chronické cor pulmonale
Úvod
Úvod do chronického plicního onemocnění srdce Chronická plicní srdeční choroba (chronická pulpulmonale), označovaná jako plicní srdeční choroba, je způsobena plicní tkání, plicní tepny nebo hrudních chronických lézí způsobujících abnormální strukturu a funkci plic, což má za následek zvýšenou plicní cévní rezistenci, zvýšený plicní arteriální tlak, pravé srdeční expanze, hypertrofii Srdeční onemocnění se srdečním selháním nebo bez něj. Může se to stát starším, ale většina z nich je vyvinuta od středního věku. Většina starších pacientů s plicní srdeční chorobou se vyvíjí z chronické obstrukční plicní choroby (CHOPN) a její výskyt je velmi vysoký, zejména u kuřáků, a každoročně se zvyšuje. Základní znalosti Poměr onemocnění: incidence starších lidí nad 60 let je asi 0,03% - 0,05% Vnímavá populace: vyskytuje se u starších osob, z nichž většina je vyvinuta od středního věku Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání více plicních infekcí respirační selhání plicní encefalopatie arytmie šok difúzní intravaskulární koagulace horní gastrointestinální krvácení syndrom dysfunkce více orgánů
Patogen
Příčiny chronické plicní srdeční choroby
Bronchiální a plicní léze (85%)
Nejčastější je chronické obstrukční plicní onemocnění (COPD) způsobené chronickým obstrukčním emfyzémem. COPD je nejčastější příčinou senilní plicní srdeční choroby, následuje bronchiální astma, bronchiektáza, těžká tuberkulóza, pneumokonióza, chronická difúzní plicní intersticiální fibróza (včetně idiopatické plicní intersticiální fibrózy a sekundární plicní fibrózy) ), plicní radiační terapie, sarkoidóza, alergická alveolitida, eozinofilní granulom, kryptogenní difúzní intersticiální pneumonie, alveolární onemocnění tvrdých hornin.
Thoracic dyskinesia (5%)
Méně časté, těžké zadní páteře, skolióza, spinální tuberkulóza, revmatoidní artritida, rozsáhlé pleurální adheze a těžké hrudní nebo spinální deformity způsobené torakoplastikou, těžká pleurální hypertrofie, obezita s nedostatečnou plicní ventilací, dýchání spánku Poruchy a nervosvalová onemocnění, jako je obrna, mohou způsobit omezení hrudní aktivity, kompresi plic, deformaci nebo deformaci průdušek, což má za následek omezenou funkci plic, špatné odvodnění dýchacích cest, opakovanou infekci plic, emfyzém nebo vlákninu Chemoterapie, hypoxie, plicní vazokonstrikce, stenóza, zvýšená rezistence, plicní hypertenze, vývoj na plicní srdeční choroby.
Cévní léze (2%)
Alergická granulomatóza zahrnující plicní tepnu, rozsáhlou nebo opakující se mnohonásobnou plicní embolii a plicní arteritidu a nevysvětlitelnou primární plicní hypertenzi může zřídka zúžit a blokovat plicní arterioly. Způsobené zvýšenou plicní cévní rezistencí, plicní hypertenzí a přetížením pravé komory, se rozvinou na plicní srdeční onemocnění, příležitostně v plicní tepně a kompresi plicní žíly, jako jsou například mediastinální nádory, aneuryzmy atd., Lze také pozorovat u primární plicní hypertenze.
Další faktory (5%)
Opakovaná plicní infekce, hypoxémie a toxémie mohou způsobit poškození arytmie myokardu a dokonce i srdeční selhání, primární alveolární ventilace a vrozené orofaryngeální malformace, syndrom spánkové apnoe atd. Mohou také vést k plicnímu původu. Sexuální srdeční onemocnění; další lze pozorovat po pneumonektomii a hypoxii ve vysokých výškách, tato onemocnění mohou vyvolat hypoxémii, zvyšovat plicní vazokonstrikci, což vede k plicní hypertenzi, na plicní srdeční choroby. Kromě toho může onemocnění vyvolat také otrava sputem, progresivní systémová skleróza, diseminovaný lupus erythematodes, dermatomyositida atd.
Patogeneze
1. Patogeneze: destrukce plicního kapilárního lůžka u chronických plicních a hrudních chorob snižuje oblast cévního lůžka, hypoxie a respirační acidóza způsobená obstrukcí proudění vzduchu může způsobit plicní arteriospasmus, sekundární erytrocytózu způsobenou chronickou hypoxií Faktory, jako je zvýšená viskozita krve, mohou vést ke zvýšenému odporu plicní cirkulace, plicní hypertenze, zvýšené zátěži pravého srdce, hypertrofii pravé komory a rozvoji plicní srdeční choroby.
(1) Plicní hypertenze: plicní hypertenze (PAH) je důležitým patofyziologickým stádiem chronické plicní srdeční choroby. V časném stádiu plicní hypertenze, pokud lze příčinu odstranit včas, nebo je-li vhodná symptomatická léčba, je možné zvrátit lézi nebo blokovat. Další vývoj léze: v pokročilém stadiu plicní hypertenze je léze v nevratném stadiu a léčba je obtížná.
1 plicní vaskulární organické změny: opakovaná peri-bronchitida, intersticiální zánět, který ovlivňuje větvení sousedních plicních arteriol, což vede k zahuštění arteriální stěny, stenóze nebo fibróze, což výrazně snižuje oblast plicního kapilárního lůžka, odpor plicního oběhu Zvýšení, dlouhodobé zvýšení rezistence plicního oběhu, může způsobit hyperplázii malých tepen, zvýšení rezistence plicního oběhu, což má za následek začarovaný kruh.V faktorech ovlivňujících plicní hypertenzi má snížení plicního cévního lože určitý účinek, ale pokud je stupeň lehký, rozsah Menší není zvýšení tlaku v plicní tepně zřejmé, pouze pokud je oblast plicního kapilárního lože snížena o více než 70%, tlak v plicní tepně je výrazně zvýšen.
Když je zřejmý emfyzém u těžké COPD, jsou alveoly přeplněny a většina alveolárních prostorů je prasklá a fúzovaná za vzniku bulózní bulózní, což také vede ke snížení kapilárního lože alveolární stěny, ke zvýšení alveolárního zbytkového plynu v emfyzému a ke zvýšení alveolárního tlaku. Kapiláry alveolární stěny jsou stlačeny, aby se zúžily, kromě toho, obstrukční emfyzém, exspirační fáze pacienta je významně prodloužena, až 5krát nad inspirační fází a tlak v alveolách během výdechu je výrazně zvýšen a plicní stěna je stlačena. Krev plicních tepen může ovlivnit také krevní cévy a srdce, takže krev plicní tepny nemůže být hladce propláchnuta.
Navíc plicní vaskulární onemocnění, jako je primární plicní hypertenze, recidivující plicní vaskulární embolie, plicní intersticiální fibróza, pneumokonióza atd., Mohou způsobit plicní vaskulární stenózu, okluzi, což má za následek zvýšenou plicní vaskulární rezistenci, rozvoj plicní hypertenze.
2 plicní vaskulární funkční změny: hypoxická plicní vasokonstrikce, která je nejrozsáhlejším a nejhlubším mechanismem současného výzkumu, který lze shrnout do následujících hledisek.
A. Humorální faktory: Plicní zánět může aktivovat zánětlivé buňky včetně žírných buněk, eosinofilů, bazofilů a makrofágů, přičemž uvolňuje řadu zánětlivých mediátorů, jako je histamin, serotonin (5-HT), Metabolity angiotensinu 11 (AT-II) a kyseliny arachidonové (AA), včetně leukotrienů, tromboxanu (TXA2), prostaglandinu F2 (PGF2), prostacyklinu (PG12) a prostaglandinu E1 ( PGE1) atd., S výjimkou PGl2 a PGE1 způsobujících plicní vasodilataci, všechny výše uvedené mediátory způsobují plicní vasokonstrikci. Avšak kontrakční odpověď plicních cév na hypoxii závisí do značné míry na podílu lokálních vazokonstriktorů a vazodilatačních médií. Pokud se vazokonstrikční médium zvyšuje, zvyšuje se jeho podíl, což může vést k plicní vazokonstrikci.
B. Tkáňové faktory: hypoxie může přímo zvýšit permeabilitu plicní cévní membrány hladkého svalstva na Ca2, zvýšit příliv Ca2, zvýšit svalovou excitabilitu-kontrakci vazby, způsobit plicní vasokonstrikci a parciální tlak alveolárního CO2 (PAC02) Vzestup může způsobit lokální plicní vazokonstrikci a bronchodilataci, aby se upravil poměr ventilace / průtok krve a zajistil se okysličení plicní žilní krve.
C. Neurologické faktory: Hypoxie a hyperkapnie mohou stimulovat karotidový sínus a aortální chemoreceptory, reflexně sympatickou excitací, zvýšenou sekrecí katecholaminů a kontrakcí plicních tepen.
3 Plicní vaskulární rekonstrukce: Plicní vaskulární změny v hypoxické plicní hypertenzi se projevují hlavně v myometrii méně než 60 μm nesvalových plicních arteriol, zahušťování plicních arteriol větších než 60 μm, intimální fibrózy, subendometria Objevuje se podélný svalový svazek, stejně jako nárůst elastických vláken a kolagenové vláknité matrice, což ztěžuje krevní cévy a zvyšuje se odpor. Strukturální změny těchto plicních cév se nazývají remodelace a mechanismus může být působen stimulačními faktory, jako je hypoxie. , různé růstové faktory produkované uvnitř a vně plic, což má za následek řadu změn.
4 zvýšený objem krve a zvýšená viskozita krve: těžká COPD se může objevit chronická chronická hypoxie, zvýšená sekrece erytropoetinu, což má za následek zvýšenou sekundární erytropoézu, zvýšenou plicní cévní rezistenci, pacienti s CHOPN mají také oblast plicní kapilární postele Snížená a snížená plicní cévní poddajnost, kompenzační expanze vaskulárního objemu je významně omezena, a tak se může zvýšit průtok krve v plicích, což může způsobit plicní hypertenzi.
(2) Změny funkce pravého srdce: Faktory ovlivňující funkci pravého srdce u chronických plicních onemocnění jsou způsobeny hlavně zvýšením zátěže pravého srdce a zad způsobené plicní hypertenzí. Po zvýšení dolního tlaku v pravé komoře se spotřeba kyslíku v myokardu zvyšuje v důsledku zvýšení napětí v komoře; Zvýšená arteriální rezistence, snížený průtok krve, zvýšená impedance plicního vaskulárního vstupu, snížená poddajnost a zhoršená funkce pravého srdce. Kromě toho má hypoxémie přímé poškození myokardu, pravá komora v případě chronického přetížení stresem, vpravo Stěny komory jsou hypertrofovány, aby překonaly zvýšené dodatečné zatížení, aby se udržela normální funkce pumpy.
Když je dýchací trakt infikován, hypoxie se zhoršuje nebo z jiných důvodů způsobuje, že se tlak plicní tepny dále zvyšuje, než může pravá komora vydržet, pravá komora vypouští krev není úplná, zbytková krev zbývající na konci systoly je příliš velká a pravý komorový koncový diastolický tlak je zvýšen. Dilatace pravé komory se zhoršuje a nakonec vede ke srdečnímu selhání.
2. Patologie
(1) Hlavní primární léze plic: Ačkoli příčiny chronického plicního onemocnění srdce jsou různé, hlavními primárními onemocněními plic chronického plicního onemocnění srdce v Číně jsou chronická bronchitida a obstrukční emfyzém.
(2) Plicní cévní onemocnění: U chronického plicního onemocnění srdce se často pozoruje:
1 Stěna plicní tepny je zesílena a lumen je zúžený nebo uzavřený.
2 Zničení a zmenšení kapilární stěny alveolární stěny není jen projevem chronického plicního onemocnění srdce, ale také důležitým důvodem pro přitěžení a podporu rozvoje chronického plicního onemocnění srdce.
3 stlačení plicního vaskulárního lože, rozsáhlá fibróza plic, kontrakce jizev, těžká emfyzém atd. Mohou stlačit plicní krevní cévy, aby se deformovaly a kroucily.
(3) Srdeční onemocnění: U chronických plicních srdečních onemocnění jsou hlavní léze srdce zvýšená hmotnost srdce, hypertrofie pravého srdce, zesílení pravého srdečního svalu, zvětšení komorové dutiny, uspořádání plicní tepny, apikální tupost, světelné mikroskopické pozorování, společné srdce Svalová vlákna vykazovala různé stupně hypertrofických změn, charakterizovaných zahušťováním myokardiálních vláken, hlubokým nukleárním barvením, nepravidelným tvarem, čtvercovým nebo obdélníkovým, myokardiálních vláken s fokální sarkoplazmatickou lýzou nebo fokální myokardiální fibrózou nebo fibrózou, mezi myokardem Kvalitní edém, infiltrace zánětlivých buněk, fibróza atrioventrikulárního svazku, malá infiltrace tuku ve formě malých kousků, dilatace malých krevních cév, redukce vláken svazku paprsků, rozsáhlý patologický edém, hyperémie, fokální nebo punkční forma krvácení, mnohočetná nekróza V elektronovém mikroskopu je buněčná mitochondrie oteklá, endoplazmatické retikulum je rozšířeno, sarkomér je rozpuštěn nebo délka je jiná a glykogen je snížen nebo zmizen.
Prevence
Prevence chronické plicní srdeční choroby
1. Protože většina chronických plicních srdečních chorob je chronická obstrukční plicní nemoc (COPD), chronická bronchitida a bronchiální astma komplikovaná emfyzémem, je aktivní prevence a léčba těchto onemocnění základním opatřením k zabránění výskytu chronického plicního srdečního onemocnění.
2. Dávejte pozor na hygienu, přestaňte kouřit a zvyšujte fyzickou zdatnost, zlepšujte systémovou odolnost, snižujte výskyt nachlazení a různých onemocnění dýchacích cest. Infekce dýchacích cest je běžnou příčinou respiračního selhání u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce a měla by být léčena aktivně.
3. U pacientů s chronickým plicním onemocněním by měla být léčba léčena odděleně po dobu remise a akutní fázi. Remise je klíčem k prevenci rozvoje chronického plicního onemocnění srdce.
1 studená voda k otření těla, dřepání dechu, zatažení retu pro zlepšení plicní ventilace a dalších studených a rehabilitačních cvičení
2 antitusická, expektoranční, antiastmatická a předcházet infekcím a jiné symptomatické léčbě.
3 léky ke zlepšení imunity organismu, jako je kasein nukleové kyseliny, bakterin bronchitidy, imunitní kyselina ribonukleová atd.
4 Léčba čínskou medicínou: Fuzheng Guben, podporující krevní oběh a odstraňování krevních stáz, s cílem zlepšit odolnost těla a zlepšit krevní oběh.
Komplikace
Komplikace chronických plicních onemocnění srdce Komplikace srdeční selhání vícenásobná plicní infekce respirační selhání plicní encefalopatie arytmie šok difúzní intravaskulární koagulace horní gastrointestinální krvácení syndrom dysfunkce více orgánů
Chronické plicní srdeční onemocnění má často srdeční selhání, plicní infekce, respirační selhání, plicní encefalopatii a arytmii, šok, difúzní intravaskulární koagulaci, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, dysfunkci více orgánů a další komplikace.
1. Srdeční selhání: Je to jeden z hlavních klinických projevů srdeční dekompenzace u chronického plicního onemocnění srdce. Hlavní příčinou pravého srdečního selhání je akutní infekce dýchacích cest. Pacienti s chronickým plicním onemocněním srdce a srdečním selháním Míra výskytu je 25% až 70%.
2. Plicní infekce: Je to jedna z běžných komplikací u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce. Může se vyskytovat ve všech ročních obdobích. Je to nejčastější příčina akutní exacerbace a úmrtí u chronického plicního onemocnění srdce. Streptococcus pneumoniae, influenza bacillus Infekce je hlavní příčinou akutní exacerbace chronického plicního onemocnění srdce.
3. Respirační selhání: označuje řadu patofyziologických změn a klinických projevů hypoxie a retence oxidu uhličitého způsobených různými chorobami způsobenými plicní ventilací a / nebo ventilační dysfunkcí, které mohou vést k hypoxii a oxidu uhličitému. Shigóza způsobuje hyperkapnii a hypoxémii.
4. Plicní encefalopatie: klinický syndrom charakterizovaný dysfunkcí centrálního nervového systému způsobenou těžkou retencí oxidu uhličitého a hypoxií, včetně hyperkapnie a hypoxémie. A příznaky mozku způsobené hyperventilací, incidence plicní encefalopatie u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce respirační selhání je 20% a úmrtnost je až 46%.
5. Arytmie: Častější jsou pacienti s chronickou plicní srdeční chorobou s arytmií, incidence je asi 17,2% ~ 36,8%, mohou mít předčasné kontrakce síní, předčasné kontrakce komor, sinusové tachykardie, fibrilace síní, místnost Komorový blok a tak dále.
6. Šok: Není mnoho šokových pacientů s plicní srdeční chorobou, což představuje 7,4%, ale jakmile je prognóza nebezpečná, úmrtnost je 72%.
7. Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC): často způsobuje bakteriální toxiny při acidóze, hypoxémii a současných bakteriálních infekcích, což způsobuje poškození kapilárního endotelu a poškození tkáně.
8. Krvácení horní části gastrointestinálního traktu: Plicní srdeční onemocnění komplikované horním gastrointestinálním krvácením představovalo asi 5,7% a úmrtnost byla až 92%.
9. Syndrom vícenásobné orgánové dysfunkce: Při akutním záchvatu plicní srdeční choroby v důsledku plicní infekce a dalších faktorů, které mají za následek respirační nedostatečnost nebo srdeční nedostatečnost, se mohou současně nebo postupně objevit vícečetné orgánové funkce, jako je mozek, ledviny, játra, gastrointestinální atd. Neúplné, náchylné k vícečetným orgánovým selháním, incidence vícečetných orgánových selhání u pacientů s plicním srdečním onemocněním je 30% až 50%, v tomto okamžiku je stav kritičtější, rychlá změna, úmrtnost přibližně 50%, chronické plicní srdeční onemocnění Hlavní příčina smrti.
Příznak
Příznaky chronické plicní srdeční choroby Časté příznaky arytmie, dušnost, sípání, zmatenost, selhání pravého srdce, respirační selhání, dýchání vsedě, sípání, palpitace, nespavost
Plicní srdeční choroba od základního onemocnění k tvorbě plicního srdečního onemocnění a dokonce i vznik pravého srdečního selhání obvykle trvá déle než deset let, nebo dokonce déle, v důsledku dlouhého průběhu onemocnění jsou základní léze odlišné, závažnost onemocnění je odlišná a často doprovázena různými chorobami, takže jejich příznaky nejsou Typické, často skryté nebo zaměněné s jinými chorobami, snadno vedou k nesprávné diagnóze nebo zmeškané diagnóze, onemocnění se vyvíjí pomalu, klinicky kromě původních plic, příznaků hrudníku různých symptomů a příznaků, zejména progresivních plic, srdečního selhání a dalších Příznaky poškození orgánů jsou popsány z hlediska vyrovnávacího období a doby dekompenzace jejich funkcí.
1. Plíce, doba kompenzace srdeční funkce (včetně remise)
V této fázi pouze plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory, ale žádné pravé srdeční selhání, klinické projevy jsou hlavně některé příznaky a příznaky základního onemocnění, nejčastějšími příznaky jsou kašel, kašel, zúžení hrudníku, dušnost, sípání, palpitace, způsobené seniory Plicní degenerace, plicní dysfunkce, výše uvedené příznaky jsou významnější, s větší pravděpodobností se spojí s infekcemi dolních cest dýchacích, horečka není zřejmá, pokud se kombinovaná infekce projevuje hlavně zvýšeným kašlem, zvýšeným sputem, hnisavým sputem, napjatostí na hrudi, dušností, sípáním, Palpitace srdce se zhoršují, příznaky jsou: znamení emfyzému, auskultace má více respiračních zvuků, příležitostné suché a mokré hlasy nebo zvuky sípání; srdíčky vyjádřené kruhy se zmenšují nebo mizí (často kvůli emfyzému není snadné zjistit); srdeční zvuky daleko, Oblast plicní chlopně může mít druhý srdeční zvukový hypertyreóza, což svědčí o plicní hypertenzi, systolickém šelestu v oblasti tricuspidální chlopně nebo srdečním rytmu pod xiphoidním procesem, což svědčí o plicní hypertenzi, plnění krční žíly, zvýšený intrathorakální tlak v důsledku emfyzému , překážka přeformování vena cava; v důsledku sestupu bránice se horní a dolní okraj jater zjevně pohybují pod zemí, což by se mělo odlišovat od jaterního přetížení pravého srdečního selhání.
2. Plíce, srdeční dekompenzace (včetně akutní exacerbace)
Hlavními klinickými projevy tohoto období jsou respirační selhání se srdečním selháním nebo bez něj.
(1) Respirační selhání: běžnou příčinou je akutní infekce dýchacích cest, smršťování epitelových buněk bronchiale, smršťování, ciliární pohyb, oslabení syntetického sekrečního imunoglobulinu (SIgA), zúžení malých dýchacích cest, kolaps, zvýšení sekrece hlenu a retence, Kromě základních lézí jsou pacienti s plicní srdeční chorobou náchylní k respiračním infekcím; starší pacienti jsou náchylní k refluxní ezofagitidě nebo inhalační infekci v důsledku aspirace nebo krmení cerebrovaskulárních chorob; starší pacienti s plicní srdeční chorobou mají často mnohočetné Nemoci, jako je tuberkulóza a diabetes, imunitní funkce se snadno sekundárně infikují, respirační selhání je náchylné k respiračnímu selhání, je snížen počet alveol u starších lidí, je snížena poddajnost plic, je snížena pružnost hrudníku, je snížena diafragmatická atrofie a únava a základní onemocnění, Incidence respiračního selhání se zvyšuje u starších pacientů s plicní srdeční chorobou. Nevhodné použití sedativ, antitusik a kyslíkové terapie může vyvolat respirační selhání. Dekompenzace senilní plicní srdeční choroby je nejčastější u respiračního selhání a respirační selhání je většinou typu II. Intersticiální fibróza onemocnění je většinou typu I a klinické projevy jsou horší než symptomy a příznaky základního onemocnění. Hlavně v důsledku systémových reakcí hypoxie a / nebo hyperkapnie mají starší pacienti často mozkovou artériosklerózu a poruchy rovnováhy voda-sůl, náchylné k neuro-psychotickým symptomům, projevujícím se vzrušením, podrážděností, nespavostí, bolestmi hlavy, apatií, Slepota, letargie, ochrnutí, křeče, chvějící se chvění, kóma atd., Časté projevy obtížného dýchání, dýchání sezení, cyanóza a zarudnutí a pocení kůže, záplavy pulsu, rychlý srdeční rytmus, zvýšený krevní tlak, rozšířené nebo snížené zornice nebo Obě strany nejsou stejné, optický disk je edematózní a znak svazku obratlů je pozitivní.
(2) srdeční selhání: hlavně pravé srdeční selhání, arytmie se může objevit také, v této době se projevuje jako dušnost, palpitace, oligurie, nadýmání, cyanóza, jangulární žilní prokrvení, plicní srdeční choroba 2. hypertyreóza srdečního zvuku, trikuspidální chlopně Zvuk a systolický vlasový šelest, játra, jaterní žilní reurgitace jater, pozitivní edém, edém dolní končetiny.
Kromě toho mají pacienti s plicní srdeční chorobou často renální dysfunkci, mírné projevy pouze zvýšené BUN, proteinurie; závažné případy oligurie, bez moči, metabolické acidózy, poškození jater přibližně 1/3, pouze mírné projevy Zvýšené GPT, hypoproteinémie, zvýšený index žloutenky, závažné případy kongestivní cirhózy, hypoproteinémie, ascitů atd., Někdy trávicí vředy nebo velké krvácení, mohou být stresové vředy nebo DIC.
3. Ostatní
(1) Cyanóza: Plicní srdeční choroba je způsobena hlavně plicní hypertenzí a intrapulmonárním zkratem a nerovnováhou V / Q způsobenou hypoxémií. Je charakterizována centrální cyanózou, ušním uchem, špičkou nosu, rty a prstem (prstem na nohou). V případě zvýšeného onemocnění se zvyšuje snížená hladina hemoglobinu, a to i v případě, že je arteriální kyslíková saturace normální, dochází k cyanóze. Pokud dojde k anémii, není snadné vyjádřit cyanózu v anoxickém stavu.
(2) abnormální diagnóza jazyka: jazyk je většinou purpura, tmavě fialová, když je pravé srdce vyčerpáno, kmen ventrálního povrchu jazyka je plný a vydutý, tvar je zakřivený nebo válcový a ventrální povrch jazyka je viditelný s tmavě fialovým abnormálním venózním větvím, které je cystické, rozsah Více než 1/2 celkové plochy.
(3) příznaky plicní encefalopatie: rozšiřují se periferní krevní cévy, pokožka je teplá a růžová, pocení, zvýšení krevního tlaku, záškuby svalů, v kombinaci s membránovým kongescí a otoky, konvexní oční bulvy, zornice snížená v kómě, otoky optických disků.
Přezkoumat
Vyšetření chronické plicní srdeční choroby
Laboratorní inspekce
Plicní srdeční onemocnění je způsobeno různými plicními onemocněními. Raná a pozdní stádia onemocnění jsou citlivá na různé vyšetřovací metody a měla by být vybrána podle specifických podmínek pacientů. Následující text popisuje několik metod s praktickou diagnostickou významností:
Patogenní vyšetření
Opakovaná plicní infekce je hlavní příčinou zhoršení plicních srdečních chorob a srdečního selhání.Včasná diagnóza patogenů je klíčem ke kontrole infekce. Kultivace bakterií sputa je pohodlná a snadná, ale je náchylná k bakteriální kontaminaci orofaryngu. V posledních letech usnadňuje včasná kontrola použití ochranného kartáče k odstranění respiračních vzorků nebo odstranění respiračních vzorků metodou prstencové membránové punkce pro bakteriální kulturu jako základ pro diagnostiku patogenů, cílená antibiotika založená na citlivých testech. Při infekci je pacient často v období remise rezidentem horních cest dýchacích a onemocnění je způsobeno nízkou imunitou bakterií napadajících dolní cesty dýchacích, jako jsou hemolytický streptokok, chřipkový bacil, pneumokok, stafylokok, enterokoky a neisserie. Zvýšené gramnegativní bacily, jako jsou Alcaligenes, Klebsiella a Pseudomonas aeruginosa, mohou produkovat Staphylococcus aureus, Escherichia coli, influenza bacillus a P. aeruginosa při akutní exacerbaci plicní infekce Bakterie a houby.
2. Stanovení sérových elektrolytů
Výskyt elektrolytové poruchy u plicní srdeční choroby je vysoký a rychle se mění. Měl by být měřen a veden v čase. Respirační acidóza je často způsobena během akutní exacerbace plicní srdeční choroby. Krevní draslík je často zvýšen. Když je zlepšena ventilace, používají se diuretika a jsou náchylná k výskytu základních léků. Respirační acidóza kombinovaná s metabolickou alkalózou a hypokalémií, hypochloremie, komplexní klinická analýza 6997 případů plicní srdeční choroby, klinická analýza nerovnováhy elektrolytů v pořadí podle nízkého obsahu chloridu (48,04%), nízkého obsahu sodíku (35,74%), nízkého obsahu draslíku (22,4%), vysoký draslík (14,05%), vysoký sodík (8,1%), vysoký obsah chloru (3,2%) a poruchy vápníku, hořčíku a fosforu.
3. Analýza krevního plynu
Existuje mnoho příčin plicního srdečního onemocnění a mechanismy hypoxémie a hyperkapnie jsou různé, ale základní důvody jsou nedostatečná alveolární ventilace, dysregulace ventilačního / krevního toku, difúzní dysfunkce a zkrat, a stupeň a typ změny krevního plynu může vést léčbu. , odhadovaná prognóza, účely analýzy krevních plynů:
(1) rozumí závažnosti plicní srdeční choroby: časná plicní srdeční choroba, PaO2 mírně snížená, obecně> 60 mmHg; PaC02 mírně zvýšená, obecně 50 mmHg, A-aDO2 mírně zvýšená při vdechování vzduchu, po aspiraci čistého kyslíku A- aDO2 je přibližně 30 mmHg, Qs / Qt je přibližně 15%; doba kompenzace plicní srdeční choroby: PaO2 je více než 57 mmHg, PaCO2 je vyšší než 48 mmHg; doba dekompenzace plicní srdeční choroby PaO2 je přibližně 42 mmHg, PaCO2 je přibližně 60 mmHg; plicní srdeční onemocnění není srdeční selhání Průměrná hodnota PaO2 53 mmHg, průměrná hodnota PaO2 40 mmHg u pacientů se srdečním selháním, PaO2 <50 mmHg a PaCO2> 50 mmHg u pacientů s plicní encefalopatií. Když PaO2 <40 mmHg často vykazovalo arytmii, oligurii nebo poškození funkce jater, může analýza krevních plynů přesně odrážet nízké Stupeň oxytémie není ovlivněn množstvím hemoglobinu, jako je PaO2 51 ~ 60 mmHg pro mírnou hypoxémii, PaO2 31 ~ 50 mmHg pro mírnou hypoxémii, PaO2 30 mmHg pro těžkou hypoxémii, ale také podle Analýza krevních plynů rozlišuje respirační selhání typu I (tj. PaO2 <60 mmHg) a respirační selhání typu II (tj. PaO2 je snížena o <60 mmHg, doprovázena PaCO2> 50 mmHg).
(2) Podle mechanismu a typu změny krevních plynů: změna PaO2 a PaCO2 a po cvičení lze změnu po inhalaci čistého kyslíku označit jako nedostatečnou alveolární ventilaci, nerovnováhu ventilace / krevního toku, difúzní funkci nebo intrapulmonální zkrat .
Zobrazovací vyšetření
Elektrokardiogram
Patologickým základem diagnózy elektrokardiogramu plicní srdeční choroby je pravá ventrikulární hypertrofie způsobená plicní hypertenzí. Může být normální v časném nebo remisiálním období. Protože emfyzém je běžný a levá komora je tlustší než pravá komora u dospělých, z elektrokardiogramu je těžké ukázat malé změny. Pouze když je pravá komora zjevně hypertrofická nebo intenzita aktivace pravé komory přesahuje levou komoru, elektrokardiogram se změní pouze, takže pozitivní frekvence EKG u plicních srdečních chorob je pouze asi 30%, což se vyznačuje variabilitou, akutním srdečním infarktem způsobeným hypoxií, acidózou Porucha elektrolytu může způsobit různé arytmie a další zjevné změny. Když je příčina zmírněna, může arytmie zmizet sama po zmírnění stavu a skupiny P a QRS jsou také výrazně zlepšeny. Hlavní změny jsou: pravá síň je velká a vlna P je vysoká. Úhel vrcholu je> 70, průměrná elektrická osa je ≥ 90 °, amplituda je ≥ 2 mm; pravá komora je velká, elektrická osa je vychýlená doprava, aVR je typ QR (R / Q≥1) a pravý hrudní vodič je typ R (V1R / S> 1) Levý hrudní vodič je typu rS (V5R / S <1); těžká transpozice ve směru hodinových ručiček, V1 ~ V5 jsou typem rS; pravý blok větví, arytmie).
2. Srdeční vektorový diagram
Srdeční vektorová mapa diagnózy plicní srdeční choroby je citlivější než elektrokardiogram a pozitivní frekvence je 80% až 95%. Elektrokardiogram stejné skupiny je pouze 38% pozitivních. Srdeční vektor může přesně zaznamenávat směr, velikost a velikost okamžitého integrovaného vektoru každého stupně srdeční aktivace. Cvičební program může odrážet změny kvality a kvantity v procesu srdeční depolarizace a repolarizace, takže může porozumět změnám napětí a potenciálu levé a pravé komory, které mají určitou hodnotu pro včasné zjištění hypertrofie pravé komory.
3. Echokardiografie
Časnými patologickými změnami plicních srdečních chorob jsou dilatace plicní arterie, výtok z pravé komory, klinické příznaky nejsou zřejmé a EKG není snadné ukázat. Echokardiografie může přímo detekovat výtokový trakt pravé komory a průměr pravé komory a průměr pravé pulmonální tepny a pozitivní frekvence je vyšší. Podle literatury je míra kompliance u 648 pacientů s plicní srdeční chorobou 60,6% - 87%, což je vyšší než u EKG a rentgenového záření. Pulzní Dopplerova echokardiografie poskytuje neinvazivní hodnocení plicní srdeční choroby. Slibná metoda pro přímou reakci na průtok krve v plicích, přímější než EKG, rentgen, M-režim a 2D echokardiografie, mapa průtoku krve v plicní impedanci a korelace mezi hlavními parametry a tlakem v plicní tepně Dobře.
4. Rentgenová inspekce
Plicní srdeční onemocnění Rentgenové vyšetření může ukázat charakteristiky primárního onemocnění plic a tvar srdce, změny plicních krevních cév.
(1) Rentgenové změny hrudních lézí: Plicní srdeční onemocnění je způsobeno chronickou bronchitidou s obstrukčním emfyzémem. RTG hrudníku vykazuje zvýšenou texturu plic, zkreslení, deformace nebo intersticiální fibrózu. Svítivost je zvýšená, bránice je snížena, hrudní klec se zvětšuje, zvětší se laterální přední přední průměr a struktura plic je snížena nebo řídká.
(2) Plicní vaskulární rentgenové změny: pravá dolní plicní tepna je rozšířena, její příčný průměr je ≥15 mm, pravý dolní příčný průměr plicní tepny a tracheální poměr je> 1,07, zadní přední část plicní tepny je rozšířena a periferní větev je štíhlá. .
(3) Rentgenové změny srdce: vrchol je obrácený nebo zaoblený, pravý přední šikmý řez ukazuje kužel plicní tepny a boční řez ukazuje, že přední okraj srdce vyčnívá dopředu. Velikost srdce souvisí s primárním onemocněním plic, jako je Poměr kardiotorakální hodnoty u pacientů s emfyzémem je často <0,4, zatímco poměr plicní tuberkulózy k plicní fibróze je často> 0,5.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronického plicního onemocnění srdce
Diagnóza
Většina plicních srdečních chorob je způsobena vývojem chronických onemocnění hrudníku a plic. Příznaky dýchacího ústrojí a příznaky oběhového systému jsou často rozloženy.Je obtížné se ujistit, zda je srdeční onemocnění v počátečním stádiu. Před výskytem srdečního selhání se diagnóza spoléhá hlavně na komplexní úsudek, tj. Na sběr. Kompletní anamnéza v kombinaci s fyzickými příznaky, elektrokardiogramem, rentgenová diagnostika.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace s ischemickou chorobou srdeční
Koronární srdeční onemocnění a plicní srdeční onemocnění jsou častější u středního věku a vyšších, může dojít k rozšíření srdce, arytmii a srdečnímu selhání, srdeční šelest není zřejmý, plicní srdeční onemocnění EKG má podobný vzorec infarktu myokardu, což způsobuje potíže s diagnostikou, identifikační body:
1 pacienti s plicním srdečním onemocněním mají často chronickou bronchitidu, anamnézu a známky emfyzému a nemají typický infarkt anginy pectoris nebo myokardu.
2 Plicní srdeční choroba Změny EKG ST-T vln nejsou zřejmé, podobně jako u infarktu myokardu dochází k akutní exacerbaci plicní srdeční choroby, se zlepšením stavu mohou tyto vzory zmizet, plicní srdeční onemocnění se může objevit také celá arytmie, více po odstranění pobídky Je charakteristická normální, krátkodobá a variabilita: Koronární srdeční choroba má často fibrilaci síní a různé vodivé bloky, což je ve srovnání s plicní srdeční nemocí konstantní a dlouhotrvající.
Plicní srdeční onemocnění s koronárním srdečním onemocněním je obtížné diagnostikovat a často chybí diagnóza. Zahraniční zprávy o plicním srdečním onemocnění s chybou diagnózy koronárních srdečních onemocnění 8% až 38%, zmeškaná diagnóza 12% až 26%, protože tyto dva společně v přítomnosti příznaků se navzájem pokrývají, nelze je použít Diagnostická kritéria pro plicní srdeční onemocnění nebo koronární srdeční onemocnění by měla být kombinována s klinickou komplexní diagnózou. Následující body podporují diagnózu plicní srdeční choroby s koronární srdeční chorobou:
(1) v důsledku dlouhodobé hypoxie a emfyzému: typické příznaky anginy pectoris jsou menší, například předkardiální nepohodlí, zvýšená pevnost na hrudi, přičemž se uvolňuje nitroglycerin 3 - 5 minut.
(2) Druhý zvuk aortální chlopně je větší než druhý zvuk plicní chlopně: apikální systolický šelest ve vrcholu 2/6 nebo výše naznačuje dysfunkci papilárního svalu.
(3) Rentgen ukazuje, že levá a pravá komora jsou zvětšeny: aortální oblouk je zdeformovaný, prodloužený, kalcifikovaný a srdce zvětšené. Tvar je aortální a aorta mitrální chlopně a levá komora jsou velké.
(4) Změny EKG: infarkt myokardu může vylučovat pacienty s infarktem myokardu, úplným blokem levého svazku větve, levým předním blokem a / nebo blokem větví dvojitého svazku, lze vyloučit hypertrofii nebo kmen levé komory Krevní tlak, dva až tři stupně atrioventrikulárního bloku, výkonová osa je silně vlevo (<-300 °) a může vyloučit vysoký krevní tlak.
(5) Echokardiografie ukázala snížení amplitudy zadní stěny levé komory: rozdíl v průměru levé systrikulární fáze levé komory byl <10 mm.
2. Identifikace s revmatickou srdeční chorobou
Reumatická mitrální stenóza může způsobit plicní hypertenzi, postižení pravého srdce, kontrakce myokardu při srdečním selhání není snadno slyšet typický šelest, snadno zaměnit s plicním onemocněním srdce, plicní srdeční onemocnění tricuspidální chlopně relativně uzavřeno, obrácení srdce, v původním Oblast mitrální chlopně může cítit vzduchové šelmy 2/6 ~ 3/6 stupně. Regurgitace plicní chlopně má v oblasti plicní chlopně diastolický šelest. Hypertrofie pravé komory a plicní hypertenze lze snadno zaměnit za revmatické srdeční choroby.
(1) Plicní srdeční choroba je častější u středního věku a vyšších, ale častěji u revmatických srdečních chorob.
(2) Plicní srdeční choroba má anamnézu respirační onemocnění po mnoho let, dýchací funkce je snížená, srdeční selhání se často objevuje na základě respiračního selhání; revmatické srdeční onemocnění má často revmatismus, revmatismus a únava jsou často příčinou srdečního selhání.
(3) Šelest plicních srdečních chorob se zvyšuje po srdečním selhání, zatímco revmatická srdeční choroba může být oslabena.
(4) Plicní srdeční choroba často vykazuje pravé srdeční selhání a revmatická srdeční choroba často vykazuje selhání levého srdce.
(5) Rentgenové změny: plicní srdeční onemocnění je způsobeno hlavně pravou srdeční komorou a revmatické srdeční onemocnění jsou hlavně srdeční změny mitrální chlopně.
(6) Analýza krevního plynu: Plicní srdeční choroba má často pokles PaO2 nebo zvýšení PaCO2 a revmatická srdeční choroba může být normální.
(7) Elektrokardiogram: Plicní srdeční choroba má plicní P vlnu a hypertrofii pravé komory, zatímco revmatická srdeční choroba má mitrální P vlnu.
3. Identifikace s konstrikční perikarditidou
Konstriktivní perikarditida je zákeřná, klinické projevy jsou palpitace, dušnost, cyanóza, jangulární žilní engorgement, hepatomegalie, ascites, EKG nízké napětí a plicní srdeční choroba, ale žádná anamnéza chronické bronchitidy, tlak pulsu se zmenší, rentgen Srdce je narovnáno, srdce bije slabě nebo zmizí, je vidět perikardiální kalcifikace a nedochází k emfyzému a plicní hypertenzi, které by bylo možné odlišit od plicních srdečních chorob.
4. Identifikace s primární kardiomyopatií
Primární kardiomyopatie, zvětšení srdce, slabý srdeční zvuk, šelest způsobený relativní dysfunkcí atrioventrikulární chlopně a selhání pravé jater, ascites, edém dolní končetiny a plicní srdeční onemocnění, plicní srdeční choroba má anamnézu chronické respirační infekce a emfyzém Známky, rentgenové paprsky mají změny plicní hypertenze, elektrokardiogram má odchylku na pravé ose a transpozici ve směru hodinových ručiček, zatímco kardiomyopatie je charakterizována rozsáhlým poškozením myokardu, echokardiografie ukazuje „velkou komoru, malé otevření“, změny krevního plynu nejsou zřejmé, možné Existuje mírná hypoxémie.
