foramen ovale ไม่เพียงพอ
บทนำ
การแนะนำ ในช่วงเวลาของทารกในครรภ์มนุษย์มีการเชื่อมต่อรูขนาดเล็กในเยื่อบุโพรงหัวใจห้องบนซ้ายและขวานั่นคือเลือดในห้องโถงด้านซ้ายและขวาของช่วงทารกในครรภ์เชื่อมต่อ ต่อมาหลังจากเสร็จสิ้นรอบปอดแล้วหลุมก็ปิด นี่คือร่องรอยของมรดกของประวัติศาสตร์มนุษย์ โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดเช่น tricresid atresia, ความผิดปกติของลิ้น tricuspid สามารถเกิดขึ้นได้ในสำรอกไข่ foramen การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาของการเคลื่อนไหวของลิ้น tricuspid จะถูกกำหนดโดยความรุนแรงของการสำรอก tricuspid ไม่ว่าจะมีข้อบกพร่องผนังหัวใจห้องบนและขนาดของข้อบกพร่องและขอบเขตของการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาได้รับผลกระทบ องศาที่แตกต่างกันของสำรอก tricuspid เนื่องจากการขยายตัวของโพรง atrioventricular และขวาและความผิดปกติของแผ่นพับเป็นเรื่องธรรมดา เมื่อสัญญาเอเทรียมด้านขวาช่องด้านขวาคลายตัวและส่วนหนึ่งของห้องกระเป๋าหน้าท้องก็ขยายตัวเช่นกันทำให้เลือด atrial ขวาไม่สามารถเข้าสู่ช่องด้านขวาได้ เมื่อเอเทรียมที่ถูกต้องเป็น diastolic ช่องทางที่ถูกต้องของสัญญาและช่องทางที่ถูกต้องของห้องก็หดตัวเช่นกันเอเทรียมที่เหมาะสมจะได้รับเลือดจาก Vena Cava, ช่องทางขวาของ atrialized และสำรอก tricuspid เพิ่มขึ้น ความดันหัวใจห้องบนขวาเพิ่มขึ้นและในที่สุดก็นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว มีกรณีของสิทธิบัตร foramen ovale หรือ atrial septal บกพร่องเมื่อแรงดัน atrial ขวาสูงกว่าของ atrium ด้านซ้าย shunt จากขวาไปซ้ายจะถูกสร้างขึ้นปริมาณออกซิเจนในเลือดของการไหลเวียนของระบบลดลงด้วยจ้ำและคลับ (นิ้วเท้า) เมื่อห้องพักไม่บุบสลายและช่องทางด้านขวาหดตัวปริมาณของเลือดที่ไหลเข้าไปในปอดจะลดลงและความแตกต่างของออกซิเจนในเลือดมีขนาดเล็กซึ่งอาจทำให้เกิดการล้างแก้มและจ้ำอ่อนที่ปลายนิ้ว
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าในการพัฒนาปกติของตัวอ่อน, endocardial pad ถูกหลอมรวม, และหลอด atrioventricular ถูกแบ่งออกเป็นสองเท่าเท่า ๆ กันคือหัวฉีดซ้ายและขวาสองคนและมีส่วนร่วมในการก่อตัวของเยื่อบุโพรงหัวใจห้องล่าง วาล์ว tricuspid นั้นแตกต่างจากแผ่นเยื่อบุหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาในขั้นตอนนี้แผ่น tricuspid dysplasia ผิดปกติแผ่นพับจะเสื่อมสภาพเสื่อมสภาพเนื้อเยื่อใบปลิวขาดและวาล์วปิดในที่สุด วาล์วถูกล็อค (โดยทั่วไปถือว่าไซต์ฟิวชั่นของ endocardial pad นั้นเอนเอียงไปทางด้านขวาก่อนและหลังช่วงตัวอ่อนในอนาคตและช่องว่างด้านขวาของกระเป๋าหน้าท้องจะถูกย้ายไปทำให้เกิดการแยกตัวไม่สม่ำเสมอของเยื่อบุโพรง atrioventricular
(สอง) การเกิดโรค
1. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา: ประมาณ 90% ของกรณีของ tricuspid atresia, วาล์ว tricuspid ฟิวส์เป็นเมมเบรน decidual และลำต้นปอดมีการพัฒนาไม่ดี การบดเคี้ยวยังสามารถเกี่ยวข้องกับกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาไหลออกและทางเดินรวมของหลอดเลือดแดงในปอดในขณะที่วาล์วปอดจะถูกแคระอย่างรุนแรง ช่องที่เหมาะสมสามารถอยู่ในช่วงตั้งแต่การสตันอย่างรุนแรงจนถึงขนาดปกติและแม้แต่การขยายตัว Tricuspid Valve มีระดับความไม่เพียงพอที่แตกต่างกัน
ในการชันสูตรพลิกศพของ tricuspid atresia ช่องซ้ายมือมีแนวโน้มที่จะขยายและยั่วยวน แต่ mitral Valve เป็นปกติหรือขยาย นอกจากนี้ยังมีรายงานเกี่ยวกับความไม่สมประกอบของ mitral valve mitral, mitral valve mitral และ stroles วาล์ว mitral ของ hypoplasia ของ ventricle ที่เหมาะสม Tricuspid atresia มักจะรวมถึงความผิดปกติต่อไปนี้:
1 การอุดตัน tricuspid ไม่มีเอเทรียมที่เหมาะสมระหว่างช่องขวา;
2 ข้อบกพร่องผนังหัวใจห้องบนหรือสิทธิบัตร foramen ovale;
3 กระเป๋าหน้าท้องข้อบกพร่องหรือสิทธิบัตร ductus arteriosus
Tricuspid atresia เป็นการปิด แต่กำเนิดไม่มีรูวาล์วมีเพียงภาวะซึมเศร้าเล็ก ๆ ที่ด้านล่างของเอเทรียมขวาล้อมรอบด้วยเส้นใยกล้ามเนื้อโครงสร้างเส้นใยหรือเยื่อเมือกไม่กี่ 80% ของปริมาณการใช้งานในห้องหัวใจเป็นสิทธิบัตร foramen ovale ซึ่งอาจเป็น atrial septal defect หรือแม้แต่ atrium เดียว
เอเทรียมขวามีห้าประเภทและการเชื่อมต่อที่มีช่องระบายอากาศที่เหมาะสมสำหรับ tricuspid atresia:
1 ประเภทกล้ามเนื้อคิดเป็น 76% ~ 84% กล้ามเนื้อที่ด้านล่างของเอเทรียมขวาลักยิ้มเล็ก ๆ ใกล้กับผนังด้านตรงข้ามช่องทางซ้ายและไม่มีการเชื่อมต่อกับช่องที่เหมาะสม;
2 ประเภทไดอะแฟรมบัญชีประมาณ 8% ถึง 12% ไดอะแฟรมปิดระหว่างห้องโถงด้านขวาและช่องทางขวา;
3 บัญชีประเภทวาล์วประมาณ 6% มีวาล์วเปิดที่ทางแยกของห้องโถงด้านขวาและช่องขวา แต่มีไดอะแฟรมและกล้ามเนื้อใต้ที่แยกห้องโถงด้านขวาออกจากช่องด้านขวาเพื่อล็อค;
4Ebstein ความไม่สมมาตรคิดเป็นประมาณ 6% กลายเป็นวาล์ว tricuspid ล็อคระหว่างห้องโถงด้านขวาและช่องขวา;
5 ประเภทข้อบกพร่องของเอ็นโดดาร์การ์ดข้อบกพร่องคิดเป็นประมาณ 2%, atresoventricular วาล์ว atresia ที่พบบ่อยจากเอเทรียมขวาไปที่ช่องขวา
Edward และ Burchell จัดประเภท tricuspid atresia เป็นสามประเภทแรกตามความสัมพันธ์ระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่ ประการที่สองตามการมีหรือไม่มี atresia ปอดหรือตีบมันจะแบ่งออกเป็น 8 ประเภท: ประเภท Ia, Ib ประเภทประเภท Ic ประเภท IIa ประเภท IIb ประเภท IIa และ IIIb ประเภท ในบรรดากรณีของ tricuspid atresia ประเภท Ib, Ic, IIb, IIc และ IIIa เป็นเรื่องธรรมดา
Type I tricuspid atresia (69%): ประเภทนี้มีลักษณะโดยความสัมพันธ์ของหลอดเลือดปกติ Type Ia, atresia ของปอด, ชนิด Ib, stenosis ของปอดที่มีความบกพร่องของผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้องขนาดเล็ก, ประเภท Ic, ตีบของปอดที่มีกระเป๋าหน้าท้อง septal ขนาดใหญ่
Type II tricuspid atresia (27%): ประเภทนี้มีลักษณะโดยการโยกย้ายเรือขนาดใหญ่แบบสมบูรณ์ ประเภท IIa, atresia ปอด; ประเภท IIb, ปอดตีบที่มีความบกพร่องของผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้องขนาดเล็ก, พิมพ์ IIc, หลอดเลือดแดงปอดปกติที่มีข้อบกพร่องผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้องขนาดใหญ่
Type III tricuspid atresia (4%): Type III นั้นโดดเด่นด้วยการโยกย้ายเรือขนาดใหญ่ที่ถูกต้อง Type IIIa, pulenary stenosis; Type IIIb, subaortic stenosis ผู้ป่วยที่มี atresia ปอด (เช่นชนิด Ia, IIa) ตายในวัยทารก ผู้ที่มีภาวะปอดตีบ (ประเภท Ib, IIb และ IIIa) คิดเป็น 70% ของกรณีวัยเด็กและ 100% ของกรณีผู้ใหญ่
Tricuspid atresia อาจรวมหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่ผิดปกติ การจราจรในห้องหัวใจมีอยู่เสมอซึ่งสิทธิบัตร foramen ovale คิดเป็น 80% และที่เหลือเป็นข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องบน ผู้ป่วยร้อยละยี่สิบสองมีซ้าย vena cava ซ้ายที่มักจะระบายไปยังไซนัสหลอดเลือดและบางครั้งถ่ายโดยตรงไปยังห้องโถงด้านซ้าย การระบายน้ำของหลอดเลือดดำในปอดและความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจเป็นเรื่องธรรมดา ผู้ป่วยที่มี dysplasia หลอดเลือดแดงปอด แต่กำเนิดมักจะมี atresia เยื่อเมือก 20% ของผู้ป่วยที่มี tricuspid atresia รวมกับการตีข่าวของหู นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะมีหลอดเลือด coarctation, dysplasia หรือ atresia, ขาดการเชื่อมต่อของหลอดเลือดและหลอดเลือด atresia วาล์ว
2. พยาธิสรีรวิทยา: ผู้ป่วยที่มี atricia tricuspid เลือดกลับเลือดดำระบบไม่สามารถโดยตรงในช่องทางขวาเลือดเอเทรียมที่เหมาะสมเท่านั้นที่สามารถเข้าถึงเอเทรียมซ้ายผ่านการจราจรห้องหัวใจห้องโถงซ้ายกลายเป็นหัวใจผสมหัวใจของร่างกายและเลือดไหลเวียนของเลือดในปอด . เลือดผสมเข้าสู่ช่องซ้ายผ่านปากวาล์ว Mitral ที่ค่อนข้างปกติแล้วออกจากช่องซ้ายผ่านช่องทางวาล์วเอออร์ตาที่เชื่อมต่อปกติและหลอดเลือดแดงใหญ่ ดังนั้นผู้ป่วยทุกคนมีองศาที่แตกต่างของการลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงระดับของการลดลงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการอุดตันไหลเวียนของเลือดในปอด หากการไหลเวียนของเลือดในปอดเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดไปยังเส้นเลือดในปอดเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงจะต่ำกว่าปกติเล็กน้อยและไม่มีคลินิกหรือขนมปังอ่อนในคลินิก หากการไหลเวียนของเลือดในปอดลดลงและการไหลเวียนของเลือดไปยังเส้นเลือดในปอดจะลดลงความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 70% ของภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นและอาการทางคลินิกจะชัดเจน หากข้อบกพร่องผนังหัวใจห้องบนมีขนาดเล็กด้านขวาไปซ้าย shunt จะถูก จำกัด และความดันโลหิตสูง autovenous อย่างรุนแรงและภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสมเกิดขึ้นหลังคลอด
เนื่องจาก dysplasia ของ ventricle ด้านขวา ventricle ด้านซ้ายเพียงอย่างเดียวนั้นเป็นหน้าที่ของการสูบฉีดของร่างกายและการไหลเวียนของปอด ช่องซ้ายต้องทำงานพิเศษเพื่อส่งเสริมการไหลเวียนของเลือดในจำนวนมากของการไหลเวียนของปอดและการดำเนินการเกินพิกัดอย่างต่อเนื่องสามารถนำไปสู่การยั่วยวนหัวใจด้านซ้ายและหัวใจล้มเหลวซ้าย ในกรณีที่การไหลเวียนของเลือดในปอดลดลงช่องซ้ายมือจะเพิ่มปริมาณปริมาตรเพียงเล็กน้อยและมักไม่ทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตามในกรณีของการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในปอด, ช่องทางซ้ายมักจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการโหลดปริมาณเรื้อรัง, กระเป๋าหน้าท้องปริมาตร - diastolic ปลายด้านซ้ายและฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและจากนั้น หากมีหลอดเลือด coarctation หรือขาดเลือดก็จะส่งเสริมการพัฒนาของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและหัวใจล้มเหลว
การพัฒนาของช่องที่เหมาะสมของหัวใจแตกต่างกันไปตามขนาดของข้อบกพร่องผนังกระเป๋าหน้าท้องและระดับของการตีบปอด มักจะมีปอดตีบและความบกพร่องของผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้องเล็ก ๆ ส่วนเล็ก ๆ ของเลือดเข้าสู่ช่องที่ผิดปกติจากช่องซ้ายซ้ายผ่านผนังกั้นหัวใจห้องล่างและเข้าสู่ปอดผ่านหลอดเลือดแดงแคบปอดลดการไหลเวียนของเลือดในปอด ผู้ป่วยจำนวนน้อยมีเพียงปอดตีบเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยพร้อมด้วยความบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องล่างขนาดใหญ่และมีเลือดเข้าสู่โพรงที่ถูกต้องที่พัฒนาขึ้นมาเป็นอย่างดีและหลอดเลือดแดงปอดจากช่องซ้ายเพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่ปอด เงื่อนไขที่หายากคือไม่มีข้อบกพร่องผนังกระเป๋าหน้าท้อง, วาล์ว atresia ปอดและทางเดียวของเลือดไปยังปอดคือสิทธิบัตร ductus หรือหลอดเลือดแดงหลอดลมที่ไม่ได้ปิด
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
หลอดเลือดหัวใจ angiography M- โหมด echocardiography (ME) คลื่นไฟฟ้าแบบไดนามิก (การตรวจสอบ Holter) การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์คลื่นไฟฟ้าของโรคหัวใจและหลอดเลือด
(A) อาการ : ผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถมีอาการหายใจลำบากจ้ำและหัวใจล้มเหลวภายใน 1 สัปดาห์หลังคลอด อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่ค่อย ๆ พัฒนาความเหนื่อยล้าใจสั่นตัวเขียวและหัวใจล้มเหลวหลังจากเข้าสู่วัยเด็ก ผู้ป่วยในทุกกลุ่มอายุสามารถแสดงอิศวร supraventricular อิศวรและผู้ป่วยบางรายมีอาการกระตุ้นก่อน
(B) สัญญาณ : ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการเจริญเติบโตและการพัฒนาที่ไม่ดีและขนาดของร่างกายของพวกเขามีขนาดเล็กประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่มีแก้มแดงคล้ายกับใบหน้าของวาล์ว mitral มักจะมีจ้ำระดับที่แตกต่างกัน ในกรณีของหัวใจที่ขยายหน้าอกด้านหน้าด้านซ้ายจะยกขึ้นเสียงหัวใจดังขึ้นและเส้นขอบด้านซ้ายที่สามารถขยายไปถึงการสั่น systolic ที่เกิดจากสำรอก tricuspid ปลายยอดของพื้นที่ปลายและปลายยอดเป็นปกติหรืออ่อนแอ เนื่องจากความสูงที่เพิ่มขึ้นของเอเทรียมขวาและช่องที่ถูกต้องทำให้เส้นเลือดตีบไม่ชัดเจน ฟังเสียงการเต้นของหัวใจ, เสียงหัวใจแสง, บ่น systolic ที่เกิดจากสำรอก tricuspid สามารถได้ยินในชายแดน Sternal ซ้ายและบ่นบ่น diastolic ที่เกิดจากตีบ tricuspid บางครั้งสามารถได้ยิน เมื่อการขยายของสมองส่วนหน้าเป็นไปได้ล่าช้าในการปิดการแยกโทนสีแรกและลักษณะที่ล่าช้าจะเพิ่มขึ้น เสียงหัวใจที่สองก็มักจะถูกแยกออกและเสียงการปิดวาล์วของปอดก็จะเบาลงและบางกรณีก็อาจจะถูกรวมเข้าด้วยกัน การตรวจท้องอาจทำให้ตับบวม แต่ไม่ค่อยเต้นเป็นตับ ผู้ป่วยในวัยเด็กที่มีจ้ำรุนแรงอาจมีเที่ยวคลับ (นิ้วเท้า)
(3) การตรวจสอบเสริม
(1) ประสิทธิภาพการตรวจเอ็กซเรย์: ในกรณีทั่วไปเอเทรียมด้านขวาจะถูกขยายและทางเดินของหัวใจห้องล่างขวาถูกย้ายไปด้านนอกส่วนเยื่อหุ้มสมองส่วนบนจะแคบลงและเนื้อหลอดเลือดในปอดเป็นปกติหรือลดลง ในบางกรณีเงาของหัวใจอาจปราศจากสัญญาณผิดปกติ
(2) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: อาการทั่วไปของยั่วยวน atrial ขวาคลื่น P ปลายสูงไม่สมบูรณ์หรือสมบูรณ์บล็อกสาขามัดขวา แกนด้านขวาของแกนไฟฟ้านั้นมีความลำเอียง, แรงดันไฟฟ้า R-wave ของหน้าอกจะลดลง, ช่วงเวลา PR ยืดเยื้อ, และมักจะมีความผิดปกติของจังหวะ supraventricular ประมาณ 5% ของผู้ป่วยแสดงอาการ B pre-excitation
(3) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจตามส่วนและการตรวจ Doppler: ใบปลิวด้านหน้าของวาล์ว tricuspid จะขยายและช่วงของการเคลื่อนไหวมีขนาดใหญ่ แผ่นพับและแผ่นพับด้านหลังถูกย้ายลงอย่างเห็นได้ชัด dysplasia และความคล่องตัวต่ำ วาล์ว tricuspid ถูกปิดตำแหน่งวาล์วจะเลื่อนไปทางซ้ายและกะบัง interventricular ผิดปกติ เอเทรียมขวาและเอเทรียมขวาของห้องแสดงช่องเอเทรียมขวาขนาดใหญ่และช่องกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาทำหน้าที่สั้นลง การตรวจสอบ Doppler สามารถแสดง atrial แนวนอนจากขวาไปซ้ายปัดและ tricuspid สำรอก
(4) สายสวนหัวใจขวาและ angiography เลือก: ช่องเอเทรียมที่เหมาะสมมีขนาดใหญ่มากความดันเพิ่มขึ้นและความดันโค้งคลื่นและคลื่น V มีทั้งสูง ช่องทางด้านขวาของห้องคือเส้นโค้งความดันหัวใจห้องบน (intracardiac electrocardiogram) เป็นแบบมีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและข้อบกพร่องผนังกั้นหัวใจห้องบนสามารถเข้าสู่ห้องโถงด้านซ้ายจากห้องโถงด้านขวา ระดับ atrial สามารถนำเสนอจากขวาไปซ้าย shunt, ความดัน systolic กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเพิ่มความดัน diastolic ปกติและในบางกรณี tricuspid วาล์วความแตกต่างของความดัน transvalvular transvalvular สามารถวัดได้ angiography หัวใจขวาแสดงให้เห็นว่าห้องโถงด้านขวาขยายอย่างมีนัยสำคัญเพื่อครอบครองตำแหน่งช่องซ้ายและช่องด้านขวาตั้งอยู่ในช่องทางเดินของหัวใจห้องล่างขวา พอร์ตวาล์วถูกย้ายไปที่ขอบด้านซ้ายของกระดูกสันหลังและขอบล่างของช่องทางขวาแสดงให้เห็นห่วงวงแหวน tricuspid และรอยหยักอื่น ๆ ระหว่างกระเป๋าหน้าท้องและการทำงานของกระเป๋าหน้าท้อง ลำต้นและกิ่งก้านทั้งหมดของหลอดเลือดแดงปอดมีขนาดเล็กและเอเทรียมซ้ายได้รับการพัฒนาล่วงหน้าโดยมีการปัดซ้าย - ขวาในระดับ atrial
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของความผิดปกติของ Ebstein นั้นแตกต่างกันค่อนข้างมากรอยโรคพื้นฐานคือใบปลิววาล์ว tricuspid และ dysplasia ของ ventricular dysplasia ที่เหมาะสมพร้อมกับ valvular และ posterior lobes เคลื่อนลงไปที่ ventricle ทางขวา ด้านล่างของผนังห้องล่างขวา แผ่นพับวาล์ว tricuspid จะขยายหรือหดและความหนาที่ผิดปกตินั้นจะสั้นลง แผลส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับติ่งหูตามมาด้วยแผ่นพับหลังและติ่งหูและหลังติ่งหูอาจขาดหายไปบางส่วน รอยโรคที่เกี่ยวกับใบปลิวด้านหน้าเป็นของหายาก ใบปลิวด้านหน้ามีต้นกำเนิดมาจากวงแหวน tricuspid ปกติซึ่งสามารถขยายได้เช่นใบเรือและบางครั้งก็มีรูเล็ก ๆ จำนวนมากที่ติดอยู่กับผนังหน้าท้องด้วยการตัดทอนและคอร์ดกล้ามเนื้อ papillary และด้อยพัฒนา แผ่นพับที่เคลื่อนที่ลงด้านล่างจะแบ่งช่องด้านขวาออกเป็นสองส่วนช่องที่ขยายใหญ่กว่าแผ่นพับเรียกว่า ventricular ventricle และการทำงานคล้ายกับห้องโถงด้านขวาส่วนล่างของแผ่นพับเป็นช่องทางขวาของการทำงาน เอเทรียมที่เหมาะสมขยายใหญ่ขึ้นและพังผืดของผนังหนาขึ้น เอเทรียมที่ถูกต้องและช่องผนังด้านขวาที่มีผนังบางขนาดใหญ่เชื่อมต่อเข้ากับห้องหัวใจขนาดใหญ่ซึ่งทำหน้าที่เก็บเลือดในขณะที่ช่องด้านขวาของการทำงานด้านล่างจะทำหน้าที่ปล่อยเลือด กรณีของความคลาดเคลื่อนลิ้น tricuspid มักจะแสดงความผิดปกติเนื่องจากการขยายตัวของ tricuspid ห่วงและช่องที่เหมาะสมและความผิดปกติของใบปลิว หากขอบใบปลิวอิสระติดอยู่บางส่วนใบปลิวด้านหน้าที่ขยายอาจทำให้เกิดการตีบ tricuspid ในระดับที่แตกต่างกันเนื่องจากการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดระหว่างช่องหัวใจห้องบนและช่องทางขวาของการทำงาน กายวิภาคของปม atrioventricular และมัด atrioventricular เป็นเรื่องปกติ แต่สาขามัดด้านขวาอาจหนาโดย endocardial การบีบอัดเพื่อสร้างบล็อกสาขามัดขวาในประมาณ 5% ของกรณีที่กลุ่มการนำความผิดปกติของเคนนำเสนอก่อนการกระตุ้น ประมาณ 50-60% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคลิ้นหัวใจตีบมีสิทธิบัตร foramen ovale หรือ atrial septal defect ระดับ atrial แสดง shunt จากขวาไปซ้ายลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและจ้ำจะปรากฏทางคลินิก malformations อื่น ๆ ได้แก่ ปอดตีบข้อบกพร่องผนังกระเป๋าหน้าท้องสิทธิบัตร ductus arteriosus, tetralogy จาก Fallot, ความคลาดเคลื่อนของหลอดเลือด, coarctation หลอดเลือดและพิการ แต่กำเนิด mitral ตีบ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยการปิดหลุมไข่ไม่สมบูรณ์:
Fossa ovalis: foramen ovale เป็นช่องทางชีวิตที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาของทารกในครรภ์เลือดจากสายสะดือจากแม่เข้าสู่ห้องหัวใจซ้ายของทารกในครรภ์ผ่านช่องทางนี้และกระจายไปทั่วร่างกายเพื่อให้การพัฒนาของทารกในครรภ์ ออกซิเจนและสารอาหาร เมื่อเด็กเกิดมาพร้อมกับเสียงร้องแรกความดันหัวใจห้องบนซ้ายนั้นโพรงในโพรงรูปไข่จะถูกกดลงไปที่ขอบของโพรงในโพรงสมองเพื่อสร้างการปิดการทำงานและการปิดโดยสมบูรณ์ทางกายวิภาคจะเกิดขึ้นประมาณ 5-7 เดือนหลังคลอด . ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะยังคงเปิดอยู่ภายในหนึ่งปีของอายุอาจมีจำนวนเล็กน้อยของการแบ่งและแม้กระทั่ง 5% ถึง 10% ของ foramen ovale มนุษย์ยังคงเปิดอยู่และไม่ได้ปิดตลอดชีวิต แต่ไม่มีผลต่อ hemodynamics ของหัวใจ ดังนั้นสิทธิบัตร foramen ovale ในวัยทารกเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาปกติไม่ใช่โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดและโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องผ่าตัด อย่างไรก็ตามหากข้อบกพร่องส่วนกลางของเยื่อบุโพรงกลางมีขนาดใหญ่กว่า 8-10 มม. และอัตราการไหลมีขนาดใหญ่จะเรียกว่าข้อบกพร่องส่วนกลางของหัวใจห้องบนผนังหัวใจกลางและต้องได้รับการซ่อมแซมโดยการผ่าตัด ระยะเวลาของการผ่าตัดควรเสร็จสิ้นเมื่อเด็กอายุ 2 ถึง 4 ปี
