วิกฤตต่อมหมวกไต

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ หมายถึงชุดของอาการทางคลินิกที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมน adrenocortical ไม่เพียงพอหรือขาดหายไปด้วยเหตุผลต่าง ๆ ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อหลายระบบ อาการส่วนใหญ่เป็นอาการที่เกิดจากการขาดฮอร์โมน adrenocortical เช่นการขาดน้ำลดความดันโลหิต, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, ล่มสลาย, เบื่ออาหาร, อาเจียน, การขาดพลังงานง่วงและแม้กระทั่งอาการโคม่า อาการทางคลินิกของภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตรวมถึงอาการที่เกิดจากการขาดฮอร์โมน adrenocortical เช่นเดียวกับอาการของโรคที่เป็นสาเหตุหรือทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตเฉียบพลัน ขาดฮอร์โมนคอร์ติคอลต่อมหมวกไตส่วนใหญ่จะผสมนั่นคือทั้ง glucocorticoids และโซเดียมสตรอนเซียมฮอร์โมนขาด

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

(a) ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (โรคแอดดิสัน)

การลดลงของการทำงานของต่อมหมวกไตอย่างเฉียบพลันนั้นเกิดจากความเครียดการติดเชื้อการบาดเจ็บและการผ่าตัดหรือโดยการหยุดฮอร์โมน

(B) การรักษาด้วยฮอร์โมน adrenocortical ขนาดใหญ่ในระยะยาว

การยับยั้งการทำงานของแกน hypothalamic - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตแม้หลังจากหนึ่งปีของการถอนการทำงานของมันยังคงอยู่ในสถานะที่ต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองต่อความเครียดไม่ดี

(สาม) หลังการผ่าตัดต่อมหมวกไต

adrenalectomy เนื่องจากต่อมหมวกไต hyperplasia หรือต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต hyperplasia (เช่นมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจาย) ขึ้นอยู่กับต่อมใต้สมอง hypothalamic หรือต่อมหมวกไตฝ่อหลังจากการกำจัดต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตฟังก์ชั่นของต่อมหมวกไต เนื่องจาก adenoma ถูกหลั่งโดยการหลั่งในระยะยาวของคอร์ติซอลจำนวนมากการกู้คืนการทำงานของมันต้องใช้เวลาอย่างน้อย 9 เดือนขึ้นไปหากไม่ได้รับฮอร์โมนเสริมหรือไม่เพิ่มปริมาณฮอร์โมนภายใต้ความเครียด ฟังก์ชั่นลดลง

(D) การตกเลือดต่อมหมวกไตเฉียบพลัน

พบบ่อยคือการติดเชื้ออย่างรุนแรงส่วนใหญ่ติดเชื้อ meningococcal ทำให้เกิดการตกเลือดต่อมหมวกไตและมีความเกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย การติดเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ , โรคไข้เลือดออกระบาด ฯลฯ อาจมีความซับซ้อนจากการตกเลือดต่อมหมวกไต

(5) hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด

มีข้อบกพร่องของเอนไซม์เก้าชนิดที่ทราบกันในปัจจุบันรวมถึงไฮดรอกซีเลส 21 เอนไซม์ไฮดรอกซีเลส 11 ไฮดรอกซีไซด์17αไฮดรอกซีเลส 18 ไฮดรอกไซด์ 18 อ๊อกไซด์ 18 เอนไซม์ไฮดรอกซีไดออกไซด์ Hydroxysteroid dehydrogenase และ 17,20 lyase เอนไซม์ส่วนใหญ่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์คอร์ติซอล ข้อบกพร่องเช่นΔ5-3β hydroxysteroid dehydrogenase, เอนไซม์ลูกโซ่คาร์บอน 22 ลูก, เอนไซม์ไฮดรอกซีไซด์ 18 ตัวและเอนไซม์ออกซิเดส 18 ตัวยังสามารถส่งผลต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนเสมหะ

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การตรวจ MRI ของต่อมหมวกไตด้วย CT adrenal

จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของเลือดและการติดเชื้อ เซลล์หลายเซลล์ที่เป็นกลาง เฮโมโกลบินที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของเลือด ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะน้ำตาลในเลือด, เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในยูเรียไนโตรเจนในเลือด, ภาวะเลือดเป็นกรดอ่อนและการลดลงของคอร์ติซอลในเลือดรวม.

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องระบุด้วยอาการต่อไปนี้:

ความเป็นพิษต่อมหมวกไต: Adrenalin และ noradrenalin เป็นยาปฐมพยาบาลที่ใช้กันทั่วไปและในปริมาณที่มากเกินไปอาจทำให้เกิดพิษได้ ผู้ป่วยจำนวนน้อยมีความไวสูงต่ออะดรีนาลีนถึงแม้ว่าอาการข้างเคียงอาจเกิดขึ้นกับขนาดของการรักษา เด็กที่มีภาวะ hyperthyroidism ก่อนมากเกินไปและโรคหัวใจและหลอดเลือดมีความไวต่ออะดรีนาลีนและมีแนวโน้มที่จะเป็นพิษ

การแพร่กระจายของต่อมหมวกไต: การแพร่กระจายของต่อมหมวกไตเป็นเรื่องธรรมดาในการแพร่กระจายของต่อมหมวกไต การแพร่กระจายของต่อมหมวกไตเป็นเว็บไซต์ที่พบมากที่สุดเป็นอันดับสี่สำหรับเนื้องอกในระยะลุกลามของเนื้องอกส่วนใหญ่มาจากมะเร็งปอดมะเร็งเต้านมมะเร็งกระเพาะอาหารมะเร็งตับและมะเร็งตับอ่อน ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกมะเร็งปฐมภูมิข้างต้นพบว่าต่อมหมวกไตมีมวลและการแพร่กระจายของต่อมหมวกไตควรพิจารณาก่อน

การขาดฮอร์โมนของต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต: การขาดฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเรื้อรังหลัก เนื่องจากการทำลายอย่างรุนแรงของต่อมหมวกไต, การหลั่งของ corticosteroids รวมถึง cortisol และ aldosterone ได้รับผลกระทบ, อดีตมีความรุนแรงมากขึ้น, สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของระบบของระบบ.