subakutní infekční endokarditida
Úvod
Úvod do subakutní infekční endokarditidy Subakutní infekční endokarditida se často vyskytuje u revmatických chlopňových srdečních chorob, defektů komorového septa, patentového ductus arteriosus a dalších srdečních chorob. Může se také vyskytovat u pacientů bez srdečních chorob. Patogeny jsou hlavně bakterie, po nichž následují houby a Gram, chlamydie a virus. Projevovala se zejména jako nízká až střední horečka, progresivní anémie, únava, noční pocení, hepatosplenomegalie, paličkování (špička), vaskulární embolie, mladí a staří pacienti, v posledních letech byla nemoc nalezena v mitrální chlopni Na základě prověšení, srdeční katetrizace a srdeční chirurgie, jakož i senilní chlopňové chlopně, se zvyšuje trend a věk nástupu se postupně zvyšuje. Streptococcus viridans je nejdůležitějším patogenem nemoci, ale v posledních letech se významně snížil: Hlavními patogeny se staly různé stafylokoky, hemolytické streptokoky, enterokoky a gramnegativní bakterie. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,013% Vnímaví lidé: mladí dospělí Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie
Patogen
Příčina subakutní infekční endokarditidy
(1) Příčiny onemocnění
Téměř všechny patogenní mikroorganismy mohou způsobit infekční endokarditidu, jako je mitrální a aortální regurgitace, a některé vrozené srdeční choroby, jako je defekt komorového septa, patentový ductus arteriosus a bicuspidální aortální chlopně. Patogenní aspekt infekční endokarditidy prošel v posledních letech zásadními změnami a po dlouhou dobu bylo zjištěno, že Streptococcus viridans je infekční endokarditida, zejména subakutní infekční endokard. Nejdůležitější patogeny zánětu představovaly před příchodem antibiotik 90% až 95%, v posledních letech klesl na 20% až 40%. Někteří vědci počítali 81 případů infekce diagnostikované z 1. přidružené nemocnice lékařské fakulty Zhongshan v letech 1975 až 1985. U endokarditidy (stejné jako níže) nebyl zaznamenán žádný případ kultivace krve a žádný případ Streptococcus viridans. Mnoho vědců doma i v zahraničí věřilo, že se podíl Streptococcus viridans jako patogenu endokarditidy postupně snižuje. V roce 1964, v roce 1982, hlásili domácí vědci 69%, 49% a 53%. Japonský Sheng Zhengxiao uvedl, že v 323 až 1970 připadalo na 323 případů subakutní infekční endokarditidy v zemi 71,8% bakterií, od roku 1971 do roku 1978. 679 pacientů se subakutní infekční endokarditidou Bakterie klesly na 56,7%, během tohoto období bylo odebráno 836 případů IE ze zahraničí, což představuje 25,8%. Z 54 případů SIE diagnostikovaných První přidruženou nemocnicí Sun Yat-sen University of Medical Sciences v letech 1990–1995 bylo 22 případů pozitivních na kultivaci krve. Ve 3 případech (13,6%) se obecně věří, že podíl Streptococcus viridans jako patogenu IE se od 90. let 20. století snížil na 25% až 40%.
Stafylokok, včetně Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis, může způsobit akutní, subakutní infekční endokarditidu. Nadmořská výška související s kardiochirurgií doma i v zahraničí, rozsáhlé používání umělých srdečních chlopní, intervenční srdeční diagnostika a technologie léčby, uživatelé drog zvýšeni o intravenózní drogově závislé (IVDA) a další faktory, domácí vědci hlášeni v roce 1964 10%, zvýšeno na 35,7% na počátku 80. let, 55,8% z 81 případů infekční endokarditidy hlášených v roce 1985 a 31,8% z 54 případů infekční endokarditidy hlášených v roce 1996. Cocci mohou napadnout normální a poškozené srdeční chlopně a chlopně se rychle poškodí a účinek na léčbu drogami je slabý V posledních letech se podíl endokarditidy způsobené touto chorobou zvyšuje, což v Číně představuje 5 až 7,6%. 51 případů infekční endokarditidy představovalo 9,1% a podíl je vyšší v cizích zemích, což je jeden ze tří hlavních patogenů infekční endokarditidy ve Spojených státech, zejména u starších mužů a mladých žen.
(dvě) patogeneze
Subakutní bakteriální endokarditida je náchylná k organickým srdečním onemocněním a může souviset s následujícími faktory:
1. Existují chlopně nebo endokardium, které mohou ulpívat na patogenech. Je dobře známo, že normální průtok krve u člověka má často přechodnou bakterémii. Bakterie pocházejí hlavně z úst, dýchacích cest, močových cest, gastrointestinálního traktu nebo jinými způsoby, jak napadnout krevní oběh. Za normálních okolností jsou bakterie nebo jiné patogeny, které pronikají do krevního řečiště, vyloučeny kdykoli v důsledku působení obranného mechanismu těla. Není snadné způsobit subakutní infekční endokarditidu. Když je endokard, zejména endotel srdečních chlopní, poškozen, jsou exponována kolagenová vlákna pod endotelem. Podporuje agregaci trombocytů a ukládání fibrinu a vytváří sterilní proteinový trombocyt, což je nezbytná podmínka pro rozvoj infekční endokarditidy. Kromě toho je povrch drsný a bakterie nebo jiné patogenní mikroorganismy se snadno udržují. Šlechtění a rozmnožování poskytují oporu a jsou proto náchylní k subakutní bakteriální endokarditidě.
2. Účinky teploty a průtoku krve u bakterií a patogenů, které ulpívají na chlopni, potvrzují, že bakteriální aerosol může být formován do proudu plynu pomocí Venturiho agarové zkumavky, aby se vytvořila charakteristická distribuce kolonií. Největší prstenec sedimentu se objevuje před výstupním otvorem, tzv. Winter force effect, podle kterého lze část invaze bakterií nebo patogenních mikroorganismů často vysvětlit před úzkým kanálem toku krve, jako je mitrální regurgitace a subakutní infekce. Endokarditida často napadá levý síňový povrch, defekt komorového septa a subakutní infekční endokarditida často na pravém povrchu komor, stenóza aorty v aortální intimě, aortální regurgitace Levý ventrikulární povrch, patentovaný ductus arteriosus v intimě plicní tepny atd., Navíc jakýkoli patogen nebo patogenní mikroorganismus, který může způsobit infekční endokarditidu, musí mít na povrchu chlopně charakter kolonizace a musí být tolerován. Baktericidní síla komplementu v séru není destičkami ovlivněna, pouze takové patogeny mohou způsobit IE, klinicky běžné, jako je Streptococcus viridans, Staphylococcus, Enterococcus a určitá kůže Lan-negativní bacily mají silnou adhezi k chlopni nebo endokardu, takže je snadné vyvolat IE. Naopak, jako jsou bacily podobné záškrtu, bakterie s akné s krátkou tyčinkou atd., Chybí schopnost přilnout k chlopni, takže zřídka způsobuje IE.
3. Zda je krok kroku krevního tlaku citlivý na SIE, souvisí s silou účinku Winter Force a má také významný vztah k kroku krevního tlaku. Když krevní tok může vysvětlit, proč je srdeční onemocnění komplikované fibrilací síní, kongestivní U pacientů se srdečním selháním nebo těžkou mitrální stenózou není snadné se vyskytnout SIE, protože fibrilace síní, srdeční selhání nebo těžce zúžená rychlost proudění krve je zpomalena a / nebo tlakový gradient je malý a turbulence a proudění paprsků není snadné. Efekt tryskání a účinek zimní síly jsou proto slabé, což nevede k tvorbě novotvarů, takže SIE je méně pravděpodobné, a proto lze snadno klasifikovat riziko běžného IE.
4. Úloha imunitního mechanismu Přitahuje pozornost imunopatologický mechanismus infekční endokarditidy. Opakovaná dočasná bakterémie způsobuje, že tělo produkuje specifické aglutinační protilátky, které podporují hromadění patogenních mikroorganismů, jako jsou bakterie, a ulpívají na endokardu. Nebo roli poškození chlopně, zvýšení schopnosti invaze patogenu, sérový antigen stimuluje imunitní systém, aby způsobil nespecifickou hypergamaglobulinémii, imunitní komplexy antigen-protilátka k produkci revmatoidního faktoru, protijaderného faktoru, protilátky proti myokardu atd. 72% pacientů s IE po dobu 6 týdnů má revmatoidní faktor V některých případech bakterie, jako jsou Streptococcus viridans, Streptococcus mutans a Candida, mohou produkovat specifické protilátky a nespecifické protilátky v séru mohou způsobit imunoglobulin. Zvýšené koncentrace IgG, IgM, kryoglobulinu a makroglobulinu, renální komplikace infekční endokarditidy, kromě renální embolie, imunoglobulin má zvláštní afinitu k glomerulární bazální membráně, stěně krevních cév atd., Takže může být souběžný Fokální, difúzní proliferativní a membránová proliferativní nefritida typu 3, navíc sérový komplement C3, C9, C4 a CH50 jsou často sníženy u pacientů s delším trváním onemocnění, Vývoj Ming infekční endokarditidy, imunitních mechanismů zapojených do patologickou roli.
(tři) patologie
Patologické změny v srdeční chlopni nebo endokardu jsou způsobeny tvorbou novotvarů, které se skládají z fibrinu, krevních destiček a bílých krvinek, v nichž jsou skryté bakterie, kde nejsou kapiláry a méně fagocytární infiltrace. Drogy se obtížně dostávají hluboko a bakterie se obtížně polykají, proto bakterie mají dlouhou životnost.
Prevence
Subakutní prevence infekční endokarditidy
1. Zdravotní výchova trvá na prevenci a propaguje základní srdeční onemocnění, predisponující faktory, patogenezi, klinické projevy a škodlivost nemoci, a doporučuje lidem, aby se vyhýbali drogám. Pro ty, kteří mají drogově závislé osoby pod dohledem, se doporučuje, aby detoxikovali aktivně. U citlivých lidí by se měl provádět důležitý způsob, jak snížit infekční endokarditidu v srdci, prevenci a edukaci nemoci. U pacientů s vrozeným srdečním onemocněním, kteří podstoupili chirurgický zákrok, pokud přetrvávají hemodynamické změny, je třeba se tomu vyhnout. U pacientů s perzistujícím vrozeným srdečním onemocněním a získaným chlopňovým srdečním onemocněním by měli být pacienti informováni o prevenci nemoci a o konkrétním použití antibiotik a současně by měl být veškerý zdravotnický personál obeznámen s nezbytností a specifičností prevence vysoce rizikových pacientů. Metoda.
2. Preventivní léčba v důsledku míry postižení tohoto onemocnění, úmrtnost je vysoká, proto by měla být přijata účinná preventivní opatření a primární prevence je nejdůležitější, revmatická chlopňová choroba nebo vrozené srdeční onemocnění, je třeba věnovat pozornost ústní hygieně, Včasná léčba různých infekčních lézí, antibiotika by měla být podána před chirurgickým zákrokem nebo vyšetřením zařízení. Endokarditida se často vyskytuje asi dva týdny po chirurgickém zákroku.V důsledku bakterémie v časném stádiu onemocnění je prvním krokem prevence bakterémie. Na začátku mnoho vědců zjistilo, že dočasná bakterémie se často vyskytuje po extrakci zubu, zejména v případě onemocnění parodontu nebo současného odstranění mnoha zubů. Mnoho orálních bakterií může vstoupit do krve přes ránu, ale v trávě zelené Streptokok je nejčastější trauma a zažívací trakt a genitourinární systém trauma a infekce často způsobují enterokoky a gramnegativní bacily, stafylokoková bakterémie je vidět v kůži a infekce od srdce, bakterie nemusí nutně onemocnění po vstupu do krevního oběhu , ale může představovat vážné ohrožení pacientů se základní srdeční chorobou. Protože se toto onemocnění může objevit na základě organické srdeční choroby, může to být také Invazivní chirurgické zákroky, ale zda výskyt a invaze patogenních mikroorganismů, onemocnění srdeční chlopně a hemodynamické změny, imunita těla a další faktory souvisejí, by mělo být aktivní používání antibiotik, aby se zabránilo tomuto onemocnění, ale také aby se zabránilo Zneužívání.
Komplikace
Subakutní komplikace infekční endokarditidy Arytmie komplikací
Komplikace infekční endokarditidy lze široce rozdělit do dvou kategorií: kardiovaskulární samotná a další postižení orgánů, první zahrnuje srdeční selhání, arytmii, myokardiální a / nebo perikardiální abscesy a infekční aneuryzmy; Embolie orgánů a neuropsychiatrické komplikace jsou popsány takto:
1. Srdeční selhání (dále jen srdeční selhání)
Srdeční selhání je nejčastější komplikací infekční endokarditidy a hlavní příčinou úmrtí. Včasná infekční endokarditida je stále v důsledku postižení chlopně stále lehká a srdeční funkce může být kompenzována. Nebo zařízení pod chlopní, jako jsou papilární svaly, ruptura akordů, může způsobit akutní chlopenní nedostatečnost nebo zvýšit původní chlopňové léze, což vede k závažným hemodynamickým poruchám a ke zvýšení srdeční zátěže (zejména předpětí), často může způsobit Progresivní srdeční selhání, pokud není léčeno včas, v důsledku refrakterního srdečního selhání, zejména prognóza těžké aortální regurgitace je nejhorší, jakmile je stanovena diagnóza závažného poškození chlopně, autor se domnívá, že aktivní antiinfekce, anti-srdeční selhání (jako je Na základě omezení vody, sodíku a kardiotonických, diuretických, vazodilatátorů atd.) Je třeba postupovat včasně, naopak jednostranný důraz na lékařskou antibakteriální terapii, očekávání zlepšení ve vnitřním lékařství nebo stabilní chirurgický zákrok často ztrácí příležitost k chirurgickému zákroku, protože Léky s těžkým poškozením chlopně mohou pouze dočasně zlepšit funkce srdce, nemohou to ~ 6 měsíců, v závislosti na stavu pokračovat v lékařské následné léčbě nebo elektivní chirurgický zákrok je lepší, Infikovaná endokarditida komplikovaná srdečním selháním Kromě výše uvedených důvodů může infekce toxiny, myokarditida, absces myokardu, arytmie, a dokonce i infarkt myokardu způsobený koronární embolií atd., Při léčbě srdečního selhání způsobovat a / nebo zhoršovat srdeční selhání Je třeba také zvážit a léčit odpovídajícím způsobem. Je třeba zdůraznit, že někdy může infekční endokarditida způsobit progresivní srdeční selhání, které může souviset s následujícími faktory: 1 Infekční endokarditida je napadena srdeční chlopní Zjizvená kontraktura nebo deformace deformovaná chlopní, což má za následek dysfunkci chlopně; 2 infekční endokarditida napadená infekcí je křehčí, lze ji kdykoli perforovat nebo prasknout; Pokud je ventil neúplný, může to ovlivnit funkci otevírání a zavírání ventilu, jakmile k tomu dojde, je často zapotřebí chirurgický zákrok.
2. Arytmie
Podle statistik existuje 1/3 až 1/2 pacientů s infekční endokarditidou, kteří mají různé arytmie, některé arytmie mohou samozřejmě souviset s původním základním onemocněním srdce a arytmií způsobenou infekční endokarditidou. Nejčastější je předsexuální kontrakce, následovaná fibrilací síní, a atrioventrikulární blok a blok větví svazků jsou vzácné a nejčastěji se vyskytují u infekční endokarditidy zahrnující aortální chlopně, když je infekční endokarditida Při současném srdečním selhání, zejména při refrakterním srdečním selhání, se zvyšuje také výskyt arytmie, nejčastěji je to komorová arytmie, obě mohou způsobit zhoršení nemoci, mnoho infekční endokarditidy Pacient je zabit těžkou ventrikulární arytmií, takže musí být aktivně léčen. Princip léčby je podobný jako u jiných srdečních chorob. Časté předčasné kontrakce komůrky lze dosáhnout pomocí amiodaronu 0,2 g nebo mexiletinu 0,15 ~ 0,2. g, 3krát / d, až do snížení komorové předčasné kontrakce, před ventrikulární tachykardií přednostně lidokain 50 ~ 100 mg intravenózní injekce, lze také použít amiodaron 150 ~ 250 mg plus 50% glukózy 20 ml intravenózní injekce V případě potřeby, elektrická šoková kardioverze, první elektrická energie je 100 ~ 150 J (fokální ), fibrilace komor podle zástavy srdce, infekční endokarditida s třetím stupněm nebo vysokým atrioventrikulárním blokem, způsobující významné snížení srdečního výdeje, měl by být umístěn dočasný kardiostimulátor, lze také použít v základní vrstvě 0,5 ~ K infuzi 500 ml se intravenózně přidá 1 mg isoproterenolu a podle potřeby lze také použít atropin, anisodamin atd.
3. Myokard a (nebo) perikardiální absces
Většinou způsobený Staphylococcus aureus nebo jinou virulencí pyogenních bakterií může být absces myokardu mnohonásobný nebo jednoduchý, klinicky častější u akutní infekční endokarditidy, přičemž průběh nemoci lze také zkombinovat do jediného abscesu. Velké abscesy, které dokonce vedou k perforaci srdce, jsou perikardiální abscesy většinou způsobeny abscesy myokardu, rozšířením nebo ulcerací do perikardiální dutiny, vícečetnými malými fokálními myokardiálními abscesy hlavně pro příčinu, s použitím velkých dávek citlivých antibiotik, pro jednotlivce Obrovský myokardiální absces, založený na aktivní interní medicíně proti infekci, někteří lidé obhajují punkční drenáž, perikardiální absces lze léčit hnisavou perikarditidou, je-li to nutné, perikardiální punkcí nebo incizní drenáží, často lze dosáhnout lepších výsledků.
4. Infekční aneuryzma
Plísňová infekční endokarditida je s největší pravděpodobností komplikována infekčními aneuryzma, takže je častější u starších a křehkých pacientů po operaci.Někdy může infekční endokarditida způsobit i aneuryzma. Arterie v místě, ale zejména v aortě a středních tepnách, zejména tepnách, které zásobují životně důležité orgány, jako jsou srdce, mozek, ledviny atd., Mohou vyvolat odpovídající příznaky lokální komprese.Anergysma může být také asymptomatická před tím, než se zlomí. Hemoragický šok nebo příznaky nedostatečné nebo dokonce nekrózy příslušných orgánů Diagnóza infekčních aneuryzmat závisí na zlepšení porozumění komplikacím onemocnění a zvýšení bdělosti. V případě potřeby by měla být provedena echokardiografie, CT nebo angiografie. Před tím, než se aneuryzma nezlomí, neovlivní příliš mnoho lidského těla. Je to hlavně pro léčbu infekční endokarditidy.Po kontrole infekční endokarditidy se provádí pravidelné následné sledování nebo elektivní odstranění aneuryzmatu nebo krevní cévy. Transplantace u velkých tenkostěnných aneuryzmat, zejména u těch s tendencí k prasknutí kdykoli, by měla být kombinována s vaskulárními chirurgy, aby se vytvořily léčebné plány, pokud je to nutné, co nejdříve chirurgický zákrok Poté, co prasklé aneurysma, prognóza je vážnější a víc, podmíněných jednotky mohou být akutní chirurgický zákrok opravy.
5. Embolie orgánů
Většinou je subakutní infekční endokarditida způsobena embolizací tepen s průtokem krve. Klinicky je nejčastější a nejdůležitější embolie mozku, ledvin a sleziny. Je způsobena subakutní infekční endokarditidou. Důležité důvody pro postižení, v posledních letech má infektivní endokarditida pravého srdce stoupající tendenci, takže plicní embolie způsobila rostoucí klinické obavy, jakmile dojde k embolizaci, může vyvolat odpovídající klinické projevy prokrvení a infarktu orgánů, je třeba zdůraznit, že Malá embolizace může být asymptomatická, klinicky obtížná diagnostika a někdy se vyskytuje pouze v pitvě. Kromě toho se orgánová embolie nemusí nutně vyskytovat v subakutním období aktivní infekční endokarditidy, ale také ve stacionární fázi, Zhongshan První nemocnice univerzity narazila na subakutní infekční endokarditidu, která byla vyléčena po dobu 3 let. Pacienti s mozkovou embolií způsobenou náhlým vylučováním novotvarů ponechaných na aortální chlopni, tedy subakutní infekční endokarditida I když je vyléčen, pokud je v endokardu novotvar, může způsobit embolii orgánů. Velká většina endokardiálních novotvarů je špatně léčena antibiotiky. Aby se zabili, někteří lidé se pokusili zmenšit objem novotvarů použitím antikoagulancií, aby se zlepšila účinnost antibiotik a snížila embolie orgánů. Ačkoli v posledních letech byla zavedena nová antikoagulancia, je třeba dále zkoumat hodnotu antikoagulační terapie. Zda je antikoagulant aplikován u pacientů, kteří podstoupili embolizaci, je neprůkazný Existují náznaky, že antikoagulancia mohou mít určitý účinek na plicní embolii způsobenou RHIE, ale v procesu aplikace by měl být stav pečlivě sledován, věnujte pozornost krvácivosti. Někteří pacienti se slezinovou embolií obhajují splenektomii a embolizace končetin byla schopna embolie odstranit chirurgicky.
6. Neuropsychiatrické komplikace
U obecných neuropsychiatrických příznaků, jako je bolest hlavy, podrážděnost, závratě a jiné příznaky otravy, symptomatická léčba, neuropsychiatrické příznaky způsobené mozkovou embolií, je metoda léčby v zásadě stejná jako u jiných příčin mozkové embolie.
Příznak
Subakutní infekční endokarditida příznaky Časté příznaky Prsty nebo nehty šupinaté krvácení Relaxační teplo noční pocení Svalová bolest vysoká horečka nízká tepelná intermitentní tepelná bakterémie zimnice únava
Příznak
Většina případů má pomalý nástup, nízkou horečku, únavu, únavu, několik počátků, zimnici, vysokou horečku nebo embolii. Někteří pacienti mají před zahájením ústní chirurgie, respirační infekce, potraty nebo historii porodu. Mezi klinické projevy SIE patří Následující tři aspekty:
Za prvé, systémová infekce horečka je nejčastější, často nevysvětlitelná perzistující horečka po dobu delší než týden, nepravidelná nízká horečka, může být také přerušovaná nebo relaxační horečka, doprovázená únavou, nočními poty, progresivní anémií splenomegálie, pozdě může mít sputum Prst.
(1) horečka: 80% až 88% případů má horečku, typ tepla je proměnlivý, nepravidelná horečka je častější, většinou mezi 37,5 ° C - 39 ° C, může být přerušovaným teplem nebo relaxačním teplem, mnoho případů Vyznačuje se nízkou horečkou, která může být doprovázena zimnicí nebo pocením.V posledních letech mnoho pacientů nemá horečku, která může souviset s časným užíváním antibiotik. Starší pacienti mohou být spojeni se špatnou reaktivitou.
(2) Jiné příznaky spojené s infekcí: únava, ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, progresivní anémie, nadměrné pocení a svalová bolestivost.
(3) kluby (špičky): více než 1 až 2 měsíce po nástupu nemoci a bez cyanózy, v posledních asi 1/3 případů, a jako jeden z důležitých příznaků IE, ale v posledních letech byl značně snížen, játra, Splenomegalie je obvykle mírná až středně rozšířená, v minulosti měla nejméně polovina pacientů splenomegálii a 1/4 pacientů měla hepatomegálii, ale v posledních letech byla významně snížena i játra a splenomegálie.
Za druhé, výkon srdce závisí na typu srdečního onemocnění, typu patogenu a stupni poškození chlopně nebo endometria.V důsledku růstu nebo uvolnění novotvaru, zničení chlopně, akordů, šelestů nebo objevení se nových šelestů. V případě šelestu nelze vyloučit endokarditidu. Srdeční selhání může nastat v pozdním stádiu.Když infekce ovlivňuje atrioventrikulární svazek nebo interventrikulární septum, může způsobit atrioventrikulární blok a blok větví svazku, může mít předčasný rytmus nebo fibrilaci síní. Abnormality nejsou běžné u subakutní infekční endokarditidy, z nichž většina jsou komorové předčasné kontrakce, následované fibrilací síní a prodlouženým PR intervalem, 4% případů mohou mít vysoký atrioventrikulární blok, tímto se stala závažná arytmie Důležitá příčina smrti.
Za třetí, embolie a cévní léze
(1) Léze na kůži a sliznici jsou způsobeny infekčními toxiny působícími na kapiláry, které zvyšují křehkost a rupturu a krvácení nebo mikroembolismus. V končetinách může být kůže a oční víčka kombinována s membránou a ústní sliznice se může objevit v dávkách. Fialové nebo červené oslerové uzlíky mírně nad povrchem se mohou objevit na dlani špičky a na dlani nebo chodidle mohou být uzliny (uzliny Janewey) bez něhy.
(B) cerebrovaskulární léze mohou mít následující výkon:
1 meningoencefalitida podobná tuberkulózní meningitidě, zvýšený tlak mozkomíšního moku, zvýšený počet bílkovin a bílých krvinek, normální kvantifikace chloridu nebo cukru, 2 cerebrální krvácení s přetrvávající bolestí hlavy nebo meningální podráždění způsobené prasknutím bakteriální aneurysma, 3 mozek Embolie u pacientů s horečkou, náhlou ochrnutím nebo slepotou, 4 centrální embolie sítnice může způsobit náhlou slepotu.
(3) renální embolie je nejčastějším případem, který odpovídá 1/2 případům, s hrubou nebo mikroskopickou hematurií, závažnou renální nedostatečností často způsobenou bakteriální infekcí, depozicí komplexu antigen-protilátka v renálním glomu, což způsobuje renální glomerulonefritidu Výsledek.
(4) Plicní embolie je běžná u vrozených srdečních chorob a infekční endokarditidy. Novotvary se většinou nacházejí v pravé komoře nebo plicní intimě, s akutním nástupem, bolestí na hrudi, potížemi s dýcháním, hemoptýzou, cyanózou nebo šokem, je-li infarkt Tato oblast je malá a nejsou zde žádné zjevné příznaky.
Kromě toho může existovat koronární embolie, která se vyznačuje akutním infarktem, slezinovou embolií s bolestí levé horní části břicha nebo bolesti levé žebra, horečkou a místním třením, embolií mezenterické tepny, akutním břichem, krvavou stolicí atd. Embolizační končetina je bledá a chladná, tepenný puls je oslaben nebo zmizel a končetinová ischemická bolest.
Přezkoumat
Subakutní infekční endokarditida
Existuje několik metod pro vyšetření této choroby:
1. Krevní kultura pozitivní krevní kultura má rozhodující diagnostickou hodnotu a poskytuje základ pro léčbu. Zahraniční země uvádějí, že pozitivní podíl subakutní infekční endokarditidové krevní kultury je až 85%, zatímco domácí je daleko pod tímto číslem, první nemocnice Sun Yat-sen University Pozitivní výskyt 81 případů subakutní infekční endokarditidy byl 53%. V posledních letech má pozitivní podíl krevní kultury sestupný trend. Důvod může souviset s následujícími faktory:
(1) Většina antibiotik byla použita před krevní kulturou.
(2) Nárůst počtu patogenů a kolísání samotné bakterie, ale většina nemocnic stále rutinně kultivuje a postrádá různé metody školení.
(3) Techniky odběru vzorků jsou vadné, jako je nedostatečný odběr krve, nedostatek kontinuálního odběru krve nebo nedostatečný odběr krve.
(4) Subakutní infekční endokarditida může být přerušovaně sterilizována a existuje sterilizované období. Pokud je krev odebrána během výše uvedeného období, může být kultivována negativně. Někteří lidé si myslí, že horečka je náchylná během prodromálního období, zatímco horečka Většina bakterií nebo patogenních mikroorganismů v krvi byla fagocytována fagocytárními buňkami a je obtížné získat pozitivní výsledky. V současné době se během horečky často provádí mnoho jednotek krevních kultur. Pro zlepšení pozitivní rychlosti krevní kultury lze podniknout následující opatření: 1 Pokuste se bojovat o antibiotika U předkrevní kultury se krev obvykle odebírá 3 až 5krát během 24 až 48 hodin, ale množství krve by mělo být 10 ml nebo více za čas; 2 pokud byla použita antibiotika, pokud to stav dovolí, měla by se krevní kultura provádět 1 týden po ukončení léčby. Mnoho pacientů však nemůže čekat kvůli stavu, krevní vzorek antibiotik by měl být naředěn 20krát médiem, aby se zředila koncentrace antibiotik a snížil účinek protilátek proti specifickým patogenním mikroorganismům; 3 podmíněné jednotky provádějí různé kultury Prostředky, včetně aerobních a anaerobních kultur a speciálních kultur a fungálních kultur; 4 vhodné prodloužení doby kultivace.
2. rutinní a sérologické vyšetření
(1) krevní rutina: často s progresivní anémií, leukocytózou, nukleárním posunem doleva, občas normálními nebo nízkými, někdy viditelnými otravnými částicemi.
(2) ESR: Asi 90% případů je zvýšeno, pokud je to normální, nepodporuje infekční endokarditidu.
(3) močová rutina: polovina pacientů má mikroskopickou hematurii a proteinurii, hrubá hematurie naznačuje infarkt ledvin, někdy viditelný tubulární a velký počet proteinurií, což naznačuje poškození ledvin nebo kombinovaný imunitní komplex glomerulonefritidu.
(4) Hledání fagocytárních monocytů ve vzorcích krve: Průměr buněk je 20-30 μm. Cytoplazma může obsahovat bakterie nebo červené krvinky degenerované v různých stádiích a někdy mohou být pozorovány tkáňové buňky nebo retikuloendoteliální buňky. Zvýšení výše uvedených buněk naznačuje Retikulární endoteliální systém je příliš stimulován.
(5) Pozitivní revmatoidní faktor: Infekční endokarditida s průběhem více než 6 týdnů, přibližně polovina případů je pozitivní na revmatoidní faktor a souvisí se stupněm nemoci. Kromě toho může být také pozitivní reakce syfilisového séra.
(6) Pozitivní imunitní komplex krevního oběhu: více než 90% pacientů je pozitivních, často více než 100 mg / l (100μm / ml), lze použít jako jeden z identifikačních bodů pacientů se sepsou s neinfekční endokarditidou, navíc stále Specifické patogeny mohou být přímo testovány, včetně přímých testů, jako jsou imunoprecipitační testy a testy vazby komplementu.
1. Elektrokardiogram postrádá specificitu.Když je přítomen absces komorového septa, mohou se vyskytnout různé stupně atrioventrikulárního bloku. Kromě toho mohou být nalezeny různé arytmie a atrioventrikulární hypertrofie a mohou být nalezeny změny na elektrokardiogramu kmene.
2. Rentgenové vyšetření, kromě odpovídajících charakteristických změn původní základní srdeční choroby, je také nespecifické, lze nalézt pouze nepřímé příznaky, jako je plicní přetížení, aortální dilatace způsobená bakteriální aneuryzmou, infekční endokarditida pravého srdce Může mít plicní embolii.
3. Srdeční katetrizace a kardiovaskulární angiografie se zřídka používají pro diagnostiku infekční endokarditidy a mohou vést k riziku spastické separace, která se používá pouze k pochopení závažnosti poškození chlopně a hemodynamických změn.
4. Vyšetření UCG pomocí echokardiografie (UCG) může odhalit novotvary na chlopni, což je velmi užitečné při diagnostice infekční endokarditidy. Detekční frekvence sputa je 70% - 80%, citlivost je 90. %, specificita 89%; na druhou stranu UCG nezjistil novotvary nemůže vyloučit infekční endokarditidu, která může být způsobena malou velikostí novotvaru (průměr <2 mm), nebo umístění novotvaru není snadné ultrazvukem sondovat Naopak způsobené rozdílem v rozlišení nástroje, intenzitou ozvěny a úrovní dovednosti operátora, různé podmínky, jako je kalcifikace chlopně, sputum, fibróza, nádor, trombóza atd., Mohou také vyvolat podobné infekce. Endokarditida se odráží v novotvarech, proto je nutné UCG diagnózu infekční endokarditidy kombinovat s klinickou komplexní analýzou. UCG je navíc obtížné posoudit, zda přežívají patogeny u přežívajících organismů a zda léze jsou aktivní, a měly by být kombinovány s klinickým komplexním posouzením. V UCG jsou roztoči chlupaté, rýhované nebo kouřené, husté, shlukovité ozvěny, které jsou pevně připevněny k letákům. Roztoče se mohou pohybovat se srdečním stahem a velké sputum někdy může vést ke stenóze nebo Uvnitř ventilu, speciální Ten může způsobit jednu z příčin šoku nebo náhlého úmrtí pacienta. Činnost samotného chlopně není omezena. Dvourozměrná UCG může vidět celý proces aktivity hmoty roztočů v srdečním cyklu a odhadnout velikost a polohu štíra. Tvar, aktivita a počet novotvarů, čímž se zvyšuje citlivost detekce. Mezi nepřímé příznaky infekční endokarditidy v UCG patří destruktivní změny chlopně a jejích subvalvulárních zařízení, jako je prasknutí akordů, perforace letáků Zničení a změny ve valvulárních letácích, jakož i abnormální hemodynamické změny v důsledku poškození chlopně, příležitostně viditelné známky periinfekce, jako je absces mitrálního prstence, absces komorového septa, absces aorty a podobně, Časná infekční endokarditida (do 2 týdnů od onemocnění) je často obtížné odhalit novotvary, proto by pacienti s podezřením na infekční endokarditidu měli být sledováni, aby se zlepšila rychlost detekce.
5. Radionuklidové vyšetření, jako je srdeční vyšetření 67 gallium (67Ga), protože 67Ga může být soustředěno na zánět srdce a novotvary, má referenční hodnotu pro diagnostiku infekční endokarditidy.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace subakutní infekční endokarditidy
Diagnóza
Příznaky a příznaky infekční endokarditidy jsou často systémové. V kombinaci s laboratorními testy není těžké diagnostikovat typické případy.V důsledku používání antibiotik a patogenů, epidemiologických a klinických projevů, atypických případů roste. Při výskytu infekční endokarditidy by mělo být podezření na následující stavy: 1 pacient s chlopňovým onemocněním srdce s nevysvětlitelnou horečkou po dobu delší než 1 týden, 2 nové výskyty šelestů refluxu nebo původní vlastnosti šelestů srdce se výrazně změnily; Příčiny arteriální embolie; 4 nevysvětlitelné srdeční selhání; 5 trvalá horečka po srdeční operaci po dobu delší než 1 týden; 6 protetických pacientů kdykoli s horečkou nebo chlopenní nedostatečností; 7 intravenózních narkomanů s horečkou, zejména s kašlem a bolestí na hrudi, kde V případě výše uvedených stavů by měla být včas potvrzena diagnóza krevní kultury a echokardiografie. Kromě typických projevů je klinická diagnóza tohoto onemocnění obtížná. V roce 1981 byla široce používána diagnostická kritéria Beth Israel navržená Von Reynem a kol. Na jedné straně standard neklasifikuje intravenózní drogově závislé (IVDA) jako rizikový faktor pro infekční endokarditidu a na druhé straně ignoruje echokardiografii. Diagnostická role: současně musí méně než třetina pacientů podstoupit operaci v akutní fázi infekce, a proto může být tímto standardem skutečně diagnostikována pouze velmi malá část pacientů, zejména u pacientů s negativní krevní kulturou. Sex.
V roce 1994 Durack et al. Navrhl Dukeova diagnostická kritéria, která jsou popsána níže:
1. Stanovená infekční endokarditida
(1) Kritéria patologické diagnostiky: histologické změny u akutní endokarditidy jsou doprovázeny neoplazmy, abscesy nebo novotvary myokardu, patologickým vyšetřením periferních embolií nebo kultivací patogenních mikroorganismů.
(2) Klinicky potvrzená kritéria: splňují následující dvě hlavní kritéria nebo jedno primární kritérium a tři sekundární kritéria nebo pět sekundárních kritérií.
2. Možná infekční endokarditida mezi stanovením a vyloučením.
3. Invazivní endokarditida, kterou lze vyloučit, má jinou pozitivní diagnózu: krátkodobá antibiotika (≤ 4 dny) zmírňují příznaky nebo nemají žádné známky infekční endokarditidy v chirurgii a pitvě.
4. Kromě toho jsou primární a sekundární kritéria diagnostických kritérií Duke následující.
(1) Hlavní kritéria:
1 Pozitivní krevní kultura s diagnostickým významem pro infekční endokarditidu (některý z následujících stavů):
A. Byly nalezeny dvě nezávislé krevní kultury: a. Streptococcus viridans, Streptococcus bovis nebo HAECK, b. Staphylococcus aureus nebo Enterococcus prostý Společenství.
B. přetrvávající bakterémie: a. Ne více než dvakrát krevní kultury pozitivní po dobu delší než 12 hodin, b. 3krát krevní kultury všechny pozitivní, 4 nebo více krevních kultur jsou většinou pozitivní, z toho 1 Druhý a poslední interval je ≥1h.
2 endokardiální postižení (jedna z následujících podmínek):
A. Příznaky echokardiografie: a. Pohyblivé novotvary připojené k chlopni, subvalvulární struktury nebo povrchy implantátů, b. Abscesy, c. Nově se vyskytující laloky.
B. Nová valurgická regurgitace.
(2) Vedlejší kritéria:
1 faktory citlivosti na srdce nebo intravenózní drogově závislí.
2 horečka,> 38 ° C
3 cévní příznaky: arteriální embolie, septický plicní infarkt, bakteriální aneuryzma, intrakraniální krvácení, spojivkové krvácení, poškození Janeway.
4 imunitní poškození: glomerulonefritida, Oslerovy uzly, revmatoidní faktor Rothův plak pozitivní.
5 Důkaz mikrobiální infekce: sérologický důkaz intermitentní bakterémie nebo akutní infekce.
6 Atypické echokardiografické příznaky spojené s infekční endokarditidou.
Diferenciální diagnostika
1. Reumatická horečka může mít horečku, poškození srdeční chlopně a další příznaky, někdy obtížné identifikovat s tímto onemocněním, pacienti s organickým srdečním onemocněním mají nevysvětlitelnou horečku déle než týden, je třeba zvážit možnost tohoto onemocnění, anémii revmatické horečky Lehčí, prodloužený PR interval je častější, antireumatická léčba je účinná a kožní vady, kluby, splenomegálie, hematurie, embolie, progresivní anémie, pozitivní krevní kultura a echokardiografické chlopně mají nádory atd. Infekční endokarditida, která se vyskytuje při endokarditidě, může existovat současně s revmatickou horečkou, jako je přiměřená léčba citlivých antibiotik a stále ne horečka, podezření a kombinovaná revmatismus, v případě potřeby zkuste antireumatickou léčbu.
2. Levý síňový myxom může mít horečku, embolii a srdeční šelest, ale krevní kultura je negativní, žádná splenomegalie, echokardiografie může ukázat nádor a jeho pohyblivé obrazy.
3. Cerebrovaskulární příhody, jako je infekční endokarditida s mozkovou embolií jako hlavní výkon, často snadno lze popřít diagnózu lupus erythematodes, tyfus, tuberkulózu, brucelózu a maligní nádory.
4. Kromě toho by infekční endokarditida měla také věnovat pozornost identifikaci následujících stavů;
(1) Febrilní choroby, jako je revmatická horečka, identifikace systémového lupus erythematodes.
(2) Identifikace jiných infekcí spojených se srdečními chorobami, jako je revmatická srdeční choroba, vrozené srdeční choroby s plicemi, gastrointestinální infekce nebo infekce genitourinárního traktu s horečkou.
(3) Pacienti s horečkou s hlavními projevy a mírnými srdečními příznaky je třeba identifikovat pomocí tyfu, malárie a tuberkulózy.
(4) Identifikace embolie způsobené jinými příčinami: jako je mozková embolie, musí být spojena s mozkovou trombózou, identifikace mrtvice; renální embolie musí být odlišena od ledvinových kamenů, akutní glomerulonefritida; arteriální embolie končetiny, Identifikace vaskulitidy, embolizace mezenterické tepny, je třeba odlišit od akutního břicha; koronární embolie musí být spojena s koronární aterosklerózou nebo koronární arteritidou způsobenou anginou pectoris, infarktem myokardu.
