ต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ไทรอยด์อักเสบรังสีเฉียบพลันเบื้องต้น thyroiditis รังสีแบบเฉียบพลัน (acuteradiothyroiditis) หมายถึงการอักเสบของต่อมไทรอยด์ที่เกิดขึ้นภายในสองสัปดาห์หลังจากรังสีเฉียบพลันโดยปกติต่อมไทรอยด์จะมีความไวน้อยกว่าต่อผลกระทบโดยตรงจากการฉายรังสี แต่ต่อมไทรอยด์ในสภาวะการเจริญมีความไวต่อรังสีมากขึ้น ดังนั้นต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยที่มีผู้เยาว์และ hyperthyroidism มีความไวต่อรังสีและมีแนวโน้มที่จะเป็นไทรอยด์อักเสบ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: hyperthyroidism

เชื้อโรค

สาเหตุของการอักเสบของต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุหลักของความเสียหายจากรังสีของต่อมไทรอยด์คือ:

1. 131I การรักษาโรคต่อมไทรอยด์เช่น hyperthyroidism ในผู้ป่วยที่รับการรักษา 131I ประมาณ 1 ถึง 5% ของผู้ป่วยที่มี thyroiditis รังสีเฉียบพลันหลังจากผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ได้รับการรักษาด้วย radionuclide เนื่องจากเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ที่เหลือ วิธีการที่แตกต่างกันมากอุบัติการณ์ของ thyroiditis รังสีเฉียบพลันสามารถเข้าถึง 2% ถึง 30%

2. กัมมันตภาพรังสีไอโอดีนปนเปื้อนกัมมันตรังสีไอโอดีนที่เข้าสู่ร่างกายผ่านทางเดินหายใจหรือทางเดินอาหารมันจะถูกกินโดยต่อมไทรอยด์และเข้มข้นในท้องถิ่นเพื่อก่อให้เกิดความเสียหายกัมมันตภาพรังสี

3. อุบัติเหตุนิวเคลียร์ทำให้เกิดความเสียหายจากการแผ่รังสีของระบบเฉียบพลันอาการของผู้ป่วยในท้องถิ่น ได้แก่ อาการคันที่ผิวหนังคอและไม่สบาย, ความดันคอ, กลืนลำบาก, ปวดต่อมไทรอยด์และปฏิกิริยาของระบบอาจจะร้อนเล็กน้อยอ่อนเพลียใจสั่นเหงื่อออก อาการวิงเวียนศีรษะสั่นมือและอาการอื่น ๆ ของ hyperthyroidism

(สอง) การเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระยะเฉียบพลันส่วนใหญ่จะเป็นความแออัดของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และอาการบวมน้ำเซลล์ฟอลลิคูลาร์ได้รับความเสียหายการแทรกซึมของนิวโทรฟิลตามด้วยการสลายตัวของฟอลลิคูล่าเยื่อบุผิว follicular กับรังเยื่อบุผิว เซลล์เยื่อบุผิวได้รับการเปลี่ยนแปลง eosinophilic, cytoplasm มีมากมายและเม็ด eosinophilic ปรากฏ vacuoles กลายเป็นที่ชัดเจนขนาดของเซลล์การจัดการการย้อมสีนิวเคลียร์จะไม่สอดคล้องขนาดนิวเคลียร์จะแตกต่างกันมักจะยั่วยวนนิวเคลียร์ความผิดปกติหรือการย้อมสีลึก รูขุมขนจะเล็กลงและเป็นรูขุมขนเล็ก ๆ ที่ไม่มี glia ในบางกรณีไทรอยด์ก้อนหรืออะดีโนมาสอาจก่อตัวหลอดเลือดขนาดเล็กอาจขยายตัวผนังอาจหนาและอาจมีเนื้อตายคล้ายเซลลูโลสและการเกิดลิ่มเลือด เซลล์รูขุมขนและ interlobular hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใยอ่อนแทรกซึมการอักเสบของเซลล์เนื้อเยื่อ hyperplasia เส้นใยเพิ่มขึ้นตามเวลาและในที่สุดทั้งต่อมไทรอยด์ฝ่อรูขุมขนปริมาณกลายเป็นขนาดเล็กแผลเป็นสีขาวสีเทาออกขนาดเล็กที่ผิดปกติและไม่ รูขุมขนที่บรรจุ Glia ยังคงอยู่ในเนื้อเยื่อเส้นใยขนาดใหญ่ที่เรียกว่า fibrosis postradiation และ Kennedy และ Thomson รักษา 131I และกำจัดต่อมไทรอยด์เพื่อรักษา hyperthyroidism ต่อมไทรอยด์ถูกสังเกตโดยการตรวจทางเนื้อเยื่อพบว่าเยื่อบุผิว follicular หลังจากการฉายรังสีมีการเปลี่ยนแปลง eosinophilic ที่เห็นได้ชัดในขณะที่ thyroiditis ไม่ชัดเจนหลังจากการรักษาด้วยรังสีผู้รอดชีวิตมักจะมาพร้อมกับพร่องเนื้องอกและการเกิดมะเร็ง papillary โพสต์รังสี อัตรากำลังเพิ่มขึ้น

การป้องกัน

การป้องกันรังสีของต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน

การตรวจหาและวินิจฉัยเบื้องต้นเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคนี้

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมไทรอยด์อักเสบจากรังสีเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อนของการ hyperthyroidism

ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะ hyperthyroidism รับการรักษาด้วย 131I จะมีอาการรุนแรงของภาวะ hyperthyroidism และแม้กระทั่งต่อมไทรอยด์วิกฤตนี่คือสาเหตุหลักมาจากการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ไทรอยด์จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดหลังจากการทำลายต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ การรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์เป็นประจำควรดำเนินการก่อนเพื่อกำจัดฮอร์โมนไทรอยด์ที่เก็บไว้และการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีควรเริ่มหลังจากการรักษาประมาณ 5 วันหลังจาก 2 ถึง 7 วันหลังการรักษายาต้านไทรอยด์ยังสามารถให้ได้อีกครั้งนอกจากนี้ที่ 131I ก่อนและหลังการรักษาไม่จำเป็นต้องหยุดตัวบล็อกเบต้าเช่น propranolol (propranolol)

อาการ

ไทรอยด์รังสีแบบเฉียบพลันอาการที่พบได้บ่อย อาการ ผิวหนังคอกล้ามเนื้ออ่อนแรงบวมยาก

thyroiditis กัมมันตรังสีมีประวัติของรังสีรักษามักเกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังจาก 131I หรือ 125I การรักษา hyperthyroidism และมะเร็งต่อมไทรอยด์อาการในระยะเฉียบพลันมักจะไม่รุนแรงประจักษ์เป็นอาการปวดเฉียบพลันต่อมไทรอยด์ในท้องถิ่นความอ่อนโยนความบวมคอ ฯลฯ บางครั้ง hyperthyroidism ชั่วคราวสามารถเกิดขึ้นได้

ตรวจสอบ

การตรวจของต่อมไทรอยด์รังสีแบบเฉียบพลัน

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: อัตราการดูดซึมไทรอยด์ 131I ลดลง. การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ : ต่อมไทรอยด์เข็มปรับความทะเยอทะยานเซลล์วิทยา ควรติดตามผู้ป่วยที่มีภาวะไม่แสดงอาการแบบไม่แสดงอาการเป็นเวลาสองสามเดือนและควรตรวจวัด TSH เพื่อตรวจสอบว่า L-T4 ได้รับการรักษาหรือไม่แนะนำว่าควรใช้ L-T4 ในระยะลดอาการไม่แสดงอาการ การทดสอบในห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ยังมีประโยชน์ในการวินิจฉัย hyperthyroidism และ thyroiditis, การดูดซึมไอโอดีน, TGAb, TPOAb, TRAb, cytology สำหรับการเจาะเข็มของเซลล์ต่อมไทรอยด์และการสแกนต่อมไทรอยด์และอัลตราซาวด์เพื่อระบุตัวตน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัย thyroiditis รังสีเฉียบพลัน

หนึ่งถึงสองสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคผู้ป่วยที่มีประวัติของการสัมผัส radionuclide หรือมีประวัติของการรักษา radionuclide นั้นการโจมตีอย่างฉับพลันของอาการปวดในต่อมไทรอยด์ความอ่อนโยนและบวมของคอหรือ hyperthyroidism ชั่วคราวสามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน

เกณฑ์การวินิจฉัย:

1 มีประวัติของการได้รับรังสีและปริมาณไทรอยด์คือ 0.3 Gy หรือมากกว่า

2 ฟักตัวนานกว่า 1 ปี

3 การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่ไม่มีความอ่อนโยน

แอนติบอดีต่อมไทรอยด์ microsomal (Tm-Ab) 4 และ / หรือ thyroglobulin antibody (Tg-Ab) เป็นบวกและต่อมไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมน (TSH) จะเพิ่มขึ้น

5 อาจเกี่ยวข้องกับภาวะพร่อง เซลล์เข็มสำลักปรับ: 131I ได้รับผลกระทบต่อมไทรอยด์นอกเหนือไปจากคอพอกเป็นก้อนกลมทั่วไปและ / หรือ thyroiditis lymphocytic เรื้อรัง smear กับเซลล์ follicular, glial ใหญ่, fibrovascular เมทริกซ์และต่อมน้ำเหลือง องค์ประกอบของเซลล์ เซลล์ follicular ส่วนใหญ่จะหลวม monolayer plexus บางครั้งสร้างรูขุมขนาดเล็กที่มีขนาดของนิวเคลียร์และ pleomorphism ที่แตกต่างกันจำนวนมากของเซลล์ที่มีขนาดใหญ่ แต่ไม่ใช่เซลล์ follicular ทั่วไปส่วนใหญ่เดียวหรือ plexiform และเส้นใย fibrous เซลล์เหล่านี้มี chromatin นิวเคลียร์ขนาดใหญ่นิวเคลียสที่มองเห็นได้บางครั้งไม่มีร่องนิวเคลียร์และการรวมนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในอัตราส่วนนิวเคลียร์ / พลาสม่าไซโตพลาสซึมมากมายและนิวเคลียสยักษ์จำนวนมากดังนั้น smear จึงสามารถ วินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นมะเร็งที่ไม่แตกต่าง พยาธิสภาพของชิ้นงานศัลยกรรมยืนยันว่าโครงสร้างต่อมทั้งหมดเกิดจากการก่อตัวของต่อมน้ำเหลือง, การแทรกซึมของลิมโฟไซติก, พังผืด, ฝ่อฟอลลิคูลาร์, และ polymorphism ที่เห็นได้ชัดของเซลล์ฟอลิเคิล