obezita
Úvod
Úvod do obezity Obezita je běžná, prastará skupina metabolických poruch. Když tělo jí více kalorií než kalorií, nadbytečné kalorie jsou v těle uloženy ve formě tuku, který přesahuje normální fyziologické požadavky, a když dosáhne určité hodnoty, stává se obezitou. Zvýšení tělesného tuku tak, že tělesná hmotnost přesahuje 20% standardní tělesné hmotnosti nebo index tělesné hmotnosti [BMI = tělesná hmotnost (k) / výška (m) 2] větší než 24, se nazývá obezita. Pokud není zřejmá příčina, lze ji nazvat jednoduchou obezitou. Příčinou onemocnění se nazývá sekundární obezita. Pokud není zřejmá příčina, lze ji nazvat jednoduchou obezitou, osoby s jasnou příčinou se nazývají sekundární obezita. Základní znalosti Podíl nemoci: 10% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: syndrom polycystických vaječníků hyperurikémie
Patogen
Příčina obezity
Genetické faktory (30%):
Epidemiologické průzkumy ukazují, že někteří lidé s jednoduchou obezitou mají rodinnou nemocnost a oba rodiče jsou obézní. Děti narozené s jednoduchou obezitou jsou 5-8krát vyšší než děti narozené oběma rodičům. Vanllallie vs. 1333 Dlouhodobý průzkum dětí narozených v letech 1965 až 1970 také zjistil, že jeden z rodičů má obezitu a jejich děti stárnou a jejich lichý poměr se zvyšuje, 1 až 2 Obézní děti od raného věku do dospělosti byly 1,3 v rané fázi, 4,7 ve věku 3 až 5 let, 8,8 ve věku 6 až 9 let, 22,3 ve věku 10 až 14 let a 17,5 ve věku 15 až 17 let.
Neuropsychiatrické faktory (30%):
Je známo, že existují dva páry nervových jader souvisejících s potravou v hypotalamu u lidí a různých zvířat. Jeden pár je kontralaterální kontralaterální jádro (VMH), také známé jako saturační centrum, druhý pár je ventrolaterální jádro (LHA). Také známý jako centrum hladu, když je centrum plné vzrušení, existuje pocit plnosti a odmítnutí jíst. Když je zničeno, chuť k jídlu je značně zvýšená. Když je centrum hladu vzrušené, chuť k jídlu je silná a když je zničena, je to anorexie a antifeeding. Oba se navzájem regulují, omezují se navzájem a jsou fyziologicky v rovnováze. Stát, chuť k jídlu je regulována v normálním rozmezí a udržuje normální tělesnou hmotnost. Když se u hypotalamu vyvinou léze, zda se jedná o zánětlivé následky (jako je meningitida, encefalitida), trauma, nádor a další patologické změny, jako je destrukce jádra ventromediálního jádra, pak Funkce ventrolaterálního jádra je relativně hlen a pak obžerství, což způsobuje obezitu. Naopak, když je zničeno ventrolaterální jádro, funguje ventromediální jádro relativně sputum a poté anorexie, což způsobuje úbytek hmotnosti. Kromě toho oblast má úzké anatomické spojení s vyšší nervovou tkání. Ten může také do určité míry regulovat krmné centrum a hematoencefalická bariéra je relativně slabá. Díky této anatomické vlastnosti je snadné biologicky aktivní faktory v krvi snadno Migrace ovlivňuje chování při krmení. Mezi tyto faktory patří: glukóza, volné mastné kyseliny, norepinefrin, dopamin, serotonin, inzulín atd. Kromě toho psychické faktory často ovlivňují chuť k jídlu a funkce kořisti je řízena duševním stavem. Když je duch nadměrně zdůrazněn a jsou stimulovány sympatické nervy nebo jsou stimulovány adrenergní nervy (zejména alfa receptory), chuť k jídlu je potlačena; když je nervus vagus vzrušený a je zvýšena sekrece inzulínu, chuť k jídlu je často hypertyreoidizovaná a ventromediální jádro je sympatické centrum. Ventrolaterální jádro je parasympatické centrum, které hraje důležitou roli v patogenezi tohoto onemocnění.
Hyperinzulinémie (30%):
V posledních letech přitahovala pozornost hyperinzulinemie v patogenezi obezity Obezita často koexistuje s hyperinzulinémií, ale obecně se předpokládá, že hyperinzulinemie způsobuje obezitu a uvolňování inzulínu při obezitě v hyperinzulinémii je normální. 3krát osoba. Inzulín má významnou roli při podpoře hromadění tuků. Má se za to, že inzulín může být použit jako indikátor celkového obsahu lipidů a může být v jistém smyslu použit jako monitorovací faktor obezity. .
Abnormální hnědá tuková tkáň (5%):
Hnědá tuková tkáň je tuková tkáň, která byla objevena v posledních letech. Odpovídá bílé tukové tkáni distribuované hlavně pod kůží a kolem vnitřních orgánů Distribuce hnědé tukové tkáně je omezená, distribuována pouze mezi lopatkami, krkem a zády a podpaží. Mediastinum a periferie ledvin mají světle hnědý vzhled a relativně malou změnu objemu buněk. Bílá tuková tkáň je forma ukládání energie. Tělo ukládá přebytečnou energii ve formě neutrálního tuku. Když tělo potřebuje energii, neutrální tuk se v tukových buňkách hydrolyzuje. Objem bílých tukových buněk se mění s uvolňovací energií a akumulační energií. Velké. Hnědá tuková tkáň je funkčně termogenním orgánem, to znamená, že když tělo vstřebává nebo je stimulováno chladem, tuk v hnědých tukových buňkách spaluje, a tím určuje úroveň metabolismu energie v těle. A chlad indukuje produkci tepla. Funkce tohoto speciálního proteinu je samozřejmě ovlivněna mnoha faktory: Je vidět, že hnědá tuková tkáň se přímo podílí na celkové regulaci tepla v těle a přebytečné teplo v těle je uvolňováno ven z těla, takže metabolismus těla má tendenci se vyrovnávat. .
Prevence
Prevence obezity
Obezita by měla být založena na prevenci. Lidé by si měli být vědomi svých nebezpečí a udržovat svoji váhu co možná normální. Prevence obezity by měla začít již od dětství. V současnosti se obezita chápe jako „normální fyziologický proces v patologickém prostředí“. Hlavním důvodem zvýšení prevalence obezity je prostředí, nikoli „patologický“ efekt metabolických defektů nebo mutace jednotlivých genů, protože faktory zbytků jsou neměnné, je nutné regulovat životní styl, tj. Přiměřenou stravu a přiměřenou fyzickou sílu. Vlády se zavázaly k podpoře zdravého životního stylu a obecných programů prevence na základě opatření na kontrolu nárůstu hmotnosti.
Obecně existují tři preventivní opatření, a to univerzální prevence, selektivní prevence a cílená prevence.
Univerzální prevence : Cílení na populaci jako celek, stabilizace úrovní obezity a nakonec snížení výskytu obezity a snížení prevalence obezity, změna životního stylu zlepšením stravovací struktury a podpora vhodné fyzické aktivity a snížení kouření a pití, v konečném důsledku Omezit nemoci spojené s obezitou a dosáhnout univerzální prevence.
Selektivní prevence : Jejím cílem je vzdělávat lidi s vysokým rizikem obezity, aby mohli bojovat proti rizikovým faktorům. Tyto rizikové faktory mohou pocházet z dědičnosti, což je činí zranitelnými vůči obezitě. Přijatá opatření jsou určena pro snadné vystavení vysokému riziku. Místní populace, jako jsou školy, komunitní centra a místa primární prevence, začínají se vzděláváním a provádějí konkrétní intervence. Přijetí preventivních opatření u dětí ministerstvem školství snížilo výskyt obezity z 15%. Na 12,5%.
Komplikace
Obezitní komplikace Komplikace syndrom hyperurikémie polycystických vaječníků
1. Obezita s abnormálním metabolismem glukózy a inzulínovou rezistencí Obezita může vést k abnormálnímu metabolismu glukózy a inzulínové rezistence Obezita úzce souvisí s výskytem diabetu typu 2. 70% až 80% lidí starších 40 let trpí cukrovkou. Před onemocněním je obezita.
2, obezita s hyperlipidémií Obezita často spojená s hyperlipidémií, hypertenzí, zhoršenou tolerancí glukózy atd., A stala se hlavní příčinou arteriosklerózy, v poslední době se stále více studií domnívá, že rozložení tuku obézních lidí, zejména viscerálních Obezita je jasně spojena s výše uvedenými komorbiditami.
3, obezita s hypertenzí, obezita, vysoká prevalence hypertenze, obezita je rizikový faktor pro hypertenzi, hypertenze může způsobit obezitu, většina výsledků epidemiologického průzkumu ukazuje, že obezita má vysoký výskyt hypertenze, obézní lidé s cirkulující plazmou Zvýšený srdeční výdej, zvýšená srdeční frekvence, zvýšená perzistující excitabilita sympatického nervu a reabsorpce sodíku, což vede k vysokému krevnímu tlaku, což vede ke zvýšené periferní vaskulární rezistenci a hypertenzní srdeční hypertrofii.
4. Obezita se srdeční hypertrofií a ischemickou chorobou srdeční Obezita často koexistuje s chorobami, jako je hypertenze, hyperlipidémie a zhoršená tolerance glukózy, a tato onemocnění úzce souvisí s výskytem artériosklerotických onemocnění. End-diastolický tlak levé komory se abnormálně zvyšuje, někdy vede k srdeční hypertrofii a ischemie myokardu způsobená srdeční hypertrofií často zhoršuje diastolickou dysfunkci.
5. Obezita u syndromu obstrukční spánkové apnoe U obezity se třikrát častěji vyvine syndrom obstrukční spánkové apnoe (OSAS) než u neobézních lidí a asi 50% dospělých obézních mužů může mít OSAS.
Příznak
Obezita Příznaky Časté příznaky Mužská obezita Viscerální obezita Subkutánní tuk Zvýšení tenze kůže Zvýšení dospívání Obezita Sekundární obezita Lipodystrofie Ospalost Glukóza Metabolická porucha Ženská obezita
1, obecný výkon jednoduché obezity je vidět v každém věku, juvenilní typ od dětské obezity; dospělý typ více nástup 20 až 25 let, ale klinicky 40 až 50 let ženy středního věku, více než 60 až 70 let Starší lidé nejsou neobvyklí: Asi 1/2 dospělých obézních lidí má v anamnéze dětskou obezitu, obvykle s pomalým nárůstem tělesné hmotnosti (s výjimkou po porodu žen). Tělesná hmotnost se v krátkém časovém období rychle zvyšuje. Je třeba zvážit sekundární obezitu. Krk je hlavní částí trupu, trupu a hlavy, zatímco samice je hlavně břicho, spodní břicho, hrudní ňadra a hýždě.
Charakteristikou obézních lidí je, že jsou krátké a tlusté, kulaté a kulaté, úzké a široké na obličeji, dvojité dřepy, krátké a silné šíje a kožní záhyby opěradla opěradla jsou zjevně zesíleny, obvod hrudníku a mezikontální prostor nejsou zjevné. Mléko je zahušťováno zahušťováním podkožního tuku. Když stojí, břicho vyčnívá dopředu a je vyšší než rovina hrudníku. Umbilicus je hluboký konkávní. V krátké době je obézní osoba na obou stranách dolního břicha a na horní straně stehna a na horní části horní části paže a na vnější straně hýždí. Bílé linie, obézní vnější genitálie dítěte, jsou pohřbeny v podkožním tuku perineum a penis se zdá být malý a krátký, prsty, prsty na nohách jsou krátké a krátké, hřbet ruky je tlustý tukem a kůže metakarpophalangálního kloubu je propadlá a kost není viditelná.
Mírná až střední primární obezita nemusí mít žádné příznaky. Lidé s těžkou obezitou se více bojí tepla, mají sníženou pohyblivost a dokonce i mírnou dušnost během činnosti. Mohou mít chrápání během spánku a mohou mít hypertenzi, cukrovku, dnu atd. Klinické projevy.
2, další představení
(1) Obezita a kardiovaskulární systém : obezita u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, riziko hypertenze je výrazně vyšší než u neobézních, incidence je obvykle 5 až 10krát vyšší než u obézních, zejména u centrální obezity s vysokým poměrem pasu a kyčle Pacienti, obezita, mohou způsobit srdeční hypertrofii, zahušťování zadní stěny a interventrikulárního septa, srdeční hypertrofii s objemem krve, zvýšení intracelulární a mezibuněčné tekutiny, konečný diastolický tlak v plicích, tlak v plicní tepně a plicní kapilární tlak jsou zvýšeni, někteří obézní lidé existují Poškozená myokardiální funkce levé komory a obezita, výskyt náhlého úmrtí u obézních pacientů je významně zvýšen, může souviset s hypertrofií myokardu, arytmií způsobenou infiltrací tuku do systému srdečního vedení a výskytem srdeční ischémie, hypertenze u obézních pacientů Velmi častý, ale také hlavní rizikový faktor pro onemocnění srdce a ledvin, se krevní tlak po úbytku hmotnosti obnoví.
(2) Změny dýchacích funkcí u obezity: pacienti s obezitou mají sníženou kapacitu plic a sníženou poddajnost plic, což může vést k celé řadě plicních dysfunkcí, jako je syndrom hypoventilace obezity, klinická ospalost, obezita, alveolární hypoventilace Charakteristiky, často doprovázené obstrukční spánkovou apnoe, mohou v závažných případech způsobit plicní srdeční syndrom (Pickwickianův syndrom), v důsledku zahuštění tukové tkáně v břišní a hrudní stěně, zvýšených bránicích svalů a snížené kapacitě plic, špatné ventilaci plic, což způsobuje dýchání po aktivitě Obtíže, závažné případy mohou vést k hypoxii, cyanóze, hyperkapnii a dokonce k plicní hypertenzi vedoucí k srdečnímu selhání, takové srdeční selhání často špatná reakce na kardiotonické látky, diuretika, navíc, těžká obezita, může stále způsobit spánkovou apnoe, dokonce Podívejte se na zprávu o smrti.
(3) Cukr, tukový metabolismus obezity : nadměrná konzumace kalorií podporuje syntézu a katabolismus triacylglycerolu, lipidový metabolismus obezity je aktivnější a relativní metabolismus glukózy je inhibován. Tato metabolická změna se podílí na inzulínové rezistenci. Tvorba, metabolismus lipidů obezity je doprovázen metabolickými poruchami, hypertriglyceridémií, hypercholesterolémií a nízkohustotním lipoprotein cholesterolem atd., Porucha metabolismu glukózy je abnormální nebo dokonce narušená glukózová tolerance Při klinickém diabetu, kdy tělesná hmotnost přesahuje 20% normálního rozmezí, je výskyt diabetu více než dvojnásobný. Když je BMI> 35, úmrtnost je téměř 8krát vyšší než u normální hmotnosti. Centrální obezita významně zvyšuje riziko diabetu.
4) Obezita a poruchy pohybového aparátu :
1 artritida: nejčastější je osteoartritida, v důsledku dlouhodobého nosení hmotnosti, změny struktury povrchu kloubní chrupavky, léze kolenního kloubu jsou nejčastější.
2 Dna: Asi 10% obézních pacientů má hyperurikémii a jsou náchylní na dnu.
3 Osteoporóza: Protože tuková tkáň může syntetizovat a vylučovat estrogen, je hlavním zdrojem estrogenu u postmenopauzálních žen vylučována tuková tkáň. Mnoho studií zjistilo, že obézní ženy po menopauze mají vyšší hustotu kostí než normální hmotnost. Osteoporóza je u obézních pacientů vzácná.
(5) Změny endokrinního systému u obezity :
1 Růstový hormon: U obézních lidí je uvolňování růstového hormonu sníženo, zejména necitlivé na faktory, které stimulují uvolňování růstového hormonu.
2 Osa hypofýzy a nadledvinek: U obézních lidí se zvyšuje sekrece hormonů kůry nadledvin, rytmus sekrece je normální, ale maximální hodnota se zvyšuje a koncentrace ACTH se také mírně zvyšuje.
3 osa hypotalamicko-hypofýza-gonadální: obezita je spojena s hypogonadismem, redukce hypofonního gonadotropinu, snížena odpověď testosteronu na gonadotropin, obézní muž, hladina celkového testosteronu v krvi (T) je snížena, ale světlo U obezity je volný testosteron (FT) stále normální, pravděpodobně kvůli poklesu globulinu vázajícího se na pohlavní hormony (SHBG), zatímco FT lze také snížit u těžce obézních lidí. Kromě toho tuková tkáň může vylučovat estrogen, takže obézní lidé jsou často doprovázeni Zvýšená hladina estrogenu v krvi, obézní dívky, časná menarcha, dospělé ženy s obezitou mají často menstruační poruchy, zvýšenou průhlednost vaječníků, výskyt folikulů bez vajec, sníženou hladinu SHBG v krvi, chlupatou, anovulační menstruaci nebo amenoreu, adolescenty Obezita, incidence neplodnosti se zvýšila, často doprovázená polycystickými vaječníky a chirurgickým zákrokem, obezita ve středním menstruačním období, vrchol FSH je nízký a hladina progesteronu (P) v luteální fázi je nízká, pokles funkce vaječníků a hladina FSH K elevaci dochází brzy, muži jsou doprovázeni sníženou sexuální touhou a feminizací a výskyt nádorů souvisejících s estrogenem je výrazně zvýšen.
4 Osa hypotalamo-hypofýza-štítná žláza: snížená citlivost štítné žlázy na TSH a snížená hypofýza na TRH.
(6) Obezita a inzulínová rezistence : Hromadění tělesného tuku může vyvolat inzulínovou rezistenci, hyperinzulinémii a výzkum souvisejících faktorů je soustředěn zejména na následující aspekty.
1 Volná mastná kyselina (FFA): Když je obézní, zvýšené vychytávání a oxidace cukrů a mastných kyselin může způsobit poruchy metabolismu glukózy a neoxidačních drah a snížené využití cukru. Zvýšené hladiny FFA v plazmě zvyšují glukoneogenezi v játrech a Schopnost jater vyčistit inzulín se snižuje, což způsobuje hyperinzulinémii.Když může být funkce B buněk stále kompenzována, může být zachována normální hladina cukru v krvi. Po dlouhé době to vede k selhání B buněk a hyperglykémie se vyvíjí na diabetes.
2 Faktor nádorové nekrózy (TNF-a): Bylo zjištěno, že exprese TNF-a je významně zvýšena v tukové tkáni obézních pacientů rezistentních na inzulín a obézních pacientů typu 2. Mechanismy, kterými TNF-a zvyšuje rezistenci na inzulín, zahrnují: Zrychlené odbourávání tuků vede ke zvýšeným hladinám FFA; TNF-a produkovaný tukovými buňkami obézních lidí může inhibovat receptory inzulínu ve svalové tkáni a snižovat inzulín; TNF-a inhibuje expresi transportéru glukózy 4 (GLUT4) a inhibuje stimulaci inzulínu Transport glukózy.
3 Proliferátory aktivované peroxisomem (PPARy2): PPARy2 se podílí na regulaci diferenciace tukové tkáně a ukládání energie a aktivita PPARy2 se snižuje u těžce obézních jedinců, což se podílí na tvorbě inzulínové rezistence.
(7) Ostatní : obezita 嘌呤 metabolické abnormality, zvýšená hladina kyseliny močové v plazmě, takže výskyt dny je výrazně vyšší než u normálních lidí, u koronárních srdečních chorob v anamnéze došlo k angině pectoris, obezitě, celkovému cholesterolu v séru, triglyceridu, lipoprotein-cholesterolu s nízkou hustotou Zvýšený cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou snížený, snadno vede k ateroskleróze, v důsledku poruch žilní cirkulace, náchylných k varixovým žilám dolních končetin, embolické flebitidy, žilní trombózy, kůže pacienta může mít světle fialové nebo bílé linie, Na boční straně hýždí, vnitřních stehen, kolenních kloubů, břicha atd. Jsou vrásky náchylné k opotřebení, způsobují dermatitidu, kožní sputum a dokonce i tření, obvykle pocení více tepla, nízký odpor a snadno infikovatelné.
Přezkoumat
Kontrola obezity
1, vyšetření krevních lipidů včetně cholesterolu, triglyceridů (triglyceridů), stanovení lipoproteinů o vysoké hustotě.
2, kontrola hladiny glukózy v krvi včetně testu tolerance glukózy, stanovení krevního inzulínu.
3, vyšetření mastných jater B ultrazvukem, SGPT.
4, stanovení metabolismu vody antidiuretický hormon.
5, stanovení estradiolu, testosteronu, FSH, LH pohlavním hormonem.
6, zkontrolujte krevní kortizol, T3, T4, TSH atd., Aby se vyloučila intercerebrální, hypofýza, adrenální kortikální funkce, funkce štítné žlázy a autonomní nervová porucha.
Pozornost na řadu endokrinních dysfunkcí způsobených obezitou však může také způsobit abnormální výše uvedené vyšetření.
Chcete-li vyloučit sekundární obezitu, zvažte diferenciaci diagnózy pomocí následujících testů:
1. Rentgenové vyšetření ukazuje, zda je sedlo zvětšené a kost není poškozena.
2, kardiovaskulární vyšetření EKG, srdeční funkce, fundus atd.
3, rutinní vyšetření pacientů s obezitou měřená tělesná hmotnost, index tělesné hmotnosti, typ tělesné obezity, procento tuku, B-ultrazvukové stanovení tloušťky tuku kůže, krevní tlak.
Diagnóza
Diagnóza obezity
Diagnóza
Diagnóza obezity je založena hlavně na nadměrném hromadění a / nebo abnormálním rozložení tuku v těle.
1. Index tělesné hmotnosti (BMI) je běžně používaným měřítkem. Index tělesné hmotnosti (BMI) = hmotnost (kg) / výška (m) 2, WHO navrhuje BMI ≥ 25 pro nadváhu, ≥ 30 pro obezitu, obezitu v Asii a Tichomoří a nadváhu Diagnostické sympozium Symposium je založeno na skutečnosti, že Asiaté mají tendenci mít abdominální nebo viscerální obezitu, když mají relativně nízký BMI a vykazují významné zvýšení rizika hypertenze, diabetu, hyperlipémie a proteinurie, a proto se navrhuje BMI ≥ 23. Nadváha, BMI ≥ 25 je obézní.
2, ideální váha ideální váha (kg) = výška (cm) -105 nebo výška mínus 100 a poté vynásobená 0,9 (muž) nebo 0,85 (žena), skutečná hmotnost vyšší než 20% ideální hmotnosti je obézní; více než ideální hmotnost 10% a méně než 20% mají nadváhu.
3, distribuce tělesného tuku může být měřena obvodem pasu nebo poměrem pasu a kyčle (WHR), obvod pasu je vzdálenost od středu mezi středovou čarou středové linie iliakálního hřebenu a předním nadřazeným lícním hřbetem, obvod kyčle je nejvíce povznesenou částí hýždí. Měřená vzdálenost, poměr pasu a kyčle (WHR) je poměr obvodu pasu k obvodu kyčle, obvod pasu muže ≥ 90 cm, žena ≥ 80 cm, poměr pasu k kyčle> 0,9 (muž) nebo> 0,8 (žena) lze považovat za centrální obezitu.
4, stupeň podkožní akumulace tuku lze odhadnout z tloušťky mazu, 25letá normální tloušťka ramene ramene je 12,4 mm, více než 14 mm pro akumulaci tuku; tricepsová část tloušťky tricepsu: průměr 25letého muže 10,4 mm, průměr ženy Je to 17,5 mm.
5, ultrazvuk s viscerálním tukem v režimu B, rentgenová absorpční rentgenová duální energie, CT sken nebo měření magnetickou rezonancí, po stanovení obezity, by měly být identifikovány jako jednoduchá obezita nebo sekundární obezita.
Diferenciální diagnostika :
Obezita může být kombinována s anamnézou, tělesným filmem a laboratorními údaji pro identifikaci jednoduché sekundární deprese, jako je vysoký krevní tlak, centrální obezita, purpurové linie, amenorea atd. S 24hodinovou močí 17-hydroxysteroidy Ti, kteří by měli být považováni za hyperkortizolismus, ti s nízkým metabolickým poměrem, by měli dále kontrolovat T3, T4 a TSH a další testy funkce štítné žlázy. Kromě toho je často nutné věnovat pozornost tomu, zda existuje diabetes, koronární srdeční onemocnění, ateroskleróza, dna, cholelitiáza. A další nemoci.
