โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (เอดส์) หรือโรคเอดส์เป็นโรคติดเชื้อร้ายแรงที่เกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวีในมนุษย์ ไวรัสจะบุกรุกและทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 T (เซลล์ผู้ช่วย T) โดยเฉพาะและทำให้การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์บกพร่อง ในระยะเริ่มแรกของการติดเชื้ออาจมีอาการเช่นอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่หรือซีรัมและจากนั้นเข้าสู่การติดเชื้อที่ไม่มีอาการในระยะเวลานานตามด้วยการพัฒนาของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาก่อนและท้ายที่สุดการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกร้ายแรง โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง จนถึงตอนนี้ยังไม่มีวิธีการป้องกันและรักษาที่มีประสิทธิภาพและมีไม่กี่กรณีที่ประสบความสำเร็จในการรักษาดังนั้นจึงเรียกว่าซูเปอร์มะเร็ง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: โรคนี้หายากอัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.0001% - 0.0002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดการส่ง: การส่งแม่สู่ลูก, การถ่ายทอดทางเพศ, การส่งเลือด ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อ

เชื้อโรค

ได้รับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

เนื่องจากสหรัฐอเมริการายงานในปี 1981 ว่า retrovirus สามารถทำลายระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ในปี 1983 สถาบันปาสเตอร์ฝรั่งเศส Montagnier และคณะได้แยกเชื้อไวรัสตัวแรกซึ่งชื่อไวรัสที่เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลือง (lymphadenopathy ที่เกี่ยวข้อง) ไวรัส, LAV), ในปี 1984, Gallo et al. ได้แยกไวรัสออกจากเนื้อเยื่อที่มีชีวิตของผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาซึ่งชื่อว่าเป็นมนุษย์ T lymphocyte virus type III (HTLV-III) ในปีเดียวกัน Levy ถูกแยกและได้รับ ไวรัสที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ARV) ซึ่งถูกระบุว่าเป็นไวรัสตัวเดียวกันจัดอยู่ในตระกูล retroviral และต่อมาได้รับการตั้งชื่อโดย International จำแนกของไวรัสเป็นไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ในเดือนกรกฎาคม 1986 ) หรือที่รู้จักกันในชื่อเอชไอวีไวรัสเอชไอวีของมนุษย์เป็นเชื้อไวรัสอาร์เอ็นเอที่สามารถเพาะเลี้ยงในเชื้อสายลิมโฟซัยต์ในหลอดทดลองมันเป็นเชื้อไวรัส retroviridae Lentivirus จนถึงขณะนี้ไวรัสเอชไอวีของมนุษย์ : ไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus Type 1) (HIV-1) และ Human Immunodeficiency Virus ประเภท 2 (HIV-2)

1.HIV-1 มีต้นกำเนิดในอัฟริกากลางและแพร่กระจายไปยังเฮติยุโรปอเมริกาเหนือและโลกโดยมีการคัดเลือกลิมโฟซัยต์ CD4 T และเซลล์ย่อย mononuclear macrophage และยังติดเชื้อ B เซลล์ microglia และเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกซึ่งเป็นสายพันธุ์หลักที่ก่อให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

(1) สัณฐานวิทยาและโครงสร้างของ HIV-1: ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน HIV-1 เป็นอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 110 nm เยื่อหุ้มชั้นนอกของไวรัสประกอบด้วยไขมันสองชั้นมันเป็นไวรัสที่เกิดขึ้นใหม่ที่แตกหน่อจากเซลล์มนุษย์ไปยังเซลล์นอก เมื่อรวมตัวกันของส่วนประกอบโปรตีนของไวรัสและโปรตีนของเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ glycoprotein (Env) ที่อยู่ด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์นั้นประกอบด้วยเมมเบรนด้านนอกประกอบด้วยโมเลกุลสามโมเลกุลของทรงกลม gp120 และโมเลกุลของกระดูกสันหลังส่วนที่ gp120 และทรงกลม gp120 นอกเหนือจากซองจดหมาย gp41 เชื่อมโยงกับ gp120 และปลายอีกด้านหนึ่งวิ่งผ่านซองจดหมายของไวรัสซองจดหมายเป็นนิวเคลียสรูปกรวยทื่อ - กรวยตั้งอยู่ตรงกลางโปรตีน nucleocapsid คือ p24 และนิวเคลียสมีสอง rna สายโซ่ Mg2-reverse reverse transcriptase, integrase และ protease และโปรตีนเมทริกซ์ P18 ระหว่างเยื่อหุ้มชั้นนอกและนิวเคลียสของไวรัสดูที่รูปที่ 1

(2) HIV-1 จีโนมและหน้าที่: จีโนมไวรัส HIV-1 มีความยาวประมาณ 10 kb และแต่ละปลายมีลำดับ RNA ที่เรียกว่า 1ong terminal repeat (LTR) ซึ่งมีความยาวประมาณ 634 bp LTR ประกอบด้วยเอชไอวี ลำดับ DNA ที่แสดงออกโดยยีนควบคุมการผลิตไวรัสใหม่และสามารถถูกกระตุ้นโดยเซลล์โฮสต์หรือโปรตีนเอชไอวีจีโนมไวรัส HIV-1 ยังมีสามยีนรวมถึงยีนโครงสร้างสามและยีนควบคุมหก (รูปที่ 2)

ยีนโครงสร้างสามตัวคือกฏหมาย, pol และ env, และยีนปิดปาก (310-1869 bp) เข้ารหัสโปรตีนโครงสร้างของแกนไวรัส, ผลิตโปรตีนสารตั้งต้น (p55) ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 55 × 103 ซึ่งถูกแยกออกเป็นสี่โปรตีนขนาดเล็ก ส่วนผสม: P18, P24, P9 และ P7 ซึ่งรวมกันเป็นโครงสร้างโปรตีนหลักของไวรัส, ยีน (1629 ~ 4673bp) polodes เข้ารหัส polypeptide สารตั้งต้นขนาดใหญ่ซึ่งรวมถึงสามผลิตภัณฑ์โปรตีน: protease p13, transcriptase ย้อนกลับ P66 / p51 และ integrase p31, env (5781-8369 bp) เข้ารหัส glycopeptide precursor gpl60 ซึ่งต่อมาถูกแยกเข้าไปในเยื่อหุ้มด้านนอก glycoprotein gpl20 และ glycoprotein gp41

ยีนควบคุม 6 ยีนคือททท, เรฟ, เนฟ, vif, vpr และ vpu ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนบางตัวซึ่งควบคุมความสามารถของไวรัสในการติดเชื้อในเซลล์การจำลองแบบของไวรัสและโรคเช่น: ยีนตาด (5358 ~ 5635bp) น้ำหนักโมเลกุล 14 โปรตีนของ× 103 (p14) ซึ่งควบคุมการแสดงออกของ HIV-1 ที่ระดับการถอดเสียงและระดับหลังการบันทึกและยีนยีน rev (4493 ถึง 4542 bp) จำเป็นสำหรับการจำลองแบบ HIV-1 ซึ่งส่งเสริมการถ่ายโอน mRNA ที่ไม่ได้รับเชื้อจากนิวเคลียสไปยัง ไซโตพลาสซึมมีผลในเชิงบวกต่อโครงสร้างโปรตีนมีผลทางลบต่อกฎระเบียบโปรตีนในกรณีที่ไม่มีกฏหมายและโปรตีน env ไม่สามารถสังเคราะห์ได้ vif (4588 ~ 5196bp) เข้ารหัสโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 23 × 103 (P23) เพื่อสร้าง virions ที่ติดเชื้อ vpr (5592 ~ 5828bp) เข้ารหัสโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 15 × 103 (p15) ซึ่งช่วยการขนส่งที่ซับซ้อนก่อนรวมไปยังนิวเคลียสด้วยการเปิดใช้งานการถอดรหัสแบบย้อนกลับที่อ่อนแอ มันส่งเสริมการผลิตโปรตีนไวรัส Vpu เข้ารหัสโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 16 × 103 (p13) ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อการชุมนุมและการเปิดตัวของอนุภาคไวรัสใหม่ยีน NEF (4970 ～ 5043 bp) เข้ารหัสโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 27 × 103 (p27) ) สามารถลด LTR ได้ การแสดงออกลดการแสดงออกของ CD4 ในเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV-1 และควบคุมการจำลองแบบ HIV

ตามการขยาย PCR และการกำหนดลำดับของยีนไวรัสมันได้รับการพิจารณาว่า HIV-1 มี 3 กลุ่มจาก 13 ชนิดย่อยคือ M กลุ่ม A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. ชนิดย่อย O ชนิดย่อยของกลุ่ม O และ N ชนิดย่อยของกลุ่ม N HIV-2 ยังมี 6 ชนิดย่อย ได้แก่ A, B, C, D, E, F ชนิดย่อยไวรัส HIV-1 กลุ่ม M ทั่วโลกไวรัสกลุ่ม O และ HIV-2 ส่วนใหญ่จะถูก จำกัด ในพื้นที่บางแห่งในแอฟริกาการแพร่ระบาดที่สำคัญในประเทศจีนคือ HIV-1 A, B, B 'B ชนิดย่อย C, E ประเภท 5 และบางพื้นที่เฉพาะถิ่น นอกจากนี้ยังมีสายพันธุ์ B / C recombinant

(3) เอชไอวี -1 ติดเชื้อในเซลล์และเลียนแบบได้อย่างไร: เมื่อ HIV-1 ฟรีพบเซลล์ CD4 มากกว่า 1 ซอง glycoprotein (gp120) 1 ซอง glycoprotein (gp120) ผูกติดแน่นกับโมเลกุล CD4 บนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมายส่งผลให้ โครงสร้างภายในของ gp120 เปลี่ยนไปดังนั้น gp120 จะผูกกับตัวรับร่วมบนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมายตัวรับจะแบ่งออกเป็นระบบ CC เช่น CCR2, CCR5 ฯลฯ และระบบ CXC เช่น CXCR4 โดยปกติแล้ว gp120 จะรวมกับ CCR5 Macrophages ซึ่งจับกับ CXCR4 และติดเชื้อเซลล์ T ตามด้วยฟิวชั่นของเยื่อหุ้มชั้นนอกของเอชไอวีกับเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์เป้าหมายที่มีส่วนร่วมของ gp41 และจากนั้นแกนของไวรัสจะถูกฉีดเข้าไปในไซโทพลาสซึม เซลล์เป้าหมายหลัก แต่เซลล์อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันที่มีหรือไม่มีโมเลกุลของ CD4 สามารถติดเชื้อจาก HIV ได้เช่นกัน macrophages แบบโมโนนิวเคลียร์สามารถซ่อนไวรัสจำนวนมากและกลายเป็นพื้นที่เก็บข้อมูลสำหรับ HIV เซลล์ CD4 T บางเซลล์ยังเป็น แหล่งเก็บข้อมูลเอชไอวีที่สำคัญที่เก็บเชื้อ HIV ในรูปแบบที่มั่นคงและไม่ทำงานซึ่งเปิดใช้งานเซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดการแพร่เชื้อเอชไอวีและ virions ใหม่

การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า HIV-1 ติดเชื้อ CD4 และ CCR5 ขนาดใหญ่โดยไม่ได้รับความช่วยเหลือจากโปรตีนที่จับกับ dendritic cell-specific HIV-1 (DC-SIGN) ซึ่งไม่สามารถทำให้สำเร็จได้ DC-SIGN มีน้ำหนักโมเลกุล 44 โปรตีนพื้นผิวของเซลล์ dendritic (DC) ของ× 103 หลังจาก HIV-1 บุกรุกร่างกายมนุษย์แรกติดเชื้อ DC ซึ่งสามารถทำได้โดยการผูกเฉพาะของ gpl20 ถึง DC-SIGN และจากนั้นไวรัสจะถูกกลืนโดย DC ในเซลล์ DC ประมวลผลแอนติเจนของไวรัสต่างประเทศและนำเสนอข้อมูลแอนติเจนไปยังเซลล์ T เพื่อกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันไวรัสในเวลาเดียวกันในระหว่างกระบวนการนำเสนอแอนติเจน DC ติดต่อโดยตรงเซลล์ T และส่งไวรัสไปยังไวรัส เซลล์ T ทำให้เกิดการติดเชื้อของเซลล์ T

ในโปรโตปลาสซึมของเชื้อ HIV RNA จะถูกคัดลอกไปยัง DNA แบบเส้นเดี่ยวภายใต้การกระทำของ reverse transcriptase และ DNA แบบเส้นเดี่ยวนั้นถูกใช้เป็นแม่แบบในการทำซ้ำ DNA เส้นที่สองภายใต้การกระทำของ DNA polymerase DNA แบบเกลียวคู่นี้สามารถใช้ รูปแบบอิสระยังคงอยู่ในไซโตพลาสซึมและถูกถ่ายทอดไปสู่ ​​HIV RNA มันสามารถเคลื่อนที่เข้าสู่นิวเคลียสและสามารถรวมเข้ากับ DNA จีโนมของโฮสต์ผ่านทางเอชไอวี integrase เพื่อสร้าง "proviral" ที่ยังคงอยู่ในนิวเคลียสเป็นเวลานาน ภายใต้เงื่อนไขบางประการ "pre-virus" จะสร้าง HIV RNA และ mRNA โดยการถอดความและถูกถ่ายโอนไปยังไซโตพลาสซึม HIV mRNA ถูกแปลเพื่อสร้าง HIV reverse transcriptase ใหม่จีโนมอาร์เอ็นจีจีอาร์เอ็นเอโครงสร้างโปรตีนโปรตีน โปรตีน ฯลฯ และรวมตัวกันเป็น virions ใหม่ปะทุออกมาจากเซลล์ในลักษณะที่แตกหน่อ

เชื้อไวรัส HIV-1 โปรวาวาลาถูกรวมเข้ากับโครโมโซมของเซลล์โฮสต์ได้กลายเป็นส่วนหนึ่งของจีโนมของโฮสต์ซึ่งเลียนแบบด้วย DNA เซลล์โฮสต์และได้รับการถ่ายทอดไปยังเซลล์ลูกสาวดังนั้น provirus แบบรวมจะถูกสังเคราะห์ลงในจีโนมเซลล์โฮสต์อย่างถาวร หรือการถอดความอย่างลับๆหรือการแสดงออกของยีนระดับสูงส่งผลให้เกิดไวรัสลูกหลานจำนวนมาก

2. HIV-2 เป็น retrovirus อีกตัวที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่แยกได้จากผู้ป่วยชาวแอฟริกาตะวันตกในช่วงกลางทศวรรษที่ 1980 ซึ่งส่วนใหญ่ จำกัด อยู่ที่แอฟริกาตะวันตก แต่ตอนนี้อยู่ในสหรัฐอเมริกายุโรปแอฟริกาใต้อินเดีย มีกรณีของการติดเชื้อ HIV-2 ในประเทศและภูมิภาคอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีบางกรณีในประเทศจีนเมื่อเร็ว ๆ นี้ HIV-2 มีความแตกต่างของพืชที่แตกต่างกันโครงสร้างพื้นฐานและ tropism มือถือของ HIV-2 คล้ายกับ HIV-1 ในทางตรงกันข้าม HIV-2 นั้นคล้ายกับไวรัส simian immunodeficiency (Muum immunodeficiency virus) SIV และมีความแตกต่างอย่างมากในโครงสร้างโปรตีนจาก HIV-1 โดยเฉพาะโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกซึ่งมีลำดับนิวคลีโอไทด์และกรดอะมิโนสูงกว่า HIV-1 อย่างมีนัยสำคัญ แตกต่างกันเพียง 40% ถึง 50% มีความคล้ายคลึงกับ HIV-1 ในขณะที่ 75% คล้ายกับ SIV บางส่วน HIV-2 จีโนมยังมีสามโครงสร้างยีนปิดปาก env และ pol และอาจมีททท, Rev, NEF, vif และ vpr ยีน (รูปที่ 2) มีความแตกต่างใน HIV-2 ที่ไม่มียีน vpu แต่มียีน vpx (viral protein x) ในภาคกลางซึ่งไม่พบใน HIV-1 หน้าที่ของมันยังไม่ชัดเจน HIV - คุณสมบัติของแอนติเจนของ 2 นั้นแตกต่างจาก HIV-1 และโปรตีนโครงสร้างของทั้งสองมีปฏิกิริยาข้ามที่รุนแรงที่สุดในขณะที่โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกทำปฏิกิริยาข้าม ผู้ที่อ่อนแอที่สุดเช่น HIV-1, HIV-2 ก็เลือกที่จะบุกรุกเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 T แต่ความรุนแรงของไวรัสก็ไม่รุนแรงเท่ากับ HIV-1 และ HIV-1 และ HIV-2 ไม่แข็งแรงในโลกภายนอก ไวต่อความร้อน, 56 ° C, 30 นาทีสามารถปิดใช้งาน, ยาฆ่าเชื้อทั่วไปเช่น 70% เอทานอล, โซเดียมไฮโปคลอไรต์ 0.2%, สารละลายฟอร์มัลดีไฮด์ 5% ~ 8% และ 5000 × l0-6 ~ 10,000 × l0-6 ไวรัสสด

(สอง) การเกิดโรค

1. หลักการของการเกิดโรค

ไม่ชัดเจนว่าจากการวิจัยในปัจจุบันอาจเกี่ยวข้องกับกลไกต่อไปนี้

(1) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวี: ในระยะแรกของการติดเชื้อเอชไอวีเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ติดเชื้อเอชไอวีสามารถผลิตเซลล์เฉพาะ cytotoxic T (CTL) เซลล์ที่แสดงส่วนประกอบแอนติบอดี HIV สามารถถูกทำลายโดย CTL และเชื้อ HIV Clearance; เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (เซลล์ NK) สามารถทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อเอชไอวีโดยการกระทำของเซลล์ cytotoxic (ADCC) แอนติบอดีขึ้นอยู่กับแอนติบอดีพึ่งแอนติบอดีเอชไอวีเพื่อให้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันสามารถลบเอชไอวีจากเซลล์ที่ติดเชื้อ และ จำกัด การติดเชื้อ HIV ไว้ที่เซลล์ใหม่ทำให้ผู้ติดเชื้อ HIV ไม่มีอาการนาน

(2) ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อ HIV: HIV มีความสัมพันธ์พิเศษกับเซลล์ CD4 (รวมถึงเซลล์ตัวช่วย T, monocytes และ macrophages เป็นต้น) และ HIV ผูกกับโมเลกุล CD4 บนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมายโดยใช้ gp120 ด้วยความช่วยเหลือของ gp41 เซลล์เข้าสู่เซลล์ทำให้เซลล์ติดเชื้อหลังจากการติดเชื้อการทำงานของเซลล์ตัวช่วย T ผิดปกติหรือขาดการผลิตไซโตไคน์เช่น interleukin (IL-2) ลดลงและปฏิกิริยาของอัลลอยด์เจนจะลดลง สำหรับการลดลงของฟังก์ชั่นเสริมของเซลล์ B นั้นจำนวน T เซลล์ผิดปกติส่วนใหญ่เกิดจากการลดจำนวนของเซลล์ CD4 helper T เมื่อจำนวน CD4 T เซลล์ลดลงเหลือ 200 × 106 / ลิตรหรือน้อยกว่าการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกมักเกิดขึ้น

การทดลองยืนยันว่าโมเลกุลของ CD4 จำนวนเล็กน้อยจะแสดงบนพื้นผิวของเซลล์ B และอาจติดเชื้อ HIV-1 แต่ที่สำคัญกว่านั้นคือการทำงานของเซลล์ B ที่ผิดปกติในระยะแรกของการติดเชื้อการกระตุ้นเซลล์ polyclonal B ที่รุนแรงอาจเกิดขึ้นซึ่งแสดงเป็น IgG ระดับที่เพิ่มขึ้นของ IgA, การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน, เพิ่มเซลล์เลือดรอบนอก B, การตอบสนองของแอนติบอดีที่ผิดปกติต่อการกระตุ้นแอนติเจนและปรากฏการณ์ภูมิต้านทานผิดปกติ, ข้อบกพร่องในการทำงานของเซลล์ตัวช่วย T นำไปสู่การกระตุ้นเซลล์ B อย่างยั่งยืน; ยกตัวอย่างเช่นการติดเชื้อ CMV และ EBV ก็เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้เกิดการกระตุ้นเซลล์ B ด้วยเช่นกันโมโนโครมขนาดมหึมาสามารถติดเชื้อได้โดยโมเลกุลของผิว CD4 ทั้งคู่ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ CD4 T แมคโครฟาจดูเหมือนว่า cytopathic ต่อเชื้อ HIV มีความทนทานมากกว่าและทำหน้าที่เสมือนเป็นคลังเก็บไวรัสนอกจากนี้แมคโครฟาจยังมีบทบาทสำคัญในการบรรทุกเชื้อไวรัสผ่านกำแพงเลือดสมองไปสู่ระบบประสาทส่วนกลางในช่วงปลายของการติดเชื้อโมโนนิวเคลียร์ - ฟังก์ชั่นการนำเสนอ antigen ของ macrophages บกพร่องในผู้ป่วยเอดส์ความผิดปกติบางอย่างของเซลล์เหล่านี้อาจเป็นผลมาจากการกระตุ้นเซลล์ในร่างกายอย่างเรื้อรังเช่นการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของตัวรับ IL-2 IL-1 หลั่งซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานเรื้อรังของปัจจัยต่างๆเช่นบทบาทของโปรตีนของไวรัสหรือไซโตไคน์หรือผลโดยตรงของการติดเชื้อเอชไอวีและชอบ

(3) การลดลงของเซลล์ CD4 ที่เกิดจากการติดเชื้อ HIV: จากความเข้าใจในปัจจุบันกลไกอาจมีดังนี้

1 การบาดเจ็บจากภูมิคุ้มกัน: เนื่องจากการติดเชื้อเอชไอวีส่วนใหญ่เป็นเซลล์ CD4 T เมื่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (รวมถึง CTL, ADCC และอื่น ๆ ) ที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวียังคงอยู่หรือแข็งแรงเกินไปก็สามารถนำไปสู่การลดลงและลดลงของเซลล์ CD4 T

2 ผล cytopathic โดยตรงของเอชไอวี: การติดเชื้อเอชไอวีสามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ผ่านผล cytopathic โดยตรง (CPE) เมื่อยีน HIV-env ของเซลล์ CD4 T ที่ติดเชื้อจะแสดงออกอย่างมากก็จะผ่านซอง glycoprotein (gp120) ไกล่เกลี่ยโดย gp41), หลอมรวมกับเซลล์ CD4 T ปกติที่อยู่ติดกันเพื่อสร้างเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสเช่นเซลล์ร่างกาย syncytial. เซลล์ syncytial มักจะตายและละลายภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากการก่อตัวและต่อมไทมัสและสารตั้งต้นเลือด T เซลล์ต่อพ่วง การติดเชื้อไม่แพร่กระจายและเติมเต็มประชากร T เซลล์ผู้ใหญ่

3 Apoptosis: มีงานวิจัยจำนวนมากยืนยันว่าทั้งเอชไอวีและผลิตภัณฑ์สามารถทำให้เกิด apoptosis, gp120 / gp41 สามารถเพิ่มอัตรา apoptotic ของเซลล์ CD4 T ที่ถูกกระตุ้นและโปรตีนในซองทำให้ T apoptosis ผ่านการส่งสัญญาณ CD4 ความตายการส่งสัญญาณผ่านตัวรับร่วม CXCR4 ยังสามารถกระตุ้นการตายของเซลล์ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากการส่งสัญญาณที่ขึ้นอยู่กับ p38

4 ผล Superantigen: สันนิษฐานว่าโปรตีนไวรัสอาจกระตุ้นและทำให้หมดสิ้นลงในที่สุดเซลล์ CD4 T ที่มีตัวรับ T เซลล์ที่เฉพาะเจาะจง

5 การบาดเจ็บที่ไร้เดียงสา: ฟรี gp120 ผูกติดกับโมเลกุล CD4 บนพื้นผิวของเซลล์ CD4 T ที่ไม่ติดเชื้อทำให้พวกมันถูกโจมตีโดยภูมิคุ้มกันและไร้เดียงสา

6 ลดการสูญเสียการทำงานของ thymic ที่เกิดจากเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ HIV หรือการติดเชื้อ HIV ทำให้เซลล์ CD4 T ลดลง

(4) ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงแอนติเจนของเอชไอวีและการเปลี่ยนแปลงของความรุนแรง: เนื่องจาก provirus ที่รวมอยู่ในโครโมโซมของเซลล์โฮสต์จำเป็นต้องมีการคัดลอกและแปลโดยใช้ระบบการถอดความและการแปลของเซลล์โฮสต์ไวรัสลูกหลานมีความอ่อนไหวต่อการกลายพันธุ์ ในพื้นที่เยื่อหุ้มชั้นนอกเนื่องจากอัตราการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของ HIV-1 ไวรัสประมาณ 1,010 ~ 1,012 ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดทุกวันมีการประเมินว่ามี 1 ไม่ตรงกันในการตรวจ 10,000 ทุกครั้งและไวรัสที่กลายพันธุ์จำนวน 107 เกิดขึ้นทุกวัน อนุภาค, ตัวแปรเอชไอวีสามารถหลบหนีของเหลวในร่างกายที่เฉพาะเจาะจงและการโจมตีภูมิคุ้มกันของเซลล์นอกจากนี้ความรุนแรงของสายพันธุ์กลายพันธุ์ก็เปลี่ยนไปในระหว่างการติดเชื้อความรุนแรงต่าง ๆ อาจส่งผลต่อความก้าวหน้าและความรุนแรงของโรคในระยะแรกของการติดเชื้อ มันไม่ได้กระตุ้นให้เกิด syncytium ซึ่งกลายพันธุ์ต่ำ virulence ในช่วงท้ายของการติดเชื้อแม้ว่ามันจะยังไม่มีอาการจำนวนของเซลล์ T จะลดลงเรื่อย ๆ และจะเห็นว่าการจำลองแบบรวดเร็วและสายพันธุ์กลายพันธุ์ที่รุนแรงของ syncytium

(5) อิทธิพลของปัจจัยอื่น ๆ : การติดเชื้อเอชไอวีมักจะแฝงตัวเป็นเวลาหลายปีโดยไม่พัฒนาเป็นโรคเอดส์ แต่มันอาจก้าวหน้าอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาหนึ่งซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับอิทธิพลของปัจจัยอื่น ๆ เช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวและโมโนนิวเคลียร์ในระยะต่างๆ การจำลองแบบของเอชไอวี (โดยทั่วไปจะมีความเครียดรุนแรง) สามารถมองเห็นได้ใน phagocytes แต่โพรไวรัสในจีโนมเซลล์ CD4 T เกือบจะคงที่จึงไม่ก่อให้เกิดความเสียหายและการสูญเสียของเซลล์ T เมื่อร่างกายได้รับผลกระทบจากปัจจัยบางอย่าง การกระตุ้นเช่นยา, CMV, EBV หรือการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ , เซลล์เม็ดเลือดขาวและ mononuclear-macrophages เปิดใช้งาน, provirus ภายในมันเริ่มที่จะคัดลอกและทำซ้ำทำให้เซลล์เสียหายจำนวนมากและการพร่องนอกจากนี้ทางพันธุกรรม ปัจจัยด้านพฤติกรรมและสิ่งแวดล้อมอาจส่งผลต่ออัตราการพัฒนาของโรคเอดส์ตัวอย่างเช่น haplotypes MHC บางคนอาจพัฒนาโรคเอดส์ก่อนหน้านี้กลุ่มยีนที่เชื่อมโยง MHC เหล่านี้อาจเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของโรคเอดส์

ดังนั้นจึงคาดการณ์ว่าการเกิดโรคที่เป็นไปได้ของโรคเอดส์คือ: เมื่อบุคคลติดเชื้อเอชไอวีในระยะแรกของการติดเชื้อร่างกายมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ดีเยี่ยมต่อเอชไอวี, ความรุนแรงสูง, การแสดงออกของโคลนนิ่ง HIV สูง จำนวนเซลล์ยังคงมีขนาดเล็กดังนั้นจึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของเซลล์ CD4 T แต่ซ่อนอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดขาว, สายพันธุ์เอชไอวีและ proviruses แบบบูรณาการใน macrophages ขนาดใหญ่โมโนนิวเคลียร์จะไม่ lurked โดยการโจมตีภูมิคุ้มกันในอนาคต ในเวลาเดียวกันเนื่องจากปัจจัยบางอย่างหลังจากการเปิดใช้งานของเซลล์เหล่านี้เอชไอวีและ provirus ที่แฝงอยู่ในเซลล์เริ่มที่จะคัดลอกและทำซ้ำและสายพันธุ์เอชไอวีที่ผลิตความรุนแรงสูงจะผลิตอย่างต่อเนื่องภายใต้กลไกดังกล่าวข้างต้น การลดลงอย่างรวดเร็วและการสูญเสียของเซลล์ CD4 T นำไปสู่การล่มสลายของระบบภูมิคุ้มกันทั้งหมดและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของผู้ติดเชื้อในผู้ป่วยโรคเอดส์

2. พยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มานั้นมีความหลากหลายและไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อทางพยาธิสภาพแผลต่อมน้ำเหลืองและแผลระบบประสาทส่วนกลาง

(1) การติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอก: การติดเชื้อซ้ำซ้อนซ้ำซ้อนของโรคฉวยโอกาสหลายอันเนื่องมาจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรงเชื้อโรคในเนื้อเยื่อทวีคูณและปฏิกิริยาการอักเสบน้อยลงร่วมกับโรคเริมงูสวัดเริมงูสวัดและการติดเชื้อรา แผลเยื่อเมือกผิวที่เกิดจากการติดเชื้อในช่องปาก Candida albicans, Pneumocystis carinii โรคปอดบวมที่เกิดจากการติดเชื้อ Pneumocystis, แผลลำไส้ใหญ่ ulcerative แผลที่เกิดจากการติดเชื้อ cytomegalovirus, แผลวัณโรคที่เกิดจากการติดเชื้อ Mycobacterium ฯลฯ เนื่องจากภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงอาจจะมี sarcoma sarcoma, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือเนื้องอกมะเร็งระบบอื่น ๆ ของ Kaposi การติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกเหล่านี้อาจประจักษ์เป็นการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาที่สอดคล้องกัน

(2) แผลที่ต่อมน้ำเหลือง: รวมถึงรอยโรคปฏิกิริยาและแผลเนื้องอก

1 รอยโรคปฏิกิริยา: ส่วนใหญ่ของระยะแรกคือต่อมน้ำเหลือง follicular proliferative ส่วนใหญ่ต่อมน้ำเหลือง follicular hyperplasia ขยายฟิวชั่นตามด้วยการแพร่กระจาย lymphocytosis พองศูนย์เชื้อโรคตุ่มน้ำเหลืองจำนวนมาก การแทรกซึมของเซลล์ซึ่งกลายเป็นรังของอิมมูโนบลาสต์ผสมกับลิมโฟไซต์แล้วตามด้วยพังผืดของต่อมน้ำเหลืองโครงสร้างปกติจะหายไปแทนที่ด้วยอาการบวมน้ำไฟเบอร์หรือพังผืดที่มีพลาสมาเซลล์เซลล์เนื้อเยื่ออิมมูโน .

2 แผลเนื้องอก: รวมทั้ง Kaposi sarcoma และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ ซึ่งหมายความว่าโรคมีความก้าวหน้าไปสู่ขั้นตอนของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

(3) แผลที่ระบบประสาทส่วนกลาง: HIV มักจะบุกรุกระบบประสาทส่วนกลางการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่จะเป็นเซลล์ hyperplasia glial, เนื้อร้ายโฟกัส, การแทรกซึมการอักเสบ perivascular, การก่อ syncytium และ demyelination

การป้องกัน

ได้รับการป้องกันกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เนื่องจากกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาส่วนใหญ่ผ่านการติดต่อทางเพศเส้นทางการฉีดผลิตภัณฑ์เลือดหรือเลือดและการส่งผ่านปริกำเนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการใช้ยาฉีดและการส่งผ่านทางเพศหลักการของการป้องกันคือการหลีกเลี่ยงการสัมผัสโดยตรงกับเลือดของผู้ติดเชื้อ น้ำตานมปัสสาวะอุจจาระน้ำอสุจิและสารคัดหลั่งในช่องคลอด ฯลฯ มีมาตรการป้องกันดังต่อไปนี้สำหรับการอ้างอิง

1. หลีกเลี่ยงการมีเพศสัมพันธ์กับไวรัสเอชไอวี

การมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนักหรือช่องคลอดอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อทวารหนักหรือเยื่อบุในช่องคลอดเชื้อไวรัสเอชไอวีในมนุษย์หลั่งในน้ำอสุจิและสารคัดหลั่งในช่องคลอดสามารถส่งผ่านไปยังส่วนอื่น ๆ ผ่านเยื่อเมือกที่เสีย การให้ความรู้ด้านสุขภาพการพึ่งตนเองป้องกันการติดต่อทางเพศสัมพันธ์กับผู้ติดเชื้อเอชไอวีห้ามเด็ดขาดและปราบปรามการค้าประเวณีน่าเกลียดและพฤติกรรมน่าเกลียดอื่น ๆ

2. ป้องกันการแพร่กระจายของเส้นทางการฉีด

ห้ามมิให้ใช้ยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาฉีดเสริมสร้างความเข้มแข็งต่อต้านยาเสพติดงานล้างพิษเสริมสร้างการศึกษาพิษกำจัดพิษไม่ใช้เข็มฉีดยาและเข็มฉีดยาร่วมกันโดยใช้เข็มฉีดยาที่ใช้แล้วทิ้งและเข็มฝังเข็มเพื่อป้องกันเข็มฉีดยา

3. เสริมสร้างการจัดการผลิตภัณฑ์เลือด

เสริมสร้างการจัดการของตลาดผลิตภัณฑ์เลือดผลิตภัณฑ์เลือดเช่นเลือดและพลาสมาควรถูกรวบรวมโดยสถานีเลือดที่มีคุณสมบัติที่เกี่ยวข้องสำหรับการเก็บเลือดการทดสอบการจัดหาเลือดการขุดที่ผิดกฎหมายและการจัดหาเลือดหน่วยงานบังคับใช้กฎหมายของประเทศที่เกี่ยวข้อง หัวหน้า, ทรราชเลือด, การตรวจร่างกายอย่างเข้มงวดของผู้บริจาคโลหิต, รวมถึงการทดสอบแอนติบอดีเอชไอวี, กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงควรห้ามการบริจาคเลือด, พลาสม่า, อวัยวะ, เนื้อเยื่อ, หรือน้ำอสุจิ, ห้ามนำเข้าผลิตภัณฑ์เลือดทุกชนิดจากต่างประเทศ อัลบูมินมนุษย์แกมมาโกลบูลินส่วนประกอบของเลือดต่าง ๆ เป็นต้น

4. ตัดการส่งต่อจากแม่สู่ลูก

ผู้ติดเชื้อเอชไอวีเพศหญิงโดยเฉพาะผู้ที่ติดเชื้อ HIV-1 ควรพยายามหลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์เพื่อป้องกันการแพร่เชื้อจากแม่สู่ลูกเนื่องจากเชื้อเอชไอวีสามารถส่งไปยังทารกผ่านการให้นมบุตรสตรีที่ติดเชื้อ HIV ไม่ควรให้นมแม่

5. เสริมสร้างมาตรการฆ่าเชื้อและแยก

สำหรับบทความหรือเครื่องมือที่ปนเปื้อนด้วยเลือดหรือของเหลวในร่างกายให้ใช้ยาฆ่าเชื้อที่มีประสิทธิภาพเช่นโซเดียมไฮโปคลอไรต์ที่เตรียมขึ้นใหม่หรือความเข้มข้น 1:10 500 × 10-6 ถึง 5,000 × 10-6 (เจือจาง 1:10 ถึง 1: 100) เช็ดหรือแช่สารละลายปูนขาวที่มีคลอรีนเจือจางควรใช้ผลิตภัณฑ์ของเสียที่ผ่านการฆ่าเชื้อแล้วก่อนที่จะทำการบำบัดหรือเผาเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสโดยตรงกับเลือดหรือของเหลวในร่างกายของผู้ป่วยสวมถุงมือสวมชุดและเปื้อนด้วยเลือดหรือของเหลวในร่างกาย เมื่อทำความสะอาดอย่างทั่วถึงและฆ่าเชื้อทันที

6. เสริมสร้างการฝึกอบรมทางธุรกิจ

บุคลากรด้านการป้องกันการแพร่ระบาดและสถาบันการแพทย์ควรได้รับการฝึกอบรมในความรู้ทางธุรกิจที่เกี่ยวข้องปรับปรุงระดับธุรกิจการวินิจฉัยและการรักษาที่เป็นมาตรฐานรวมถึงการส่งเสริมโปรแกรมการรักษามาตรฐานสากลและพัฒนาแนวทางการรักษาที่เหมาะสมสำหรับพื้นที่ชนบทในประเทศจีน

7. วัคซีนเอชไอวี

การศึกษาวัคซีนเอชไอวีที่มีประสิทธิภาพอาจเป็นความหวังในการกำจัดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา แต่เนื่องจากอัตราการกลายพันธุ์ที่สูงของยีนเอชไอวีการผสมผสานของยีนไวรัสเข้าสู่เซลล์มนุษย์โฮสต์และการบุกรุกโดยตรงของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ความยากลำบากในการพัฒนาเพิ่มขึ้นอย่างมากถึงแม้ว่ากำลังคนและทรัพยากรวัสดุจำนวนมากได้ถูกลงทุนทั้งที่บ้านและต่างประเทศการวิจัยระยะยาวและการวิจัยวัคซีนต่าง ๆ เช่นวัคซีนที่ยังไม่ได้ใช้งานวัคซีนที่ถูกลดทอนวัคซีน subunit วัคซีนกรดนิวคลีอิก อย่างไรก็ตามยังไม่มีวัคซีนที่ประสบความสำเร็จในปัจจุบันวัคซีนที่ครบกำหนดในต่างประเทศกำลังอยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิกหรือ preclinical แต่ส่วนใหญ่เป็นเชื้อเอชไอวีชนิดย่อยในขณะที่จีนได้รับความนิยมจาก A, B, B 'ชนิดย่อย, C, E ห้าประเภทนั้นเป็นประเภทหลักดังนั้นไม่ว่าจะเป็นวัคซีนที่พัฒนาในต่างประเทศสามารถนำไปใช้กับจีนได้หรือไม่ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องพัฒนาวัคซีนเอชไอวีจากสายพันธุ์ระบาดในประเทศจีนอย่างไรก็ตามจากสถานการณ์ปัจจุบันในประเทศจีน

8. เสริมสร้างการตรวจสอบของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

เนื่องจากการพัฒนาทางเศรษฐกิจและวัฒนธรรมในส่วนต่าง ๆ ของประเทศจีนคนส่วนใหญ่รวมถึงบุคลากรทางการแพทย์จำนวนมากขาดความเข้าใจในความรู้เกี่ยวกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาการเปลี่ยนแปลงทัศนคติทางเพศของผู้คนการอยู่ร่วมกันแบบกันเองพันธมิตรทางเพศหลายคู่โสเภณีค้าประเวณี ภาวะน้ำท่วมการแพร่กระจายของการค้ายาเสพติดอย่างค่อยเป็นค่อยไปเงื่อนไขทางการแพทย์ที่อ่อนแออย่างยิ่งในระดับประถมศึกษาและการตรวจสอบที่ไม่สม่ำเสมอของหน่วยงานด้านการแพทย์สุขภาพและการป้องกันการแพร่ระบาดในทุกระดับเป็นต้นทำให้เกิดการแพร่กระจายของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง อัตราการติดเชื้อและอุบัติการณ์ของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับได้เข้าสู่ช่วงเวลาของการเติบโตอย่างรวดเร็วและฐานประชากรของจีนมีขนาดใหญ่มากแนวโน้มการพัฒนาของมันมีแนวโน้มที่จะมีผลกระทบเชิงลบต่อการเมืองสังคมและชีวิตทางเศรษฐกิจ การเฝ้าระวังกลุ่มอาการของโรคและการสร้างเครือข่ายการติดตามอย่างสมบูรณ์แบบเพื่อให้ประเทศสามารถเข้าใจการเปลี่ยนแปลงในสถานการณ์การแพร่ระบาดของโรคได้อย่างถูกต้องเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับประเทศในการกำหนดกฎหมายและข้อบังคับที่สอดคล้องกันและดำเนินมาตรการป้องกันและควบคุม

(1) การดำเนินการและเสริมสร้างระบบการรายงานการแพร่ระบาดของโรค: โดยเฉพาะอย่างยิ่งรายงานสถานการณ์การแพร่ระบาดของสถาบันสุขภาพขั้นต้นควรดำเนินการ

(2) เสริมสร้างการตรวจสอบกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง: เป้าหมายการติดตามที่สำคัญในปัจจุบันของจีนรวมถึง:

1 คนที่ใช้ผลิตภัณฑ์เลือดต่างประเทศ

2 คนที่มีเพศสัมพันธ์กับชาวต่างชาติ

นักเรียนจีน 3 คนกำลังศึกษาในต่างประเทศกรรมกรชาวต่างชาติระยะยาวและผู้มาเยี่ยมเยียน

4 ชาวต่างชาติที่ประจำการในประเทศจีนเป็นเวลานานนักท่องเที่ยวไปยังประเทศจีนนักศึกษาต่างชาตินักการทูต ฯลฯ

5 การค้าประเวณีการหมิ่นประมาทและการละเมิดผู้เสพ;

6 ผู้ที่มีการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง

(3) การเสริมสร้างการกักกันชายแดน: ห้ามมิให้ผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องติดเชื้อ

โรคแทรกซ้อน

ได้รับภาวะแทรกซ้อนของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภาวะแทรกซ้อน ติดเชื้อ

การติดเชื้อที่รุนแรงอื่น ๆ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ cryptococcal การติดเชื้อแบคทีเรียต่างๆและการติดเชื้อ

อาการ

อาการกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาอาการที่พบบ่อย การติดเชื้อเอชไอวีไข้ไม่ได้อธิบายอาการคลื่นไส้และอาเจียนกลืนลำบากภูมิคุ้มกันบกพร่องความเมื่อยล้าอาการซึมเศร้ากลืนอาการปวดเบื่ออาหาร

ระยะฟักตัวแตกต่างกันไป 2 ถึง 10 ปีอาการทางคลินิกมีความซับซ้อนมากส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกโดยปกติเมื่อเริ่มต้นการติดเชื้อ HIV อาจมีอาการทางคลินิกของการติดเชื้อเฉียบพลันและจากนั้นเป็นเวลานาน อาจไม่มีอาการใด ๆ ในเวลาหรือเฉพาะต่อมน้ำเหลืองในร่างกายทั้งหมดและจากนั้นการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกจะปรากฏขึ้นเป็นกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาซึ่งแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนทางคลินิกแสดงกระบวนการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปและเชื่อมโยงกัน .

การติดเชื้อเฉียบพลัน

หลังจากติดเชื้อ HIV แล้ว HIV จะกระตุ้นร่างกายให้ตอบสนองทางภูมิคุ้มกันผู้ป่วยบางรายมีอาการคล้ายเชื้อ mononucleosis ชั่วคราวอาการเริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วเหงื่อออกปวดศีรษะเจ็บคอคลื่นไส้เบื่ออาหารวิงเวียนทั่วไปข้อต่อ อาการต่าง ๆ เช่นปวดกล้ามเนื้อมีผื่นแดงอาเจียนอาเจียนท้องเสียต่อมน้ำเหลืองในระบบหรือ thrombocytopenia และเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อเฉียบพลันบางรายมีอาการปวดศีรษะอาการทางระบบประสาทและการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง

การตรวจเลือดรอบข้าง, จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติ, หรือเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลง, monocytes เพิ่มขึ้น, และสัดส่วนของเซลล์ CD4 / CD8 ในเซลล์ย่อย lymphocyte สามารถเปลี่ยนแปลงได้. ช่วงนี้ใช้เวลาหนึ่งหรือสองสัปดาห์, เพราะอาการไม่ได้มีลักษณะเฉพาะในช่วงเวลานี้ มันมักจะถูกวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นหวัดและถูกทอดทิ้งหลังจาก 2 ถึง 6 สัปดาห์ของการติดเชื้อแอนติบอดีเอชไอวีในซีรั่มอาจเป็นบวกและจากนั้นเข้าสู่ระยะเวลาการติดเชื้อที่ค่อนข้างไม่มีอาการ

2. ระยะเวลาการติดเชื้อที่ไม่มีอาการ

ในระยะนี้ผู้ติดเชื้อสามารถเป็นอิสระจากอาการใด ๆ ยกเว้นแอนติบอดี HIV ในซีรั่มจำนวนเซลล์ T สามารถลดความก้าวหน้า แต่ไวรัสยังคงทำซ้ำและผู้ติดเชื้อติดเชื้ออยู่แล้วความยาวของแต่ละคนแตกต่างกันอย่างมาก 2 ถึง 10 ปีปกติ 6 ถึง 8 ปีซึ่งเป็นเรื่องยากมากสำหรับการตรวจหาผู้ป่วยและการป้องกันในระยะแรก

3. กลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม "โรคต่อมน้ำเหลืองถาวร (PGLS)", "โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาซินโดรมที่เกี่ยวข้องกับโรค (ARC)" ฯลฯ อาการทางคลินิกที่โดดเด่นของช่วงเวลานี้คือความเพียร ต่อมน้ำเหลืองในระบบนอกเหนือไปจากต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบส่วนอื่น ๆ ของสองหรือมากกว่าต่อมน้ำเหลือง, 1 ซม. ในเส้นผ่าศูนย์กลางยาวนานกว่า 3 เดือนไม่มีเหตุผลอื่น ๆ สามารถอธิบายได้ในช่วงเวลานี้ต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่สมมาตรสัมผัส พื้นผิวเป็นเรื่องยากที่จะย้ายฟรีไม่มีความอ่อนโยนไม่ตอบสนองต่อการรักษาทั่วไปมักจะมาพร้อมกับความเมื่อยล้ามีไข้อ่อนเพลียทั่วไปและการสูญเสียน้ำหนัก ฯลฯ บางกรณีของต่อมน้ำเหลืองบวมหายไปหลังจากหนึ่งปียังสามารถบวมอีกประมาณ 30% ผู้ป่วยอาจมีเพียงต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน แต่ไม่มีอาการทางระบบอื่น ๆ ผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดหัว, ซึมเศร้าหรือความวิตกกังวลบางคนมีแผลที่ปลายประสาทสัมผัสและแม้กระทั่งอาการ neuropsychiatric เช่นความผิดปกติทางจิตปฏิกิริยาอาจเกี่ยวข้องกับการบุกรุกของไวรัส เป็นระบบผู้ป่วยบางรายมีภูมิคุ้มกันบกพร่องนอกเหนือไปจากต่อมน้ำเหลืองผิวเผินข้างต้นและโรคทางระบบ นอกจากนี้การติดเชื้อที่ไม่ร้ายแรงหรือการกำเริบหลายครั้งเกิดขึ้นหลายครั้ง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิชาการหลายคนสนับสนุนการยกเลิกของระยะแรกของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาและต่อมน้ำเหลืองจำแนกในระยะเวลาการติดเชื้อที่ไม่มีอาการ แต่บางส่วนของอาการทางระบบถูกแบ่งออกเป็นขั้นตอนของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

4. กลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

นอกจากลักษณะของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาก่อนแล้วอาจมีไข้อ่อนเพลียเหงื่อออกตอนกลางคืนการสูญเสียน้ำหนักที่ควบคุมไม่ได้ (> 10%) ท้องร่วงถาวรไข้เรื้อรัง (> 38 ° C) เป็นเวลา 3 เดือน อาการทางคลินิกดังกล่าวข้างต้นและอาการทางคลินิกของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงเช่นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเซลล์ช้าการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกมะเร็งสามารถส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆและอวัยวะของร่างกายและมักจะมีเชื้อโรคหลายชนิด (ตารางที่ 1) เนื้องอกอยู่ร่วมกัน

อาการทางคลินิกของระบบหรืออวัยวะที่ได้รับผลกระทบมีดังนี้

(1) ระบบทางเดินหายใจ: ปอดบวมส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อฉวยโอกาส Kaposi sarcoma และวัณโรค

1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) ได้รับการพิจารณาว่าเป็นของโปรโตซัวหรือที่รู้จักกันในชื่อ Pneumocystis carinii และตอนนี้ได้รับการยืนยันว่าเป็นเชื้อราจากการวิเคราะห์ทางสัณฐานวิทยาและโมเลกุล การติดเชื้อเป็นเรื่องที่พบมากที่สุดคิดเป็น 80% ของการติดเชื้อปอดของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มามันเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาโรคนี้เป็นโรคปอดบวมเซลล์พลาสม่าสิ่งของที่เกิดจาก Pneumocystis การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญคือการกระจาย interstitial และถุงบวมในปอด. alveoli เต็มไปด้วยอาการบวมน้ำโฟมและ Pneumocystis จำนวนมาก, การเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของผนังถุงและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสม่าแทรกซึมใน interstitial ปอด. สำหรับไข้, ไอแห้ง, หายใจเร็ว, หายใจลำบาก, ตัวเขียว, ความผิดปกติของการระบายอากาศ, การตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าปอดบวมระหว่างกลาง, อาการแย่ลงเรื่อย ๆ , อาจเสียชีวิตจากการหายใจล้มเหลว, เสมหะ, ปอดไหล, ล้างหลอดลม หรือค้นหาเชื้อโรคในการตรวจชิ้นเนื้อ endotracheal เพื่อวินิจฉัยโรค

นอกจากนี้ cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, พยาธิตัวกลม, Legionella และอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดโรคปอดบวม

2 Kaposi sarcoma: ในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาพร้อมกับโรคผิวหนังที่กว้างขวางโรคปอดที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิก Kaposi sarcoma อยู่ที่ประมาณ 20% อัตราการชันสูตรศพอยู่ที่ 50% แต่ไม่มีผิวหนัง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาจากความเสียหายของเยื่อเมือก, Kaposi sarcoma ในปอดเป็นของหายากและผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้มีไข้ไอแห้งและหายใจลำบาก แต่ประมาณ 40% ของผู้ป่วยอาจไม่มีอาการดังกล่าวพื้นที่ขนาดใหญ่ อาจมีการหายใจดังเสียงฮืด ๆ เมื่อเกิดความเสียหายของเอ็นโดบรอนchialและการหายใจดังเสียงฮืด ๆ อาจเกิดขึ้นเมื่อลำคอมีความเกี่ยวข้องเมื่อความเสียหายทำให้เกิดการตกเลือดอาจมีไอเป็นเลือด, หลอดลมหรือการตรวจชิ้นเนื้อ Endotracheal

3 วัณโรค: วัณโรคในกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดในปอดนอกเหนือไปจากอาการที่พบบ่อยเช่นไอ, ไอ, หายใจลำบากและเจ็บหน้าอกเช่นเดียวกับอาการวัณโรคที่พบบ่อยเช่นไข้เหงื่อออกตอนกลางคืนเบื่ออาหารและการสูญเสียน้ำหนัก เป็นต้นบางครั้งอาการทางคลินิกของมันจะแยกไม่ออกจาก Pneumocystis carinii โรคปอดบวมหรือการติดเชื้อฉวยโอกาสอื่น ๆ และเชื้อโรคและการตรวจ X-ray เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อแยกความแตกต่างการวินิจฉัย

(2) ระบบประสาทส่วนกลาง: อาการทางคลินิกหลักคืออาการวิงเวียนศีรษะ, ปวดหัว, สมองเสื่อมความก้าวหน้า, ภาพหลอน, โรคลมชัก, อัมพาตแขนขา, ataxia กระตุก, ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะทวารหนักและโรคไข้สมองอักเสบ ฯลฯ กึ่งเฉียบพลันก้าวหน้าที่เกิดจากเอชไอวี นอกจากโรคไข้สมองอักเสบที่พบมากที่สุดคือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ cryptococcal อาการทางคลินิกสามารถพบได้ในบทที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ รวมถึงโรคไข้สมองอักเสบกึ่งเฉียบพลันที่เกิดจาก cytomegalovirus, toxoplasma โรคไข้สมองอักเสบ, การติดเชื้อพยาธิตัวกลมและเชื้อมัยโคแบคทีเรีย มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมองและ Kaposi sarcoma โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อ A. elegans ที่แพร่กระจายอย่างรุนแรงมักจะเป็นอันตรายถึงชีวิตการวินิจฉัยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการตรวจน้ำไขสันหลัง, หัว X-ray และการตรวจ CT

(3) ระบบย่อยอาหาร: ประมาณ 3/4 ของผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาอาจมีโรคระบบย่อยอาหารส่งผลกระทบต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบทางเดินอาหาร, Candida (Candida), cytomegalovirus และไวรัสเริมเป็นต้น การบุกรุกของ oropharynx และหลอดอาหารทำให้เกิดแผลอาการทางคลินิกของการกลืนอาการปวดกลืนลำบากและการเผาไหม้ของกระดูกสันอก, ใยแก้วนำแสง esophagoscopy สามารถวินิจฉัยการมีส่วนร่วมในกระเพาะอาหารค่อนข้างน้อยบางครั้งเซลลูไลอักเสบอักเสบ gastrin ที่เกิดจาก Candida albicans , กระเพาะและลำไส้อักเสบที่เกิดจาก cytomegalovirus, Kaposi sarcoma ยังสามารถบุกกระเพาะอาหารทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน, cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium วัณโรคและยาเสพติดอาจทำให้เกิดตับอักเสบ granulomatous, เฉียบพลัน, โรคตับอักเสบเรื้อรัง, ตับไขมันและโรคตับแข็ง, Kaposi sarcoma และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ ยังสามารถบุกตับการติดเชื้อและเนื้องอกต่าง ๆ นอกจากนี้ยังสามารถบุกตับอ่อน แต่การวินิจฉัยยาก Cryptosporidium, cytomegalovirus, Mycobacterium avium และการ์ด ซิ Bocom และการละเมิดอื่น ๆ ของลำไส้ทำให้เกิดโรคท้องร่วงและ malabsorption ซินโดรมการติดเชื้อที่เกิดจากไซโตเมกาโลไวรัสที่เกิดจากลำไส้ใหญ่, ท้องเสียหนองและอุจจาระเป็นเลือด ฯลฯ ซึ่งการติดเชื้อ cryptosporidium ลำไส้ ทั่วไปประจักษ์เป็นท้องเสียถาวรเรื้อรังตัวอย่างน้ำสามารถอยู่ได้นานหลายเดือนง่ายที่จะทำให้เกิดความตายการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจอุจจาระ, X-ray, กล้องจุลทรรศน์เส้นใยลำไส้หรือการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุลำไส้มะเร็งทวารหนักในกระเทยเพศชาย พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและอาจเกิดจากโรคเริมที่ติดเชื้อเรื้อรังหรือจากการติดเชื้อ papillomavirus ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์

(4) ระบบทางเดินปัสสาวะ: ความเสียหายของไตส่วนใหญ่อุบัติการณ์ของความเสียหายของไตในผู้ป่วยที่มีโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 20% ถึง 50% การติดเชื้อฉวยโอกาสเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่ก่อให้เกิดความเสียหายไตไตของเหลวในร่างกายและอิเล็กโทร ความผิดปกติ, การติดเชื้อ, ช็อต, การใช้ยาแก้พิษต่อไต, และเนื้องอกมะเร็งอาจทำให้ไตเสียหายได้ Cytomegalovirus และไวรัส Epstein-Barr สามารถทำให้เกิดโรคไตอักเสบที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน , เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ, ฝ่อท่อและโรคไตอักเสบคั่นระหว่างโฟกัส, เอชไอวีเองก็อาจทำให้เกิดความเสียหายของไต, นำไปสู่โรคไตที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดกับ glomerulosclerosis การเปลี่ยนแปลงรวมถึงการพังทลายของช่องท้องหลอดเลือดไต, เซลล์เยื่อบุผิวอวัยวะภายในไตอย่างมีนัยสำคัญบวมและยั่วยวน, อาการบวมน้ำคั่นระหว่าง, พังผืดและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ, การก่อตัวของหลอด microvesicle, ท่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน Reticulated inclusion bodies ฯลฯ ในผู้ป่วยที่มีอาการโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาผู้ติดยาทางหลอดเลือดดำนั้นพบได้บ่อยมากเฮโรอีนและสารมลพิษเป็นแอนติเจนสามารถทำให้เกิดความเสียหายของไตภูมิคุ้มกัน เฮโรอีนที่เกี่ยวข้องกับโรคไต, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของมันยังพบมากใน glomerulosclerosis ปล้องโฟกัส แต่ glomerular หลอดเลือดช่องท้องทรุดพังผืดของไตท่อ microvesicles และ glomerular เซลล์บุผนังหลอดเลือดท่อไตรวมกันไม่ดีเท่า โรคไตที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีเห็นได้ชัดว่าในทางคลินิกอาจมีโปรตีน, azotemia หรือประจักษ์ว่าเป็นภาวะไตวายเฉียบพลันหรือ uremia ซึ่งเป็นโรคไตที่เกี่ยวข้องกับเฮโรอีนสามารถพัฒนาไปเป็น uremia ในหกถึงหกปีและโรคไตที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี มันสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็วถึง uremia ภายใน 2 ถึง 4 เดือน

(5) อาการเยื่อเมือกผิวหนัง: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มามีการติดเชื้อที่ผิวหนังเยื่อเมือกการติดเชื้อที่พบบ่อยเยื่อเมือกเกิดจากการติดเชื้อเยื่อเมือกในช่องปาก Candida albicans ซึ่งโดยทั่วไปจะไม่แสดงอาการ การติดเชื้อที่ผิวหนังรวมถึงการกำเริบเริมปากเปื่อยเริมเรื้อรัง perianal แผลเปื่อย, งูสวัดเริม, อีสุกอีใส, การติดเชื้อที่ผิวหนังเชื้อราและ hyperthyroidism ฯลฯ กระเทยอาจมี perianal condyloma acuminata และเพดานอ่อนติดเชื้อ seborrheic แผลเหมือนผิวหนังอักเสบทางเพศมักเกิดขึ้นในอวัยวะเพศ, หนังศีรษะ, ใบหน้า, หูและหน้าอกของผู้ป่วยพวกเขามีลักษณะที่เกิดจาก erythema - เหมือน, เกล็ดสะเก็ด hyperkeratotic ซึ่งมักจะกระจายในใบหน้าและสาเหตุไม่เป็นที่รู้จัก

(6) ระบบเลือด: ระบบเลือดผิดปกติพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มารวมถึง granulocyte และ thrombocytopenia, anemia และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin

(7) อื่น ๆ : การมีส่วนร่วมของตาในผู้ป่วยที่มีโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับก็เป็นเรื่องธรรมดา แต่ก็มองข้ามได้ง่าย Retinitis ที่เกิดจากการติดเชื้อ cytomegalovirus และ Toxoplasma, Kaposi sarcoma ของตา, เอชไอวีตัวเองและโอกาส การติดเชื้อทางเพศหรือเนื้องอกอาจเกี่ยวข้องกับระบบหัวใจและหลอดเลือดและต่อมไร้ท่อ แต่อาการทางคลินิกมักจะไม่เด่นหรือไม่รุนแรงและอาจเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกของโรคระบบเหล่านี้ที่กำลังจะตายผู้ป่วยบางรายมักจะมี ไข้ระยะยาวไม่ได้อธิบายพร้อมด้วยการสูญเสียน้ำหนักวิงเวียนทั่วไปและความเหนื่อยล้า ฯลฯ ในบางกรณีการติดเชื้อมัยโคแบคทีเรียภายในเซลล์ได้รับการยืนยันในไขกระดูกต่อมน้ำเหลืองหรือตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อตับและการพยากรณ์โรคอาจเป็นมากกว่าการรวม Mycobacterium การติดเชื้อยิ่งแย่ลง

ตรวจสอบ

การตรวจของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

เลือดประจำ

บ่อยครั้งที่เซลล์เม็ดเลือดแดง, เฮโมโกลบินลดลง, เม็ดสีบวกอ่อน, โรคโลหิตจางเซลล์บวก, เซลล์เม็ดเลือดขาวมักจะลดลงต่ำกว่า 4.0 × 109 / L, นิวโทรฟิจำแนกจำแนกเพิ่มขึ้น, มีปรากฏการณ์กะซ้ายนิวเคลียร์, ไม่กี่แสดง neutropenia, ต่อมน้ำเหลือง เซลล์ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ <1.0 × 109 / ลิตรและมีเซลล์เม็ดเลือดขาวพลาสโมซีโตสโตสต์และโมโนไซด์ที่มี vacuolar โดยทั่วไปเกล็ดเลือดไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงเกล็ดเลือดก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

2. การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน

การเปลี่ยนแปลงในระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์มีลักษณะส่วนใหญ่ดังนี้

(1) การตรวจสอบเซลล์เม็ดเลือดขาวย่อย: เซลล์ CD4 T ลดลงอัตราส่วน CD4 / CD8 ลดลงอัตราส่วน CD4 / CD8 ของมนุษย์ปกติคือ 1.75-2.1 และผู้ป่วยที่มีอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มามักจะ <1.0

(2) ฟังก์ชั่นลดลงของเซลล์ T: ลบสำหรับการทดสอบผิวหนังที่แพ้ชนิดล่าช้าเมื่อไม่ได้รับการกระตุ้น mitogen ที่ไม่เฉพาะเจาะจงในหลอดทดลองการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาวจะลดลงความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ T ลดลงและ T เซลล์ผลิต interleukin-2 และ interferon gamma ลดลง

(3) ความผิดปกติของเซลล์ B: มีระดับของอิมมูโนโกลบูลินและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันแตกต่างกันไปและ autoantibodies เช่น RF แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และแอนติบอดีต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดขาว

(4) กิจกรรมของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติลดลง

3.β2-microglobulin และ neopterin (neopterin)

ความมุ่งมั่นของซีรั่ม micro2 microglobulin และ neopterin โดย radioimmunoassay (RIA) ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของ macrophages ที่เปิดใช้งานซึ่งระดับเซรั่มที่ยกระดับเป็นการบ่งบอกถึงการกระตุ้นภูมิคุ้มกันโดยมีจำนวน CD4 T เซลล์เม็ดเลือดขาว ร้อยละสัดส่วนของเซลล์ CD4 / CD8 ลดลงด้วยความสำคัญทางคลินิกเดียวกันแสดงให้เห็นว่าโรคความคืบหน้าไปสู่กลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

4. การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง

ในพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงและกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองเป็นมาตรการที่สำคัญสำหรับการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่อื่น ๆ นอกเหนือจากภูมิภาคขาหนีบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกแบบถาวร อาการทางพยาธิวิทยาเช่นแผลและแผลเนื้องอกที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ค่าการวินิจฉัยบางอย่างผู้ป่วยบางรายที่มีโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาต่อมน้ำเหลืองผิวเผินหายไปยากที่จะทำการตรวจชิ้นเนื้อ

5. อื่น ๆ

การตรวจปัสสาวะมักจะมีโปรตีนและ creatinine เลือดและยูเรียไนโตรเจนสามารถยกระดับ

6. ตรวจสอบเชื้อโรค

(1) สาเหตุของการติดเชื้อ HIV-1:

1 การตรวจหาแอนติบอดีต่อ HIV-1 ในซีรัม: รวมถึง anti-gp120 และ anti-P24 ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV-1 ส่วนใหญ่จะมีแอนติบอดีในซีรัมบวกภายใน 3 เดือนดังนั้นการตรวจหาแอนติบอดีในซีรั่มจึงเป็นวิธีที่ง่ายที่สุด วิธีที่รวดเร็วและมีประสิทธิภาพวิธีการที่ใช้กันทั่วไปคือการทดสอบด้วยวิธี immunosorbent assay (ELISA), วิธีการตรวจทางอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อม (IFA), radioimmunoassay (RIA) ฯลฯ โดยทั่วไปใช้ ELISA เนื่องจากใช้ HIV-1 เป็นแอนติเจนในการตรวจจับและข้ามแอนติบอดีกับแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวจึงอาจมีผลบวกปลอมดังนั้นผู้ที่มีผลบวกต่อการตรวจเบื้องต้นจะได้รับการยืนยันจาก Western blot (WB)

การทดสอบการผสมพันธุ์เมมเบรนของ nitrocellulose นั้นมีความจำเพาะสูงและมีอัตราการบวกที่ผิดพลาดต่ำมากเกณฑ์การวินิจฉัยคือ: ถ้า ELISA เป็นบวกสองครั้งและการทดสอบ WB นั้นเป็นบวกสำหรับแถบ p24, gp41, gp120 หรือ gp160 สามารถยืนยันได้ว่าเป็นการติดเชื้อเอชไอวีหากไม่มีสองแถบบวกก็สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น "รูปแบบไม่แน่นอน" จากนั้นปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) สามารถใช้เพื่อตรวจหากรดนิวคลีอิกไวรัสเฉพาะของตน ทำซ้ำการทดสอบข้างต้นเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

2 การตรวจหาแอนติเจนของไวรัส: เนื่องจากแอนติบอดีปรากฎช้ากว่าแอนติเจนพวกมันไม่สามารถวินิจฉัยได้เร็วนักหากผู้บริจาคเลือดได้รับการตรวจคัดกรองในหน้าต่างก่อนที่จะมีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกต่อเชื้อ HIV-1 เชิงลบเท็จจะเกิดขึ้น เป็นการดีที่สุดที่จะเพิ่มแอนติเจนของไวรัสโดยทั่วไปคือ P24 ซึ่งมีความไวและความจำเพาะสูงซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นการตรวจคัดกรองผู้บริจาคโลหิตและการประเมินประสิทธิภาพยา

3 การตรวจหากรดนิวคลีอิกของไวรัส: ในช่วงเวลาก่อนการเปลี่ยนแอนตี้ - เอชไอวี -1 การย้อนกลับปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์โพลีเมอเรส (RT-PCR) สามารถใช้ในการตรวจหาเชื้อ HIV RNA วิธีนี้มีความไวสูงกว่า พบการคัดกรองผู้บริจาคโลหิตการประเมินประสิทธิภาพยา ฯลฯ แต่การดำเนินการจะต้องระมัดระวังอย่างมากเพื่อป้องกันการปนเปื้อนเพื่อหลีกเลี่ยงผลบวกปลอม

4 การแยกไวรัสและวัฒนธรรม: ไวรัสสามารถแยกได้จากเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยเลือดน้ำอสุจิและของเหลวอื่น ๆ ของร่างกายอัตราบวกสูงอัตราบวกซ้ำสามารถสูงถึง 100% และไวรัสที่แยกได้สามารถเพาะเลี้ยงด้วยเซลล์ CD4 T อย่างไรก็ตามวิธีการนี้มีความซับซ้อนและค่าใช้จ่ายสูงโดยทั่วไปจะใช้สำหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้นการแยกหรือการเพาะเชื้อเอชไอวีเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย

(2) สาเหตุของการติดเชื้อ HIV-2: การตรวจทางซีรัมวิทยาพบว่าประมาณ 80% ของการติดเชื้อ HIV-1 และ HIV-2 นั้นมีปฏิกิริยาข้ามดังนั้นวิธี ELISA และ RIBA ในการตรวจหาการติดเชื้อ HIV-1 นั้นยากต่อการตรวจหาเชื้อ HIV 2 การติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการติดเชื้อ HIV-l และ HIV-2 คู่ทำให้การวินิจฉัยยากขึ้น แต่ตอนนี้มีชุด ELISA และ WB เฉพาะสำหรับ HIV-2 เฉพาะใน HIV-2 จากการตรวจพบเชื้อ HIV-1, การติดเชื้อ HIV-1 และ HIV-2 สามารถแยกแยะได้ด้วยชุด ELISA เฉพาะ HIV-2 และวิธี WB ที่เฉพาะเจาะจงของ HIV-2 สามารถนำมาใช้สำหรับการทดสอบยืนยันในพื้นที่ non-endemic เมื่อใช้ HIV -1 ทดสอบบวกหรืออ่อนแอบวกในขณะที่วิธีการ WB ไม่ชัดเจนหรือเชิงลบหรือสงสัยว่าโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาทางคลินิกในขณะที่การทดสอบ HIV-1 อ่อนแอบวกและวิธี WB เป็นลบยังใช้ชุด ELISA เฉพาะ HIV-2 ตรวจจับเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

เมื่อเร็ว ๆ นี้เพื่อประหยัดเวลาและค่าใช้จ่ายผู้ผลิตชุดอุปกรณ์และธนาคารเลือดส่วนใหญ่ใช้แอนติบอดี HIV-1 และ HIV-2 ร่วมกันโหมด ELISA ของการทดสอบแบบรวมนั้นเป็นแบบเดียวกับแอนติบอดี HIV-1 ยกเว้นเมื่อเคลือบด้วยพาหะของแข็ง ส่วนผสมของแอนติเจน HIV-1 และ HIV-2 แทนที่แอนติเจน HIV-1 เดียว

โรคนี้มีแนวโน้มสูงที่จะติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกมะเร็งและมักจะเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ดังนั้นการตรวจเอกซเรย์หน้าอกและทางเดินอาหารของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้การวินิจฉัยเบื้องต้นของการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกมะเร็ง และการยืดอายุของผู้ป่วยนั้นสำคัญมาก

7. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก

การติดเชื้อฉวยโอกาสที่พบบ่อยคือ Pneumocystis carinii pneumonia ซึ่งเป็นเนื้องอกร้ายที่มี Kaposi sarcoma

(1) Pneumocystis carinii โรคปอดบวม: การค้นพบเอ็กซ์เรย์ทั่วไปคือ: ถุงลมปอดผสมและการเปลี่ยนแปลงการอักเสบคั่นกลางในปอดทั้งสองที่จุดเริ่มต้นด้วยการแทรกซึมแทรกซึมสิ่งของคั่นระหว่างก้อนกลม hilum ยื่นออกไปด้านนอกจากหลุมและจากนั้นรอยโรคจะเข้าสู่ถุงลมภายในไม่กี่วันพัฒนาไปสู่การรวมถุงเพื่อสร้างภาพที่เป็นรูปเป็นหย่อมที่สม่ำเสมอในสนามปอดด้วยถุงลมโป่งพองขนาดใหญ่หรือโฟกัสหรือปอดขนาดเล็ก จางที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดนอกปอดคือการแสดงแบบ "เหมือนแก้ว" แบบหยาบหรือละเอียดเนื้อร้ายสามารถถูก จำกัด ได้ที่หนึ่งกลีบและยังสามารถกระจายได้อย่างแพร่กระจายบางครั้งเงาที่ไม่สม่ำเสมอนี้สามารถหลอมรวมเป็นเงาแทรกซึมขนาดใหญ่ มันคือการกระจายตัวของศูนย์กลาง, คล้ายกับคุณสมบัติ X-ray ของปอดบวมนอกจากนี้ยังสามารถมีแผลเป็นก้อนกลมบนพื้นหลัง "แก้วเหมือน" กับเงาแถบรอบปอดและบางส่วนที่มีเงาเป็นก้อนกลมหนา อย่างไรก็ตามการค้นพบ X-ray เหล่านี้ไม่ได้เจาะจงการวินิจฉัยต้องใช้ไฟเบอร์ออปติกหลอดลมอักเสบซ้ำ ๆ เพื่อค้นหาเชื้อโรคการค้นพบ X-ray ผิดปรกติ ได้แก่ การรวมปอด lobary การรวมใบเดียวหรือหลายใบการสร้างโพรงปอดหรือการไหลของเยื่อหุ้มปอด สารหลั่งถุงยังสามารถกลายเป็นปูน ฯลฯ ควรให้ความสนใจกับบัตรประจำตัวของวัณโรคหรือการติดเชื้อราที่ปอดการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในช่องอกในช่องอกส่วนใหญ่ในประจันต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมที่ถูกต้องและ hilars ทวิภาคีและบางกรณีแม้จะไม่มีอาการระบบทางเดินหายใจ การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองบนชิปแสดงให้เห็นว่าได้รับการยืนยันว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาเอ็กซ์เรย์นี้แสดงหลักฐานที่ชัดเจนของการติดเชื้อรุนแรงหรือเนื้องอกในปอดซึ่งต้องใช้ไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy หรือการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง

(2) Kaposi sarcoma: ความผิดปกติของ X-ray ที่พบบ่อยที่สุดคือการแทรกซึมของสิ่งของคั่นระหว่างปอดซึ่งคิดเป็นประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มี Kaposi sarcoma ในปอดนอกจากนี้ก้อนขนาดเล็กจำนวนมากที่มีขอบเขตไม่ชัดเจนในเขตปอด <1 ซม. เงาเทศกาลและเงาแถบที่เห็นได้ชัดมักจะมาพร้อม mediastinal และการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง hilar อาจมีปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอดเมื่อประสิทธิภาพ X-ray ไม่ชัดเจนการตรวจ CT สามารถช่วยในการวินิจฉัย

8. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทางเดินอาหาร

เชื้อโรคหลักของการติดเชื้อฉวยโอกาสในทางเดินอาหารคือ cytomegalovirus และเนื้องอกมะเร็งยังคงเป็นเรื่องธรรมดากับ Kaposi sarcoma

(1) การติดเชื้อ cytomegalovirus: cytomegalovirus สามารถบุกส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบทางเดินอาหาร แต่ลำไส้ใหญ่เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดกรณีบุคคลสามารถส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินอาหารทั้งไซโตเมกัลวิส esophagitis หรือโรคกระเพาะในฟิล์ม X-ray ริ้วรอย, บวม, ข้อบกพร่องการบรรจุขนาดเล็กและแผลที่ผิวเผินหรือ erosions, cytomegalovirus colitis แผลจะกระจัดกระจายและโฟกัสที่สอง, แผลที่กระจัดกระจายบุกบุกระบบทางเดินอาหารทั้งหมด แต่องศาที่แตกต่าง, สวนเสมหะ รูปร่างของลำไส้ใหญ่หายไปลำไส้ลูเมนจะแคบลงเล็กน้อยเยื่อเมือกในลำไส้อาจมี granuloma, การกัดเซาะและแผลที่ผิวเผินส่วนปล้องส่วนใหญ่บุก cecum และขั้ว ileum angiography X-ray แสดงให้เห็นทวาร cecal และเยื่อเมือกที่ผิดปกติ แต่ควรจะแตกต่างจากการค้นพบรังสีเอกซ์ของลำไส้ใหญ่และโรคของ Crohn การค้นพบรังสีเอกซ์ข้างต้นนั้นไม่เฉพาะเจาะจงและควรวิเคราะห์ร่วมกับข้อมูลทางคลินิก Endoscopy plus biopsy เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

(2) Kaposi sarcoma: Kaposi sarcoma สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใด ๆ ของระบบทางเดินอาหาร The Kaposi sarcoma แสดงให้เห็นแผลหลาย polypoid intraluminal บนฟิล์ม X-ray ในกระเพาะอาหาร Kaposi sarcoma เป็น ส่วนปลายของกระเพาะอาหารกระจัดกระจายหลาย pedicled submucosal ข้อบกพร่องรูปร่างเรียบไม่กี่มิลลิเมตรถึงไม่กี่เซนติเมตรเส้นผ่าศูนย์กลางเส้นผ่าศูนย์กลางจำนวนเล็ก ๆ ของการสะสมเสมหะในใจกลางของแผลแสดง "สัญญาณตาวัว" ผิดปกติในกระเพาะอาหารพอง เยื่อเมือกหนา, duodenal Kaposi sarcoma เป็นก้อนกลม submucosal หรือกระพุ้งเป็นหย่อมอ่อนในหลอดไฟ, ลำไส้เล็ก Kaposi sarcoma เป็นก้อนหลายที่มีแผลกลาง, colonic Kaposi sarcoma เป็นทวารหนัก ที่เห็นได้ชัดที่สุดมันปรากฏเป็นก้อนกลมข้อบกพร่องกระจัดกระจายไปทั่วเยื่อบุผิว colonic ตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรถึงไม่กี่เซนติเมตรเส้นผ่าศูนย์กลางซึ่งอยู่ใกล้ชิดกับก้อนของผู้ป่วยขั้นสูงและแทรกซึมเข้าไปในผนังลำไส้ทำให้ทวารหนักและแคบ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและความแตกต่างของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

การวินิจฉัยโรค

อาการเช่นไข้ไม่ได้อธิบายในระยะยาวอาการป่วยไข้ทั่วไปท้องร่วงปวดกล้ามเนื้อข้อต่อผื่นแดงเม็ดเลือดแดงต่อมน้ำเหลืองทั่วไป ฯลฯ หรือการติดเชื้อที่ยากสำหรับคนทั่วไปและเซลล์เม็ดเลือดขาวย่อยแสดง CD4 T เซลล์ CD4 เมื่ออัตราส่วนของเซลล์ CD / CD8 เป็นฤ,ษีโรคอาจจะคิดว่าหากสถานการณ์ดังกล่าวเกิดขึ้นในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงควรจะสงสัยว่าเป็นโรคสูงและการตรวจสอบเชื้อโรคควรทำในเวลาเนื่องจากอาการทางคลินิกที่ซับซ้อนของห้องปฏิบัติการ วินิจฉัยและแยกประเภทตามเงื่อนไขเฉพาะของผู้ป่วย

เกณฑ์การวินิจฉัย

เพื่อป้องกันและรักษาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาในประเทศจีนตามเงื่อนไขเฉพาะของประเทศของเราเราใช้ WHO และ US CDC ในการจำแนกการติดเชื้อเอชไอวีและเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเอดส์ในปี 1996 เราพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์ในประเทศจีน การติดเชื้อ HIV, การติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีอาการและเอดส์

การติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลัน

(1) ประวัติความเป็นมาของระบาดวิทยา:

คนรักร่วมเพศหรือรักต่างเพศมีประวัติของคู่นอนหลายคนหรือคู่สมรสหรือคู่นอนเป็นแอนติบอดีต่อต้านเชื้อเอชไอวี

2 ประวัติการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ

3 ใช้ผลิตภัณฑ์เลือดนำเข้าเช่น factor VIII

4 สัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยเอชไอวี / เอดส์

5 มีประวัติของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เช่นซิฟิลิสหนองในโรคหนองในเทียม

6 ประวัติศาสตร์ในต่างประเทศ

7 เด็กที่เกิดจากแอนติบอดีต่อต้านเชื้อ HIV

8 ใส่เลือดที่ไม่ได้รับการทดสอบสำหรับการป้องกันเอชไอวี

(2) อาการทางคลินิก:

1 มีไข้อ่อนเพลียเจ็บคอวิงเวียนทั่วไปและอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน

2 บุคคลที่มีอาการปวดหัว, ผื่น, เยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือ polyneuritis เฉียบพลัน

3 คอข้อเท้าและต่อมน้ำเหลืองที่ท้ายทอยคล้ายกับการติดเชื้อ mononucleosis

4 ตับม้าม

(3) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1 จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดและเม็ดเลือดขาวส่วนปลายลดลงหลังจากเริ่มมีอาการและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเพื่อแสดงเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติ

อัตราส่วน 2CD4 / CD8> 1

แอนตี้ - เอชไอวี 3 แอนติบอดีจากลบเป็นบวกมักจะ 2 ถึง 3 เดือนก่อนการแปลงบวกถึง 6 เดือนแอนติบอดีเชิงลบในหน้าต่างการติดเชื้อ

4 ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีแอนติเจนในเลือดเริ่มต้น P24 บวก

2. การติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีอาการ

(1) ประวัติทางระบาดวิทยา: เหมือนกับการติดเชื้อ HIV แบบเฉียบพลัน

(2) อาการทางคลินิก: มักจะไม่มีอาการใด ๆ และสัญญาณ

(3) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1 แอนติบอดีต่อต้านเอชไอวีบวกยืนยันโดยยืนยันการทดสอบ

2 จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 ทั้งหมดเป็นปกติหรือลดลงทุกปี CD4 / CD8> 1

3 แอนติเจนในเลือด P24

3.AIDS

(1) ประวัติทางระบาดวิทยา: เหมือนกับการติดเชื้อ HIV แบบเฉียบพลัน

(2) อาการทางคลินิก:

1 ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันไม่ได้อธิบายอยู่ในระดับต่ำ

2 ความร้อนต่ำผิดปกติอย่างต่อเนื่อง> 1 เดือน

3 ขยายระบบต่อมน้ำเหลืองโดยสาเหตุที่ไม่สามารถอธิบายได้ (เส้นผ่าศูนย์กลางต่อมน้ำเหลือง> 1 ซม.)

4 ท้องเสียเรื้อรัง> 4 ครั้ง / วันลดน้ำหนักภายใน 3 เดือน> 10%

5 รวมกับการติดเชื้อ Candida albicans (candida), Pneumocystis carinii ปอดบวม, การติดเชื้อ cytomegalovirus (CMV), toxoplasmosis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ cryptococcal, ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของวัณโรคที่ใช้งาน, เยื่อบุผิวหนัง Sarcoma, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ

ใน 6 คนหนุ่มสาวพัฒนาสมองเสื่อม

(3) การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1 แอนติบอดีต่อต้านเอชไอวีบวกยืนยันโดยการทดสอบยืนยัน

2p24 แอนติเจนบวก (สามารถตรวจสอบหน่วยตามเงื่อนไข)

จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว 3CD4 ทั้งหมดคือ 0.2 × 109 / L หรือ (0.2-0.5) × 109 / L และ 4CD4 / CD8 <1

5 เม็ดเลือดขาวฮีโมโกลบินลดลง

ระดับ microglobulin 62 เพิ่มขึ้น

7 สามารถพบเชื้อโรคของเชื้อโรคหรือเนื้องอกของการติดเชื้อร่วมดังกล่าว

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการทางคลินิกของโรคนี้มีความซับซ้อนและหลากหลายและสับสนได้ง่ายกับโรคต่างๆ

1. ระยะเฉียบพลันของโรคควรแตกต่างจากการติดเชื้อ mononucleosis และโรคติดเชื้ออื่น ๆ เช่นวัณโรคและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

2. การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองควรจะแตกต่างจากโรคระบบเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการของต่อมน้ำเหลืองทางเพศที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองหลังคือการเกิดปฏิกิริยาโฟลิสเฟียร์ follicular hyperplasia ที่อ่อนโยนและการตรวจทางเซรุ่มวิทยา

3. การเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกันบกพร่องของโรคนี้จะต้องแตกต่างจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดหรือรอง

ประวัติทางการแพทย์โดยละเอียดตามกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงมีโรคที่ไม่ได้รับผลกระทบจากคนทั่วไปได้ง่ายการวินิจฉัยแยกโรคของโรคนี้โดยทั่วไปนั้นไม่ยาก