การหดตัวของตับแบบก้าวหน้า

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ ตับวายวายเฉียบพลันเป็นโรคที่มีการตายของเซลล์ตับและการทำงานของตับอย่างรุนแรงมีสาเหตุหลายประการและไม่มีประวัติของโรคตับและโรคสมองจากตับภายใน 8 สัปดาห์หลังจากโรค การโจมตีเป็นเรื่องเร่งด่วนความก้าวหน้าเร็วและอัตราการตายสูง การวินิจฉัยและการรักษา แต่เนิ่นๆสามารถลดอัตราการตายได้ อาการเริ่มแรก ได้แก่ อาการตัวเหลือง, ภาวะอุณหภูมิต่ำ, ไข้ต่ำ, อาการระบบทางเดินอาหาร, ภาวะเลือดออก, การหดตัวของตับเพิ่มขึ้น, กลิ่นตับ, อาการสั่นไหว, อัตราการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิตต่ำ ฯลฯ มันเป็นลักษณะโดย encephalopathy ตับอาการบวมน้ำที่สมองเป็นลักษณะชัก, จังหวะช้า, จังหวะผิดปกติ, coagulopathy และเลือดออกเลือดออกด้วยผิวหนัง, เหงือก, เยื่อบุจมูก, เยื่อบุ bulbar และเยื่อบุกระเพาะอาหาร

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

FHF ที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ, พิษยาเสพติดและพิษที่เป็นพิษ, คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของตับเป็นเนื้อร้ายตับอย่างกว้างขวางเซลล์ตับหายไปและปริมาณตับหดตัว โดยทั่วไปจะไม่มีการฟื้นฟูของเซลล์ตับและมีการทรุดตัวของตาข่ายหลายเซลล์เซลล์ตับส่วนที่เหลือและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในพื้นที่พอร์ทัล พยาธิสภาพของตับเช่นตับไขมันเฉียบพลันและกลุ่มอาการเรเยสในระหว่างตั้งครรภ์มีความเสียหายรุนแรงต่อไมโทคอนเดรียในเซลล์ตับและความผิดปกติของเมตาบอลิซึม เซลล์ใน lobule ตับไปยังโซนกลางจะขยายและไซโตพลาสซึมเต็มไปด้วยไขมัน vacuoles ซึ่งเป็นรูปรังผึ้งและไม่มีเนื้อร้ายของเซลล์ตับขนาดใหญ่ การหดตัวของตับไม่สำคัญเท่ากับโรคตับอักเสบรุนแรง

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การทดสอบการทำงานของตับการตรวจอัลตราซาวนด์ตับการถ่ายภาพตับ

I. อาการเริ่มแรก

1. Huangqi มีสามลักษณะ:

(1) หลังจากการปรากฏตัวของอาการตัวเหลืองมันจะลึกอย่างรวดเร็วในระยะสั้นเช่นบิลิรูบินรวม> 171μmol / L และอาการอื่น ๆ ของความเสียหายที่ตับอย่างรุนแรงเช่นเลือดออกแนวโน้มเวลา prothrombin เป็นเวลานานและสูง ALT หากดีซ่านลึกเท่านั้นไม่มีความผิดปกติของการทำงานของตับอย่างรุนแรงอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าเป็น cholestatic intrahepatic;

(2) ระยะเวลาของอาการตัวเหลืองนานโดยทั่วไปกฎของอาการตัวเหลืองเป็นสามขั้นตอน: การทำให้ลึกลง, การคงอยู่, และการถดถอยถ้าดีซ่านยังไม่ถอยกลับหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์ก็แสดงว่าอาการนั้นรุนแรง

(3) หลังจากการปรากฏตัวของโรคดีซ่านสภาพไม่ดีขึ้นกฎทั่วไปคือโรคตับอักเสบดีซ่านเฉียบพลันเมื่อดีซ่านปรากฏขึ้นความอยากอาหารค่อยๆดีขึ้นและบรรเทาอาการคลื่นไส้และอาเจียน หากอาการไม่ดีขึ้น 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการดีซ่านคุณต้องระวังโรคตับอักเสบอย่างรุนแรง

2. อาจมีไข้ต่ำเมื่อเริ่มต้นของไข้ต่ำและอุณหภูมิของร่างกายลดลงเป็นปกติหลังจากการปรากฏตัวของดีซ่าน หากมาพร้อมกับอาการตัวเหลืองที่มีภาวะอุณหภูมิต่ำอย่างต่อเนื่องแสดงว่าเนื้อร้ายตับหรือ endotoxemia

3. สถานการณ์ทั่วไปไม่ดีมากเช่นความเหนื่อยล้าเหนื่อยหน่ายเบื่ออาหารและแม้แต่ชีวิตก็ไม่สามารถดูแลตัวเองได้

4. อาการระบบทางเดินอาหารที่เห็นได้ชัด, คลื่นไส้, อาเจียน, hiccups, การขยายช่องท้องชัดเจน, การหายตัวไปของลำไส้, อัมพาตลำไส้

5. แนวโน้มการตกเลือดเช่นผิวหนังอักเสบ, จ้ำ, กำเดา, เลือดออกเหงือก, เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนไม่กี่ ฯลฯ แนะนำ coagulopathy ตับวาย

6. น้ำในช่องท้องปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากครึ่งชีวิตที่ยาวนานของอัลบูมิน (ประมาณ 2 สัปดาห์) โดยปกติโรคอัลบูมินต่ำจะเกิดขึ้นใน 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากโรคและผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องมากกว่า 2 ถึง 8 สัปดาห์

7. การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพเมื่อตัวละครดั้งเดิมร่าเริงการกลายพันธุ์เป็นความเศร้าโศกหรือในทางกลับกัน จังหวะการนอนหลับจะกลับกันภาษาซ้ำแล้วซ้ำอีกไม่สามารถรู้สึกสับสนเวียนศีรษะพฤติกรรมพฤติกรรมนิสัยผิดปกติอุจจาระแบบสบาย ๆ เป็นต้นเป็นสัญญาณของโรคสมองจากตับ จากนั้นก็มีการรบกวนของสติและอาการโคม่าตับ

8. การลดลงของตับแบบก้าวหน้า, กลิ่นตับ, อาการสั่นไหวของกล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, สัญญาณทางเดินเสี้ยมบวก, เสมหะเสมหะและอื่น ๆ , แนะนำการทำลายตับอย่างรุนแรง

9. อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตต่ำเกี่ยวข้องกับ endotoxemia หรือเลือดออกภายใน

ประการที่สองอาการ

มันแสดงให้เห็นว่าเป็นโรคสมองจากตับซึ่งจะทำให้เกิดอาการต่อไปนี้และขั้นตอนการเปลี่ยนแปลงไม่ได้แยกออกจากกันได้อย่างง่ายดาย

1. สมองบวมมีอาการบวมน้ำที่สมองเมื่อมีเสมหะเสมหะทางเดินเสี้ยมบวกหรืออาการบวมน้ำ conjunctival ลูกศิษย์ขยายหายใจช้าจังหวะผิดปกติและอาการบวมน้ำ papillary

2. ความผิดปกติของการแข็งตัวและมีเลือดออกบริเวณที่มีเลือดออกเป็นเรื่องธรรมดาที่ผิวหนัง, เหงือก, เยื่อบุจมูก, เยื่อบุ bulbar และเยื่อบุกระเพาะอาหาร

(1) คุณภาพของเกล็ดเลือดและความผิดปกติของปริมาณเกล็ดเลือด FHF มีขนาดเล็กกว่าปกติและกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมีแวคิวโอล pseudopods และ serosa เกล็ดเลือดเป็นปกติในกรณีที่ไม่มีโรคสมองจากตับ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจเกิดจากการปราบปรามไขกระดูก, hypersplenism และการบริโภคโดยการแข็งตัวของหลอดเลือด

(2) ความผิดปกติของการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมาปัจจัยการแข็งตัวทั้งหมดจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการสังเคราะห์ extrahepatic ของปัจจัยที่เจ็ด แต่เพิ่มขึ้น Prothrombin เวลานานอย่างมีนัยสำคัญ

(3) DIC มาพร้อมกับพลาสมาพลาสมาละลายลิ่มเลือดรองและสารกระตุ้นการใช้งานลดลงในขณะที่ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริน / ไฟบรินจีนเพิ่มขึ้น

3. การติดเชื้อพบได้บ่อยที่สุดในการติดเชื้อทางเดินหายใจและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะอื่น ๆ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรีย G + cocci อาจมีการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนและเชื้อรา

4. ความผิดปกติของไต FHF มีความผิดปกติของไต 70% และการตายของเนื้อเยื่อท่อแบบเฉียบพลันคิดเป็นครึ่งหนึ่ง มีโซเดียมสูง, ไอโซโทนิคปัสสาวะและเนื้อร้ายท่อ มันเกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายตับ, endotoxemia, การใช้ยาขับปัสสาวะอย่างไม่เหมาะสม, ภาวะ hypovolemia ที่เกิดจากการตกเลือดในทางเดินอาหารและความดันเลือดต่ำ ภาวะไตวายได้รับการรายงานว่าเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตของ FHF

5. อิเล็กโทรไลกรดฐานสมดุลความผิดปกติของภาวะน้ำตาลในเลือด, hypocalcemia, hypomagnesemia, hypokalemia, alkalosis ระบบทางเดินหายใจ, alkalosis hypokaline และดิสก์เผาผลาญ

6. ภาวะน้ำตาลในเลือดอื่น ๆ , hypoxemia, อาการบวมน้ำที่ปอด, เต้นผิดปกติ, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ความล้มเหลวของตับจากการระเบิดบนพื้นฐานของโรคตับ, ดีซ่านอย่างรวดเร็ว, การทำให้ตับสั้นลงในเวลาอันสั้น, อาการ neuropsychiatric, transaminases สูงหรือการแยกเอนไซม์น้ำดี (ปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน transaminase และบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ) พิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้ โดยทั่วไปเมื่อเซลล์เนื้อเยื่อตับมีความผิดปกติฟังก์ชันแรกคือการหลั่งบกพร่อง (hyperbilirubinemia) ตามด้วยการสังเคราะห์ความผิดปกติ (การลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, hypoalbuminemia ฯลฯ ) และการล้างพิษในที่สุด อุปสรรค (การยับยั้งการทำงานของฮอร์โมนระดับต่ำของกรดอะมิโนอะโรมาติก ฯลฯ ) นอกเหนือจากฟังก์ชั่น phagocytic ที่มีประสิทธิภาพแล้วเซลล์ Kupffer ยังควบคุมจุลภาค intrahepatic มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาทางชีวเคมีบางอย่าง (เช่นยูเรียสังเคราะห์และการย่อยสลายอินซูลิน ฯลฯ ) และสามารถหลั่งไซโตไคน์และไกล่เกลี่ยการอักเสบต่าง ๆ เพื่อป้องกันร่างกาย ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่ง ความเสียหายของเซลล์ Kupffer หรือความผิดปกติจะนำไปสู่ ​​endotoxemia ในลำไส้ซึ่งสามารถทำให้ตับเสียหายมากขึ้นและทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่ผิดปกติเช่น DIC, ไตวายทำงาน, น้ำในช่องท้องทนไฟ ฯลฯ .