arterioskleróza
Úvod
Úvod do arteriosklerózy Arterioskleróza je nezánětlivé onemocnění tepen, což je obecný termín pro degenerativní a proliferativní léze při zesílení, ztuhnutí, ztrátě elasticity a úzkém lumenu, časté aterosklerózy, arteriální kalcifikace. Existují tři typy arteriosklerózy. Arterioskleróza je vaskulární onemocnění, které se vyskytuje s věkem člověka. Jeho pravidelnost se obvykle vyskytuje v adolescenci a zhoršuje se ve středním a vyšším věku. Incidence je více mužů než žen. V posledních letech se tato choroba v Číně postupně zvýšila a stala se hlavní příčinou úmrtí starších osob. Jedním z důvodů, nejdůležitějšími příčinami arteriosklerózy, jsou hypertenze, hyperlipidémie, kouření tři hlavní rizikové faktory, další obezita, cukrovka, nedostatek pohybu, nervozita, pokročilý věk, rodinná anamnéza, temperament atd. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,035% Vnímatelná populace: hypertenzní pacienti, diabetičtí kuřáci, nedostatek cvičících, obézní pacienti. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: angina pectoris, arytmie
Patogen
Příčina arteriosklerózy
Příčina nemoci
Arterioskleróza je vaskulární onemocnění, které se vyskytuje s věkem člověka. Jeho pravidelnost se obvykle vyskytuje v adolescenci a zhoršuje se ve středním a vyšším věku. Incidence je více mužů než žen. V posledních letech se tato choroba v Číně postupně zvýšila a stala se hlavní příčinou úmrtí starších osob. Jedním z důvodů, nejdůležitějšími příčinami arteriosklerózy, jsou hypertenze, hyperlipidémie, kouření tři hlavní rizikové faktory, další obezita, cukrovka, nedostatek pohybu, nervozita, pokročilý věk, rodinná anamnéza, temperament atd.
Vysoký krevní tlak (25%):
Dlouhodobý dopad vysokotlakého krevního toku na arteriální stěnu způsobuje mechanické poškození arteriální intimy, což má za následek snadné ukládání lipidů v krvi na arteriální stěnu, vytváření mastných plaků a stenózu arteriosklerózy, krevní tlak není regulován, incidence infarktu myokardu se zvyšuje asi 2 až 3krát a cévní mozková příhoda Pak asi 4krát.
Nedostatek pohybu (20%):
Cvičení může zvýšit lipoprotein o vysoké hustotě, snížit lipoprotein o nízké hustotě, pomoci tělu vylučovat přebytečný cholesterol z žlučových cest a střev a zabránit nadměrnému ukládání cholesterolu na vnitřní stěně krevních cév. Kromě toho může cvičení podporovat krevní oběh, zvýšit pružnost krevních cév a snížit krevní tlak. Nadměrné spalování kalorií, snížení tělesného tuku, zvýšení svalové hmoty a zhubnutí, takže lidé bez cvičení mohou snadno získat aterosklerotickou arteriosklerózu.
Hyperlipidémie (20%):
Množství tuku v krvi je příliš vysoké na to, aby se usazilo na vnitřní stěně krevní cévy, aby se vytvořil plak, což vede ke zúžení arteriosklerózy.
Cukrovka (15%):
Cukroví lidé mají problémy s metabolismem tuků. Proteiny, které transportují tuk v krvi (nazývané lipoproteiny), jsou degenerovány a tuk se snadno ukládá na vnitřní stěně krevních cév a během transportu vytváří tukové plaky.
Kouření (10%):
Nikotin v cigaretách, oxid uhelnatý atd. Poškodí vnitřní stěnu tepny. Vnitřní stěna poškozené tepny zachytí cholesterol a způsobí hromadění destiček, aby vytvořila mastný plak. Současně může kouření způsobit kontrakci koronárních tepen a snížit průtok krve.
Obezita (5%):
Lidé, kteří jsou obézní nebo s nadváhou, mají vyšší srdeční zátěž a vyšší šanci na abnormální krevní tuk, což zvyšuje riziko aterosklerózy, obezity, snadno podporuje vysoký krevní tlak, cukrovku, hyperlipidémii a syndrom inzulínové rezistence.
Nadměrný tlak: Lidé zvýší sekreci adrenalinu v důsledku stresu, čímž způsobí zvýšení krevního tlaku, zrychlení srdečního rytmu a poškození vnitřní stěny arteriálních krevních cév.
Rodinná anamnéza: odkazuje na genetické faktory, takže někteří lidé brzy zdědili aterosklerotické onemocnění, příčina je stále neznámá a někteří jsou těžká hypercholesterolémie, která se hromadí v krvi, což podporuje arteriosklerózu, a někteří jsou brzy. Hypertenze nebo náchylnost k trombóze.
Patogeneze
Patogeneze tohoto onemocnění nebyla zcela objasněna, ačkoli výzkum v posledních letech pokročil, je stále rozpracován z různých perspektiv různými teoriemi nebo hypotézami.
I. Teorie infiltrace lipidů: Předpokládá se, že Jiuyi tohoto onemocnění úzce souvisí s poruchami metabolismu lipidů, jeho podstatou je reakce arteriální stěny na lipidy napadající plazmu. Hlavní patologickou změnou tohoto onemocnění je výskyt plaku na arteriální stěně. Cholesterol a estery cholesterolu jsou hlavními složkami aterosklerotického plaku, ačkoli arteriální stěna může syntetizovat také cholesterol a další lipidy, v posledních letech jsou fyziologické a patologické studie arteriálních stěn a endoteliálních buněk a aterosklerotických lézí. Výsledky histochemických a imunochemických vyšetření potvrdily, že lipidy v aterosklerotických plátech pocházejí hlavně z plazmy. Plazmatický cholesterol, triglyceridy a fosfolipidy jsou rozpuštěny a aktivovány apolipoproteiny za vzniku lipoproteinů. LDL obsahuje Estery cholesterolu a cholesterolu jsou nejvíce, VLDL obsahuje nejvíce triglyceridů, HDL obsahuje nejvíce bílkovin a lipidy v plazmě se rozkládají na fragmenty pomocí LDL a VLDL nebo působením arteriální intimální lipoproteinové lipázy. Cesta k invazi na arteriální zeď:
1. Endotelové buňky jsou přímo spolknuty.
2, skrz mezeru endoteliálních buněk.
3. LDL receptory prostřednictvím endoteliálních buněk.
4. Endoteliální buňky se zvýšenou permeabilitou po poškození.
5, endotelem přímo vystaveným krevnímu řečišti v důsledku ztráty endoteliálních buněk, lipoprotein do střední membrány, akumulovaný v buňkách hladkého svalstva, kolagen a elastická vlákna, což způsobuje proliferaci buněk hladkého svalstva, buňky hladkého svalstva a krev z krve Monocyty fagocytují velká množství lipidů do pěnových buněk, lipoproteiny degradují a uvolňují cholesterol, estery cholesterolu, triglyceridy a další lipidy LDL se také váže na proteoglykany arteriální stěny a vytváří nerozpustné sraženiny, které mohou stimulovat proliferaci vláknitých tkání. Všechny tyto dohromady tvoří ateromatické plaky.
HDL v lipoproteinu může posílat cholesterol do jater, aby se rozložil, inhiboval vychytávání LDL buňkami a inhiboval proliferaci buněk hladkého svalstva, a proto se má za to, že má účinek proti ateroskleróze a peroxid lipidů produkovaný oxidací lipidů. Je cytotoxický, poškozuje buněčnou membránu a podporuje tvorbu aterosklerózy.
Za druhé, teorie trombózy a agregace trombocytů: První z nich se domnívá, že nemoc začíná lokálním koagulačním mechanismem, arteriální intimální povrchovou trombózou, poté, co je trombus pokryt proliferujícími endoteliálními buňkami a sloučen do arteriální stěny, destiček a leukocytů v trombu Uvolňování lipidů a dalších účinných látek postupně tvoří ateromatické plaky, které se domnívají, že onemocnění začíná arteriálním intimálním poškozením, zvyšuje se faktor aktivace trombocytů (PAF), destičky k němu přilnou a poté se agregují, následuje fibrin Depozice, tvorba mikrotrombu a uvolňování některých účinných látek po agregaci destiček, přičemž tromboxan A2 (TXA2) může působit proti syntéze prostacyklinu (PGI2) stěny krevních cév, aby depolymerizoval a vazodilátoval destičky. Role a podpora agregace destiček a vazokonstrikce, růstový faktor odvozený z destiček může stimulovat proliferaci buněk hladkého svalstva, kontrakci a migraci do intimy, růstový faktor serotoninu a fibroblastů Stimuluje fibroblasty, buňky hladkého svalstva a endoteliální buňky, adrenalin a difosfát Adenosin podporuje další agregaci destiček: faktor VIII dále váže destičky; faktor destiček 4 způsobuje vazokonstrikci; inhibitor aktivátoru plasminogenu (PAI) inhibuje lýzu trombu, tyto látky Další poškození endoteliálních buněk, které má za následek vstup LDL, fibrinogenu do intimy a intimy, umožnění hromadění monocytů v intimě a rozvoj v pěnové buňky; vyhlazení buněk hladkého svalstva, přesun do intimy, fagocytující lipidy; Proliferace endoteliálních buněk je prospěšná pro tvorbu aterosklerózy.
III. Teorie odpovědi na zranění: Předpokládá se, že tvorba aterosklerotického plaku je reakcí tepen na intimální poranění. Poranění intimy se může projevit jako endometriální dysfunkce, jako je zvýšená penetrace intimy, povrch je náchylný k trombóze a může být také vyjádřen jako vnitřní Celistvost membrány je narušena, dlouhodobá hyperlipidémie, turbulence, smykový stres a diabetes kvůli hemodynamickým změnám způsobeným zvýšeným krevním tlakem, specifickými úhly a orientací arteriálních větví, lokální stenózou atd. - dlouhodobé opakující se účinky bakterií, virů, toxinů, imunitních faktorů a vazoaktivních látek, jako jsou katecholaminy, serotonin, histamin, kininy, endotelin, angiotensin atd .; jsou dostatečné pro poškození intimy nebo způsobení funkčních změn, Vede k ukládání lipidů a adhezi a agregaci krevních destiček za vzniku aterosklerózy.
4. Monoklonální teorie, tj. Teorie jednotné reprodukce: Předpokládá se, že každá léze aterosklerózy je odvozena z proliferace jedné buňky hladkého svalstva, která je později předkem mnoha buněk, a některých faktorů, jako je růstový faktor odvozený z destiček. Růstový faktor odvozený od endoteliálních buněk, růstový faktor odvozený od monocytů, LDL a možná viry proliferují a fagocytují lipidy, takže se podobají benigním nádorům a vytvářejí aterosklerózu, i když prostřednictvím glukózy-6-fosfátu Stanovení izoenzymů dehydrogenázy (G6PD) zjistilo, že většina nemocných plaků z vláken arteriální stěny obsahuje pouze jeden izoenzym G6PD, vykazující monoklonální vlastnosti plaků, ale také fenotyp jednotlivého enzymu Neznamená to nutně, že původ léze je klonální, nebo může být odvozen z více buněk obsahujících stejný izozym, avšak v důsledku opakované buněčné smrti a růstu vede test ve skutečnosti k jedinému fenotypu enzymu Kultura buněk hladkého svalstva v ateromatických plátech neprokázala, že se tyto buňky budou množit neurčitě jako nádory.
5. Další mechanismy související s patogenezí zahrnují neuronální, endokrinní změny, změny v kyselé proteinové látce a množství v matrici arteriální stěny (zvýšený dermatan sulfát a snížený chondroitin sulfát A a C) a aktivita enzymu arteriální stěny Snížení atd., Tyto podmínky mohou být prospěšné pro tvorbu aterosklerotických lézí ovlivněním vaskulárního pohybu, metabolismu lipidů, anabolismu stěn krevních cév a podobně.
Prevence
Prevence arteriosklerózy
Odstraňte strach a pesimismus pacienta a vytvořte důvěru k uzdravení.
Komplikace
Komplikace arteriosklerózy Komplikace, angina pectoris, arytmie
Komplikace, které mohou nastat při arterioskleróze, jsou následující:
1, koronární aterosklerózy, pokud je průměr zkumavky větší než 75%, může dojít k angině pectoris, infarktu myokardu, arytmii a dokonce i náhlému úmrtí.
2, mozková artérioskleróza, může způsobit mozkovou ischémii (včetně dočasných ischemických záchvatů), mozkovou atrofii nebo způsobit mozkovou cévní rupturu, rané stádium mozkové artériosklerózy: neurastenie (často závratě, závratě, bolesti hlavy, Tinnitus, letargie, ztráta paměti, únava), emoční abnormality (emoční podrážděnost, nedostatek sebekontroly, jak se stav zhoršuje, se postupně stanou lhostejnými, nezájem o věci kolem), nízká schopnost úsudku (vyjádřená jako neschopná držet) Zaměření pozornosti, omezení představivosti a řešení problémů závisí na ostatních.) Když se mozková artérioskleróza dostane do středního a pozdního stádia, může dojít ke strnulosti chůze nebo nestabilitě chůze, demenci, epileptickým záchvatům a mrtvici.
3, renální ateroskleróza, často způsobují nokturii, refrakterní hypertenzi, těžké případy mohou mít renální nedostatečnost.
4, mezenterická ateroskleróza, může být vyjádřena jako bolest po jídle, bolest břicha a krev ve stolici.
5, ateroskleróza dolních končetin, časné příznaky, které se projevují hlavně intermitentní klaudikací, bolest v klidu je výkonem těžké ischémie dolních končetin, často doprovázené necitlivostí končetin, zmizením pulzace dorzální tepny atd. Koncové vředy a gangréna.
Příznak
Příznaky arteriosklerózy Časté příznaky Ateroskleróza Závrat Pulsní tlak Rozšíření Mozkový kmen Infarkt Syringakická šelest Srdeční krevní obstrukce Nízká teplota kóma Krevní tlak Vysoká mozková ischémie
Za prvé, obecné provedení mentálního a fyzického úpadku, hmatu povrchových tepen, jako je radiální tepna, radiální tepna, radiální tepna, atd., Lze nalézt rozšíření, prodloužení, zkreslení a ztvrdnutí.
Za druhé, většina aortální aterosklerózy nemá žádné specifické příznaky: V perkuse se nachází rozšířená durální oblast zadní hrudní kosti, za druhým srdečním zvukem v oblasti aortální chlopně následuje kovový tón a je zde systolický šelest, systolický krevní tlak. Zvýšený, rozšířený pulsní tlak, palpace radiální tepny může být podobná pulzu, rentgenové vyšetření ukazuje, že aortální uzel vyčnívá doleva nahoře, aortální dilatace a zkreslení, někdy viditelné v plaku nebo obloukovém plaku .
Aortální ateroskleróza může také tvořit aortální aneuryzma, která se nejčastěji vyskytuje v abdominální aortě pod otevíráním renální tepny, následuje aortální oblouk a sestupná aorta. Aneuryzma abdominální aorty je často považována za pulzující břicho během fyzického vyšetření. Blokový otok zjistil, že odpovídající část břišní stěny může slyšet šelest, pulsace femorální tepny může být oslabena, aneuryzma hrudní aorty může způsobit bolest na hrudi, dušnost, potíže s polykáním, hemoptýzu, ochrnutí hlasivek v důsledku opakujícího se stlačení hrtanu nebo obstrukce , vynikající vena cava a komprese plicní tepny, rentgenové vyšetření ukázalo, že odpovídající část aorty se zvýšila, aortální angiografie může ukázat fusiformní nebo cystickou aneuryzmu, dvourozměrné ultrazvukové zobrazování, počítačovou tomografii Například magnetická rezonanční tomografie může ukázat dilataci aorty podobné nádoru. Jakmile dojde k prasknutí aortální aneuryzmy, může to být rychle fatální. Ateroskleróza může také vytvořit disekční aneuryzmu, ale je vzácná.
Za třetí, koronární ateroskleróza může způsobit anginu pectoris, infarkt myokardu a fibrózu myokardu.
Začtvrté, mozková ateroskleróza mozková ischemie může způsobit závratě, bolesti hlavy a mdloby, mozkovou arteriální trombózu nebo rupturu způsobenou cévní mozkovou příhodou, bolesti hlavy, závratě, zvracení, náhlou ztrátu vědomí, končetiny, paralýzu, hemianopii nebo Afázie a další projevy (podrobnosti viz „Akutní cerebrovaskulární choroby“), demence způsobená atrofií mozku, psychopatickými, dysfunkčními, duševními a paměťovými ztrátami a dokonce úplnými změnami osobnosti (viz „Psychotické poruchy spojené s mozkovou artériosklerózou“). .
5. Renální ateroskleróza je v klinické praxi vzácná a může způsobit refrakterní hypertenzi. Osoby starší 55 let, které mají náhle vysoký krevní tlak, by měly zvážit možnost tohoto onemocnění. Pokud existuje trombóza ledvin, může to způsobit ledviny. Bolest v oblasti, uzavření moči a horečka.
6, mezenterická ateroskleróza může způsobit zažívací potíže, snížení střevního napětí, zácpu a bolesti břicha a další příznaky, trombózu, těžkou bolest břicha, distenzi a horečku břicha, nekrózu střevní stěny, může způsobit krev ve stolici, paralytický ileus a šok A další příznaky.
Sedmé, ateroskleróza končetin je častější v dolních končetinách, zejména v dolních končetinách. Kvůli poruchám zásobování krví jsou dolní končetiny chladné, necitlivost a přerušovaná klaudikace, to znamená, že žaludeční svaly jsou při chůzi znecitlivěné, bolest a dokonce i sputum zmizí po odpočinku a poté zmizí Závažné případy mohou mít přetrvávající bolest, tepny dolních končetin, zejména hřbetní tepnu nohy, oslabené nebo zmizené a tepenný lumen může vyvolat gangrénu, pokud je zcela uzavřena (viz „okluzivní arterioskleróza“).
Přezkoumat
Vyšetření arteriosklerózy
1. Laboratorní inspekce:
Nemoc stále postrádá citlivé a specifické metody včasné laboratorní diagnostiky: Pacienti mají abnormální metabolismus lipidů, který je způsoben hlavně zvýšeným celkovým cholesterolem, zvýšeným LDL cholesterolem, sníženým HDL cholesterolem, zvýšeným triglyceridem v krvi a zvýšeným β-lipoproteinem v krvi. Zvýšený apolipoprotein B, snížený apolipoprotein A, zvýšený lipoprotein (a), abnormální profil elektroforézy lipoproteinů, více než 90% pacientů vykazovalo hyperlipoproteinémii typu II nebo IV.
2, vyšetření krve reologie často ukazuje zvýšenou viskozitu krve, může být zvýšena aktivita destiček.
3, rentgenové vyšetření Kromě výše uvedené aortální aterosklerózy může selektivní nebo elektronická počítačová digitální subtrakční angiografie ukázat lumen koronární tepny, mozkové tepny, ledvinové tepny, mezenterické tepny a aterosklerózy končetin Léze stenózy nebo aneuryzmy, stejně jako umístění, rozsah a rozsah léze, pomáhají určit indikace pro chirurgickou léčbu a způsob, jakým je chirurgie vybrána.
4, Dopplerovské ultrazvukové vyšetření, pomozte určit průtok krve tepen a renálních tepen končetin.
5. Intravaskulární ultrazvuk a angioskopie jsou metody pro přímé pozorování aterosklerotických lézí z arteriálního lumenu.
6, vyšetření radionuklidem pomáhá pochopit přísun krve do mozku, srdce, ledvin.
7, echokardiografie, elektrokardiogram a jeho zátěžový test ukázaly charakteristické změny, které pomáhají diagnostikovat koronární aterosklerózu.
8, další: mapa elektrické impedance končetiny, mapa elektrické impedance mozku a EEG, rentgen mozku, počítačová rentgenová rentgenová magnetická rezonance nebo magnetická rezonanční tomografie, která pomáhá určit funkci končetin a mozkových tepen a lézí mozkové tkáně.
Diagnóza
Diagnostika arteriosklerózy
Toto onemocnění se do značné míry vyvinulo, zejména pokud existují zjevné léze orgánů. Není obtížné diagnostikovat časně, ale časná diagnóza není snadná.Starší pacienti, jako je vyšetření, zjistili, že se zvyšují krevní lipidy, angiografie našla vaskulární stenózu, což vede k diagnóze tohoto onemocnění.
Diferenciální diagnostika
Aortální ateroskleróza způsobená změnami aorty a aortální aneuryzma musí být odlišena od syfilitické aortitidy a aortální aneuryzmy a mediastinálního nádoru, koronární aterosklerózy způsobené anginou a infarktem myokardu a jinými koronárními lézemi Příčinu diferenciace, myokardiální fibrózy je třeba odlišit od jiných srdečních chorob, zejména kardiomyopatie, cerebrovaskulární nehody způsobené mozkovou aterosklerózou, je třeba odlišit od jiných příčin cerebrovaskulární nehody, renální aterosklerózy Vzniklá hypertenze musí být odlišena od jiných příčin hypertenze. Trombóza renální arterie musí být odlišena od ledvinových kamenů. Příznaky způsobené aterosklerózou končetin musí být odlišeny od příznaků způsobených arteriálními lézemi jiných příčin.
Klinicky je nutné identifikovat různé vývojové procesy tohoto onemocnění, které lze rozdělit do čtyř fází:
1. Asymptomatické nebo okultní období: Délka procesu se liší od časných patologických změn až do vzniku aterosklerózy, nedochází k žádnému klinickému projevu postižení orgánů nebo tkání.
2. Ischemické období: Příznaky jsou způsobeny cévní stenózou a ischemií orgánů.
3. Nekrotická fáze: Příznaky nekrózy orgánových tkání v důsledku intravaskulární trombózy nebo luminální okluze.
4, doba ztuhnutí: dlouhodobá ischemie, ztuhnutí orgánů (fibróza) a atrofie způsobená příznaky.
Mnoho pacientů vstupuje do sklerotizační fáze, aniž by podstoupilo nekrotickou fázi, a pacienti v cirhotické fázi mohou znovu objevit projevy ischemické fáze.
Podle umístění postižené tepny má nemoc následující kategorie:
1, aorta a její hlavní větve ateroskleróza.
2, koronární ateroskleróza.
3. Cerebrální ateroskleróza.
4, ateroskleróza ledvin.
5. Mezenterická ateroskleróza.
6, ateroskleróza končetin atd.
