hypertriglyceridemia
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะไขมันในเลือดสูง Hypertriglyceridemia (HTG) เป็นอุปสรรคต่อการสังเคราะห์หรือการสลายตัวของโปรตีนไตรกลีเซอไรด์ที่แตกต่างกัน ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดหมายถึงเนื้อหาสูงสุดของ chylomicrons และ pre-β-lipoprotein ซึ่งมีความสัมพันธ์ที่ดีกับการก่อตัวของหลอดเลือด การเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจค่าไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่มสูงกว่าค่าของคอเลสเตอรอลโดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อหัวใจตาย 82% ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายมี hypertriglyceridemia และสูง คอเลสเตอรอลเพียง 47% ไขมันในเลือดหลัก, โรคอ้วน, ภาวะหลอดเลือด, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคเบาหวาน, โรคโลหิตจางมาก, โรคไต, ตับอ่อนอักเสบ, พร่อง, ความหิวในระยะยาวและอาหารไขมันสูงสามารถเพิ่มขึ้น Triglycerides สามารถหลอกได้หลังจากดื่มแล้ว ผู้ป่วยทุกรายที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่มที่ได้รับการยกระดับควรได้รับการรักษาโดยไม่ใช้ยาซึ่งเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของอาหารการควบคุมน้ำหนักเลิกสูบบุหรี่และเพิ่มการออกกำลังกาย การรักษาด้วยยาควรใช้เมื่อระดับไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่มสูงรวมกับความผิดปกติของไขมันที่นำไปสู่หลอดเลือดเช่นไขมันในเลือดสูงที่ซับซ้อนในครอบครัว ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: อัตราอุบัติการณ์ของผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 60 ปีประมาณ 45% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเบาหวาน hyperuricemia
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูง
สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ โรคเบาหวาน, พร่อง, โรคอ้วน, การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์, กลุ่มอาการของโรคไตและการใช้ยาบางอย่างเช่นเบต้าอัพเกอร์, ยาขับปัสสาวะ, เอสโตรเจน, กลูโคคอร์ติคอยด์, อิมมูโน สารยับยั้ง ฯลฯ สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ acromegaly, การสะสมไกลโคเจน, hypopituitarism, พิการ แต่กำเนิดหรือ lipodystrophy ที่ได้มาและโรคลูปัส erythematosus
แผลทำงาน (40%):
โรคทางเมตาบอลิซึมหลายโรคโรคบางอย่างฮอร์โมนและยาอาจทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง (hypertriglyceridemia) ซึ่งเป็นภาวะที่เรียกกันทั่วไปว่า
(1) โรคเบาหวาน: ตามวิธีการจำแนกที่ง่ายที่สุดมันสามารถแบ่งออกเป็นเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (IDDM) และเบาหวานที่ไม่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (NIDDM) พยาธิกำเนิดของ hypertriglyceridemia แตกต่างกันไปในผู้ป่วยเบาหวานชนิดต่าง ๆ ในผู้ป่วย IDDM และ ketosis ที่ไม่สามารถควบคุมได้ภาวะ hypertriglyceridemia รุนแรงมักจะเกี่ยวข้องกับการขาดอินซูลินอย่างรุนแรง นี่เป็นเพราะการยับยั้งกิจกรรมของไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งส่งผลให้เกิดการสะสมของ CM ในพลาสมา โดยทั่วไประดับอินซูลินในผู้ป่วยที่มี NIDDM จะสูงกว่าใน IDDM ในผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงมักจะทำให้เกิดการหลั่งอินซูลินภายนอกมากเกินไปเพื่อชดเชยการดื้อต่ออินซูลินเดิม hyperinsulinemia รุนแรงนี้ถูกเปิดใช้งานโดยไลโปโปรตีน ผลจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและทำให้ระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น
(B), โรคไต: แม้ว่าโรคไตเช่นโรคไตส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับภาวะไขมันในเลือดผิดปกติคือภาวะไขมันในเลือดสูง แต่ไขมันในเลือดสูงไม่ได้เป็นเรื่องผิดปกติ กลไกของ dyslipidemia ในโรคไตส่วนใหญ่เกิดจากการสังเคราะห์ VLDL และ LDL ที่เพิ่มขึ้น แต่ก็คิดว่าเกี่ยวข้องกับการชะลอตัวของ catabolism ของไลโปโปรตีนเหล่านี้
(C) พร่อง: โรคนี้มักจะรวมกับความเข้มข้นไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาสูง นี่คือสาเหตุหลักมาจากการลดลงของการกวาดล้าง VLDL เนื่องจากการลดลงของเอนไซม์ไตรกลีเซอไรด์ในตับและอาจส่งผลให้การผลิตไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง (IDL) มากเกินไป
(4) โรคอ้วน: ในผู้ป่วยโรคอ้วนการผลิตของ VLDL เพิ่มขึ้นอย่างมากเนื่องจากการสังเคราะห์ apolipoprotein B ในตับมากเกินไป นอกจากนี้โรคอ้วนมักจะอยู่ร่วมกับโรคเมตาบอลิอื่น ๆ โรคอ้วนในช่องท้องนั้นเด่นชัดกว่าไตรกลีเซอไรด์ในก้น
(5) ภาวะทุพโภชนาการไขมัน: เป็นโรคเมตาบอลิที่หายากโดยการลดลงของไขมันในบางพื้นที่ของร่างกายพร้อมด้วย hypertriglyceridemia การเกิดโรคยังไม่ชัดเจน อาจเกิดจากการลดลงของไลโปโปรตีนไลเปสในเนื้อเยื่อไขมันหรือการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ VLDL ในตับ
(6) ภาวะไขมันในเลือดสูง: ประมาณ 80% ของผู้ป่วยโรคเกาต์มีภาวะไขมันในเลือดสูงในทางกลับกันในทางตรงกันข้าม 80% ของผู้ป่วยโรคไขมันในเลือดสูงมีภาวะไขมันในเลือดสูง ความสัมพันธ์นี้ยังได้รับผลกระทบจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเช่นการบริโภค monosaccharides ที่มากเกินไปการหกล้นหนักและการใช้ thiazides
(7) Glycogen storage disease (type I): โรคนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยการขาดกลูโคส -6-phosphatase ซึ่งมีความไวต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้นเนื้อเยื่อไขมันจะถูกระดมเพื่อเติมพลังงานและความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระและส่วนประกอบของไตรกลีเซอไรด์ใน VLDL เพิ่มขึ้น
(8), paraproteinemias: เงื่อนไขนี้สามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีโรคลูปัส erythematosus หรือไขกระดูกหลายอันเนื่องจากการยับยั้ง CM และ VLDL ในพลาสมาโดยโปรตีนเฮเทอโรไทป์ส่งผลให้ภาวะไขมันในเลือดสูง
(9) ผลของฮอร์โมนเพศ: ผลของสโตรเจนต่อไขมันในเลือดเป็นสองเท่า ในสตรีวัยหมดประจำเดือนคอเลสเตอรอลในพลาสม่าจะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามสโตรเจนเองก็ลดกิจกรรม lipase ในพลาสมา (โดยเฉพาะตับไตรกลีเซอไรด์ไลเปส) และป้องกันการกวาดล้างของ CM และ VLDL ในการไหลเวียนของเลือด
(10) ปัจจัยทางโภชนาการ: ปัจจัยทางโภชนาการหลายอย่างสามารถทำให้ระดับกลีเซอรีนในพลาสมาสูงขึ้น monosaccharides ปริมาณมากยังสามารถทำให้ระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาเพิ่มขึ้นซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการต่อต้านอินซูลินที่เกี่ยวข้องมันอาจเป็นเพราะข้อเท็จจริงที่ว่า monosaccharides เปลี่ยนโครงสร้างของ VLDL และส่งผลกระทบต่ออัตราการกวาดล้าง
โครงสร้างของอาหารยังมีผลต่อระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น อาหารของประชากรของเรามีลักษณะน้ำตาลสูงและไขมันต่ำตามการสำรวจบางบัญชีน้ำตาลคิดเป็น 76-79% ของแคลอรี่รวมไขมันเพียงบัญชีสำหรับ 8.4-10.6% และอุบัติการณ์ของไขมันในเลือดสูงคือ 11% ซึ่งเป็นภายนอก Triglyceride plasma เป็นเรื่องธรรมดามาก ผลการวิจัยบางอย่างชี้ให้เห็นว่าสัดส่วนของการบริโภคน้ำตาลสูงเกินไปทำให้น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นกระตุ้นการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นและ hyperinsulinemia หลังส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และ VLDL ในตับจึงก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา นอกจากนี้อาหารที่มีกลูโคสสูงยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของยีน Apo CIII เพิ่มขึ้นส่งผลให้ความเข้มข้นในพลาสมา Apo CIII เพิ่มขึ้น Apo CIII เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นตัวยับยั้ง lipoprotein esterase และการเพิ่มขึ้นของ Apo CIII ในพลาสมาอาจส่งผลให้กิจกรรมของ lipoprotein esterase ลดลงซึ่งส่งผลต่อการย่อยสลายของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดและไขมันในเลือดสูง
การดื่มแอลกอฮอล์ก็มีผลอย่างมากต่อระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา ในผู้ที่มีความรู้สึกไวแม้การดื่มแอลกอฮอล์ในระดับปานกลางอาจทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง แอลกอฮอล์ช่วยเพิ่มอัตราการสังเคราะห์ไขมันในร่างกายลดสัดส่วนของกรดไขมันออกซิไดซ์และเพิ่มสัดส่วนของกรดไขมันเอสเทอร์ นอกจากนี้แอลกอฮอล์ยังสามารถลดกิจกรรมของไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งช้าลง catabolism ของไตรกลีเซอไรด์
(11) ผลกระทบของยาเสพติด: ยาเสพติดหลายคนสามารถบรรเทาหรือซ้ำเติม hypertriglyceridemia สองยาที่พบมากที่สุดคือยาลดความดันโลหิตและฮอร์โมนเตียรอยด์ Selective beta blockers (เช่น metoprolol, atenolol, practolol) มีผลต่อไตรกลีเซอไรด์น้อยกว่าตัวบล็อกเบต้าที่ไม่ได้เลือก อีกสองยาลดความดันโลหิตที่ใช้กันทั่วไปคือแคลเซียมคู่อริและ angiotensin แปลงเอนไซม์ยับยั้งซึ่งไม่มีผลกระทบต่อไขมันในเลือด ยาอีกประเภทหนึ่งที่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อพลาสมาไตรกลีเซอไรด์คือฮอร์โมนสเตียรอยด์ซึ่งเป็นฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ใช้กันมากที่สุด ไม่ว่าจะใช้ในการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนหรือยาคุมกำเนิดระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาก็สูงขึ้นโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง Glucocorticoids สามารถเพิ่มระดับความเข้มข้นไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา
(12) ไลฟ์สไตล์: ผู้ที่เคยชินกับการนั่งนิ่ง ๆ ยังมีระดับไตรกลีเซอไรด์เข้มข้นในพลาสมาสูงกว่าผู้ที่ออกกำลังกาย ระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาลดลงทั้งในระยะยาวและระยะสั้น การออกกำลังกายสามารถเพิ่มกิจกรรม lipoprotein lipase เพิ่มระดับ HDL โดยเฉพาะระดับ HDL2 และลดกิจกรรม lipase ตับ การยึดมั่นในระยะยาวในการออกกำลังกายยังสามารถเพิ่มการกวาดล้างของไตรกลีเซอไรด์จากภายนอกจากพลาสม่า
การสูบบุหรี่ยังเพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา การศึกษาทางระบาดวิทยายืนยันว่าการสูบบุหรี่เพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา 9.1% เมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยของมนุษย์ปกติ อย่างไรก็ตามคนส่วนใหญ่มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นชั่วคราวหลังจากเลิกบุหรี่ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นชั่วคราวของกิจกรรม lipoprotein lipase ในเนื้อเยื่อ adipose ในเวลานี้ควรให้ความสนใจในการควบคุมน้ำหนักของร่างกายเพื่อป้องกันการเพิ่มความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์เนื่องจากน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น
ปัจจัยทางพันธุกรรม (3%):
(a) ความผิดปกติของยีนในการประกอบ CM และ VLDL: พลาสมาพลาสมาของมนุษย์ Apo B ประกอบด้วยสองประเภทคือ Apo B48 และ Apo B100 ซึ่งสังเคราะห์โดยกลไกการประกบเดี่ยวของ Apo B mRNA Apo B100 มีอยู่ใน LDL และถูกตับหลั่งออกมาในรูปแบบของ VLDL Apo B48 ถูกสังเคราะห์ในลำไส้และหลั่งในรูปแบบของ CM เนื่องจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของ Apo B ในระหว่างกระบวนการประกบกันการประกอบของ CM และ VLDL ผิดปกติซึ่งนำไปสู่การเผาผลาญผิดปกติของไลโปโปรตีนทั้งสองนี้
(B), ไลโปโปรตีนไลเปสและความผิดปกติของยีน Apo CII: การย่อยสลายที่มีประสิทธิภาพของไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมา CM และ VLDL ต้องการการมีส่วนร่วมของไลโปโปรตีนไลเปสและปัจจัยที่ซับซ้อนของ Apo CII ข้อบกพร่องใน lipoprotein lipase และยีน Apo CII จะทำให้เกิดความผิดปกติของการย่อยสลายไตรกลีเซอไรด์จึงก่อให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรง ผู้ป่วยที่มีภาวะขาด Apo CII บางส่วนสามารถยืนยันได้โดยการวิเคราะห์กิจกรรมไลโปโปรตีนไลเปสหลังจากการแยกเฮปาริน
(C), ความผิดปกติของยีน Apo E: การกลายพันธุ์ของยีน Apo E สามารถก่อให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารของ Apo E lipoprotein ซึ่งส่วนใหญ่หมายถึง CM และ VLDL ส่วนที่เหลือของ CM นั้นจะถูกจัดประเภทโดยการจับของ Apo E กับ LDL receptor-protein ที่เกี่ยวข้องในขณะที่ VLDL จะถูกเผาผลาญโดยการจับกับ Apo E กับ LDL receptors ยีน Apo E มีอัลลีลร่วมกันสามตัวคือ E2, E3 และ E4 Apo E2 เป็นตัวแปรที่หายากในการผูก E2 กับตัวรับทั้งสองไม่ดีส่งผลให้อุปสรรค catabolic เพื่อ CM และ VLDL เหลือ ดังนั้นความเข้มข้นของสารตกค้าง CM และ VLDL ในพลาสม่าของ Apo E2 allele carrier จึงเพิ่มขึ้นและบ่อยครั้งที่ภาวะ hypertriglyceridemia
รอยเลือด (30%):
(A), chylomicronemia (พิมพ์ I hyperlipoproteine mia): คนปกติหลังจากอดอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงเกือบจะไม่มี CM ที่ตรวจพบได้ในพลาสมา อย่างไรก็ตามเมื่อมีข้อบกพร่องในไลโปโปรตีนไลเปสและ / หรือ Apo CII มันจะทำให้เกิด catabolism ของกลีเซอรอลที่อุดมไปด้วยกลีเซอรอลและกลีเซอรอลที่อุดมไปด้วยกลีเซอรอล ทำให้เกิด CM ในการอดอาหารพลาสม่า การขาดไลเปสของครอบครัวไลโปโปรตีนเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นโดยอัตโนมัติ Heterozygotes ลดลง 50% ในกิจกรรม lipoprotein lipase แต่ระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาเป็นปกติหรือสูงขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น
(B), hyperlipoproteine mia V- ประเภท: เมื่อเทียบกับ hyperlipoproteine mia ประเภท I, ผู้ป่วย hyperlipoproteine mia V- ประเภทที่มี chylomicrons พลาสม่าในการอดอาหารเพิ่มขึ้นด้วยความเข้มข้น VLDL มันยากที่จะระบุชนิดที่ 1 และระดับไขมันในเลือดสูงชนิด V ความแตกต่างที่ใหญ่ที่สุดคือภาวะไขมันในเลือดชนิดที่ 5 เกิดขึ้นในภายหลังในช่วงอายุและมีความสัมพันธ์กับความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่อง ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของไขมันในเลือดสูงประเภท V นั้นไม่ชัดเจน
(C), การขาดเอนไซม์ไลเปสตับ: ภาวะนี้ยังมีชื่อไตรกลีเซอไรด์สูงอัลฟา (hyperalphatriglyceridemia) Triglyceride ที่อุดมไปด้วย HDL สะสมเป็นจำนวนมากและผู้ป่วยที่มีแผลที่กระจกตา, เนื้องอกสีเหลืองผื่น, การเปลี่ยนแปลงฝ่ามือและโรคหลอดเลือดหัวใจ มีสองกรณีของความผิดปกติของ lipoprotein พลาสม่าในผู้ป่วยที่มีการขาดตับไตรกลีเซอไรด์ไลเปส: (1) อนุภาค HDL มีขนาดใหญ่และส่วนใหญ่ประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์ (2) อนุภาค VLDL สะสมในพลาสมา สาเหตุพื้นฐานของการขาดเอนไซม์ไลเปสตับนั้นไม่ชัดเจน ในทางคลินิกโรคนี้สามารถวินิจฉัยได้โดยการวัดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของเอนไซม์ในพลาสมาหลังจากเฮปาริน
(D), ความผิดปกติของครอบครัว lip-lipoproteine mia: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม type III hyperlipoproteine mia, เนื่องจากความแปรปรวนทางพันธุกรรมของ Apo E, ส่งผลให้เกิด lipoproteins ที่มี Apo E เช่น CM, VLDL และ IDL ดังนั้นไลโปโปรตีนเหล่านี้จึงสะสมอยู่ในพลาสมาส่งผลให้ระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
(5) ครอบครัว hypertriglyceridemia: โรคสามารถวินิจฉัยได้หากตรงตามเกณฑ์ดังต่อไปนี้: (1) ผู้ป่วยมีระดับความเข้มข้นไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาสูง (> 2.26 mmol / หรือ> 200 mg / dl) และ ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในพลาสมา <5.18mmol / L (<200mg / dl) (2) ภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างง่ายในสมาชิกคนอื่น ๆ ในครอบครัว (3) สมาชิกคนอื่น ๆ ในครอบครัวที่ไม่มีไขมันในเลือดชนิดอื่น . โรคนี้มีความโดดเด่น autosomal Primary hypertriglyceridemia เกิดจากการผลิต VLDL มากเกินไป แต่กลไกทางชีวเคมีที่ตับเพิ่มการสังเคราะห์ VLDL นั้นไม่ชัดเจน
(6), ไขมันในเลือดสูงแบบผสมในครอบครัว: นี่เป็นภาวะไขมันในเลือดสูงชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด, ส่วนใหญ่มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในระดับสูง, และมักจะมีความคิดต่าง ๆ มากมายในสมาชิกในครอบครัว. มีฟีโนไทป์ของไลโปโปรตีนอยู่ คุณสมบัติทางชีวเคมีที่สำคัญของโรคคือการเพิ่มระดับ Apo B ในพลาสมาผิดปกติ ไลโปโปรตีนในการศึกษาจลนศาสตร์การเผาผลาญในร่างกายแสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของ Apo B ในพลาสมาสูงขึ้นเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นมากกว่าการลดลงของ catabolism ข้อบกพร่องทางโมเลกุลของไขมันในเลือดสูงแบบผสมในครอบครัวยังคงมีอยู่
(VII), กลุ่มอาการขาด HDL: พบได้ในกลุ่มของโรคเช่นโรคตาปลา, การขาด Apo AI หรือโรคแทนเจียร์ ในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมามีระดับสูงขึ้นเพียง [2.26-4.52 มิลลิโมล / ลิตร (200-400 mg.dl)] ในขณะที่ความเข้มข้นในพลาสมา HDL-C ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยมีระดับความทึบของกระจกตาที่แตกต่างกันและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ได้แก่ xanthoma (การขาด Apo AI), ภาวะไตวาย, โรคตาปลา, hepatosplenomegaly, โรคระบบประสาทหรือต่อมทอนซิล (โรคแทนเจียร์)
(8) ความดันโลหิตสูงในครอบครัว dyslipidemic: นี่เป็นโรคที่ครอบคลุมใหม่ที่นำเสนอในปีที่ผ่านมาส่วนใหญ่โดดเด่นด้วยความดันโลหิตสูงในครอบครัวก่อนวัยอันควรกับการเผาผลาญไลโปโปรตีนที่อุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์ ข้อยกเว้น โรคนี้เกิดขึ้นใน 15% หรือมากกว่าของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่แน่นอนของมันคือการศึกษาและชี้แจงเพิ่มเติม
การป้องกัน
ป้องกันภาวะไขมันในเลือดสูง
1. จำกัด อาหารไขมันสูง
2. จำกัด ขนม: น้ำตาลสามารถเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์ที่อยู่ภายในตับ
3 เสริมสร้างการออกกำลังกายสามารถเพิ่มการเผาผลาญของร่างกายปรับปรุงกิจกรรมของไลโปโปรตีนที่เอื้อต่อการขนส่งและการสลายตัวของไตรกลีเซอไรด์
4 งดแอลกอฮอล์: แอลกอฮอล์กระตุ้นตับในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ภายนอก
5 เพื่อหลีกเลี่ยงความตึงเครียดมากเกินไป: ความเครียดทางอารมณ์ยังสามารถทำให้ไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น
6 สามารถใช้น้ำมันปลาทะเลน้ำลึกและเลซิตินเป็นระยะเวลานาน
7 น้ำหนักเกินมาตรฐานจะต้องลดน้ำหนัก
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจากภาวะไขมันในเลือดสูง ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะ hyperuricemia, โรคเบาหวาน
40% ของผู้ป่วยมีภาวะ hyperuricemia และ 90% เป็นผู้ป่วยโรคเบาหวาน
อาการ
อาการ Hypertriglyceridemia อาการที่พบบ่อย dyslipidemia อาการปวดท้องคลื่นไส้อาเจียนไขมันในเลือดสูงความเสียหายของหลอดเลือด
มันมักจะพบในระหว่างการทดสอบไขมันในเลือดประจำ HTG ที่รุนแรงอาจทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบผื่น xanthomas และ lipemia retinitis ในบางกรณี CM ที่มีค่าสูงมากอาจทำให้เกิด chyluria และประจักษ์เป็นอาการปวดท้องกำเริบคลื่นไส้อาเจียนและตับอ่อนอักเสบซึ่งในกรณีนี้ระดับ TG สูงกว่า 2,000 mg / dl เนื้องอกผื่นเหลืองเป็น papule สีเหลืองที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 1 ถึง 3 มม. เหนือผิวหนังสามารถพบได้ในทุกส่วนของร่างกาย แต่พบได้ทั่วไปบริเวณด้านหลังหน้าอกและแขนขาใกล้เคียง
ตรวจสอบ
ตรวจภาวะไขมันในเลือดสูง
เซรั่มขุ่นหรือน้ำนม, ไตรกลีเซอไรด์, VLDLS และระดับ apo-CIII เพิ่มขึ้น เมื่อความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ถึง 40 μg / L ซีรั่มจะขุ่นและเมื่อสูงขึ้นเซรุ่มก็จะขุ่นมัว
ตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องกับไตรกลีเซอไรด์
ระดับไตรกลีเซอไรด์ปกติ: <100 mg / dL (1.13 mmol / L) สำหรับเด็กและ <150 mg / dL (1.7 mmol / L) สำหรับผู้ใหญ่
วิกฤตไขมันในเลือดสูง: 250-500 mg / dL (2.83-5.65 mmol / L)
ล้างไขมันในเลือดสูง: มากกว่า 500 mg / dL (5.65 mmol / L)
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของ hypertriglyceridemia
การวินิจฉัยอาศัยการทดสอบไขมันในเลือดเป็นหลัก
NCEP แนะนำให้ตรวจสอบการอดอาหารไขมันทุก 5 ปีจากอายุ 20 รวมถึงคอเลสเตอรอลรวม, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ, HDL และ TG ผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีไม่มีอาการและไม่มีปัจจัยเสี่ยงสามารถตรวจสอบระดับโคเลสเตอรอลทั้งหมดและระดับ HDL ในทุก 5 ปี
สำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ, ภาวะไขมันผิดปกติในครอบครัวและผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจควรตรวจสอบไขมันในเลือดเป็นประจำทุกปี NCEPATPIII กำหนดระดับ TG ที่ 150 mg / dl ตามปกติ หากระดับ TG ของเลือดของผลการทดสอบมากกว่า 150mg / dl การวินิจฉัยควรได้รับการยืนยันอีกครั้งหลังจากการอดอาหาร 12 ถึง 16 ชั่วโมง
หาก TG มีค่ามากกว่า 1,000 mg / dl ควรทำการวิเคราะห์β-quantitative โดยเทคนิค ultracentrifugation และ electrophoresis เพื่อกำหนดลักษณะของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ dyslipidemias ที่พบมากที่สุดสองแบบคือภาวะไขมันในเลือดสูงแบบผสมในครอบครัว (ชนิด IIb) และตระกูล HTG (ชนิด IV) ในประเภท IIb dyslipidemia, โคเลสเตอรอลรวม, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและระดับ TG เพิ่มขึ้น ในประเภทที่สี่ dyslipidemia, คอเลสเตอรอลรวมและระดับ LDL เป็นปกติในขณะที่ระดับ TG จะเพิ่มขึ้นมักจะอยู่ระหว่าง 500 และ 1,000 mg / dl ผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันผิดปกติประเภท IV มีความไวต่อการปรับอาหารมาก การค้นพบของ HTG มักจะให้เบาะแสสำหรับการวินิจฉัยโรคเมตาบอลิ
ในกรณีนี้ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินว่ามีหรือไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงการอดอาหาร, ความดันโลหิตสูง, โรคอ้วนในช่องท้องและลดระดับ HDL ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยก็ควรได้รับการประเมินสำหรับต่อมไทรอยด์และการทำงานของไตเช่น thyroxine, ยูเรียไนโตรเจนในซีรั่ม, creatinine และปัสสาวะประจำตัวชี้วัด ควรตรวจสอบการทำงานของตับของผู้ป่วยก่อนการรักษาด้วยยา หากสงสัยว่าตับอ่อนอักเสบควรได้รับการตรวจระดับอะไมเลสและไลเปสในเลือด ตรวจระดับอินซูลินที่อดอาหารเพื่อช่วยให้ผู้ป่วยพบการดื้อต่ออินซูลิน เมื่ออินซูลินที่ถือศีลอดมีค่าสูงกว่า 15 ไมโครกรัม / มล. ก็ถือว่าผิดปกติ ณ จุดนี้ควรคำนวณอัตราส่วนของกลูโคสในเลือดที่มีต่อการอดอาหารของอินซูลินซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยการดื้อต่ออินซูลิน โดยปกติอัตราส่วนนั้น> 4.5 เช่น <4.5 หมายถึงการมีความต้านทานต่ออินซูลิน
