ไฮโปฟอสเฟตเมีย
บทนำ
การแนะนำ ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัสที่เกิดจากความเข้มข้นฟอสเฟตต่ำกว่าปกติในการไหลเวียนโลหิต ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม hypophosphatemia ปัจจุบันตารางนี้มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ความเหนื่อยหน่าย, ความอ่อนแอและการชัก สาเหตุคือการอดอาหารการใช้งานระยะยาวของอลูมิเนียมไฮดรอกไซแมกนีเซียมไฮดรอกไซด์หรืออลูมิเนียมคาร์บอเนตและตัวแทนอื่น ๆ ที่มีผลผูกพัน glycolysis และ alkalosis, hyperthyroidism ขาดวิตามินดีโรคท่อบางอย่าง (เช่น Fanconi) ) โรคพิษสุราเรื้อรังและโรคกระดูกอ่อนต้านวิตามินดี (ครอบครัว hypophosphatemia) การรักษาสามารถให้ทางหลอดเลือดดำคืนและเสริมฟอสเฟตในขณะที่การรักษาสาเหตุ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
อาหารทั่วไปมีฟอสเฟตที่เพียงพอ อย่างไรก็ตาม hypophosphatemia สามารถเกิดขึ้นได้ในสถานการณ์ต่อไปนี้: การอดอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีสารอาหารทางหลอดเลือดดำสูงกลูโคสสามารถเพิ่มการดูดซึมของฟอสเฟตโดยเซลล์ซึ่งนำไปสู่ การใช้งานระยะยาวของการรวมกันของอลูมิเนียมไฮดรอกไซแมกนีเซียมไฮดรอกไซหรืออลูมิเนียมคาร์บอเนตเพื่อยับยั้งการดูดซึมในลำไส้ของฟอสเฟต ไกลโคไลซิสและอัลคาโลซิสสามารถลดความเข้มข้นของฟอสเฟตภายในเซลล์อย่างรวดเร็วและเพิ่มการดูดซึมของฟอสเฟตจากเซลล์ทำให้เกิดภาวะ hypophosphatemia หลังการรักษาด้วยอินซูลินในผู้ป่วยที่มีภาวะความเป็นกรดของเบาหวานไกลคอลไลซิสก็จะเพิ่มขึ้นและฟอสเฟตก็จะเข้าสู่เซลล์ Hyperparathyroidism เพิ่มการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะ การขาดวิตามินดีช่วยลดการดูดซึมของฟอสเฟตในลำไส้ โรคท่อบางอย่างเช่นซินโดรมของ Fanconi มีการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะ โรคพิษสุราเรื้อรังที่เกิดจากการลดอาหารเพิ่มขึ้น glycolysis และการรักษาโรคกระเพาะด้วยสารยึดเกาะที่ทนกรดทำให้เกิด hypophosphatemia โรคกระดูกอ่อนต่อต้านวิตามินดี (ครอบครัว hypophosphatemia), โรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นเชื่อมโยงทางเพศใกล้โค้งขนาดเล็กดูดซึมฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสหลอดดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ก็ยังยากจน
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ hypophosphatemia คือ alkalosis (ระบบทางเดินหายใจและการเผาผลาญ) โดยปกติแล้วภาวะเลือดคั่งในเลือดสามารถระบุได้ด้วยขั้นตอนต่อไปนี้: ฟอสเฟตในปัสสาวะจะถูกกำหนดหลังจากสาเหตุของการเกิดอัลคาไลซิส หากการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะเพิ่มขึ้นจะวัดแคลเซียมในพลาสมา แคลเซียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นพิจารณา hyperparathyroidism หลักต่อมพาราไทรอยด์นอกมดลูกเนื้องอกมะเร็งหากแคลเซียมในพลาสมาเป็นปกติหรือลดลงให้พิจารณา hyperparathyroidism รอง rickets หรือ osteomalacia Fan Ke กลุ่มอาการของ Nissl, โรคกระดูกอ่อนฟอสเฟตในเลือดต่ำ ควรลดการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะและควรพิจารณาลดการใช้ฟอสเฟตในอาหารการรักษาด้วยยาลดกรดและการรักษาด้วยอินซูลิน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
เลือดฟอสโฟลิปิดในเลือดประจำวัน (PL)
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ hypophosphatemia คือ alkalosis (ระบบทางเดินหายใจและการเผาผลาญ) โดยปกติแล้วภาวะเลือดคั่งในเลือดสามารถระบุได้ด้วยขั้นตอนต่อไปนี้: ฟอสเฟตในปัสสาวะจะถูกกำหนดหลังจากสาเหตุของการเกิดอัลคาไลซิส หากการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะเพิ่มขึ้นจะวัดแคลเซียมในพลาสมา แคลเซียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นพิจารณา hyperparathyroidism หลักต่อมพาราไทรอยด์นอกมดลูกเนื้องอกมะเร็งหากแคลเซียมในพลาสมาเป็นปกติหรือลดลงพิจารณา hyperparathyroidism รอง rickets หรือ osteomalacia Fan Ke กลุ่มอาการของ Nissl, โรคกระดูกอ่อนฟอสเฟตในเลือดต่ำ ควรลดการขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะและควรพิจารณาลดการใช้ฟอสเฟตในอาหารการรักษาด้วยยาลดกรดและการรักษาด้วยอินซูลิน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
อาการของ hypophosphatemia คือ: อาการระบบประสาทส่วนกลางเช่นอาชา, dysarthria, hyperreflexia, แรงสั่นสะเทือน, ataxia และอาการโคม่า เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง 2,3-diphosphoglycerate ช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะสั้นลงและโรคเซลล์เม็ดเลือดแดงทรงกลมและภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสามารถแสดง กล้ามเนื้ออ่อนแรงกล้ามเนื้ออ่อนแรงและอัมพาต อาการปวดกระดูก (เนื่องจาก osteomalacia) ทำให้เกิดการแตกหักที่ผิดพลาดได้บนฟิล์ม X-ray เม็ดเลือดขาว phagocytosis ผิดปกติและมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อ เกล็ดเลือดผิดปกติลดความสามารถในการรวมตัวของเกล็ดเลือด
1, บัตรประจำตัวของโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี
การระบุของโรคนี้และโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดีขึ้นอยู่กับลักษณะดังต่อไปนี้:
(1) ปริมาณวิตามินดีเกินความต้องการทั่วไปและยังมีการเปลี่ยนแปลงโครงกระดูกในโรคกระดูกอ่อนที่ใช้งานอยู่
(2) ยังคงมีกิจกรรมของโรคกระดูกอ่อนที่ใช้งานอยู่หลังจาก 2 ถึง 3 ปี
(3) การฉีดเข้ากล้าม 400,000 600,000 U ของวิตามินดีฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นในไม่กี่วันสำหรับเด็กที่มีโรคกระดูกอ่อนขาด D ทั่วไปและ X-ray กระดูกยาวมีการปรับปรุงใน 2 สัปดาห์ แต่ผู้ป่วยไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้
(4) Hypophosphatemia เกิดขึ้นบ่อยในสมาชิกในครอบครัวและเป็นคุณสมบัติของโรคกระดูกอ่อนต้านฟอสฟอรัสต่ำ
2. บัตรประจำตัวที่มี hypocalcemia และโรคกระดูกอ่อนต้านวิตามินดี
โรคนี้ควรจะแตกต่างจากโรคกระดูกอ่อน hypocalcemia และต่อต้านวิตามินดี หลังหรือที่เรียกว่าโรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับวิตามินดีเป็นเรื่องธรรมดาน้อยเพราะไตขาด 1-hydroxylase และไม่สามารถสังเคราะห์ 1,25- (OH) 2D3 เวลาที่เริ่มมีอาการมักจะมาพร้อมกับความอ่อนแอของกล้ามเนื้อจากหลายเดือนหลังคลอดและมือและเท้าเสมหะสามารถเกิดขึ้นได้ แคลเซียมในเลือดลดลงฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติหรือต่ำกว่าคลอรีนในเลือดเพิ่มขึ้นและปัสสาวะของกรดอะมิโนสามารถเกิดขึ้นได้แม้ว่าจะได้รับการรักษาด้วยการใช้วิตามินดีตามปกติ แต่ก็ยังแสดงอาการกระดูกอ่อนบนแท็บเล็ตกระดูกยาว เพื่อเพิ่มปริมาณของวิตามินดีเป็น 10,000 U / d หรือ dihydrotachysterol (DHT) 0.2 ~ 0.5 mg / d เพื่อดูผล รักษาด้วย 0.25 ถึง 2 μgจาก 1,25- (OH) 2D3 โรคนี้มักจะถอยโดยอัตโนมัติ
3. อื่น ๆ
นอกจากนี้โรคจะต้องแตกต่างจากซินโดรม Fanconi และดิสก์ท่อไต
