Inzulinová rezistence a metabolický syndrom
Úvod
Úvod do inzulínové rezistence a metabolického syndromu Inzulinová rezistence je jedním z aktuálních problémů: Již v 60. letech 20. století byla pozorována snížená tolerance glukózy (IGT). U stejného jedince se často objevila cukrovka, obezita, poruchy metabolismu lipidů a vysoký krevní tlak. Je to prosperující syndrom, ale po dlouhou dobu není známo, proč se různé složky syndromu objevují u stejného jedince nebo ve stejné rodině, takže se také nazývá syndrom X. Až do roku 1988 Reaven nejprve navrhoval Po syndromu inzulínové rezistence byly výše zmíněné mnohočetné projevy spojeny s inzulínovou rezistencí a obvyklým patologickým základem jejich vzniku byla inzulínová rezistence. Inzulinová rezistence je definována jako snížení reaktivity organismu na fyziologické účinky inzulínu nebo snížení citlivosti. Úzce definovaná inzulínová rezistence se týká snížení reaktivity tkáňových buněk na využití glukózy zprostředkované inzulínem. Hlavní místa, která produkují inzulínovou rezistenci, jsou v játrech, svalech a tukové tkáni. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,6% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hyperinzulinémie, obezita, hypertenze
Patogen
Inzulinová rezistence a příčina metabolického syndromu
Dědičné faktory (30%):
Existuje mnoho příčin inzulínové rezistence, včetně genetických faktorů nebo strukturálních abnormalit primární inzulínové rezistence, jako je inzulín, přítomnost inzulínových protilátek v těle, mutace v inzulínovém receptoru nebo inzulínovém receptoru (např. Mutace genu Glut4, gen glukokinázy) Mutace a mutace v substrátových genech pro inzulinový receptor atd., Převážná většina (více než 90%) primární rezistence na inzulín je způsobena vícenásobnými genovými mutacemi a často mnohočetné genové mutace synergicky vedou k inzulínové rezistenci.
Faktory prostředí (30%):
Kromě výše uvedených genetických faktorů se mnoho faktorů životního prostředí také podílí na inzulínové rezistenci nebo je vede k inzulínové rezistenci, která se nazývá sekundární inzulínová rezistence, jako je obezita (nejdůležitější příčina inzulínové rezistence, zejména centrální obezita, která souvisí hlavně s dlouhodobým nedostatkem pohybu a stravy). Pokud jde o nadměrný příjem energie, u 80% pacientů s diabetem 2. typu je diagnostikována obezita), dlouhodobá hyperglykémie a vysoká volná mastná acidémie.
Drogy (30%):
Některá léčiva (jako jsou glukokortikoidy), určitý nedostatek stopových prvků (jako je nedostatek chromu a vanadu), těhotenství a in vivo hormony antagonistické pro inzulín.
Patogeneze
Zvýšený faktor nekrózy nádorů alfa (TNF-a), zvýšená aktivita TNF-a může podporovat lipolýzu způsobenou zvýšenými hladinami FFA v plazmě, inhibovat aktivitu tyrosinkinázy inzulínového receptoru svalové tkáně, inhibovat fosforylaci IRS-1 a Glut4 Exprese, která vede k inzulínové rezistenci a hyperinzulinémii V posledních letech bylo zjištěno, že tukové buňky mohou vylučovat rezistin. Rezistin může snižovat absorpci glukózy po stimulaci inzulínem, neutralizovat absorpci glukózy po neutralizaci rezistinu a ostatní jsou tenké. Snížení hladiny rezistence a adiponektinu nebo snížení aktivity je také spojeno s rezistencí na inzulín. Zvýšení obsahu triglyceridů (TG) v buňkách kosterních svalů je také považováno za jednu z příčin inzulínové rezistence a nadměrná akumulace TG v B buňkách může způsobit Jeho funkce je snížena.
Prevence
Inzulinová rezistence a prevence metabolického syndromu
Posílení cvičení, kontrola stravy a snížení hmotnosti: Obézní lidé zdůrazňují rozumný dietní plán, zatímco provádějí dlouhodobé vědecké a pravidelné cvičení, takže úbytek hmotnosti, udržování hmotnosti v ideálním rozmezí je základem pro snížení rezistence na inzulín a léčbu metabolického syndromu. Samotné cvičení může také zvýšit citlivost těla na inzulín, zejména kosterní sval, který pomáhá korigovat různé metabolické poruchy, a je prospěšný pro snížení krevního cukru a krevního tlaku a zlepšení metabolismu lipidů.
Komplikace
Inzulinová rezistence a komplikace metabolického syndromu Komplikace hyperinzulinémie obezita hypertenze
Jedná se zejména o hyperglykémii, hyperinzulinémii, dyslipidemii (mastné kyseliny bez krve, cholesterol, triglycerid a lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou, cholesterol s vysokou hustotou lipoproteinu), nadváhu nebo obezitu (index tělesné hmotnosti nad 25), vysoký Krevní tlak a tak dále.
Příznak
Příznaky inzulinové rezistence a metabolického syndromu Časté příznaky Diabetes viscerální obezita proteinurie hyperurikémie
Mezi tradiční složky metabolického syndromu patří zejména centrální obezita, zhoršená cukrovka nebo zhoršená tolerance vůči glukóze, hypertenze, abnormality lipidů a kardiovaskulární onemocnění, avšak při hloubkové studii tohoto syndromu se jeho složení neustále rozšiřuje. Kromě výše uvedených složek zahrnuje také syndrom polycystických vaječníků, hyperinzulinémii nebo hyperinzulinémii, hyperfibrinogenemii a inhibitor aktivátoru plasminogenu-1 (PAI-1), hyperurikémii Příznaky, dysfunkce endoteliálních buněk - mikroalbuminurie a zánět (zvýšená krevní CRP, IL-6 a metaloproteináza-9).
Přezkoumat
Vyšetření inzulínové rezistence a metabolického syndromu
Laboratorní inspekce:
Existuje fyziologická variabilita v citlivosti na inzulín. Načasování a rozsah inzulínové rezistence se vyskytují v různých tkáních stejného jedince: Glukokortikoid a prolaktin, pohlavní hormony, globulin vázající pohlavní hormony, fyziologický neuroendokrinní rytmus androgenů a denní variace citlivosti na inzulín Podobně se účinek inzulínu snížil v noci o 27% a snížila se citlivost inzulinu u starších osob. U zdravých lidí nedochází k sezónním změnám citlivosti na inzulín. Rozsah změn je v určitém časovém období malý a změny mezi jednotlivci a samotnými jedinci jsou malé. Jednotlivci s diabetem typu 2 mají vyšší inzulínovou rezistenci než ti, kteří nemají diabetes typu 2. Hmotnostní typ 2. Prostředky a indikátory pro hodnocení inzulínové rezistence souvisí s metabolismem glukózy.
1. Odhad stavu inzulínové rezistence glukózou v krvi nalačno a plazmatickým inzulínem
Následující metody nelze použít pro hodnocení stavu individuální rezistence na inzulín a lze je použít pro populační studie.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh a plocha pod inzulinovou křivkou.
(2) Metoda v ustáleném stavu: Homaův index rezistence na inzulín (Homa-IR) = FINS × FPG / 22.5.
(3) 1 / (Finy × FPG), která má dobrou korelaci s klasickou metodou svorek a může odrážet citlivost jednotlivců na metabolismus glukózy zprostředkovaný inzulínem. Je to praktický a účinný index v populačním výzkumu.
2. Experimentujte na citlivosti těla na inzulín působením vnější zátěže
(1) Svorková technologie (včetně technologie s vysokou hladinou glukózy v krvi, normální technologie s vysokým obsahem glukózy v krvi s vysokým obsahem inzulínu), technologie s normální hodnotou glukózy v krvi s vysokým obsahem inzulínu je v současné době zlatým standardem pro detekci citlivosti na inzulín, který lze použít k posouzení stavu inzulínové rezistence jednotlivce.
(2) Metoda minimálního modelu: krev je těžkopádná, časově náročná a podpora aplikací je omezená a lze ji použít k posouzení stavu rezistence na inzulín u jedince.
3. Klinicky lze použít šest parametrů - hypertenze, poměr pasu a kyčle, hladiny triglyceridů a HDL cholesterolu, rodinná anamnéza diabetu typu 2 a kontrola glykémie je jednoduchý odhad přítomnosti inzulínové rezistence u diabetických pacientů.
Diagnóza
Diagnostická identifikace inzulínové rezistence a metabolického syndromu
Diagnóza
1. WHO diagnostika metabolického syndromu
(1) Základní podmínky: Porucha regulace glukózy nebo cukrovky a / nebo inzulínové rezistence (v normální populaci hyperinzulinémie při normálním testu na glukózu v krvi je míra absorpce glukózy pod kvartil).
(2) Dodatečné podmínky: Mají tyto 2 nebo více složek:
1 krevní tlak se zvýšil ≥ 140/90 mmHg.
2 plazmatická TG ≥ 1,7 mmol / la HDL-C samec <0,9 mmol / l, žena <1,0 mmol / l
3 centrální obezita [poměr pasu a kyčle: muž> 0,9, žena> 0,85 a / nebo BMI> 30].
4 mikroalbuminurie (≥ 20 μg / min nebo močový albumin / kreatinin> 30 mg / g).
2. Diagnostická kritéria NCEP-ATPIII pro metabolický syndrom mají pro klinickou diagnózu následující tři nebo více podmínek:
(1) Hladina glukózy v krvi nalačno> 5,6 mmol / l (100 mg / dl).
(2) Krevní tlak ≥ 130/85 mmHg.
(3) Plazmový TG ≥ 1,69 mmol / L (150 mg / dl).
(4) HDL-C samec <1,04 mmol / l (40 mg / dl), žena <1,29 mmol / l (50 mg / dl).
(5) Centrální obezita (nebo viscerální obezita): obvod pasu muži> 102 cm, ženy> 88 cm.
3. Diagnostická kritéria americké endokrinologické společnosti (ACE) a Asociace americké klinické endokrinologie (AACE) pro metabolický syndrom
Diagnóza založená na klinickém hodnocení rizikových faktorů: nadváha nebo obezita BMI ≥ 25; TG≥1,70 mmol / L (150 mg / dl); HDL-C: samec <1,04 mmol / L (40 mg / dl), žena < 1,29 mmol / l (50 mg / dl); krevní tlak> 130/85 mmHg; glukóza v krvi> 7,8 mmol / L (140 mg / dl) za 2 hodiny po zatížení glukózou, hladina glukózy v krvi nalačno 6,1 až 7,0 mmol / l (110 - 126 mg / Dl), další rizikové faktory: diabetes 2. typu, rodinná anamnéza hypertenze nebo CVD, syndrom polycystických vaječníků, životní styl sezení, stáří, diabetes 2. typu nebo vysoké riziko kardiovaskulárních chorob.
4. Čínská kritéria pro diagnostiku metabolického syndromu
(1) Nadváha nebo obezita: index tělesné hmotnosti ≥ 25.
(2) Hyperglykémie: hladina glukózy v krvi nalačno ≥ 6,1 mmol / l (110 mg / dl) a / nebo zatížení glukózou ≥ 7,8 mmol / l (140 mg / dl) a / nebo byla diagnostikována diabetu a léčba .
(3) Hypertenze: systolický / diastolický krevní tlak ≥140 / 90 mmHg a / nebo ti, kterým byla diagnostikována hypertenze a kteří byli léčeni.
(4) dyslipidémie: TG nalačno> 1,70 mmol / l (50 mg / dl) a / nebo krev nalačno HDL-C: samec <0,9 mmol / l (35 mg / dl), žena <1,0 mmol / l (39 mg) / dl).
Lze diagnostikovat kteroukoli z výše uvedených 4 položek.
Diferenciální diagnostika
Inzulinová rezistence a metabolický syndrom by se měly lišit od diabetu.
