โรคพาร์กินสันหลอดเลือด

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันหลอดเลือด โรคหรือปัจจัยบางอย่างอาจทำให้เกิดอาการทางคลินิกคล้ายกับโรคพาร์คินสัน (PD) เช่นการติดเชื้อยาเสพติด (ตัวรับโดปามีน ฯลฯ ) สารพิษ (MPTP คาร์บอนมอนอกไซด์แมงกานีสแมงกานีส ฯลฯ ) หลอดเลือด (กล้ามสมองหลายส่วน) และเกิดจากการบาดเจ็บของสมองเป็นต้นหรือที่รู้จักกันในทางคลินิกว่าเป็นโรคพาร์กินสัน (Parkinsonism) นักวิชาการบางคนยังอ้างถึงโรคพาร์กินสัน (PD) พร้อมกับอาการทางคลินิกดังกล่าวข้างต้นของโรคพาร์กินสันเป็นพาร์กินสัน หลอดเลือด Parkinsinism (VP) เกิดจากโรคหลอดเลือดสมองเช่นกล้าม lacunar หลาย, ปมประสาทฐาน, angiopathy amyloid และ leukoencephalopathy subcortical อาการทางคลินิกคล้ายกับ PD . ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0325% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, หัวใจเต้นผิดปกติ, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคหลอดเลือดพาร์กินสัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

โรคนี้มักจะเกิดขึ้นอย่างฉับพลันหลังจากโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันหรือภาวะ hypoxemia อย่างเป็นระบบ แต่ก็จะค่อย ๆ ปรากฏขึ้นหลังจากมีหลายจังหวะอาการของโรคจะดำเนินไปทีละขั้นตอนและอาการไม่สมดุลเมื่อเริ่มมีอาการ

(สอง) การเกิดโรค

Murrow et al รายงานกลุ่มผู้ป่วยอาการทางคลินิกของโรคพาร์คินสันการชันสูตรพบว่ามีนิวเคลียสหาง, แคปซูลภายใน, pallidus ลูกโลก, putamen และสมองส่วนกลางและปมประสาทฐานอื่น ๆ ที่มีกล้าม lacunar กว้างขวางและสสารสีดำทวิภาคีเป็นเรื่องปกติ ข้อมูลทางพยาธิวิทยายืนยันการดำรงอยู่ของ VP ต่อไปข้อมูลทางพยาธิวิทยาของคดี VP ได้รับการรายงานในประเทศจีนกรณีที่มีความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานเป็นเวลาหลายปีมีหลายจังหวะในคลินิกและอาการทั่วไปของพาร์กินสันปรากฏในภายหลัง การเคลื่อนไหวช้า, หน้ากาก, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อยาชูกำลังเพิ่มขึ้น, ความยากลำบากในการดำเนินการ, ตื่นตระหนก แต่ไม่มีการสั่นไหวแบบคงที่, มาพร้อมกับสัญญาณทางเดินเสี้ยมแบบทวิภาคี, pseudobulbar อัมพาตและจิตเสื่อมผ่าน Madopar การรักษาที่ไม่ดีการชันสูตรพลิกศพพบว่าการขยายช่องท้องทวิภาคีปมประสาทฐานทวิภาคีที่มีกล้าม lacunar หลายมุมมองด้วยกล้องจุลทรรศน์ของกลีบหน้าผากคู่และท้ายทอยคู่ปมประสาทฐานสมองส่วนกลางสมองสะพานที่มีหลายเก่าและกล้ามสด ในจุดโฟกัสนั้นเซลล์ประสาทเม็ดสี Mesothelioma เป็นปกติและไม่มีรอยโรคในจุดสีน้ำเงินดังนั้นจึงได้รับการยืนยันว่าโรคพาร์กินสันของผู้ป่วยเกิดจากกล้ามเนื้อของปมประสาทฐานและไม่มีข้อสงสัยในการวินิจฉัยของ VP สิ่งนี้เป็นการยืนยันการมีอยู่ของ VP ดังนั้นจึงแนะนำว่า VP อาจมีอยู่ในฐานะซินโดรมอิสระ

เมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษา Yamanouchi พบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี VP มีความเสียหายอย่างกว้างขวางในสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งเรื่องสีขาวของกลีบหน้าผากในขณะที่ความเสียหายนิวเคลียสของฐานค่อนข้างเบาดังนั้นจึงสันนิษฐานว่า VP อาจเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความเสียหาย ผู้ป่วย VP ที่ได้รับการยืนยันจากการชันสูตรศพยี่สิบสี่รายและผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 30 รายในกลุ่มอายุเดียวกันผู้ป่วย 22 รายที่เป็นกลุ่มโรค Binswanger (BD) อายุ 22 ปีที่ไม่มีกลุ่มอาการพาร์คินสันและกลุ่มอายุเดียวกัน ในการศึกษาได้รับการยืนยันว่าจำนวนของเซลล์ประสาทเม็ดสีจำนวนเซลล์ประสาทที่มีเม็ดสีและจำนวนเซลล์ประสาทที่ถูกทำให้สีลดลงใน substantia nigra ของกลุ่ม VP กลุ่ม BD และกลุ่มควบคุมปกติไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจำนวนของเซลล์เม็ดสีใน จำนวนรวมต่ำกว่ากลุ่ม VP, กลุ่ม BD และกลุ่มควบคุมปกติอย่างมีนัยสำคัญระดับการเสื่อมสภาพของสารขาวในกลุ่มผู้ป่วย BD มีความรุนแรงมากกว่ากลุ่ม VP จำนวนเซลล์ oligocytic และจำนวน astrocytes ที่ด้านหน้าของกลีบสะท้อนเป็นภาพสะท้อน ดัชนีวัตถุประสงค์ของระดับการเสื่อมสภาพของสารขาวยังแสดงให้เห็นว่ากลุ่ม BD และกลุ่มควบคุมปกติต่ำกว่ากลุ่ม VP ปัจจุบันยังไม่พบว่ากล้ามเนื้อต่อมใต้สมองนิวเคลียสสามารถปฏิเสธหลักฐานของ VP แต่ผู้ป่วย VP เป็นที่แพร่หลาย สสารสีขาวของกลีบหน้าผากได้รับความเสียหายในขณะที่รอยโรคของปมประสาทฐานค่อนข้างอ่อนแนะนำว่าความเสียหายของสสารสีขาวในกลีบหน้าผากอาจเกี่ยวข้องกับ VP อย่างใกล้ชิดยิ่งขึ้น

การป้องกัน

การป้องกันกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดพาร์กินสัน

การป้องกันของโรคนี้มุ่งเน้นไปที่ปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง, การรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดและหลอดเลือดสมองในช่วงต้น, anticoagulation, การยึดเกาะของเกล็ดเลือดหรือยาเสพติดรวมภายใต้คำแนะนำของแพทย์ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ในการลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือด .

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดพาร์กินสัน ภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงโรคเบาหวานภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ แต่กำเนิด

ผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันหรือปัจจัยเสี่ยงเช่นความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, เส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดแดงหรือเต้นผิดปกติ, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, โรคหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดในหลอดเลือดและ extravascular atherosclerosis อาการทางคลินิก

อาการ

อาการของโรคพาร์กินสันหลอดเลือดอาการที่พบบ่อย สองมือสั่น, เดิน, เดิน, หน้ากากความดันโลหิตสูง, ใบหน้า, สมองเสื่อม, pseudobulbar, การทำสมาธิ, การเดินเล็ก ๆ , กล้ามเนื้อ ankylosing

Vascular Parkinson's Syndrome (VP) มีลักษณะส่วนใหญ่โดย dyskinesia ขาส่วนล่างระดับทวิภาคีอาการโดยทั่วไปคือ“ ปฏิกิริยาการเดินเท้าด้วยแม่เหล็ก” (ยากมากในการเริ่มต้น) แต่การเดินนั้นเดินเกือบปกติหรือสั้นในระหว่างทำกิจกรรม หรือการเปลี่ยนแปลง neuroimaging อาการทางคลินิกที่คล้ายกับความผิดปกติของการเดินชรามักมาพร้อมกับสัญญาณทางเดินเสี้ยมและภาวะสมองเสื่อม

อาการทางคลินิกจากอาการเริ่มต้นของ VP ในระยะยาวของโรคยังคงแตกต่างจาก PD ความไม่สมมาตรของโรคพาร์คินสัน (PD) เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อ myotonic, การสั่นของกล้ามเนื้อพักและ PD ยาเสพติดที่มีการตอบสนองที่ดีและการขาดสัญญาณทางเดินเสี้ยม ฯลฯ สามารถแตกต่างจาก VP

Yamanouchi เปรียบเทียบคุณสมบัติทางคลินิกของผู้ป่วย 24 รายที่มี VP ทั่วไปและผู้ป่วย PD 30 รายในฐานะที่เป็นอาการเริ่มแรกอาการสั่นไหวแบบคงที่เพียง 1 (4%) ในกลุ่ม VP และ 14 ในกลุ่ม PD 47%) มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสอง (P <0.001) ในขณะที่โรคดำเนินไปผู้ป่วยที่เป็น VP 4 รายมีอาการสั่นสะเทือน (17%) ซึ่ง 3 คนเป็นแบบคงที่และ 22 รายในผู้ป่วย PD %), 20 ของพวกเขาสั่นไหวแบบคงที่ (P <0.01) ในผู้ป่วยที่มี VP และ PD, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ myotonic เพิ่มขึ้น, ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อไม่สมมาตรและสมองเสื่อมอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย VP มีระบบเสี้ยม ลงชื่อเข้าใช้เทียม - ไขกระดูก

คุณสมบัติทางคลินิกหลักของผู้ป่วย VP ที่ได้รับการยืนยันทางพยาธิวิทยาคือ:

1 การโจมตีสามารถเร่งด่วนสามารถปกปิดการโจมตีนอกจากนี้ยังสามารถโจมตีเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน

อีก 2 โดยไม่มีการสั่นไหวแบบคงที่

ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อโทนิค 3 เพิ่มขึ้น

4 ความแข็งแกร่งแขนขาอสมมาตร

5 เคลื่อนที่ช้าๆ

6 ย่างก้าว

7 การแสดงออกที่น่าเบื่อแสดง "หน้ากากใบหน้า"

มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีอาการระบบเสี้ยมและ pseudobulbar อัมพาต

ภาวะสมองเสื่อมก็เกิดขึ้นในผู้ป่วย 9VP

ผู้ป่วย 10VP อาจมีระดับของการให้อภัยตามธรรมชาติที่แตกต่างกัน

ตรวจสอบ

การตรวจหลอดเลือดซินโดรมพาร์กินสัน

การตรวจทางห้องปฏิบัติการนั้นไม่เฉพาะเจาะจง, กิจวัตรประจำวันในเลือด, ชีวเคมี, การตรวจตามปกติของน้ำไขสันหลังเป็นปกติหรือเกี่ยวข้องกับโรคอื่น ๆ ที่อยู่ร่วมกัน (เช่นโรคเบาหวาน)

หัวหน้า MRI แสดงความเสียหายของหลอดเลือดในเยื่อหุ้มสมองหรือสสารสีขาวเช่น lacunar infarction ซึ่งส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในพื้นที่ลุ่มน้ำ, ปมประสาทฐาน ฯลฯ และมีแผลเช่น leukoaraiosis ในพูสีขาวของหน้าผากและปริมาตรของสสารสีขาวหรือรอยโรคเทา ปริมาณเนื้อเยื่อสมองคือ 0.6%

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการระบุกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันหลอดเลือด

เมื่อแยกความแตกต่างระหว่าง VP และ PD ทางคลินิกอาการจะต้องวิเคราะห์อย่างรอบคอบและการตัดสินใจที่ครอบคลุมควรทำทุกด้านยกเว้นอาการ

1. พื้นฐานพื้นฐาน: การวินิจฉัยทางคลินิกของ VP ควรได้รับการวิเคราะห์อย่างละเอียดจากประวัติทางการแพทย์อาการสัญญาณการตรวจถ่ายภาพการประเมินประสิทธิภาพยา ฯลฯ และไม่รวมกลุ่มอาการของโรคพาร์คินสันที่เกิดจากสาเหตุอื่นและไม่รวม VP และ PD ในกรณีของ PD นั้นได้รับการยืนยันว่า PD สามารถซับซ้อนได้โดยกล้ามสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน striatum แม้ว่าผู้ป่วย PD บางรายจะมีความเสียหายของหลอดเลือดต่อปมประสาทและสสารขาวในสมอง

เนื่องจากการประยุกต์ใช้ MRI ในการปฏิบัติทางคลินิกจึงมีคุณค่าทางคลินิกที่สำคัญในการวินิจฉัย VP Zijlmans และการศึกษาอื่น ๆ พบว่าปริมาณของสสารสีขาว subcortical หรือรอยโรคสสารสีเทามีขนาดใหญ่กว่ากลุ่ม PD หรือผู้ป่วย VP ที่เริ่มมีอาการเฉียบพลัน ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง, ความเสียหายของปริมาณเนื้อเยื่อสมองสามารถถือเป็นจุดสำคัญปริมาณแผลของสารสีขาว subcortical หรือสีเทาในผู้ป่วย VP มักเกินกว่า 0.6% ของปริมาณของเนื้อเยื่อสมองในเวลาเดียวกันการโจมตีทางคลินิกที่ร้ายกาจ ในผู้ป่วย VP ความเสียหายของหลอดเลือดส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในพื้นที่ลุ่มน้ำและความเสียหายของหลอดเลือดของผู้ป่วย VP ที่เริ่มมีอาการเฉียบพลันส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในเรื่องสีเทา subcortical (striatum, ลูกโลก pallidus, ฐานดอก) โดยไม่คำนึงถึงประเภทของผู้ป่วย VP ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน substantia นิโกรของมัน

2. เกณฑ์การวินิจฉัย: ตามข้างต้นตัวชี้วัดการวินิจฉัยทางคลินิกของ VP สามารถสรุปได้ดังนี้:

(1) ประวัติ: ผู้ป่วย VP ส่วนใหญ่มีประวัติความดันโลหิตสูง, ประวัติโรคเบาหวานหรือประวัติความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวาน

(2) ประวัติของโรคหลอดเลือดสมอง: ผู้ป่วยจำนวนมากมีประวัติของโรคหลอดเลือดสมองกำเริบก่อนที่จะเริ่มมีอาการ

(3) อาการและสัญญาณ: นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของ hypertonic ในกล้ามเนื้อ, ความไม่สมดุลของความแข็งแกร่งแขนขา, ตื่นตระหนก, การแสดงออกที่ซบเซา, ภาวะสมองเสื่อมและอาการอื่น ๆ ของกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสัน, ผู้ป่วยไม่ได้สั่นไหวแบบคงที่ ป้ายมัดพีระมิด, pseudobulbar อัมพาต

(4) การตรวจถ่ายภาพ: MRI ของกะโหลกศีรษะแสดงให้เห็นความเสียหายของหลอดเลือดของเยื่อหุ้มสมองหรือสารสีขาวเช่นกล้าม lacunar ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในพื้นที่ลุ่มน้ำลุ่มน้ำนิวเคลียสและอื่น ๆ

(5) การรักษา Levodopa ไม่มีประสิทธิภาพ

(6) อาการทางคลินิกและอาการแสดงของผู้ป่วย VP อาจบรรเทาได้เอง

(7) โรคพาร์กินสันที่เกิดจากยาพิษการบาดเจ็บการติดเชื้อ hydrocephalus และโรคความเสื่อมบางอย่างควรได้รับการยกเว้น

(8) โรคพาร์กินสันและการอยู่ร่วมกันของ PD และ VP ควรได้รับการยกเว้น

ตามประเด็นข้างต้นการวินิจฉัยทางคลินิกอาจเป็นรองประธาน แต่การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายยังคงต้องการการยืนยันทางพยาธิวิทยา

นอกเหนือจากการระบุ PD และ PSP แล้วโรคนี้ก็ควรจะแตกต่างจาก hydrocephalus ความดันในช่วงต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลายของโรคการตรวจ CT และ MRI หลังแสดงให้เห็นว่าระบบ ventricle ทั้งหมดขยายและมี hydrocephalus ความดันเป็นบวก เปลี่ยนไปเรื่อย ๆ