อไต autoimmune: โรคแพ้ภูมิตัวเองจำนวนมากสามารถนำไปสู่ความเสียหายของท่อไตขาดวิตามิน D ที่ใช้งานนำไปสู่ความผิดปกติของการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และความผิดปกติของกระดูกกระดูกแร่
3 หลอก hyperparathyroidism: หลอก hyperthyroidism เป็นชนิดของโรคต่อมไร้ท่อภูมิแพ้อวัยวะอวัยวะนอกพาราไทรอยด์โดยเฉพาะอย่างยิ่งปอดไตตับและตับอ่อน เนื้องอกจะหลั่งสารแคลเซียมออกฤทธิ์หนึ่งหรือหลายชนิดที่แตกต่างกัน (เช่น PTHrP) ซึ่งเป็นสาเหตุของ hypercalcemia, hypophosphatemia และรอยโรคของกระดูก
4, สาม hyperparathyroidism: การตอบสนองมากเกินไปกับปัจจัยทางพยาธิวิทยา, hyperparathyroidism รองนานเกินไป, ต่อมพาราไธรอยด์ที่พัฒนาโดยการชดเชย hyperfunction เป็น hyperfunction อิสระ, การก่อตัวของ adenoma การหลั่งมากเกินไปของ PTH
5 โรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ : cortisol เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ การหลั่งมากเกินไปของ calcitonin สามารถทำให้เกิด hyperparathyroidism รองวิตามินดีการเปิดใช้งานและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีโรคกระดูกพรุน ความสามารถที่ลดลงหรืออัตราการล้างไตที่ช้ากว่าทำให้ PTH ในพลาสมาสูงขึ้น
6, hypomagnesemia รุนแรงและการรักษาเกลือลิเธียมสามารถทำให้เกิด hyperparathyroidism รอง
(สอง) การเกิดโรค
1. ภาวะไตวายเรื้อรัง: ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและภาวะไตวายทดลองสามารถแยกส่วน carboxy-terminal (iPTH) โดยไม่มีกิจกรรมทางชีวภาพ PTH35-84 และการเพิ่มขึ้นของ PTH ที่ไม่เปลี่ยนแปลงทางชีวภาพ PTH Hyperplasia การเกิดโรคของมันเกิดจาก:
(1) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกิดจากภาวะไตวายเรื้อรังทำให้เกิดภาวะ hyperplasia ทดแทนและการกระตุ้นของต่อมพาราไธรอยด์เมื่ออัตราการกรองของไตลดลงถึง 25 มล. / นาทีกระดูกเชิงกรานของไต ฟอสฟอรัสจะลดลงฟอสเฟตในเลือดจะถูกเก็บรักษาไว้และสตรอนเทียมทำให้แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในของเหลวนอกเซลล์ลดลงและแคลเซียมทั้งหมดในเลือดจะลดลง
(2) Hyperphosphatemia ยังสามารถยับยั้งการทำงานของไต1α-hydroxylase โดยตรงรวมกับการทำลายเนื้อเยื่อของไตทำให้การสะสมของ 1,25- (OH) 2D3 ในไตส่งผลให้การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลงและแคลเซียมในเลือดลดลง
(3) 1,25- (0H) การลด 2D3 สามารถทำให้กระดูกมีระดับความต้านทานต่อ PTH ที่แตกต่างกันและต่อมพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นจากการหลั่งที่ชดเชย
(4) ในภาวะไตวายไม่เพียง แต่ครึ่งชีวิตของ PTH และชิ้นส่วนย่อยสลายของ PTH (โดยเฉพาะอย่างยิ่งชิ้นส่วนขั้วคาร์บอกซีของ PTH35-84) ยืดเยื้ออย่างมาก แต่ยังลดอัตราการกวาดล้างของ catecholamines และวิตามิน A ด้วยเช่นกัน .
(5) เมื่อใช้ dialysate แคลเซี่ยมต่ำและแมกนีเซียมต่ำสำหรับการล้างไตรักษาภาวะไตวายก็มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia ซ้ำซากและต้านทานต่อ PTH และ hyperparathyroidism รอง
2, hyperthyroidism ระดับอุดมศึกษา (hyperthyroidism ระดับอุดมศึกษา): hypocalcemia ระยะยาว (ที่พบบ่อยที่สุดในภาวะไตเรื้อรังไม่เพียงพอเห็นเป็นครั้งคราวในโรคกระดูกอ่อน) อาจทำให้เกิด hyperparathyroidism รองปกติหรือสูงกว่าแคลเซียมในเลือดปกติ เมื่อไม่สามารถป้อนกลับการยับยั้งการหลั่งอัตโนมัติของต่อมพาราไธรอยด์จะเรียกว่าสามพาราไทรอยด์และผู้ป่วยมักมี osteodystrophy ของไตอย่างรุนแรง
3, การขาดวิตามิน D หรือความต้านทาน: การขาดวิตามินดีหรือการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่ใช้งาน hydroxylation (หลังเช่นโรคตับหรือการใช้ยากันชัก), การขาดหลอก -D (ที่รู้จักกันว่าเป็นกรรมพันธุ์1α-hydroxylation) การขาดเอนไซม์หรือโรคกระดูกอ่อนวิตามินดีขึ้นอยู่กับกรรมพันธุ์), osteodystrophy ไต ฯลฯ อาจทำให้เกิด hyperparathyroidism รองเนื่องจาก hypocalcemia ที่เกิดจากความผิดปกติของการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้
โรคกระดูกอ่อนต้านวิตามินดีในครอบครัว (หรือที่รู้จักกันในชื่อฟอสเฟต polyuria) ผู้ป่วยส่วนใหญ่เพราะขาดฟอสฟอรัสมากกว่าการขาดแคลเซียมถึงแม้ว่ามันจะทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน แต่ hypocalcemia หายากและ hyperparathyroidism รองเพียงกรดฟอสฟอริก hypocalcemia อาจเกิดขึ้นรองกับพาราไทรอยด์อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายที่มีโรคนี้อาจมี hyperparathyroidism รองเนื่องจากการก่อตัวของ 1,25- (OH) 2D3
Fanconi ซินโดรมเป็นอีกประเภทหนึ่งของโรคกระดูกอ่อนที่เกิดจากการดูดซึมของไตที่ผิดปกติของฟอสฟอรัส แต่โรคนี้ยังมีน้ำตาล "ทั้งหมด" ความผิดปกติของการดูดซึมกรดอะมิโนและแคลเซียมในปัสสาวะสูงผู้ป่วยที่ป่วยหนักสองสามคนอาจทำให้เกิด hypocalcemia และ รอง hyperparathyroidism; นอกจากนี้ยังมี Lignac - Fanconi ดาวน์ซินโดรมกับ cystineosis เพราะ cystine สะสมอยู่ในอวัยวะต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตมันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้ไตวาย คัง
4 ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต: โรคมีการสูญเสียอัลคาไลพร้อมกับแคลเซียมเพิ่มขึ้นและเกิดจากแคลเซียมในเลือดต่ำและ hyperparathyroidism รองแคลเซียมในเลือดสามารถกลับมาเป็นปกติ
5, โรค malabsorption: โรคนี้มีวิตามินดี, แคลเซียม, แมกนีเซียมและความผิดปกติของการดูดซึมที่ครอบคลุมอื่น ๆ อาจจะรองเพื่อ hyperparathyroidism เนื่องจากแคลเซียมในเลือดต่ำและแมกนีเซียม
การป้องกัน
การป้องกัน hyperparathyroidism ทุติยภูมิ
การรักษาที่ใช้งานของโรคหลัก:
1 ผู้ป่วยสูงอายุที่มีการขาดวิตามินสำหรับการรักษาอาบแดดที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยเรื้อรัง
2. ผู้ป่วยที่เกิดจากปัจจัยอาหารเพิ่มการบริโภควิตามินและแคลเซียมในอาหาร
3 หญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตรเพื่อเพิ่มปริมาณแคลเซียมมากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร
4, ยาเสพติดโรคลมชักที่เกิดจากยาสามารถหยุดถ้าไม่สามารถหยุดเพียงการใช้วิตามินและแคลเซียมในปริมาณที่น้อยจะมีประสิทธิภาพ
5 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการผ่าตัดกระเพาะอาหารต้องการฉีดวิตามินเข้ากล้ามเนื้อเพียง 300,000 หน่วย
6, malabsorption วิตามินทางเดินอาหารนอกจากสาเหตุการรักษาทุก 2-3 วันใช้วิตามิน
7 เมื่อดิสก์ไตท่อใช้แคลเซียมซิเตรตหรือโซเดียมไบคาร์บอเนตเพื่อแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดถ้าจำเป็นเพิ่มโพแทสเซียมและใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนที่สองของ hyperparathyroidism หักภาวะแทรกซ้อน
ส่วนใหญ่จะมีการแตกหักทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของกระดูก, กล้ามเนื้ออ่อนแรงใกล้เคียงและกล้ามเนื้อลีบแผลผิวหนังขาดเลือดและเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อ
อาการ
อาการของ hyperparathyroidism รอง อาการที่ พบบ่อย Hyperparathyroidism ดิสก์เผาผลาญภาวะไตวายภาวะน้ำตาลในเลือดแคลเซียมในเลือดสูงสมาธิสั้นอาการผิดปกติร่วมปวดกระดูก
อาการทางคลินิกหลักของ hyperparathyroidism รองที่เกิดจาก CRF คือ:
1. อาการโครงร่าง: อาการปวดโครงกระดูกเป็นไปตามธรรมชาติหรือเกิดขึ้นหลังจากการบีบอัดอาการปวดกระดูกพบได้บ่อยในข้อต่อที่มีน้ำหนักเช่นกระดูกสันหลังสะโพกหัวเข่า ฯลฯ และรุนแรงขึ้นในระหว่างการทำกิจกรรมความเจ็บปวดเป็นตอน ๆ หรือถาวรและอาจเป็นพยาธิสภาพ กระดูกหักและความผิดปกติของกระดูกนี้และ PTH ส่งเสริม osteolysis, osteoclasts, กระดูกเซลล์ hyperplasia กระดูก, เยื่อหุ้มสมองกระดูกผอมบาง, decalcification ทั่วไปของกระดูกทั้งร่างกาย, กระดูกหักเป็นเรื่องธรรมดามากในซี่โครงกระดูกสันหลังและส่วนอื่น ๆ กระดูกหักเป็นไปตามธรรมชาติ หรือแรงภายนอกเล็กน้อยความผิดปกติร่วมกันสามารถมองเห็น scoliosis ความผิดปกติทรวงอกเด็กสามารถมีการเจริญเติบโตของกระดูกล่าช้าออก osteophyte ออกและความผิดปกติของกระดูกต้นขา PTH เป็นปัจจัยสำคัญของโรคกระดูกพาราไทรอยด์ระดับของการยกระดับและกระดูกพาราไทรอยด์ ความรุนแรงของโรคยังคงเหมือนเดิม
2 ความเป็นพิษต่อระบบประสาทและอาการของกล้ามเนื้อประสาท: ผลกระทบของสารพิษต่อระบบประสาทของ PTH สามารถก่อให้เกิดความผิดปกติทางจิต, ความผิดปกติของ EEG และเส้นประสาทส่วนปลาย แต่ยังสูญเสียกล้ามเนื้อใกล้เคียงและกล้ามเนื้อลีบ ส่งผลกระทบต่อลิฟท์และแขนขาตอนบน
3 กับ PTH สูงเกินไป hypercalcemia หรือกลายเป็นปูนเนื้อร้ายที่เกี่ยวข้องกับอาการอื่น ๆ : องศาที่แตกต่างของอาการคันผิวหนังและการสะสมแคลเซียมในผิวหนัง PTH ส่วนเกินที่เกิดจากเนื้อเยื่ออ่อนกลายเป็นปูนหลอดเลือดนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อผิวหนังขาดเลือด แผลในกระเพาะอาหารและเนื้อร้ายส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ปลายนิ้วบริเวณที่เป็นปูนของการกลายเป็นปูนเป็นกระจกตารอบข้อต่อหลอดเลือด ฯลฯ บางคนอาจมีอาการปวดข้อข้ออักเสบ pseudogout กล้ามเนื้อขาดเลือดเป็นครั้งคราว ความเจ็บปวด
ตรวจสอบ
การตรวจสอบของ hyperparathyroidism รอง
1 การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
(1) เซรั่มแคลเซียม: ส่วนใหญ่เป็นปกติหรือต่ำปกติและต่ำกว่าปกติ
(2) แคลเซียมในปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง: การขาดวิตามินดีและ uremia ของไตลดลงภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตใกล้เคียงกับปกติและความสำคัญของมันไม่ดีเท่ากับ hyperparathyroidism หลัก
(3) ฟอสฟอรัสในเลือด: ลดลงหากไม่มีวิตามินดีเพิ่มขึ้นในภาวะไตและส่วนใหญ่เป็นปกติในแผลท่อ
(4) ฟอสฟอรัสในปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงมีความสำคัญน้อย
(5) การทดสอบการทำงานของไต: creatinine มักจะเพิ่มขึ้นใน osteodystrophy ไตและโรคกระดูกพาราไธรอยด์เป็นแบบขนานหลังจาก creatinine เพิ่มขึ้น
(6) อิเล็กโทรไลต์เซรั่ม: เมื่อภาวะความเป็นกรดในไตเกิดขึ้นคลอรีนในเลือดจะเพิ่มขึ้นและโพแทสเซียมในเลือดจะลดลง
(7) อิเล็กโทรไลในปัสสาวะ: เมื่อภาวะความเป็นกรดในไตเกิดขึ้นโพแทสเซียมในเลือดจะลดลงและโพแทสเซียมในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น
(8) ฟังก์ชั่นการเป็นกรดยูริค: ในประเภท I RTA, ค่าความเป็นกรดในปัสสาวะเพิ่มขึ้น, การปลดปล่อยของกรดไตเตรตลดลง, ชนิด II RTA เพิ่มขึ้นในความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในปัสสาวะ
(9) ความมุ่งมั่นของวิตามินดี: การขาดวิตามินดีลดลง dystrophy ไตดิสก์ดิสก์ท่อไตส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติ
(10) การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด: การเปลี่ยนแปลงของกรดเมตาโบลิคในดิสก์ท่อไตและ osteodystrophy ไต
2 การตรวจภาพ
X-ray และ radionuclide การสแกนกระดูกมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการจำแนกประเภทของ osteodystrophy ไตการตรวจสอบภาพของต่อมพาราไธรอยด์ไม่เพียง แต่สามารถค้นหาต่อมพาราไทรอยด์ขยาย แต่ยังระบุเว็บไซต์ของต่อมพาราไธรอยด์ 4 ตำแหน่งของต่อมพาราไธรอยด์การตรวจนี้สามารถช่วยตรวจสอบการวินิจฉัยของ SHPT การตรวจซ้ำยังสามารถประเมินผลของการรักษาที่ไม่ผ่าตัด
3 อื่น ๆ
Electromyography ประจำ EEG คลื่นไฟฟ้ากระดูก X-ray ฯลฯ หากจำเป็นการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยในการออกกฎโรคไตอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของ hyperparathyroidism รอง
การวินิจฉัยโรค
hyperparathyroidism ทุติยภูมิที่เกิดจาก CRF ทั่วไปสามารถวินิจฉัยได้โดยอาศัยอาการและสัญญาณที่เกี่ยวข้องและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. อาการที่เกิดจากโรคหลักที่ทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia เช่นภาวะไตวายเรื้อรัง, osteodystrophy ไตหรือโรคกระดูกอ่อนและความผิดปกติของห้องปฏิบัติการ
2 มีอาการและสัญญาณของ hypocalcemia เช่นชาแขนขาเป็นอัมพาตความแข็งแรงของกล้ามเนื้อแขนขาใกล้เคียงลดลงความก้าวหน้า
3 ผู้ป่วยที่รุนแรงอาจมีอาการของ hyperparathyroidism หลักเช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงใกล้เคียงปวดกระดูกโรคกระดูก (อาจมีเส้นใยกระดูกอักเสบกระดูกพรุน osteomalacia, osteosclerosis และโรคกระดูกพรุน) เพียงซีสต์กระดูกหายาก จากการศึกษาพบว่าโรคกระดูกต้นของโรคกระดูกพรุนในไตส่วนใหญ่เกิดจากโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนที่เกิดจาก PTH มากเกินไปต่อมาเนื่องจากการก่อตัวของ 1,25- (OH) 2D3, chondrosis มีมากขึ้น ดูเพิ่มเติม, osteosclerosis จะเห็นด้วยในปีที่ผ่านมาผู้ป่วยไตวายเรื้อรังได้ยืดอายุการใช้งานของพวกเขาด้วยการล้างไตบำบัดอุบัติการณ์ของ osteodystrophy ไตเพิ่มขึ้นอย่างมากและเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมันอาจถูกลบออกด้วย heparin และ arteriovenous shunt นอกเหนือไปจากปัจจัยการเจริญเติบโตของกระดูกในเลือดนอกจากนี้ hyperparathyroidism รองอาจมีนิ่วในทางเดินย่อยที่เกี่ยวข้องกับการรั่วไหลของแคลเซียมในไตผู้ป่วยดังกล่าวมักจะมาพร้อมกับ hypophosphatemia อ่อนและค่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้น hyperparathyroidism ทุติยภูมิบางอย่างอาจมีภาวะความเป็นกรดเผาผลาญที่ไม่รุนแรง
4 เลือดการตรวจสอบทางชีวเคมีในเลือดความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลงฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นเลือดด่าง phosphatase การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติเลือด 1,25- (OH) 2D3 ลดลงเลือดสามรูปแบบของ PTH ถูกยกระดับการตรวจสอบการถ่ายภาพถ้า การวินิจฉัยของ 2-HPT สามารถกำหนดได้โดยการค้นหาต่อมพาราไทรอยด์บวม
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคส่วนใหญ่เป็นความแตกต่างหลัก hyperparathyroidism รองและสาม hyperparathyroidism หลักและรองสามารถทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตซึ่งอาจจะ PTH โดยตรง ทำหน้าที่เกี่ยวกับท่อไต, ลดการดูดซึมของไบคาร์บอเนต, การขาดฟอสเฟตยังยับยั้งการดูดซึมของไบคาร์บอเนต, hypercalciuria ใน hyperparathyroidism, ความเสียหายให้กับไตท่อ, ปลายและท่อใกล้เคียงสามารถเกิดขึ้นได้ ภาวะเลือดเป็นกรดและภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตที่ไม่ได้รับการรักษาเนื่องจากการขับถ่ายแคลเซียมในปัสสาวะมากเกินไปแคลเซียมต่ำมักเพิ่ม PTH แม้ว่าจะมีภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตและ PTH ที่เพิ่มขึ้น แต่สามารถระบุ hypocalcemia ต้นได้ หน้าที่ของการดูดซึมของกรดอะมิโนในท่อ Proximal ถูกควบคุมโดย PTH เมื่อ PTH เพิ่มขึ้นการดูดซึมของกรดอะมิโนจะลดลงดังนั้น hyperparathyroidism มักจะมีกรดอะมิโนระดับปฐมภูมิทุติยภูมิและทุติยภูมิ เข้าสู่ตัวตน
