Nedostatečnost aortální chlopně
Úvod
Úvod do aortální nedostatečnosti Aortální nedostatečnost označuje tok krve v diastolické aortě nemocnou aortální chlopní do levé komory a zvyšuje se předpětí levé komory, což vede ke zvětšení levé komory a hypertrofii. Aortální nedostatečnost je běžné onemocnění srdeční chlopně. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% - 0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, infekční endokarditida, arytmie
Patogen
Etiologie nedostatečnosti aortální chlopně
(1) Příčiny onemocnění
Revmatická srdeční choroba Nedostatek aortální chlopně je způsoben opakujícím se revmatickým zánětem, způsobujícím zánět, fibrózu, kontrakturu a deformaci okraje aortální chlopně, způsobující nedostatečnost aortální chlopně, zahušťování, fibrózu, kalcifikaci, novotvary atd. List je špatně zavřený.
(dvě) patogeneze
Hemodynamika produkovaná aortální regurgitací může být rozdělena do dvou fází:
1. Doba kompenzace levé komory: nedostatečnost aortální chlopně způsobuje, že levé komoře dostává na levé straně během diastoly návrat krve levé síňové krve, na druhé straně musí přijímat krev z aorty, což způsobuje nadměrné přetížení levého srdečního objemu a časné diastolické Konečný objem může být normální nebo mírně zvýšený, ale progresivní reflux může způsobit zvýšení endodiastolického tlaku a dilataci srdeční komory klouzáním myokardiálních vláken, sarkomery a myokardiální hypertrofie a výše uvedený kompenzační mechanismus podporuje zvýšený srdeční výdej a Ejekční frakce levé komory přesahuje 50%. Do systémového oběhu může být vstříknuto velké množství srdečního výdeje během systoly, což může způsobit zvýšení systolického krevního tlaku. Hypertrofický myokard může udržovat poddajnost komorové stěny během systoly a udržovat post-zatížení v normálním rozmezí, ale myokardiální potřebu kyslíku. Zvýšená aortální regurgitace krve do levé komory může postupně snižovat aortální diastolický krevní tlak, což má za následek snížení průtoku koronární krve, takže těžká chronická aortální regurgitace může vést k subendokardiální ischémii.
2, dekompenzační období: Chronická aortální regurgitace progresivního přetížení kapacity může pokračovat několik let, pouze po poškození funkce kontrakce myokardu (variabilní síla), takže konečná ejekční frakce a proměnná síla se srdcem klesají Rozšíření dutin, limit mechanismu hypertrofie myokardu, plnicí tlak levé komory je výrazně zvýšen, což dále zvyšuje tlak v levé síni a plicní žilní tlak, což vede k plicnímu přetížení.
Prevence
Prevence nedostatečnosti aortální chlopně
Revmatické srdeční chorobě lze předcházet. Pokud dokáže účinně kontrolovat infekci řetězové faryngitidy, nedostane revmatickou horečku a nenastane revmatické srdeční onemocnění. Hlavní preventivní opatření jsou:
1, primární prevence
Odkazuje na prevenci první epizody revmatické horečky, klíčem je včasná diagnóza a léčba tonzilitidy s methylovým řetězcem, kde horečka, bolest v krku nebo nepohodlí, bolesti hlavy, bolesti břicha, přetížení hltanu a mandle sputum by měly být před léčbou spolknuty. Chcete-li zjistit, zda dochází k růstu řetězce, je-li pozitivní, okamžitě zahajte antibiotika.
Kromě alergie na penicilin by měl být penicilin lékem volby pro všechny pacienty z následujících důvodů:
1 Všechny kmeny Streptococcus hemolyticus jsou stejně citlivé na penicilin;
2 Po aplikaci déle než 40 let se průměrná bakteriostatická a baktericidní koncentrace penicilinu proti těmto bakteriím nezměnila, stále kolem 0,005 μg / ml;
3 Není známa rezistence na penicilin;
4 dosud žádná jiná antibiotika proti streptokokové infekční aktivitě a klinickému účinku než penicilin G;
5 penicilin je relativně levný, antibakteriální spektrum je úzké, takže nebude inhibovat normální flóru, může zabránit dvojité infekci a má méně vedlejších účinků než jiná účinná antibiotika Beta-penicilin je vhodný pro pacienty, kteří nemohou dokončit orální penicilinovou léčbu po dobu 10 dnů; Osobní anamnéza nebo rodinná anamnéza nebo geografické, sociálně-ekonomické prostředí u pacientů s vysokou RF oblastí, intramuskulární injekce benzatinu je bolestivější, injekce benzathinu penicilin plus prokain penicilin injekce není bolestivá, smíšená injekce Dávka benzathin penicilinu by měla být: 600 000 U u pacientů <27 kg a 1,2 milionu U u pacientů s> 27 kg. U většiny malých pacientů je směs benzathinu penicilinu 900 000 U a prokainu penicilinu 300 000 U Lze dosáhnout dobrých výsledků, ale tento přípravek není vhodný pro dospívající a dospělé pacienty. V oblastech s nízkým výskytem RF může být penicilin V perorálně ošetřen. Penicilin V má stabilitu a absorpci kyseliny a koncentrace produkovaného penicilinu je vyšší. Vysoká, pro děti a dospělé, dávka je 250 mg, 3krát / d, celkem 10 dní, musí zdůrazňovat význam nepřetržité medikace po dobu 10 dnů, i když příznaky zmizí po několika dnech léčení, měly by být podávány po dobu 10 dnů, méně než 10 Denní efekt Snížení je nízké, ale nemůže zvýšit léčebný účinek po dobu delší než 10 dnů. Léčebný účinek při léčbě streptokokové faryngitidy je stejný nebo téměř stejný jako u perorálního penicilinu. U dospělých je účinek 2 / d podávání nespolehlivý, 3 ~ 4krát / d je lepší. , ale maximální dávka nepřesahuje 1 g / d, následovaná cefalosporinem IV, VI 0,25 g, 4krát / d, celkem 10 dní, ale nemůže být použita pro pacienty s anafylaktickým šokem penicilinem, tetracyklin nebyl produkován na domácím trhu, sulfadiazin nemůže řetěz eliminovat Cocci se proto nepoužívá k léčbě streptokokové anginy pectoris, ale nepřetržité používání sulfadiazinu je účinné v prevenci recidivy RF.
2, sekundární prevence (prevence recidivy revmatické horečky) U pacientů s jasnou anamnézou revmatické horečky nebo s existující revmatickou srdeční chorobou je pro prevenci recidivy revmatické horečky nutná nepřetržitá antibiotická léčba.
(1) Preventivní období: V závislosti na riziku recidivy mají lidé s infekcemi horních cest dýchacích, přeplněným životem, špatným zdravotním stavem a mnohonásobnými epizodami historie vysoké riziko recidivy a dlouhou dobu, aby zabránili lékům. Naopak, může být vhodně zkrácena. U pacientů s revmatoidní karditidou je relativně vysoké riziko recidivy karditidy. Měli by dostávat dlouhodobou antibiotickou profylaxi až do dospělosti nebo celoživotní prevence. Naopak pacienti s revmatickou karditidou mají recidivu. Riziko postižení je nízké a antibiotická profylaxe může být zastavena za několik let.Obecně by prevence měla trvat nejméně 5 let poté, co pacient dosáhne dvacátých let nebo poslední revmatické horečky.
(2) Preventivní program:
1 intramuskulární injekce benzathin penicilinu G: běžným řešením je dlouhodobě působící penicilinový přípravek benzathin penicilin G 1,2 milionu U, intramuskulární injekce jednou za 4 týdny, v akutních RF vysoce rizikových zemích a regionech a vysoce rizikových pacientů, nejlépe každé 3 týdny Intramuskulární injekce 1krát.
2 perorální antibiotika: u pacientů s nízkým rizikem opakování RF, jako jsou pacienti, kteří dosáhli konce puberty nebo dospívání nebo nejméně 5 let bez recidivy revmatické horečky, lze podle doporučených dávek změnit na perorální antibiotickou profylaxi:
A. Sulfadiazin: tělesná hmotnost> 27 kg, dávka 1,0 g, 1 čas / d, hmotnost ≤ 27 kg, 0,5 g denně, nežádoucí účinky jsou lehké a vzácné, příležitostně mohou způsobit leukopenii, měl by se kontrolovat počet krvinek každé 2 týdny, těhotenství Pokročilí pacienti jsou zakázáni, protože sulfadiazin může procházet placentární bariérou a soutěžit s bilirubinem v plodu o vazebná místa pro albumin.
B. Penicilin V: Dávka je 250 mg, 2krát / d, alergická reakce je stejná jako intramuskulární injekce penicilinu a před použitím by měl být použit penicilinový kožní test.
C. Erytromycin: 250 mg, 2krát / den, vhodný pro alergiky na penicilinová a sulfátová léčiva.
D. Čínská medicína, jako je zimolez, berberin, astragalus, korek, pampeliška, radix isatidis a andrographis paniculata; čínská patentová léčiva, jako jsou stříbrně žluté tablety, tablety Yinqiao, protizánětlivé tablety, stříbrně žluté jehly atd., Mají dobré účinky na hemolytickou streptokokovou infekci, zvolte Aplikace.
Podle nedávné zprávy WHO bylo 33 651 pacientů s RF nebo RHD zařazeno do sekundární prevence léčby v letech 1986-1990, ale pouze asi 63,2% pacientů dokončilo sekundární prevenci, z nichž 95,7% používalo dlouhodobě působící penicilin. Intramuskulární injekce jednou, 2,1% perorální penicilin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erytromycin, 0,3% pacientů mělo nežádoucí účinky na penicilin, 53 případů recidivy RF, což odpovídá 0,4% pacientů / rok, pokud tomu nebrání Míra recidivy revmatické horečky je až 60% pacientů ročně.
Komplikace
Komplikace aortální chlopně Komplikace, srdeční selhání, infekční endokarditida, arytmie
1, srdeční selhání: nedostatečnost aortální chlopně v pozdním stádiu onemocnění se může objevit levé srdeční selhání, malý počet pacientů může mít také pravé srdeční selhání a většina pacientů s chronickou aortální regurgitací může zemřít před pravým srdečním selháním, vlevo Výskyt srdečního selhání může souviset s přetížením levé komory, ischemií myokardu a fibrózou myokardu.
2, infekční endokarditida: je nejdůležitější komplikací chronické aortální regurgitace, infekční endokarditida je důležitý faktor vedoucí ke zhoršení pacientů s aortální regurgitací, původně pouze mírným pánem Pacienti s aortální regurgitací, jakmile jsou komplikováni infekční endokarditidou, způsobují poškození chlopní a způsobují extrémně závažné hemodynamické poruchy, ohrožují životy pacientů a důsledky těžké aortální regurgitace jsou závažnější .
3, arytmie: nedostatečnost aortální chlopně se může objevit v celé řadě arytmií, jako je časná místnost, komorová tachykardie atd., Často předpovídající dysfunkci levé komory, těžkou aortální regurgitaci se zjevnou hypertrofií a dilatací levé komory, Je zde levý svazek větví a různé stupně atrioventrikulárního bloku.
Příznak
Příznaky aortální nedostatečnosti časté příznaky Myokardiální foramen ovale uzavřená nedostatečnost dušnost Zvedání komorové fibrilace voda spěchající práce dyspnoe konec sezení dýchací uzel znamení
Obecně se nedostatečnost aortální chlopně postupně zvyšovala za 7 až 10 let. Počáteční levé síňové a levé komory nezvýšily diastolický krevní tlak, klinická dysfunkce po dysfunkci nebo dušnosti, apikální pulsaci a pulzaci karotid. Většina pacientů našla srdeční šelest a při fyzickém vyšetření byla asymptomatická, pokud se po obecných činnostech vyskytly významné příznaky, stav se dále zhoršoval. Později v průběhu onemocnění se angína a srdeční selhání často vyskytují v důsledku hypertrofické ischemie myokardu. Pacienti s pokročilým onemocněním mají často neklidný spánek, paroxysmální dušnost v noci, mnohočetné noční můry, zvýšený srdeční rytmus, návaly horka, bolest na hrudi nebo bolesti hlavy s paroxysmální hypertenzí. Lidé s těžkým srdečním selháním a angínou často umírají v noci. Kromě toho je pacient zpocený a nemůže být odolný vůči teplu.
1, příznaky
(1) Doba kompenzace levé komory: nadměrné přetížení objemu způsobené chronickou aortální regurgitací v důsledku normálního srdečního výdeje během doby kompenzace, end-diastolický tlak levé komory není vysoký nebo mírně zvýšený, takže může udržovat normální Oběhová funkce, bez zjevných příznaků, i když se konečný diastolický tlak levé komory výrazně zvýšil, protože diastolická mitrální chlopně může být brzy zavřena, takže tlak levé síně a plicní žilní tlak se po značnou dobu významně nezvýší, kompenzační období může být Po dobu 20 až 30 let mohou mít pacienti zvýšený ejekční objem levé komory a zvýšenou srdeční kontraktilitu v předkordiální oblasti bušení srdce, apikální pulsaci a nepohodlí.
(2) Období dekompenzace levé komory: Jakmile je funkce levého srdce dekompenzována, dochází ke kongestivnímu srdečnímu selhání a stav se často rychle zhoršuje. Pokud není léčen včas, obvykle zemře na selhání levého srdce, anginu pectoris nebo náhlou smrt během 2 až 3 let.
1 angina pectoris: může se vyskytnout více než 50% těžké aortální regurgitace angina pectoris, většinou v poloze na zádech, pozorovaná u mladých pacientů s těžkou aortální regurgitací, v posteli nebo v noci při probuzení, s krevním tlakem Výrazně zvýšené, srdeční frekvence a mírné dýchací potíže, pro nitroglycerin nejsou dobré.
Mechanismus výskytu:
A. Množství krve vracející se během spánku se zvyšuje a kapacita diastolického období je nadměrná, což způsobuje expanzi srdeční komory a zvýšení spotřeby kyslíku, což způsobuje ischemii myokardu.
B. Těžká aortální regurgitace může snížit diastolický krevní tlak aorty, což má za následek snížený koronární průtok krve.
C. Někteří starší pacienti mohou mít ischemickou chorobu srdeční a častá angina pectoris může naznačovat špatnou prognózu.
2 dysfunkce levé komory: v důsledku zhoršené systolické funkce levé komory, po dlouhodobé dekompenzaci, jakmile se objeví plicní žilní hypertenze, může dojít k pracovní dušnosti, noční paroxysmální dušnosti, dýchání vsedě a dokonce i plicnímu edému Pozdní fáze může způsobit známky selhání pravého srdce.
3 náhlá smrt: asi 10% aortální regurgitace může nastat náhlá smrt, incidence je menší než aortální stenóza, může souviset s náhlou fatální komorovou tachykardií (trvalá komorová tachykardie, ventrikulární fibrilace).
4 Ostatní: Mnoho pacientů má velké pocení, hlavně v horní části těla. Někteří pacienti si stěžují na pocení. Příčina nadměrného pocení není známa. Může to souviset s autonomní dysfunkcí. Občas si pacient stěžuje na periodickou bolest a citlivost karotidy. ~ 7 dní, aby se ulevilo, důvod není znám.
2, značky
Chronická aortální regurgitace:
1. Doba kompenzace levé komory:
1 Vrchol bije a zvyšuje doleva.
2 Vrchol je zvedací pulsace.
3 Srdce vyjádřeného hlasu se rozšiřuje doleva.
4 funkce auskultace:
A. Diastolická šelest v oblasti aortální chlopně: obvykle ve třetím a čtvrtém mezikontálním prostoru levé sternální hranice (tj. Ve druhé auscultační oblasti v oblasti aortální chlopně) lze slyšet vysokorychlostní, hlasitě snižující vzduchové diastolické časné šelesty, obvykle povaha šumu Stříkající voda nebo haqi, často přecházející do apikální oblasti, způsobené vzestupnými aortálními lézememi způsobenými zřejmým rozšířením vzestupné aorty způsobeným zvětšením aortálního prstence způsobeným relativní regurgitací aorty nebo prolapsem aortální chlopně, převrácením způsobeným hlavním Arteriální nedostatečnost může být nejhlasitější ve druhém mezikontálním prostoru na pravé hranici hrudní kosti a je přenášena podél pravého okraje hrudní kosti. Jedná se o počáteční šelest podobný hudbě nebo racku a současně se objevují šelmy a druhý srdeční zvuk (S2). Proto hluk často pokrývá S2. Když je hluk světlý, nechte pacienta sednout a lehce se naklonit dopředu. Současně je dýchání po hlubokém výdechu pozastaveno a hrudní díl je snadno slyšet s typem bránice, intenzitou hluku a velikostí refluxního portu, tlaku Krok, směr zpětného paprsku a funkce srdce souvisejí. Intenzita zcela nepředstavuje stupeň refluxu. Je důležitější posoudit závažnost refluxu a dobu trvání šumu (zpětný čas). K mírnému refluxu dochází pouze v diastolickém stavu Brzy Při plném diastolickém šelestu je slyšet těžký reflux: když je těžký reflux spojen se srdeční nedostatečností, zvyšující se krevní tlak v levé komoře se zvyšuje díky zvýšenému časnému diastolickému krevnímu tlaku v levé komoře, velký počet aortální regurgitace může rychle zvýšit diastolický tlak levé komory. A aortický diastolický tlak je vyrovnaný, doba zpětného toku je zkrácena a (nebo) je snížen zpětný tok, hluk je zkrácen a zesvětlen, a když je funkce levého srdce zlepšena, hluk je hlasitější.
B.Austin-Flint šelest: v apikální oblasti je slyšet těžká aortální regurgitace, relativně nízký-klíčový, krátký diastolický středním stádiem rachotivý šelest, často přední systolický, zvaný Austin-Flint šelest, aortální regurgitace Svazek dopadá na přední lalok mitrální chlopně, aby způsobil vzestup a vibrace, je také možné, že diastolický tlak levé komory je rychle zvýšen, což nutí, aby list mitrální chlopně nebyl úplně otevřen, což by vedlo k víření krve.
C. systolický šelest v oblasti aortální chlopně: Je-li těžká regurgitace aorty neúplná, lze v oblasti aortální chlopně slyšet vysokohoupající, krátkodobě trvající, krátkodobě trvající systolický šelest. Šelest je kosočtverec, objevující se po S1, sahající až k časné kontrakci, střednědobému, pozdnímu systolickému vymizení, obvykle žádnému systolickému třesu, dokonce slyšitelné časné kontrakci a mechanismu těžké aortální regurgitace, stimulaci levé komory Významné zvýšení objemu krve a zrychlený průtok krve, což má za následek relativní aortální stenózu, ve srovnání se systolickými šelestmi organické aortální stenózy, která obvykle bývá hlasitá, drsná, s vysokou roztečí, dlouhá doba fén Tryskový plný systolický šelest, často doprovázený jemným třesem během systoly.
D. systolický šelest v oblasti mitrální chlopně: střední až těžká aortální regurgitace, vzhledem ke zřejmému zvětšení levé komory, poloze papilárních svalů směrem dolů a dilataci mitrálního prstence, může vyvolat relativní mitrální regurgitaci, Apikální oblast slyší regurgitační systolický šelest, který je zlepšen, když je snížena srdeční funkce, zatímco srdeční funkce je zlepšena, zatímco organická mitrální regurgitace je obrácena.
E. Apikální oblast S1 je často oslabena: když regurgitace aortální chlopně způsobuje rychlý nárůst diastolického objemu a tlaku levé komory, zejména když je dysfunkce levé komory, mitrální chlopně může být brzy zavřena, takže S1 je často oslabena, když je relativní Když je mitrální regurgitace neúplná, může apikální systolický šelest v apikální oblasti skrývat S1. V apikální oblasti může být často slyšet těžká aortální regurgitace, a to kvůli zvýšenému plnění levé komory v průběhu včasného plnění diastolického období. Způsobeno vibracemi stěny komory.
5 periferních vaskulárních příznaků:
A. pulz vodního kladiva: u systolických periferních tepen se rychle plní a část krve v diastolické fázi se refluxuje do levé komory, takže intravaskulární tlak rychle klesá, když je stlačena radiální tepna, náhle stoupá, To je výraznější kvůli gravitaci, když je pacientova paže zdvižena příliš daleko.
B. Pistolový výstřel: Umístěte hrudník na radiální nebo femorální tepnu pacienta. Když tepna bije, například zvuk výstřelu, uslyšíte hlasité pípnutí. Způsobené periferními tepnami.
C. Známka Duroziez: Když je břišní aorta lehce stlačena stetoskopem, lze slyšet systolické a diastolické šelesty, což odráží přítomnost těžké aortální regurgitace.
D. Kapilární pulsace (Qumckeho znamení): mírně natlakujte nehty, pozorujte lůžko nehtů nebo použijte sklíčko k jemnému stlačení sliznice rtů a rtů, z nichž všechny mohou vidět střídavou kapilární pulsaci zarudnutí a bledosti a kolem systolického období během těžké aortální regurgitace Kapiláry jsou naplněny, zatímco diastolická krev proudí zpět, což způsobuje kapilární ischemii.
E. Známka kývnutí (DeMussetova značka): Při těžké aortální regurgitaci lze pozorovat pravidelný pohyb nodulu v souladu se srdečním rytmem.
F. Zvýšený rozdíl v pulsním tlaku: systolický krevní tlak se zvyšuje, když je aortální chlopně nedostatečná, snižuje se diastolický krevní tlak a zvyšuje se pulsní tlak. Když je těžká aortální chlopně se selháním levého srdce, LVEDP je významná kvůli sníženému systolickému krevnímu tlaku Zvýšený arteriální diastolický krevní tlak, rozdíl pulzního tlaku může být téměř normální, musí být kombinován s klinickou analýzou, krevní tlak je měřen pomocí rtuťového kolonového sfygmomanometru při těžké aortální regurgitaci a střelný zvuk může být stále slyšet, když je diastolický tlak nulový. Ve stejné situaci bylo zjištěno, že metoda měření intraarteriálního tlaku má diastolický krevní tlak> 3,9 kPa (30 mmHg) nebo více.
(2) Období dekompenzace levé komory: Kromě výše uvedených příznaků může selhání levého srdce způsobit cvalu S3 v oblasti vrcholu.
Podle anamnézy může oblast aortální chlopně a druhá auscultační oblast aortální chlopně diastolický šelest a periferní vaskulární příznaky stanovit diagnózu aortální regurgitace, dále podle echokardiografie a srdeční katetrizace může být aortální chlopní Semikvantitativní diagnostika stupně toku a posouzení společných příčin.
Přezkoumat
Vyšetření nedostatečnosti aortální chlopně
1, rentgenové vyšetření: typická chronická nedostatečnost aortální chlopně má následující výkon:
(1) Zvětšení levé komory: vrchol je posunut doleva a vrchol je vylepšen a poměr srdce k hrudi je> 0,50.
(2) Vzestupná aorta je významně rozšířena: aortální oblouk je výrazný s výraznou pulzací a zvětšená levá komora tvoří „srdce boty“.
(3) Může dojít k kalcifikaci aortální chlopně nebo prstence.
(4) Levé srdeční selhání často doprovázené zvětšením levé síně a plicní kongescí.
2, EKG: typické projevy hypertrofie levé komory, kmen, akutní regurgitace aorty bez hypertrofie levé komory, mohou mít ST-T změny v ischemii myokardu.
3. Echokardiografie (UCG)
(1) M-typ a dvourozměrné UCG: zesílení listů aortální chlopně, zlepšení ozvěny, aktivní tuhost, špatné uzavření diastolických chlopní, viditelné uzavření trhliny, více než 2 ~ 3 mm; aortální krátký řez může být jasně zobrazen Struktura a pohyb tří chlopní může ukazovat specifickou polohu neúplného uzávěru a tvar a velikost trhliny, když je uzavřena; dvourozměrný UCG se snáze zobrazuje, když je prolaps nebo prolaps letáku ventilu a přední mitrální ventil lze pozorovat u typu M Rychlý třes během diastole.
Transesophageální UCG (TEE) ukazuje jasněji polohu a tvar fisury a citlivěji zobrazuje barevný refluxní svazek.
Nepřímé příznaky: zvětšení levé komory, septa komory, zvýšená amplituda zadní stěny levé komory, rozšíření kořene aorty.
(2) Doppler UCG: odběr vzorků pod aortální chlopní, měřitelné a diastolické turbulentní spektrum, barevný Doppler ukazující barevný mozaikový retrográdní paprsek na dvourozměrné rovině, pozorující původ a původ retrográdního svazku Šířka součásti a může být semikvantitativní podle oblasti paprsku zpětného toku.
M-typ a dvourozměrné UCG není snadné detekovat, když je neúplná trhlina menší než 2 mm, a extrémně malý paprsek zpětného toku může být detekován velmi citlivě spektrálním Dopplerem a barevným Dopplerem.
(3) Kvantitativní diagnostika aortální regurgitace: Odhadněte závažnost aortální regurgitace podle velikosti distribuce dopplerovského signálu v levé komoře nebo refluxní frakci (RF), podle refluxní frakce Lze rozdělit na: mírné RF <20%; střední RF 20% ~ 40%; střední až těžké RF 40% ~ 60%; těžké RF> 60%.
4, srdeční katetrizace: angiografie levé komory může stanovit end-diastolický objem levé komory, end-systolický objem levé komory, ejekční frakci levé komory (EF), end-diastolický tlak levé komory a tloušťku levé komory (septická komora, zadní stěna).
5, vzestupná angiografie aorty: může ukázat tvar a velikost refluxu, je cenný pro odhad stupně aortální regurgitace a porozumění různým patologickým procesům kořene aorty, podle kontrastního činidla v levém komorovém refluxu, aortální chlopně Uzávěr není rozdělen do 4 stupňů:
(1) 1 stupeň: Kontrastní látka dosahuje pouze pod aortální chlopni a je odstraněna kontrakcí další komory.
(2) 2 stupně: Koncentrace kontrastní látky v levé komoře se postupně zvyšovala, ale stále byla nižší než úroveň šedé v aortě.
(3) 3 stupně: Levý komorový kontrastní prostředek se postupně zvýšil v šedé barvě, aby byl stejný jako v aortě.
(4) 4 stupně: Kontrast kontrastního činidla v první diastolické fázi je stejný jako v aortě.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika aortální nedostatečnosti
Diferenciální diagnostika
Pokud jde o diagnózu aortální regurgitace, je třeba poznamenat následující body.
1. Diastolická šelest mezi levým a třetím žebrem hrudní kosti je aortální regurgitace nebo plicní regurgitace.
2, identifikace strukturální aortální regurgitace a relativní aortální regurgitace, klinické revmatické aortální regurgitace a syfilitické aortální regurgitace a hypertenze, relativní aortální aterosklerózy Diferenciální diagnostika aortální regurgitace.
3. Identifikace akutní a chronické regurgitace aorty.
4, revmatická aortální regurgitace a stenóza klinicky, jak posoudit uzavření hlavní nebo stenózy, lze identifikovat z následujících bodů.
