arteriovenózní malformace mozku
Úvod
Úvod do mozkové arteriovenózní malformace Arteriovenózní malformace (AVM) je nejčastějším typem malformace způsobené abnormálním cévním vývojem mozku. Připočítal se k více než 90% mozkových cévních malformací. Malformované krevní cévy se skládají z tepen a žil, některé zahrnují aneuryzmy a žilní nádory, u cerebrálních arteriovenózních malformací se vyskytují cévy a cévní drenáže, které se liší velikostí a tvarem. Nemoc se může objevit v kterékoli části mozku a levá a pravá strana léze jsou zhruba stejné. Více než 90% se nachází na mozečku a většina z nich je distribuována v mozkové kůře, což představuje asi 70% lézí na obrazovce. Mezi nimi jsou častější horní, čelo a spánkový lalok a týlní lalok je o něco menší. Mozková arteriovenózní malformace je vrozená porucha, která je tvořena mozkovou angiogenezí během embryonálního vývoje. Obecně se předpokládá, že se vyskytuje ve 45. až 60. dni embrya. Ve 4. týdnu embrya se začne tvořit prvotní cévní síť. Dochází k původnímu krevnímu oběhu a původní krevní cévy znovu rozlišují tepny, žíly a kapiláry. V počátečním embryonálním stádiu spolu komunikují původní tepny a žíly. Později díky místní kapilární dysplázii stále tepny a žíly komunikují přímo. Formulář je pozadu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozková ischemická choroba, mozková atrofie, mozkové subarachnoidální krvácení
Patogen
Příčina mozkové arteriovenózní malformace
(1) Příčiny onemocnění
Mozková arteriovenózní malformace je vrozená porucha, která je tvořena mozkovou angiogenezí během embryonálního vývoje. Obecně se předpokládá, že se vyskytuje ve 45. až 60. dni embrya. Ve 4. týdnu embrya se začne tvořit prvotní cévní síť. Dochází k původnímu krevnímu oběhu a původní krevní cévy znovu rozlišují tepny, žíly a kapiláry. V počátečním embryonálním stádiu spolu komunikují původní tepny a žíly. Později díky místní kapilární dysplázii stále tepny a žíly komunikují přímo. Forma zůstává, protože neexistuje rezistence k normálním kapilárám, krev proudí přímo z tepny do žíly, což způsobuje, že se žíla rozšiřuje v důsledku zvýšeného tlaku, a tepna se postupně zesiluje díky většímu zásobování krví a tvorba a expanze kolaterálních cév tvoří zkreslení. Cévní skupina s různou tloušťkou a tloušťkou, oslabená část stěny krevních cév se rozšiřuje do tvaru saclike a mezi vnitřní mozkovou tepnou a žílou neexistuje kapilára, která přímo komunikuje za vzniku řady sakrálních traktů, a krev proudí z krevní zásobovací tepny do deformované cévní skupiny. Prostřednictvím píštěle přímo do žíly a poté se koncentruje na 1 až několik drenážních žil, opouští cévní hmotu a proudí do dutin, protože chybí Kapilární struktura je nedostatečná, což má za následek řadu změn mozkové hemodynamiky s odpovídajícími klinickými příznaky a symptomy.
(dvě) patogeneze
AVM často začíná příznaky způsobenými intrakraniálním krvácením a krádeží mozku. Hlavní příčinou onemocnění je nedostatek kapilární struktury mezi tepnami a žilami v lézi AVM. Arteriální krev přímo proudí do žíly a odpor krevního toku náhle klesá, což vede ke snížení regionálního mozkového arteriálního tlaku. Cerebrální žilní tlak je zvýšen, což má za následek řadu hemodynamických poruch a patofyziologických procesů.
Krvácení
Intrakraniální krvácení může způsobit celá řada faktorů:
(1) Krev velkého průtoku narušuje arteriální expanzi abnormální struktury stěny a zeď krevních cév je dále poškozena a zničena a místní ruptura krvácí, jakmile tlak krevního toku nelze odolat.
(2) Ruptura a krvácení související s AVM, s mírou krvácení do aneuryzmy 90% až 100%.
(3) Velké množství krevního toku naráží na drenážní žílu malformované cévní hmoty a tenčí žíla stěny je lokálně expandována do tvaru suknice nebo nádoru, který je náchylný k prasknutí a krvácení.
(4) Protože velké množství krve prochází arteriovenózní píštělí v AVM, tepna se rychle vstřikuje do žíly a místní mozkový arteriální tlak klesá, což vede k normální perfuzi mozkové tkáně kolem léze. Arteriální krev proudí do oblasti AVM a mozek krade krev. „Fenomén, dlouhodobá ischemie, malé tepny v okolní oblasti jsou v rozšířeném stavu a struktura stěny se podle toho mění. V některých případech, například když se rychle zvyšuje krevní tlak v celém těle, mohou mít rozšířené krevní cévy také rupturu a krvácení.
Velikost AVM má určitou korelaci s rizikem krvácení. Obecně se předpokládá, že malý AVM (maximální průměr <2,5 cm) má relativně vysokou rychlost krvácení, což může být způsobeno menším průměrem deformovaných krevních cév a malým poklesem arteriálního tlaku. Stěna je také tenká, takže při dopadu proudění krve při vyšším tlaku je šance na rupturu cév větší. Naopak velká (velká průměr <5 cm) krevní céva má větší průměr, arteriální tlak klesá a stěna cévy je tlustší. Odolává vysokému krevnímu tlaku a šance na roztržení je malá.
Poloha AVM má také určitý vztah k tendenci ke krvácení. Lézie v hlubokých lézích, jako jsou komory, komory, bazální ganglie, thalamus a insula, jsou vyšší než hemisféra AVM, až 1,5krát, zejména v komorách nebo komorách. Míra krvácení léze je vyšší. Důvodem může být to, že hluboká léze je obecně malá, krevní tepna je krátká, kaliber je malý, arteriální tlak je vysoký a AVM se snadno roztrhne. Je snadné vyvolat žilní hypertenzi, která způsobí rupturu žíly nebo skupinu AVM, zejména lézi s hlubokou žilní drenáží. AVM lokalizovaná v komoře nebo komoře je také náchylná k krvácení v důsledku nedostatečné podpory mozkové tkáně kolem ní. Často je intraventrikulární krvácení. .
2. Mozek krade krev
Rozsah mozkové ischémie způsobené krádeží krve je větší než rozsah deformované cévní hmoty. Výsledné příznaky a příznaky jsou také rozsáhlejší než odpovídající funkční změny v oblasti lézí. Závažnost krádeže krve souvisí s velikostí AVM. Čím větší je množství krádeže krve, tím těžší je mozková ischemie, malé množství krádeže krve AVM, mírnější mozková ischémie nebo dokonce ischémie, neexistují žádné klinické příznaky, těžká ischémie může způsobit epilepsii nebo přechodnou Mozkový ischemický atak nebo progresivní neurologický deficit, jako je somatosenzorie nebo hemiplegie.
3. Hyperperfuze mozku
Velké množství krve ukradené krve rozšiřuje krevní cévy v sousední mozkové tkáni, aby se dosáhlo většího průtoku krve pro zásobování mozkové tkáně, takže dlouhodobá expanze arteriální stěny se postupně oslabuje, stěna se stává tenčí a auto-regulační funkce krevních cév se snižuje, práh Horní hranice je snížena, dokonce i v ochrnutém stavu, jakmile mozkový perfuzní tlak stoupne nad horní hranici prahu mozkové vaskulární autoregulace, tepny s autoregulační dysfunkcí se nejen nesnižují, ale naopak akutně expandují a mozkový průtok krve lineárně s perfuzním tlakem. , tj. výskyt mozkové hyperperfúze, projevující se zvýšeným lokálním venózním tlakem, blokováním periferního cévního toku krve a náhlým otokem mozku, otokem mozku, zvýšeným intrakraniálním tlakem, rozsáhlou rupturou malých krevních cév a dalšími jevy, zejména při Po resekci se vyskytuje velmi vysoký AVM s velkým průtokem (maximální průměr> 6 cm). V literatuře se uvádí, že incidence mozkové hyperperfuze je 1% až 3% po velké a střední AVM a obrovská AVM je 12% až 21%. Její postižení a úmrtnost je až 54%, což se může objevit také při endovaskulární intervenci AVM a je nejzávažnějším rizikem, které se může objevit během léčby AVM.
AI-Rodhan (1993) předložil další vysvětlení mozkového edému a zbytkového žilního krvácení po AVM. Předpokládá se, že pahýlová stenóza, trombóza nebo embolie drenážní žíly po resekci AVM a obstrukci venózní návratu okolní mozkové tkáně Žilní okluzivní přetížení
4. Zvýšený intrakraniální tlak
AVM sám o sobě nemá žádný zástupný účinek, ale mnoho pacientů vykazuje známky zvýšeného intrakraniálního tlaku, na jedné straně arteriální krev přímo vstupuje do žíly v AVM, což vede ke zvýšenému cévnímu tlaku v žilách, brání žilnímu návratu okolní mozkové tkáně a způsobuje dlouhodobé přetížení mozkové tkáně. Edém, zvýšený intrakraniální tlak, na druhé straně jsou pacienti s AVM často doprovázeni hydrocefalem, příčinou hydrocefalu může být drenáž hlubokých žil hluboko v mozku, zvětšení do sférického žilního nádoru nebo intraventrikulární krvácení blokované cirkulace mozkomíšního moku. Může to být také způsobeno cerebrální žilní hypertenzí ovlivňující absorpci nebo krvácení mozkomíšního moku, způsobující částečné okluze subarachnoidálního prostoru nebo blokování arachnoidových granulí, aby se snížila absorpce mozkomíšního moku, což může způsobit obstrukční nebo dopravní hydrocefalus; Intracerebrální hematom a mozkový edém kolem hematomu jsou také důležitými příčinami zvýšeného intrakraniálního tlaku.
5. Patologie
Mozek AVM se může objevit v kterékoli části mozku, 80% až 90% se nachází na obrazovce, horní část povrchu mozkové hemisféry, zejména střední oblast zásobování mozkovou tepnou, nejčastější je vnější strana dočasného laloku, následovaná přední oblastí zásobování mozkové tepny. Čelní lalok a vnitřní strana mozku, další části týlního laloku, bazální ganglie, thalamus, mozeček, brainstem, corpus callosum, méně obvyklé v komoře, supratentorální léze jsou většinou dodávány prostřední cerebrální tepnou nebo přední mozkovou tepnou, a AVM je většinou cellbell. Arteriální krevní zásobení nebo cerebelární přední nebo zadní dolní tepny zásobují krev, existuje pouze jedna krevní zásobovací tepna, více než dvě nebo tři, refluxní žíly jsou více než jedna, příležitostně dvě, krevní tepna a refluxní žíly jsou hrubší než obvykle, žíly Podle statistik tvoří střední mozková tepna krevní zásobovací tepny 60%, větev přední mozkové tepny 20% a kombinovaná krevní zásoba střední mozkové tepny a přední mozkové tepny 10%. Choroidální tepna a vertebrální bazální tepna tvoří krev. Zřídka je větev zadního mozečku asi 2%. Refluxní žíla je spojena se sagitálním sinusem, velkou mozkovou žílou, parasagitálním plexem, sinusem, příčným sinusem, přímým sinusem, supraspinálním sinusem atd. Díky embryu. Cerebrální krevní cévy se nejprve vyvíjejí v měkké mozkové membráně, a proto je arteriovenózní malformace často umístěna na povrchu mozku. Může být také lokalizována v sulci nebo v hluboké mozkové tkáni. Hluboko do stěny komory se některé rozšiřují do komory a připojují se k choroidnímu plexu laterální komory. Několik arteriovenózních malformací je sférických, dlouhých nebo nepravidelných a okraje nejsou upravené.
Velikost deformované cévní hmoty se liší a disparita je velmi velká. Ten malý lze vidět pouze při pečlivém vyšetření. Cerebrální angiografii nelze zobrazit. Lze ji nalézt pouze v pooperačním patologickém vyšetření a některé dokonce i rutinní patologické vyšetření je obtížné najít. Velké léze mohou dosáhnout průměru více než 8 ~ 10 cm, což může ovlivnit více než dvě laloky, což představuje 1/3 ~ 1/2 mozkové hemisféry nebo je široce distribuováno na jedné nebo obou stranách mozku nebo mozkové hemisféry. Deformované krevní cévy v lézi jsou zapleteny. Ve shluku je průměr cévy jiný, někdy malý, někdy extrémně rozšířený, zdeformovaný, a dokonce i jeho mrtvice je zdeformovaná, spirálová nebo zaoblená a různé velikosti arteriovenózních kapilár jsou vzájemně propleteny a mozková tkáň může být vložena. .
Charakteristiky arteriovenózní malformace jsou pod mikroskopem složeny z různých velikostí a různých tepen a žil. Lumen je rozšířen, hyperplazie intimy stěnových tepen je hypertrofická a některé z nich vyčnívají do lumen. Vnitřní elastická vrstva je extrémně slabá nebo dokonce chybí. Tloušťka střední vrstvy se liší aterosklerotickým plakem a mechanickou krevní sraženinou lze připojit k arteriální stěně.Některé z lumenů jsou blokovány, některé jsou aneuryzmatické dilatace a žíly často mají fibrózu nebo změny podobné sklu. Silný, občas kalcifikovaný, ale tepny a žíly se často obtížně rozlišují, kolem deformovaných krevních cév dochází k obvyklému ukládání hemosiderinu a mezi krevními cévami dochází k nekróze variability mozkové tkáně.
Protože mezi tepnami a žilami arteriovenózní malformace neexistují žádné kapiláry, krev proudí přímo do žíly přes tepnu, postrádá vaskulární odpor, zvyšuje místní průtok krve a zvyšuje rychlost krevního oběhu. Tento průtok krve se mění, což způsobuje velké množství jevu „ukradení mozku“ v důsledku tepen. Krev přímo proudí do žíly, což způsobuje drastický pokles intraarteriálního tlaku. Intrarteriální tlak krve je z normálního arteriálního oběhu snížen o 90% na 45,1% na 61,8% a zvyšuje se žilní tlak, což způsobuje zablokování venózního návratu do léze. Indukovaný žilní zkroucení, zkreslení, snížený arteriální tlak a fenomén „mozkové ischémie“ je ztracena, arteriální autoregulační funkce je příčinou dilatace tepen, kompenzace nedostatečného přísunu krve do distálního mozku a vliv průtoku krve v tepnách způsobuje vznik aneuryzmat. Stejně jako dlouhodobé angulace, deformace a tvorba obrovských žilních nádorů, které jsou faktory ruptury arteriovenózní malformace, rychlý průtok krve v žíle, zahušťování stěny cévy, arteriální krev v žíle a žíla je během operace jasně červená. Artérie se obtížně rozlišují, což se nazývá arterializace žíly. S expanzí tepen a žil se zvyšuje množství krve a rozsah lézí se postupně rozšiřuje. Velké.
Prevence
Prevence mozkových arteriovenózních malformací
1, měl by si vybrat lehkou, vysoce bílkovinnou, vysoce kalorickou, snadno stravitelnou, bohatou na nízkotučnou stravu vlákniny.
2, jíst více surové vlákniny, udržujte stolici hladkou.
3, přestat kouřit a alkohol, půst pikantní, studená a jiná dráždivá jídla a excitační nápoje.
4, půst 8 až 10 hodin před operací, zakázáno pití po dobu 6 až 8 hodin.
5, 6 hodin po probuzení anestézie nemůže žádná porucha polykání vstoupit do malého množství tekuté stravy a postupně se změnit na měkké jídlo.
6, pacienti s vysokým krevním tlakem, dodržují léky pod vedením lékaře. Neměňte svévolně dávku ani nepřestávejte užívat lék, abyste zabránili krevnímu tlaku a nezpůsobili krvácení.
Komplikace
Soucitné komplikace Komplikace Mozková ischemická choroba Mozková atrofie Mozkové subarachnoidální krvácení
Sekundární změny mozkových arteriovenózních malformací, nejčastější jsou abnormální destrukce krevních cév, tvorba hematomu, trombóza abnormálních krevních cév, mozková ischémie, glióza, mozková atrofie atd., Abnormální vaskulární ruptura se často projevuje jako subarachnoidální krvácení, Intracerebrální krvácení, subdurální krvácení, intraventrikulární krvácení, intracerebrální krvácení často způsobené hlubokou arteriovenózní malformací a tvorbou hematomu, projevující se změnou polohy vaskulárních translokací, také viditelným fotoinjekčním přeléváním a arteriálním spasmem, mozkem Ischemie může být způsobena „krví krade krví“, která způsobuje zmenšení mozkové tkáně v ischemické oblasti a množení gliózy.
Příznak
Příznaky mozkové arteriovenózní malformace Časté příznaky Senzorická porucha kóma hydrocefalus intrakraniální tlak zvýšené křeče
1. Klinická klasifikace a klasifikace
Neexistuje jednotný standard pro klasifikaci AVM. Jsou zavedeny následující tři klasifikační metody:
(1) Klasifikace podle velikosti skupiny AVM: V současné době se standard Drake (1979) obvykle dělí na: 1 malý, maximální průměr <2,5 cm; 2 střední, maximální průměr je 2,5 ~ 5,0 cm; 3 velký, maximální průměr> 5 cm, jako je maximální Průměr je> 6 cm, který lze rozdělit na obrovský typ.
(2) Podle morfologické klasifikace angiografie: Parkinson a kol. (1980) dělí AVM na: 1 vícesložkový typ, s vícenásobným zásobováním tepnovou krví a vícenásobným žilním odvodňováním a ve vaskulární skupině je mnoho arteriovenózních píštěl, nejčastější. 82%; 2 typ jednotky, malý AVM s tepnou dodávající tepnu a drenážní žílou tvoří píštěl, což představuje asi 10%; 3 přímý typ, jedna nebo několik krevních přívodních tepen přímo do velké žíly nebo žíly mozku Na dodávce krve se podílí sínus, který tvoří asi 3%; 4 komplexní typ, intrakraniální a extrakraniální tepny, reflux může být také intrakraniální a extrakraniální sinus, vzácný.
(3) Klasifikace podle trojrozměrného tvaru AVM: Shi Yuquan (1982) roztřídil AVM 65 případů plastického odlitku do modelu těla podle tvaru, který byl rozdělen na: 1 varikózní typ, zahuštěné a dilatační mozkové tepny a mozkové žíly byly navinuty do skupiny. Ve skupině je mnoho arteriovenózních píštěl. Tento typ je nejčastější, což představuje 65%. 2 帚 typu, tepny jako je dendritik, jeho větve se přímo shodují s žílou; 3 arteriovenózní typ, arteriovenózní zvětšení je balónkovité, celé Skupina AVM je jako zázvorová hlíza, 4 smíšeného typu, výše uvedené tři typy koexistují v jedné lézi a poslední tři typy představují asi 10%.
Klinické hodnocení AVM je nezbytné pro formulaci léčebných plánů, stanovení chirurgických objektů a metod, předpovídání stupně obtížnosti během chirurgického zákroku, odhadování pooperačních výsledků a porovnání výhod a nevýhod různých léčebných metod a chirurgických metod. Shi Yuquan (1984) vyvinut Metoda třístupňového třídění AVM podle mozkové angiografie, velikosti AVM, umístění, krevní tepny a drenážní žíly jsou rozděleny do čtyř stupňů (tabulka 1), pokud existují dva faktory Určitá úroveň je definována jako tato úroveň: pokud je pouze jedno faktorové skóre vyšší než ostatní tři, pak se položka sníží na polovinu a aplikace neurochirurgie nemocnice Šanghaj Huashan po mnoho let dokazuje, že Shiho klasifikační metoda je jednoduchá a praktická. V roce 1986 klasifikační metoda vyvinutá Spetzlerem a Martinem vyhodnotila velikost (maximální průměr), umístění a drenážní žílu AVM jako hlavní ukazatele jako O ~ 3 body, a poté se komplexně rozdělila do 6 úrovní, z nichž část byla v oblasti neurologické funkce. Jako je pocit, motorická kůra, jazykové centrum, vizuální centrum, thalamus, vnitřní kapsle, hluboký mozeček, mozková noha a další přilehlé oblasti, 1 bod, jako je mozkový kmen a hypotalamus. Zadejte úroveň 6, ostatní části jsou 0 (tabulka 2), součet tří ukazatelů skóre, tj. Úroveň AVM (tabulka 3), existuje pouze jedna kombinace úrovně I a úrovně V, respektive úrovně II a úrovně IV Ve třídě III jsou 4 kombinace a úroveň VI souvisí s brainstemem a hypotalamem. Tento druh metody klasifikace je ve světě široce používán a je podobný metodě klasifikace Shi. Metoda klasifikace SpetzleI je klasifikace stupně I a Shi. Úroveň 1 je rovnocenná úrovni 1,5, bývalá úroveň II a druhá úroveň 2, úroveň III a úroveň 2.5, IV, V úroveň a úroveň 3, 3,5 jsou rovnocenné, I, II úroveň AVM operace je méně obtížné odstranit, žádná smrt Míra je dokonce nenarušující a čím vyšší je úroveň, tím vyšší je míra postižení a úmrtnost.
2. Klinické příznaky a symptomy
Malé arteriovenózní malformace mohou být bez jakýchkoli symptomů nebo příznaků. Většina arteriovenózních malformací může mít určité klinické projevy.
(1) Krvácení: Výskyt je 20% až 88% a většina z nich jsou první příznaky. Čím menší je arteriovenózní malformace, tím je pravděpodobnější krvácení. Obvykle se vyskytuje u mladých lidí a nástup je náhlý, často v případě fyzické aktivity nebo emočního rozrušení. Těžká bolest hlavy, doprovázená zvracením; vědomí může být vzhůru, mohou existovat různé stupně narušení vědomí, a dokonce i kóma, mohou být příznaky meningálního podráždění, jako je ztuhlost krku, a může mít také neurologické poškození, jako je zvýšený intrakraniální tlak nebo hemiplegie a částečné senzorické poruchy. Výkon, pokud cévní ruptura povrchového mozku AVM může způsobit subarachnoidální krvácení (SAH); pokud je ruptura hlubší krevní cévy, způsobí intracerebrální hematom; AVM ruptura v sousední komoře nebo komoře je často v mozku. Hematom je spojen s intraventrikulárním krvácením nebo intraventrikulárním krvácením. AVM krvácení je častější při vaskulárním roztržení krevních cév mozkového parenchymu, což způsobuje mnoho příležitostí pro intracerebrální hematom, a proto obvykle neexistuje žádné riziko intrakraniálního aneuryzmatického krvácení a toto krvácení se většinou nachází v mozkové tepně. Při prasknutí krve je krev naplněna v subarachnoidálním prostoru lebky, což způsobuje těžké křeče mozkové tepny, 80% až 90% pacientů s AVM prvním krvácením může přežít a míra přežití při prvním krvácení aneurysma je pouze 5 0% až 60%, krvácení AVM lze také opakovat, a to až 10krát, a jak se počet krvácení zvyšuje, symptomy a příznaky se zvyšují, stav se zhoršuje, komplexní literatura, nepřerušená AVM bude mít 2% až 4 za rok % krvácení a riziko opětovného krvácení v prvním roce rupturovaného krvácení AVM je asi 6% a 2% až 4% opakovaného krvácení každý rok od druhého roku, stejné jako neporušené, sekundární po krvácení Míra úmrtnosti je 1%, celková úmrtnost 10% až 15% a trvalá těžká invalidita je 2% až 3% ročně, z toho 20% až 30% je způsobeno krvácením.Je možné vidět, že neošetřená AVM a krevní krev. AVM má potenciální nebo reálná nebezpečí pro zdraví a život pacienta a musí mít vysokou prioritu.
(2) křeče: Přibližně polovina pacientů má záchvaty, které se vyznačují velkými záchvaty nebo fokálními záchvaty. Nejběžnějšími jsou zejména křeče AVM s frontálními, parietálními a temporálními laloky, zejména velké, velkoobjemové pacienty s epilepsií. Počátek může být prvním příznakem nebo se může objevit při krvácení nebo hydrocefalu. Výskyt souvisí s umístěním a velikostí arteriovenózní malformace. Výskyt epilepsie v čelní oblasti je nejvyšší a dosahuje 86%. 85%, parietální lalok je 58%, spánkový lalok je 56%, týlní lalok je 55%. Čím větší je arteriovenózní malformace, tím vyšší je incidence, tím vyšší je výskyt epilepsie ve velkém měřítku s arteriovenózní malformací s těžkou „krví krade krví“.
(3) Bolest hlavy: Více než polovina pacientů má v anamnéze dlouhodobé bolesti hlavy, podobné migréně, omezené na jednu stranu, mohou být zmírněny samy o sobě, obvykle projevují jako paroxysmální atypická migréna, mohou souviset s mozkovou vazodilatací, bolest hlavy je častější při krvácení Těžké, s zvracením.
(4) progresivní neurologická dysfunkce: incidence přibližně 40%, zejména při tělesné nebo smyslové dysfunkci, se často vyskytuje u větších AVM v důsledku velkého počtu krve ukradené krve způsobené mozkovým ischemickým záchvatem, hemiparézou nebo necitlivostí končetin, Počáteční přechodná epizoda se zvýšením počtu epizod může být zhoršena a stane se trvalá. Kromě toho může mnohočetné krvácení do mozku také způsobit zhoršení neurologického poškození. Mozková tkáň dlouhodobé ischemie způsobená krádeží mozku se zvyšuje s věkem. Mozkové tepny jsou značně kalené nebo trombotické, progresi mozkové atrofie je rychlejší než u běžných lidí a progresivní vývoj neurologické dysfunkce je rychlejší a těžší.
(5). Jiné obří typy, zejména AVM zahrnující bilaterální frontální lalok, mohou být spojeny s mentální retardací. Epilepsie a antiepileptika mohou také ovlivnit duševní vývoj nebo podporovat rozvoj mentální retardace. Větší AVM zahrnuje extrakraniální nebo dura mater Když měl pacient vědomě šelest v lebce, měl AVM pod oponou, s výjimkou SAH, méně symptomů a nebylo snadné ho najít.
Přezkoumat
Vyšetření mozkové arteriovenózní malformace
Před krvácením do bederního vpichu nedošlo k žádné významné změně v mozkomíšním moku. Intrakraniální tlak po krvácení byl mezi 1,92 a 3,84 kPa a mozkomíšní tekutina byla homogenně krvavá, což naznačuje subarachnoidální krvácení.
Intracraniální hladký film
Většina pacientů nemá žádné pozitivní nálezy, 10% až 20% případů s kalcifikací lézí, 20% až 30% kalcifikace je lineární, prstencovitý, plak nebo nepravidelný, obraz je často velmi světlý, pokud se střední meningální tepna účastní zásobování krví, viditelná lebka Sulus střední mozkové tepny se rozšíří, lebeční základna se zvětšuje jako spinální díra a obstrukční hydrocefalus způsobený arteriovenózní malformací v zadní kraniální fossě může vykazovat známky zvýšeného intrakraniálního tlaku. Po krvácení může být patrný posun kalcifikace.
2. EEG
Většina pacientů může mít abnormality v EEG, většinou lokalizované abnormální aktivity, včetně redukce nebo vymizení a rytmu, zpomalení rychlosti vlny, nižší amplitudy, někdy difúzní vlny 9 a intracerebrálního hematomu. Fokální delta vlna, základní arteriovenózní malformace, má často nepravidelné pomalé vlny. Asi 50% pacientů s epilepsií v anamnéze může mít epileptické průběhy a EEG abnormality se vyskytují na stejné straně lézí, což představuje 70% až 80%. U malého počtu pacientů s arteriovenózními malformacemi mozkové hemisféry může dojít k oboustranným abnormalitám EEG, což je způsobeno fenoménem „krve ukradené krve“, která způsobuje epilepsii způsobenou kontralaterální mozkovou hemisférou ischemií a hlubokou malou cévní malformací. Stereoskopický EEG dokáže sledovat přesné epileptické ohnisky.
3. Izotopové skenování
Pozitivní výsledek je asi 90% až 95% supratentorální arteriovenózní malformace. Obecně se pro scintigrafii a kontinuální zobrazování používá 99Tc nebo 197Hg. Lze provést více lokalizační diagnostiky, která se vyznačuje akumulací izotopů, ale arteriovenózní průměr menší než 2 cm. Malformace je často obtížné najít.
4. Head CT CT
AVM s neuskutečněným CT snímáním vykazovaly nepravidelné smíšené léze s nízkou, stejnou nebo vysokou hustotou, které mohou být ve formě hmoty, která může být také nerovnoměrná, s nejasnými hranicemi. Vnitřní vysokou hustotou mohou být čerstvé malé body krvácení, včetně Hemosiderin, glióza, trombóza nebo kalcifikace, obecně žádný masový efekt, žádné zjevné příznaky mozkového edému kolem, po injekci kontrastního činidla vykazuje zjevné skvrnité nebo hrudkovité zlepšení, někdy viditelné v souvislosti s vaskulární hmotou Zkreslená cévní nebo drenážní žilní angiografie, mozková atrofie, zvětšení komory nebo hydrocefalus kolem léze, CT vyšetření intrakraniálního krvácení lze pozorovat při subarachnoidálním krvácení nebo intracerebrálním hematomu, může být také spojeno s intraventrikulárním krvácením Hematom v mozkovém parenchymu má často známky okupace (obr. 1). Okolní mozková tkáň je edematózní, komora je stlačena, přemístěna a dokonce i střední linie je posunuta na opačnou stranu.
5. Zobrazování MRI lebky
MRI má zvláštní význam v diagnostice AVM. Obecně má rychle tekoucí krev ve formě vířivých proudů na MRI snímku buď T1-vážená nebo T2-vážená, nízko-signální nebo nesignální tubulární nebo polka-tvar. Vaskulární stín, AVM se jeví jako masivní nebo plakovitá léze sestávající z takových "prázdných" vaskulárních stínů (obr. 2), s nepravidelnými okraji, často vykazující velké cévy krve a drenážní žíly dovnitř a ven z vaskulární hmoty, injekce Po zesilovači, nějakém zlepšení cévního stínu, MRI diagnóza zadní fosílie AVM je výrazně lepší než CT, nemá účinek artefaktů lebky, navíc, MRI obrazy, mohou jasně ukazovat AVM léze a okolní důležité struktury mozku Sousední vztahy kompenzující nedostatek mozkové angiografie, poskytující podrobnější informace pro návrh chirurgického přístupu a odhad prognózy.
6. Cerebrální angiografie
Mozková angiografie je nejdůležitějším diagnostickým nástrojem pro AVM Digitální šoková angiografie (DSA), která je široce používána, může získat kontrastní obrazy čirých souvislých filmů. Charakteristický výkon AVM je viditelný na arteriální fázi. Nebo řada abnormálně zahuštěných cévních zásob vede k množství nepravidelně deformovaných vaskulárních lézí, s dilatací, deformovanými drenážními žilami, které se objevují brzy, mozkovými kůry AVM drenážními žilami do horních a dolních sagitálních sinusů, příčných sinusů Většina sigmoidních sínusových hlubokých lézí může být zavedena do přímého sinu z hlubokého sinu a poté do příčného sinu. Krevní zásobovací tepna AVM může být z přední mozkové tepny ipsilaterální vnitřní krční tepny, větve střední mozkové tepny nebo vertebrální tepny. Větve zadní mozkové tepny: prostřednictvím krčku mozkové tepny se může na zásobování krve podílet i kontralaterální vnitřní krční tepna nebo větev obratlové tepny, AVM pod ramenem se dodává hlavně větví systému obratlovců (obr. 3), navíc na obrazovce, pod oponou Léze mohou přijímat krevní zásobení extrakraniálního arteriálního systému, a proto jsou u pacientů s AVM nutná rutinní angiografie celého mozku a dokonce šest angiografie, distální mozková tepna je často naplněna krví. Nebo nenaplnění, pokud je velký intracerebrální hematom, může existovat avaskulární zóna, normální mozková vaskulární dysfunkce, menší vaskulární hmota AVM se nevyvíjí kompresí hematomu, poté, co je hematom absorbován a poté cerebrální angiografie Vzhled by tedy měl být u pacientů s akutní mozkovou angiografií bez abnormální cévní skupiny sledován po 1 až 2 měsících, aby nedošlo k vynechání diagnózy.
7. Trojrozměrná počítačová tomografie
Angiografie (3D-CTA) a magnetická rezonance Angiografie (MRA) 3D-CTA a MRA jsou výsledkem vývoje moderních lékařských zobrazovacích zařízení a pokročilé technologie rekonstrukce počítačů v 3D v posledních letech. 3D-CTA je aplikace zobrazovacího systému elektronového paprsku nebo spirálního CT. Intrakraniální AVM po intravenózní injekci kontrastního činidla byl skenován nepřetržitě a původní obraz byl shromážděn a přenesen do grafické pracovní stanice. Pro 3D rekonstrukci byla použita metoda projekce maximální hustoty a metoda okluze povrchu. Získaný obraz byl rotován v několika úhlech za vzniku trojrozměrného obrazu. Struktura, a vyříznout požadovaný obraz z různých úhlů, MRA je aplikace nástroje magnetické rezonance s vysokou intenzitou pole, pomocí metody 2D-PC a 3D-TOF pro angiografii, původní obraz je zpracován v 3D rekonstrukčním obrazu grafické pracovní stanice a 360 ° rotace.
Oddělení neurochirurgie a radiologie nemocnice Šanghaj Huashan použilo 3D-CTA a MRA k pozorování AVM v mozku a ve srovnání s DSA 24 pacientů s AVM, kteří podstoupili DSA, 3D-CTA a MRA, 3D-CTA pozitivní diagnóza Míra může dosáhnout 100%, zatímco MRA má přibližně 4% falešně negativní Intracraniální AVM obrazy získané pomocí 3D-CTA a MRA mohou jasně ukázat AVM vaskulární hmotu, zejména krevní zásobovací tepnu a drenážní žílu, které jsou neinvazivní. Vyšetření je jednoduché, náklady jsou nižší než náklady na DSA a komplikace jsou malé. 3D-CTA dobře popisuje stereoskopickou strukturu a může ukázat vztah k základní struktuře lebky, doba skenování je krátká a může být použita pro vyšetření akutního krvácení, zatímco MRA nemusí být injikována. Kontrastní látka, žádné záření, rozlišení a jasnost vaskulárního obrazu, ale stereoskopický popis je špatný, ačkoli DSA je traumatické vyšetření, pacienti musí dostávat velké dávky záření a kontrastních látek, komplikace, ale pro všechny úrovně Jasnost zobrazení krevních cév a lézí je extrémně vysoká a stále je nejdůležitější metodou pro diagnostiku AVM, nicméně neustálé zlepšování a vývoj 3D-CTA a MRA má široké aplikační vyhlídky.
8. Transkraniální Dopplerův ultrazvuk
Lze jej detekovat ze tří částí: střední mozková tepna, konec vnitřní krční tepny, střední mozková tepna, konec vnitřní krční tepny, přední mozková tepna a zadní mozková tepna přes kotník; vertebrální tepna, bazilární tepna a cerebellum Oko detekuje dolní tepny, oční tepnu a vnitřní sifon krční tepny. Rychlost toku krve normálního lidského mozku je nejrychlejší ve střední mozkové tepně, po které následuje sestup: přední mozková tepna, vnitřní karotidová tepna, bazální tepna, zadní mozková tepna. Vertebrální tepna, oftalmická tepna a nejpomalejší rychlost průtoku krve jsou nižší mozková tepna. Se vzrůstajícím věkem se průměrný průtok krve snižuje. Existuje významný rozdíl mezi 21-30 lety a 61-70 lety (P <0,01). Na jedné straně hemisféry je vaskulární onemocnění, které výrazně mění rychlost toku krve obou hemisfér. Povaha lézí je odlišná, rychlost toku krve může být zrychlena a rychlost toku krve může být zpomalena. Když jsou krevní cévy v ochrnutém stavu, je rychlost krevního oběhu zřejmě zrychlena. Rychlost proudění je zpomalena a když dojde k arteriovenózní malformaci, rychlost průtoku krve v tepně zásobující tepnu je zrychlena.
Dopplerovský ultrazvuk lze použít ke stanovení směru toku krve a arteriovenózní malformace, k rozlišení přítoku a odtoku arteriovenózní malformace; umístění hluboké arteriovenózní malformace, k dynamickému sledování blokujícího účinku arteriovenózní malformace Hemodynamické změny, transkraniální dopplerovský ultrazvuk v kombinaci s CT nebo MRI, přispívají k diagnóze mozkové arteriovenózní malformace, předoperačnímu a intraoperačnímu použití transkraniálního Dopplerova ultrazvuku pro mozkovou arteriovenózní malformaci Akademickým hodnocením se lze vyhnout nebezpečným komplikacím, jako je syndrom průlomového tlaku při normálním perfuzi způsobený hemodynamickými změnami během chirurgického zákroku.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciální diagnostika mozkových arteriovenóz
Diagnóza
Diagnóza náhlého subarachnoidálního krvácení do 40 let, anamnéza epilepsie nebo hemiparézy před krvácením, afázie, bolest hlavy a žádné významné zvýšení intrakraniálního tlaku by mělo být vysoce podezřelé z arteriovenózních malformací, ale diagnóza závisí na mozku K potvrzení diagnózy jsou užitečné angiografie, CT a MRI.
Diferenciální diagnostika
Cerebrální arteriovenózní malformace je třeba odlišit od ostatních cerebrovaskulárních malformací, moyamoyové choroby, primární epilepsie a intrakraniálních aneuryzmat.
Mozkový kavernózní hemangiom
Je to také jedna z běžných příčin opakovaného subarachnoidálního krvácení u mladých lidí. Pacienti s hemoragickým onemocněním často nemají žádné zjevné klinické příznaky. Cerebrální angiografie je často negativní nebo patologická cévní hmota, ale není vidět žádná zesílená cévní zásoba nebo rozšířená drenáž. Intravenózní, CT prostý sken může být vyjádřen jako oblast plástve s nízkou hustotou a léze jsou po vylepšení mírně zesíleny, ale konečně je třeba chirurgické resekce a patologické vyšetření, aby bylo možné odlišit od arteriovenózní malformace.
2. Primární epilepsie
Mozkové arteriovenózní malformace se často vyskytují epilepsie a arteriovenózní malformace trombózy jsou náchylnější k nezvládnutelným záchvatům. V současné době se mozková angiografie často nevyvíjí, takže u dětí je primární epilepsie častá, u mladých lidí je primární epilepsie běžná. Za arteriovenózní malformaci je třeba považovat epilepsii, subarachnoidální krvácení nebo epilepsii po subarachnoidálním krvácení. Kromě epilepsie mají pacienti s arteriovenózními malformacemi další příznaky a symptomy, jako je bolest hlavy, progresivní světlo Hemiplegie, ataxie, poškození zraku atd., CT vyšetření pomáhá diferenciální diagnostice.
3. Cerebrální aneuryzma
Je to nejčastější příčina subarachnoidálního krvácení.Věk nástupu je asi o 20 let starší než věk mozkové arteriovenózní malformace, to je častější u 40 až 50 let a častěji u žen. Pacienti mají často vysoký krevní tlak, anamnézu aterosklerózy a záchvaty jsou vzácné. Obličková nervová obrna je častější a podle cerebrální angiografie není těžké ji identifikovat.
4. Žilní cévní malformace
Méně časté, někdy prasklé krvácení způsobené subarachnoidálním krvácením a zvýšeným intrakraniálním tlakem, mozkovou angiografií bez zjevně deformovaných krevních cév, někdy pouze velkou žílou s některými drenážními větvemi, CT sken ukazuje nízkou V zóně hustoty prokázaly rozšířené skenování vylepšené léze.
5. Moyamoyova nemoc
Toto onemocnění je častější u dětí a mladých dospělých, u dětí s mozkovou ischemií jako hlavního projevu, u dospělých s intrakraniálním krvácením jako hlavním příznakem, jasná diferenciální diagnóza závisí na mozkové angiografii, mozkové angiografii moyamoya prokázala stenózu nebo okluzi karotidové tepny, mozek Na základně základny je štíhlá abnormální cévní hmota podobná mraku.
6. Krevní nádory bohaté na krev
Cerebrální arteriovenózní malformace je stále třeba odlišit od gliomů bohatých na krev, metastáz, meningiomů a hemangioblastomů, protože v mozkové angiografii lze díky hojnému prokrvení těchto nádorů pozorovat komunikaci mezi tepnami a žilami a časnými žilami. Bude tedy zaměňována s mozkovou arteriovenózní malformací, ale podle věku nástupu, anamnézy, průběhu onemocnění, klinických příznaků a příznaků atd. Může CT vyšetření pomoci rozlišit diferenciální diagnostiku.
