chronické selhání ledvin u dětí
Úvod
Úvod do problematiky dětí s chronickým selháním ledvin Chronické renální selhání (chronické renální selhání) je označováno jako chronické renální selhání, které je redukováno ničením renálních jednotek, což má za následek vážné poškození regulace vylučování ledvin a endokrinní a metabolické funkce, což má za následek řadu symptomů, příznaků a komplikací vody a elektrolytů, poruchy acidobazické rovnováhy. Příznaky. Příčina chronického selhání ledvin u dětí úzce souvisí s věkem dětí při první detekci selhání ledvin. Chronické selhání ledvin do 5 let je často výsledkem anatomických abnormalit, jako je renální hypoplasie, abnormální vývoj ledvin, obstrukce močových cest a další vrozené malformace; po chronickém selhání ledvin po 5 letech následuje glomerulární onemocnění, jako je glomerulonefritida, Hemolytický uremický syndrom nebo dědičné léze, jako je Alportův syndrom, zejména cystické léze ledvin. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,03% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, perikarditida, kardiomyopatie, renální osteodystrofie
Patogen
Příčiny chronického selhání ledvin u dětí
Bez ohledu na příčinu poškození ledvin, jakmile poškození funkce ledvin dosáhne nebezpečné úrovně, je obtížné se vyhnout pokroku v konečném stadiu selhání ledvin, i když pokrok k neúplnému porozumění renální dysfunkce, ale související s následujícími důležitými faktory, včetně progresivní imunity Poškození, hemodynamika ovlivňuje vysokou filtraci životaschopných glomerulů, příjmu bílkovin ve stravě a fosforu, přetrvávající proteinurii a hypertenzi.
Pokračující ukládání imunitního komplexu nebo anti-GBM protilátky na glomerulus může vést ke glomerulárnímu zánětu vedoucímu k tvorbě jizev.
Bez ohledu na mechanismus, který zpočátku způsobuje poškození ledvin, může být vysoké filtrační poškození běžným procesem vedoucím k eventuální destrukci glomerulu. Ztráta nefronu způsobená jakoukoli příčinou může způsobit funkční a strukturální hypertrofii zbývajícího nefronu, alespoň část glomerulárního krevního toku. Zvýšený, zvýšený průtok krve zvyšuje sílu glomerulární filtrace v nefronu a vysoká filtrace přežívajících glomerulů může být použita k udržení renálních funkcí, ale může také narušit mechanismy těchto glomerulů. Hydrostatický tlak působí přímo na integritu kapilár, způsobuje průchod proteinu kapilárami nebo oběma, nakonec způsobuje změny v glomerulární internukleární membráně a epiteliálních buňkách, což má za následek glomerulární sklerózu, jak skleróza postupuje, zbývající Zvýšená zátěž průjmu v nefronu, zvýšený průtok krve glomerulem a vysoká filtrace maligního oběhu inhibují enzymy konvertující angiotensin, vysoká filtrace může zpomalit progresi renálního selhání.
Cvičební model chronického selhání ledvin ukazuje, že vývoj stravy s vysokým obsahem bílkovin pro urychlení selhání ledvin může být způsoben expanzí vstupních arteriol a velkým poškozením filtrace. Naopak, nízkoproteinová strava zpomaluje rychlost renální dysfunkce a lidské studie potvrdily, že normální lidské ledviny jsou malé. Míra filtrace koulí přímo souvisí s příjmem bílkovin a naznačuje, že účetní z účetní skupiny, jako je omezená strava, mohou u pacientů s chronickou renální nedostatečností zpomalit rychlost poškození ledvin.
Některé studie prokázaly, že chronická renální nedostatečnost u zvířecích modelů, jako je například omezení příjmu fosforu v potravě, chrání funkci ledvin tím, že brání ukládání solí vápníku a fosforu v krevních cévách a tkáních nebo inhibuje sekreci hormonů z příštítných tělísek. Příčina nefrotoxinu je stále nejasná.
Trvalá proteinurie nebo hypertenze může přímo poškodit glomerulární kapilární stěnu, což může vést ke glomerulární skleróze a vysokému poškození filtrací.
Když se funkce ledvin začne zhoršovat, zbývající nefrony hrají kompenzační roli pro udržení normálního vnitřního prostředí.Pokud je rychlost glomerulární filtrace nízká až 20%, u pacienta se vyvinou klinické příznaky a biochemické změny a metabolické abnormality urémie, urémie. Patofyziologické projevy jsou následující:
(1) Nitrogenemie: Je způsobena snížením glomerulární filtrace.
(2) nízký obsah sodíku nebo sodíku: ledvina ztrácí schopnost regulovat sodík a vodu a může způsobit hyponatrémii u pacientů s dlouhodobou solí nebo diuretiky, jako je nefrotický syndrom, městnavé srdeční selhání, moč nebo požití Když je sůl zastaralá, dochází k zadržování sodíku.
(3) Acidóza: Kvůli poklesu iontů vodíku a amoniaku v ledvinách jsou ionty sodíku a hydrogenuhličitanové ionty vypouštěny močí ve velkém množství a kyselé metabolity jsou ukládány v těle, takže dochází k acidóze, ale odolnost nemocných dětí vůči acidóze je lepší. Vysoká, takže ani v případě mírné acidózy se příznaky nemusí klinicky objevit.
(4) Hyperkalemie: Příčiny hyperkalémie zahrnují snížení glomerulární filtrace, metabolickou acidózu, příjem potravin s vysokým obsahem draslíku, jako jsou ovoce nebo aplikace spironolaktonu, ampicilinu atd. Sekrece Aldosteronu snižuje schopnost renálního tubulu vylučovat draslík.
(5) porucha obohacení moči: výsledek zvýšeného diuretického nebo medulárního průtoku krve v důsledku ztráty nefronů.
(6) Renální osteodystrofie: 1 Když je ledvina dysfunkční, fosfát nemůže být vylučován ledvinami a vylučován stolicí. Ve střevním traktu se fosfor a vápník kombinují a tvoří nerozpustný komplex, což způsobuje malbsorpci vápníku, což má za následek nízký obsah vápníku v kostech. Volná, deformovaná, 2 kvůli nízkému obsahu fosforu v krvi, vysokému obsahu vápníku v krvi, hyperparatyreoidismu způsobenému změnami kostí, 3 funkce ledvin jsou nedostatečné, porucha syntézy 1,25- (OH) 2D3.
(7) anémie: 1 tvorba erytropoetinu se snížila; 2 hemolýza: 3 ztráta krve; zkrácení 4 červených krvinek; 5 příjem železa a kyseliny listové je nedostatečný; 6 kvůli akumulaci metabolitů (jako je inhibitor erytropoetinu) může inhibovat aktivitu erytropoetinu.
(8) zpomalení růstu: v důsledku nedostatečných bílkovin a kalorií, kostní dystrofie, acidózy, anémie a dalších nevysvětlitelných příčin.
(9) tendence ke krvácení: v důsledku trombocytopenie a dysfunkce destiček.
(10) Infekce: dysfunkce granulocytů a nízká imunitní funkce, snadno sekundární infekce, jsou hlavní příčinou chronického selhání ledvin.
(11) Neurologické příznaky: únava, snížená koncentrace, bolest hlavy, ospalost, ztráta paměti, nejasná řeč, zvýšený neuromuskulární stres, ochrnutí a křeče, kóma, periferní neuropatie způsobená urémií, otrava hliníkem.
(12) Gastrointestinální vřed: Je způsoben nadměrnou sekrecí žaludeční kyseliny.
(13) Hypertenze je způsobena nadměrnou vodou, retencí sodíku a tvorbou reninu.
(14) Vysoký triglycerid je způsoben plazmatickou lipoproteinovou lipázou.
(15) Příčiny perikarditidy a lézí myokardu: není jasné.
(16) Glukózová intolerance: v důsledku tkáňového inzulínu.
Prevence
Prevence chronického selhání ledvin u dětí
(1) Ošetřovatelská péče o děti s chronickým selháním ledvin a hemodialýzou
1. Řízení výživy
Řízení výživy konzervativní léčby upravuje hlavně množství potravy potřebné podle hladin sérového kreatininu a močovinového dusíku (BUN). Sestry musí denně zaznamenávat příjem potravy, aby mohl vypočítat denní příjem bílkovin a kalorií. Množství příjmu bílkovin by mělo být schopné zajistit růst dětí, ale mělo by BUN (35 mmol / l, krev P20 mmol / l, K <5,5 mmol / l, 2,0 g / kg a hemodialýza 1,5 g / kg) Děti s CRF by měly mít dietu s nízkým obsahem solí, jíst suché a blokovat jídlo a vyrůstat děti, aby změřily příjem vody.
2, omezte draslík
CRF je často doprovázena hyperkalémií, která vyžaduje, aby sestry vzdělávaly rodiče o ovoci a zelenině s vysokou hladinou draslíku, aby se zabránilo nadměrnému příjmu.
3, přísná izolace, prevence infekce
Snažte se vyhýbat se návštěvě veřejných míst, hospitalizovaným dětem žijícím v jedné místnosti, místnost je odvětrávána dvakrát denně, UV dezinfekci každou noc, snižují suchost, měkké a čisté spodní prádlo.
4, psychologická péče
Při ošetřovatelské práci bychom měli být ohleduplní k rodinným příslušníkům a dětem, musíme být obezřetní a nadšení jazykem, je-li to nutné, měli bychom zavést nebo se podílet na léčbě dalších pacientů, aby děti a jejich rodiny mohly odstranit obavy a aktivně spolupracovat, aby nemoc získala včasnou kontrolu.
(2) Prevence
Aktivně předcházet a léčit všechny primární příčiny CRF, jako je chronická nefritida, pyelonefritida atd., Mít poškození ledvin, musí aktivně předcházet infekci, kontrolovat vysoký krevní tlak, vyhýbat se použití nefrotoxických léků, přičemž věnovat pozornost přiměřené stravě a odpočinku, účinně Zabraňte progresi onemocnění a podpořte jeho zotavení.
Komplikace
Komplikace chronického selhání ledvin u dětí Komplikace, srdeční selhání, perikarditida, kardiomyopatie, renální osteodystrofie
Často komplikuje hypertenze, anémie, srdeční selhání, perikarditida, kardiomyopatie, hydroelektrické poruchy a acidobazická nerovnováha, renální osteodystrofie, zlomeniny, infekce atd. Kromě výše uvedených systémových komplikací mohou mít pacienti s dlouhodobou dialýzou s chronickým selháním ledvin následující komplikace:
1. Pacienti s terminálním onemocněním ledvin léčeni konvenční dialýzou pro otravu hliníkem jsou náchylní k otravě hliníkem.
2. Amyloidóza spojená s dialýzou Amyloidóza spojená s dialýzou (DRA) je osteoartróza nalezená u dlouhodobě dialyzovaných pacientů. Klinické příznaky a incidence úzce souvisí s délkou dialýzy.
3. Změny stopových prvků Selhání ledvin a dialýza mají velký vliv na metabolismus stopových prvků, které se mohou akumulovat v různých částech těla a způsobit toxicitu.
Příznak
Příznaky chronického selhání ledvin u dětí Časté příznaky Edém únavy Metabolická acidóza Gastropinová hypotenze Krevní tlak proteinurie Nevolnost azotémie Chronická renální nedostatečnost Hyponatrémie
1. Elektrolyty, poruchy látkové výměny kyselin
(1) Metabolismus vody: V počátečním stádiu se v důsledku snížení funkce koncentrace množství moči nesnižuje ani nezvyšuje, ale množství moči v pozdním stádiu je sníženo. V konečném stádiu lze vyvinout bez moči. Schopnost pacienta regulovat metabolismus vody se snižuje. Když je příjem vody nadměrný, Je snadné zůstat v těle a vytvořit zředěnou hyponatrémii, je-li příjem příliš malý, je snadné v těle způsobit nedostatečnou vodu.
(2) Metabolismus draslíku: Existuje trend hyperkalémie. Hromadění draslíku v buňkách souvisí se snížením aktivity Na + -K + -ATPázy. Hyperkalémii může doprovázet trauma, chirurgický zákrok, anestézie, krevní transfúze, acidóza, náhlá změna stravy atd. Zesílený zvýšený draslík v krvi při chronickém selhání ledvin je jedním aspektem, ale celkové ukládání draslíku je stále sníženo, takže je stále důležité udržovat normální rovnováhu draslíku.
(3) Metabolismus sodíku: CRF může udržovat normální rovnováhu sodíku po dlouhou dobu, která souvisí s faktory tělesné tekutiny, jako jsou ledvinové jednotky a natriuretický hormon.
1 typ spotřeby sodíku: nefropatie typu ztráty soli v důsledku redukce extracelulární tekutiny, hypotenze atd. Mají ztrátu sodíku, mnoho onemocnění může způsobit ztrátu soli, jako je pyelonefritida, renální medulární cystické onemocnění, hydronefróza, intersticiální nefritida atd. Sběrné zkumavky takových pacientů často nemohou absorbovat dostatečné množství sodné soli k transportu a produkci nízkého obsahu sodíku.
2 typ retence sodíku: při nadměrném příjmu sodíku nelze normálně vylučovat, aby způsobovalo retenci sodíku, zvýšenou extracelulární kapacitu v těle, vysoký krevní tlak, plicní kongesci a zvětšení srdce a dokonce i srdeční selhání.
(4) acidobazická rovnováha: vysoká kompenzační kapacita časné renální tubulární syntézy amoniaku u pacientů s chronickým selháním ledvin není úplně ztracena a další pufrovací systémy v těle mohou být mobilizovány pro kompenzaci metabolické acidózy, jako je respirační systém, tkáňová kompenzace, jako je ztráta kostní soli. Atd., Když nemoc postupuje, je zbytková ledvinová jednotka dále snížena. Když je GFR nižší než 20 ml / min, snižuje se schopnost ledviny vylučovat organickou kyselinu, snižuje se vylučování amoniakem a způsobuje acidóza. Když je pH krve <7,25, je třeba být upozorněn na ketoacidózu.
(5) Jiné elektrolyty: pacienti s chronickým selháním ledvin nemohou zcela vylučovat chloridové ionty, hyperchloremie je úměrná koncentraci sodíku; koncentrace vápníku v krvi je často snížena, pacienti s chronickým selháním ledvin mohou často tolerovat hypokalcémii bez křečí, tito pacienti Snížená absorpční kapacita vápníku ve střevě, perorálně aktivní vitamin D může zvýšit koncentraci vápníku v krvi; když GFR <20 ml / min, může být zvýšen hořčík v krvi, sníženo vylučování hořčíku močí, většina pacientů je asymptomatická, není třeba se zabývat, když je hořčík v krvi Pokud má klinické příznaky vysoký (> 2 mmol / l), lze jej použít k odstranění diuretik sodíku, k podpoře vylučování hořčíku, k opravě dehydratace a v případě potřeby k dialýze, pokud je GFR v krvi vyšší než GFR <20 ml / min, nemoc postupuje do ledvin. Odstraňování fosforu je dále sníženo.
Cévní systém
(1) Hypertenze: Běžné příčiny jsou:
1GFR se snížil a snížila se sekrece oxidu dusnatého: myeloidní lipid se snížil ve vaskulatuře VDML, což způsobilo zvýšení extracelulárního objemu, zvýšení srdečního výdeje a poté zvýšení periferního odporu a zahuštění stěny cévy.
2 renin, angiotensin, aktivní systém aldosteronu, nadměrná sekrece reninu.
(2) perikarditida: zdá se, že močová perikarditida je způsobena neznámými biochemickými látkami, depozicí kyseliny močové a abnormálním metabolismem, je vláknitá perikarditida, dochází k výpotkům, krvácení, slyšitelný zvuk a perikardiální tření, příležitostně tamponáda perikardu.
(3) Kardiomyopatie: Může se vyskytnout v pozdním stádiu, s různým stupněm srdeční hypertrofie, intersticiální fibrózy, kalcifikace myokardu, ukládání oxalátu, klinického projevu zvětšení srdce, sníženého srdečního výdeje a různých arytmií.
3. Gastrointestinální systém žaludeční dysfunkce, společné zvracení, nevolnost a další příznaky, zvýšená voda, metabolismus solí a poruchy acidobazické rovnováhy, zvýšená záporná rovnováha dusíku, snížená absorpce vápníku a krvácení gastrointestinální je také častější díky sliznici Existují rozptýlené malé body krvácení, zánět a vředy.
4. Duševní a duševní příznaky jsou slabé, nespavost, podrážděnost, deprese, ztráta paměti nebo odolnost vůči psychologickému chování.Pokud je uremie doprovázena sekundární hyperparatyreózou, může se zvýšit koncentrace vápníku v mozkových buňkách a objeví se abnormální mozková elektřina. Obrázek, klinický stav může být ochromen, stupor, a dokonce i kóma, periferní neurologické příznaky, jako je bolestivá paralýza končetin, hluboké sputumové reflexy zmizely, svalová slabost, ochrnutí a dokonce i pocit zmizel, se považuje za související s akumulací molekulárních látek v těle.
5. Krevní systém
(1) anémie: pozitivní hemoglobin, pozitivní anémie buněk, zvýšená s renální dysfunkcí, zejména v důsledku snížení produkce erytropoetinu v ledvinách; následuje zkrácený život červených krvinek, železo ve stravě, nedostatečný příjem kyseliny listové se rovněž účastní některých faktorů, Změny chemotaxe neutrofilů, inhibice funkce lymfocytů a snížení imunitní funkce.
(2) tendence ke krvácení: může dojít ke krvácení z nosu, krvácení po poranění, gastrointestinální krvácení a prodloužení doby krvácení, snížená dysfunkce destiček, adheze a agregace a uvolňování třetího faktoru je spojeno.
6. Cukr, bílkovina, porucha metabolismu tuků CRF, kdy ledviny čistí inzulinovou schopnost, zvyšují hladinu inzulínu v krvi, pacienti s chronickým selháním ledvin mají obecně negativní rovnováhu dusíku, abnormální plazmatické a intracelulární spektrum volných aminokyselin a hypoalbuminemii, krev Zvýšené triglyceridy, zvýšený lipoprotein o nízké hustotě a snížený lipoprotein o vysoké hustotě mohou být spojeny se sníženou lipoproteinesterázovou a hepatickou esterázovou aktivitou.
7. Když do určité míry klesne další GFR, může v těle dojít k hyperurememii, hyperurikémii, svrbení s pigmentací a zápachu urémie, což je spojeno se zvýšenou sekrecí močoviny a sníženým průtokem. Špatná imunitní funkce je nízká, snadno trpí řadou infekcí, děti kvůli nedostatečnému příjmu a endokrinním poruchám a další faktory mohou mít zpomalení růstu nebo rachitidy ledvin.
Přezkoumat
Vyšetření dětí s chronickým selháním ledvin
1. Vyšetření moči rutinním proteinem v moči je obvykle (deset) jedno (++), pozdější poškození ledvin je zřejmé, když je protein v moči snížen, mikroskopické vyšetření močového sedimentu má různé stupně hematurie, tubulární moči, tlustého a širokého vosku Typ sádry má diagnostickou hodnotu pro chronické selhání ledvin, měrná hmotnost moči je snížena pod 1,018 nebo fixována na přibližně 1,010 a osmotický tlak moči je pod 450 mOsm / kg.
2. Rutinní vyšetření krve na snížení hemoglobinu, obvykle pod 80 g / l, těžké <50 g / l, je normální formou pozitivní pigmentové anémie, bílé krvinky jsou normální nebo snížené, bílé krvinky mohou být během infekce nebo těžké acidózy zvýšeny, krevní destičky jsou normální nebo snížené Zvyšuje se sedimentace erytrocytů.
3. Biochemické vyšetření celkového plazmatického proteinu <60 g / l, albuminu <30 g / l, krevní vápník je často nižší než 2mmoL / l fosforu v krvi> 1,6mmoL / l, sérový draslík, sodík, chlor, CO2CP, anionová mezera s Podmínka se mění.
4. Test funkce ledvin BUN, stanovení hladiny Scr, měření Ccr, stanovení funkce koncentrace-ředění moči.
5. Další vyšetření Rentgenový břišní prostý film, ultrazvuk v režimu B, vyšetření ledvinami rádionuklidem, CT a vyšetření magnetickou rezonancí k určení tvaru a velikosti ledvin a přítomnosti nebo nepřítomnosti obstrukce močových cest, stojaté vody, kamenů, cyst a nádorů atd. Je to velmi užitečné a objem ledvin je snížen v pozdním stádiu chronického selhání ledvin (kromě polycystického onemocnění ledvin a renálního nádoru).
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronického selhání ledvin u dětí
Chronické selhání ledvin lze snadno diagnostikovat, pokud jsou v pozdním stádiu zřejmé různé příznaky, je důležité rozpoznat časné chronické selhání ledvin a pokusit se oddálit postupné zhoršování renálních funkcí.
1. Postupná diagnostika chronického selhání ledvin
(1) Kompenzační období renální nedostatečnosti: sérový kreatinin je 110 ~ 177μmol / l (1,2 ~ 2 mg / dl), GFR zbývá 50% ~ 80%, žádné klinické příznaky.
(2) Dekompenzovaná renální insuficience (dusemie): sérový kreatinin je 178-445μmol / L (2 × 5 mg / dl), GFR zůstává 25% ～ 50%, může mít mírnou anémii, acidózu , nokturie, únava.
(3) Období selhání ledvin (období uremie): Cr je 446-707 μmol / L (5-8 mg / dl) a GFR zůstává 10% až 25%. Má zjevné gastrointestinální příznaky a anémie a může mít metabolickou kyselinu. Otrava a abnormality v metabolismu vápníku a fosforu.
(4) V konečném stadiu onemocnění ledvin: Cr je větší nebo rovno 708 μmol / l (8 mg / dl) a GFR zůstává menší než 10%. Existují různé příznaky urémie, včetně poruch trávení, neurologické a kardiovaskulární dysfunkce, poruch metabolismu vody a solí. Kyselina, alkalická nerovnováha, těžká anémie atd.
2. Pro určení příčiny CRF způsobené diagnózou primárního onemocnění, jako je edém způsobený glomerulárním onemocněním, je snadnější diagnostikovat abnormální moč, ale někteří pacienti mají skryté příznaky, žádné anamnézy onemocnění ledvin, některé příznaky, jako je Chudák, nemilujte činnosti, noční nebo enurézu a další příznaky nejsou specifické, ale také kvůli anemii, která má být vyšetřena, refrakterní křivice, zpomalení růstu, polydipsie, polyurie přišla navštívit lékaře, musíte podstoupit pečlivé fyzické vyšetření, moč Zkontrolujte (včetně specifické gravitace), biochemickou a renální funkci krve a detekujte CRF a pokuste se najít příčinu, jako je renální dysplazie způsobená vrozenou malformací močového systému, polycystická ledvinová choroba, genetické onemocnění, jako je selhání ledvin způsobené Alportovým syndromem. Věk nástupu je starší, symptomy se objevují ve věku 1 až 2 let, často edém, krátká postava, častější je osteopatie ledvin, CRF způsobená glomerulárním onemocněním je častější u starších dětí, často> 5 let starých, mohou být doprovázeny Anémie, vysoký krevní tlak, otoky, střední proteinurie, hematurie, moč s nízkou měrnou hmotností nebo infekce sekundárními močovými cestami, je třeba odlišit akutní nástup selhání ledvin od akutního selhání ledvin, klinické projevy obou jsou podobné. Příčiny a pobídky Stejná, ale většina pacientů s akutním selháním ledvin má dobrou prognózu. U malého počtu pacientů se může po zotavení postupně vyvinout CRF Chronická renální nedostatečnost v důsledku vrozené nebo dědičné choroby ledvin, děti jsou významně více než dospělí a děti s vrozeným močovým ústrojím Existuje mnoho dysplázií a vrozené nebo dědičné choroby ledvin u dospělých se vyskytují hlavně u vrozených polycystických onemocnění ledvin.
V diferenciální diagnóze by měla být vyloučena z přítomnosti pyelonefritidy nebo chronického onemocnění ledvin kvůli určitým pobídkám (jako je dehydratace, infekce, obstrukce močových cest, aplikace některých nefrotoxických léků), dočasná renální dysfunkce Po odstranění takových pobídek se funkce ledvin může často vrátit na původní úroveň.
