Caschin-Bakerova nemoc
Úvod
Úvod do Caschin-Beckovy choroby Kaschin-Beckdisease (Kaschin-Beckdisease) je druh endemické choroby chrupavky a kloubů, což je deformovaná osteoartróza s nekrózou chrupavky. Vyskytuje se u dětí a adolescentů, zejména invaze do kostí a kloubů dětí a adolescentů, což má za následek osteogenezi v chrupavce, zkrácení tubulární kosti a sekundární deformované onemocnění kloubů, což má za následek poruchy vývoje tubulárních dlouhých kostí, zhrubnutí kloubů, bolest, Poruchy svalové relaxace, atrofie a pohybu. Pacientka byla charakterizována krátkou postavou, krátkými prsty, deformitou kloubu, abnormální chůzí (obvykle kulháním, kachním krokem). Tato nemoc je také známá jako „trpasličí nemoc“, „výpočet choroby talířů“, „vrba“ a tak dále. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0001% - 0,0002% Vnímaví lidé: většinou u dětí a dospívajících Způsob infekce: neinfekční Komplikace: dyskineze
Patogen
Příčina Caschin-Beckovy choroby
(1) Příčiny onemocnění
Etiologie Kashin-Beckovy choroby zahrnuje zejména následující tři typy faktorů: nízký selen v ekologickém prostředí oddělení, organické znečištění v pitné vodě, mykotoxiny.
1. Ekologické prostředí oddělení je nízké. Selen byl původně navržen bývalými vědci Sovětského svazu. Nemoc byla způsobena příliš velkým nebo nedostatečným jedním nebo několika prvky. V prvních dnech se předpokládalo, že se to týkalo vody, méně vápníku a více sputa a více sputa. Později se tvrdilo, že vzhledem k fosforu a manganu v půdě a hlavním a nestabilním potravinám na oddělení nebylo onemocnění nalezeno ani v experimentální studii.
Čínští vědci zjistili, že Kaschin-Beckova choroba úzce souvisí s ekologicky nízkým selenem:
1 Rozložení postižené oblasti v Číně je obecně v souladu s půdní zónou s nízkým obsahem selenu. Celkový obsah selenu ve většině postižených oblastí je pod 0,15 mg / kg a obsah selenu v zrnech je menší než 0,02 mg / kg;
2 Obsah selenu v krvi, moči a vlasech v populaci oddělení je nižší než v oblasti mimo pacienta a u pacienta lze detekovat řadu metabolických změn spojených s nízkým selenem;
3 Když hladina selenu ve vlasech oddělení stoupá, stav se snižuje;
4 suplementace selenem může snížit nový výskyt Kašin-Beckovy choroby a podpořit opravu metafyzárních lézí.
Existují však také některá důležitá fakta, která nepodporují nízký selen, který je příčinou této choroby:
1 Některé oblasti mají nízký selen a nemají Kaschin-Beckovu chorobu, jako je například Yulin v Shaanxi, Luonan a některé oblasti onemocnění Keshan v Yunnan a Yunnan. V některých oblastech není selen příliš nízký, ale tato choroba se vyskytuje, například Qingzhou v Shandongu. Zuoquan z Shanxi, Huo County, Ankang z Shaanxi, Ban Ma z Qinghai atd .;
2 po doplnění selenu nemůže zcela kontrolovat nový vývoj nemoci;
3 buněčná kultura ukázala, že růst chondrocytů nemá zvláštní potřebu selenu;
4 Pokusy na zvířatech s nízkým obsahem selenu nemohou způsobit nekrózu chrupavky podobné tomuto onemocnění.
V současné době má více lidí tendenci si myslet, že nízký selen je pouze podmíněným faktorem vzniku této choroby.
2. Znečištění organickou hmotou v pitné vodě Na mnoha odděleních v Číně lidé příčinu této choroby přičítali dlouho špatné kvalitě vody. Japonský učenec Yan Ze a další studovali vztah mezi rostlinnou organickou hmotou v pitné vodě a chorobou Kašin-Beck a považovali ji za ferulu v organické hmotě. Kyselina nebo kyselina p-hydroxycinnamová může být příčinným faktorem.
V naší zemi od roku 1979 do roku 1982, vědeckém výzkumu Kaschin-Beckovy choroby v kraji Yongshou a dalších oblastech, bylo zjištěno, že celkové množství huminové kyseliny a hydroxyhumové kyseliny ve vodě bylo pozitivně korelováno s prevalencí Kašin-Beckovy choroby a obsah selenu byl negativní. Korelace: obsah huminové kyseliny v oddělení je obecně vyšší než v oblasti bez nemoci. Izolace a identifikace organické látky v pitné vodě v oddělení ukazuje, že neexistuje žádný významný rozdíl mezi strukturou huminové kyseliny a jádrovou částí oblasti bez nemoci. Fenolftalein, sloučeniny obsahující thiazolidin obsahující síru a dusík, se objevily častěji v pitné vodě oddělení a byly detekovány elektronovou spinové rezonancí (ESR), bylo zjištěno, že v pitné vodě oddělení je signifikantní signál volných radikálů a jeho koncentrace je výrazně vyšší. V oblasti kontroly nemoci má koncentrace volných radikálů v pitné vodě na oddělení lineární korelaci s obsahem huminové kyseliny. Někteří vědci se domnívají, že znečištění organickou hmotou v pitné vodě produkuje exogenní volné radikály (napůl volné radikály) a zvýšené volné radikály. Lidské tělo může poškodit chondrocyty.
Vztah mezi znečištěním organickou hmotou v pitné vodě a výskytem Kašin-Beckovy choroby nebyl dosud doložen dostatečnými údaji o epidemiologickém a experimentálním výzkumu.
3. Mycotoxin byl již v letech 1943–1945, bývalí sovětští vědci naznačovali, že zrno oddělení bylo kontaminováno některými bakteriemi Fusarium a vytvořilo toxickou látku odolnou vůči žáru. Obyvatelé onemocněli, protože jedli jídlo obsahující tento jed. Po šedesátých letech v Číně Scholar Yang Jianbo a další v této oblasti odvedli mnoho práce. V posledních letech došlo v toxinu T-2 k následujícím velkým pokrokům:
1 Metoda ELISA byla použita k detekci hlavní potravinové mouky a toxinu T-2 v kukuřičné mouce a bylo zjištěno, že obsah je výrazně vyšší než u komerční mouky a kukuřičné mouky, která není nemocná, byly získány granulované potraviny, jako je rýže, proso a žlutá rýže shromážděné ze všech regionů. Nebylo detekováno žádné nebo pouze stopové množství toxinu T-2;
2 Naočkujte kukuřici bez onemocnění Fusarium graminearum, aby se připravilo bakteriální zrno, a smíchejte normální krmivo s 10% podílem. Kuřata byla krmena nekrózou kolenního kloubu po dobu 5 týdnů. Čistý toxin T-2 byl aplikován přímo, podle 100 μg / Do krmiva bylo za účelem krmení kuřat po dobu 5 týdnů inkorporováno tělesné hmotnosti kg a v kolenní chrupavce došlo k významné degenerativní změně.
Další domácí jednotky také provedly určitou práci týkající se vztahu mezi mykotoxiny a Kaschin-Beckovou chorobou. V současné době jsou dominantní houby v obilovinách na různých odděleních různé a chybí také konzistentní patogenní houby a jejich kmeny. Výsledky detekce mykotoxinů v potravinách jsou také Nejednotné, navíc, kvůli technickým omezením, toxiny T-2 a jejich metabolity dosud nebyly detekovány u pacientů s Kašin-Beckovou chorobou.
4. Experimentální výzkum na zvířecích modelech Abychom prozkoumali etiologii a patogenezi, mnoho vědců doma i v zahraničí se věnovalo studiu experimentálních zvířecích modelů této choroby. Čínští vědci obecně používají poškození chrupavky jako základní morfologický index pro určování zvířecích modelů, ale v minulosti Při pokusech na potkanech nebo psech byla většina příznaků pozorovaných na epifýzové desce a kloubní chrupavce rozptýlená nekróza chondrocytů, degenerace matrice a malá bezbuněčná oblast s malými změnami charakteristik ve srovnání s kontrolní skupinou. Nedostatek kvalitativních rozdílů je obtížné posoudit jeho hodnotu. V posledních letech byl úspěšnější v experimentu s jídlem a vodou v rokli opice rhesus.Po krmení vodou nebo obilím na oddělení po dobu 6 měsíců nebo 18 měsíců je velký. U některých opic vykazovala kloubní chrupavka a epifyzální chrupavka v hluboké vrstvě fokální, pruhovanou nekrózu a řadu sekundárních změn po nekróze (obrázky 1-4).
V zásadě reprodukuje proces patologického vývoje a hlavní patologické rysy Kaschin-Beckovy choroby. Experimentální výsledky naznačují, že na oddělení jsou patogenní faktory ve vodě a potravě, patogenní účinek těchto patogenních faktorů na pokusná zvířata nemoc nenasleduje. Stav okresu je snížen a oslaben.
Dosud nebylo prokázáno, že se v živočišné říši vyskytuje přirozeně se vyskytující Kaschin-Beckova choroba. V minulosti byly klouby hospodářských zvířat nebo psů na oddělení oteklé a opatrné, což je daleko od Kaschin-Beckovy choroby u lidí. V cizích zemích se uvádí, že lze s touto chorobou porovnat. : 1 Osteochondróza hospodářských zvířat: Toto onemocnění je podobné onemocnění Kaschin-Beck ve vývoji nekrózy kloubní chrupavky a epifýzy chrupavky a může se vyvinout sekundární osteoartróza, ale nejtypičtější změnou je chrupavka. Porucha diferenciace buněk a akumulace lokálních hypertrofických chondrocytů Ačkoli je tloušťka epifýzové destičky nerovnoměrná, stávající materiály neprokázaly, že před nekrózou chrupavky je základem a vývoj tibiální chrupavky 2 ptáků. Špatná (tibiální dyschondroplasie): její základní lézí je to, že matrice epifýzové chrupavky nemůže být kalcifikována, internalizace chrupavky se zastaví, i když někdy je považována za ekvivalent osteochondrózy hospodářských zvířat, ale protože neexistuje žádná nekróza chrupavky a kloubní chrupavka není unavená, a Lidská Kaschin-Beckova nemoc nemá nic společného.
(dvě) patogeneze
1. Velké množství toxinů T-2 (toxin Fusarium oxysporum) bylo detekováno přímo z oddělení, pacienta a místně uváděných obilovin (kukuřice a pšenice) na trh a čistý toxin T-2 byl použit při 100 ug / den. Dávka je smíchána s normálním krmivem pro krmení kuřat, dochází k nekróze chrupavek kuřat a dochází k onemocnění kloubních chrupavek. Charakteristiky lézí jsou podobné charakteristikám onemocnění kloubních chrupavek savců. K onemocnění dochází hlavně u mladých zvířat a kloubní chrupavka a epifyzální chrupavka se objevují selektivně. Nekróza, separace osteochondritidy a následná deformace chrupavkových kloubů bylo objasněno, že mechanismem působení toxinu T-2 na různé tkáně a orgány těla je inhibice syntézy proteinu a DNA, což vede k osteonekróze kosti. Experimentální patologické studie prokazují, že T-2 Tvrdost kloubní chrupavky způsobená toxiny je v přechodové zóně rychlého růstu buněčného růstu a hypertrofie. Hluboké změny epifýzové chrupavky pozorované u lidských velkých kostních lézí jsou v podstatě stejné, poškození chondrocytů způsobené toxinem T-2, Hlavně poškození buněčného membránového systému, mitochondriální otok, endoplazmatická expanze retikula, která je způsobena změnou propustnosti membrány, poruchou intracelulární iontové a vodní rovnováhy, edémem buněk, mitochondriemi Poranění nevyhnutelně ovlivní jeho funkci zásobování energií, čímž způsobí poruchy metabolismu buněk. Poškození struktury membrány chondrocytů je hlavním rysem časných ultrastrukturálních změn před nekrózou chondrocytů. Další poškození povede k nekróze chondrocytů. Příčinou onemocnění je toxin T-2 produkovaný Fusáriem kontaminovaný potravou na oddělení. Nosičem je pšenice (mouka) a kukuřice na oddělení, ne rýže. Souvisejícími faktory jsou unikátní přírodní, sociální a oddělení. Životní prostředí atd.
Ať už je to z makroskopického nebo mikroskopického chemického prostředí, populace Kaschin-Beckovy choroby je v ekologickém prostředí s nízkým obsahem selenu, to znamená, že obsah selenu v organických látkách v oddělení, od vody, půdy, zrna až po lidské vlasy, je obsah krve výrazně nižší než V oblastech bez onemocnění může suplementace selenem účinně korigovat výživovou hladinu selenu u dětí na oddělení a podporovat opravu suchého sputa. Selen a jeho sloučeniny jsou antioxidantem. Glutathionperoxid obsahující selen může katalyzovat lipidy. Snížení rozkladu hydroperoxidu a peroxidu vodíku k zabránění poškození buněčné membrány, zachování integrity a stability buněčné membrány, nedostatku selenu v tkáni, snížené antioxidační kapacity, kromě toho, že způsobuje oxidační poškození systému buněčné membrány, může také vést k proteinu , poškození nukleových kyselin atd., které má za následek sníženou aktivitu tkáňových enzymů, denaturaci kolagenu a sníženou DNA. Sulfhydrylová plazma pro děti v plazmě (tj. celková plazmatická sulfhydryl, neproteinová sulfhydryl a proteinem vázané sulfhydrylové skupiny) je spojena s nedostatkem selenu, což naznačuje, že děti Antioxidační obranný systém v těle je poškozen. Předpokládá se, že selen má antagonistický účinek na T-2 toxin (včetně dalších toxinů Fusarium), což může snížit poškození peroxidace lipidů. Složení glykopeptid peroxidázy.
Může se podílet na mnoha biologických procesech, které chrání tělo před řadou cizích látek. Antioxidační účinek selenu se projevuje hlavně v inhibici peroxidace, rozkladu peroxidů k odstranění škodlivých volných radikálů, opravě molekul buněčné membrány atd. Protože toxin T-2 ovlivňuje hlavně obsah ATP v hepatocytech, má selen ochranný účinek na snížení ATP v játrech způsobený toxinem T-2, který může chránit mitochondriální membránu, mikrozomální membránu a lysozomální membránu před poškozením. Je třeba dalšího výzkumu, aby se potvrdilo, že vztah mezi nízkým selenem a Kašin-Beckovou chorobou je stále kontroverzní. Bylo zjištěno, že v oblasti s nízkým selenem jsou body bez nemoci a v oblasti s vysokým selenem jsou body nemoci. Na jedné straně je nalezen stupeň časných lézí nemoci. Mezi hladinami selenu existuje významný vztah mezi dávkami a účinkem, na druhé straně se selen podává po dobu 1 až 3 let ve 3 různých typech (tj. Středně aktivní, mírně aktivní a relativně stacionární), s méně než 1% ročně. Nové případy metafyzární nemoci a nové případy osteofytů méně než 4% a zjistily, že obsah selenu přímo nesouvisí s rentgenovými lézemi metafýzy.Od vlivu seleniové prevence a léčby po mnoho let se rentgenový film používá ke zlepšení míry suchosti. Měření Ve srovnání s kontrolní skupinou má skupina selenu čistou míru zlepšení 10% až 30%, takže nelze říci, že onemocnění je způsobeno samotným nedostatkem selenu.Tato nemoc souvisí také s nedostatkem různých prvků, jako je mangan, fosfor a zinek. Výzkum byl potvrzen.
Přechodem na hluboké studny, pitím převařené vody, výskyt Kashin-Beckovy choroby je výrazně snížen, voda může zabránit výskytu Kaschin-Beckovy choroby, takže stav pacienta je snížen nebo relativně stabilní, alaninaminotransferáza u dětí po změně vody Aktivita laktátdehydrogenázy a alkalické fosfatázy se snížila, což bylo ve srovnání s aktivitou před změnou vody významné, a proto se má za to, že Kaschin-Beckova choroba souvisí s organickou otravou ve vodě. Rovněž se má za to, že výskyt Kashin-Beckovy choroby nesouvisí s pitnou vodou. Stále je zapotřebí dalšího výzkumu.
2. Mechanismus poškození chrupavky Čínští vědci mají hlavně tyto tři druhy poznatků:
Jeden názor je, že biochemickým základem poškození chrupavky u tohoto onemocnění je porucha metabolismu síry. Chondroitin sulfát (Chs) je důležitou součástí chrupavkové matrice.Vědci s těmito znalostmi zjistili, že se vylučování Chs do moči pacientů s tímto onemocněním zvyšuje. Stupeň sulfatace je snížen, molekulární hmotnost je snížena a podíl různých aminopolysacharidů v moči je deregulovaný, věří, že tyto změny naznačují poruchu využití síry a sulfataci Chs v těle ovlivňuje sulfatační faktor (SF) produkovaný orgány, jako jsou játra a ledviny. Regulovali, že zjistili, že sérová aktivita SF u dětí s tímto onemocněním byla významně nižší než u místních zdravých kontrolních dětí, které byly nižší než děti bez kontroly nemoci. Věří, že porucha metabolismu síry je výsledkem snížené aktivity SF a patogenním faktorem tohoto onemocnění bylo Řada poškození chrupavky je způsobena narušením biologické funkce SF.
Dalším názorem je, že membránový defektní stav buněk je biochemickým základem pro patogenezi tohoto onemocnění. Zjistili, že fosfolipidy lipidové kompozice erytrocytů se snížily, molekulární poměr cholesterol / fosfolipid se zvýšil a fosfolipidy ve fosfolipidech. Acetylcholin (PC) je hlavně snížen, změny sfingomyelinu (SM) jsou malé a molekulární poměr SM / PC se zvyšuje.Toto změny znamenají stárnutí biofilmu. Výše uvedená situace je také patrná v chrupavce pitevního materiálu pacienta. V analýze se domnívají, že kombinace nízkých teplot, nízkého selenu a monotónní potravy (nedostatečný příjem fosfolipidů) vede ke slabému membránovému systému a snížené antioxidační kapacitě.
Existuje také názor, že exogenní volné radikály mohou způsobovat nekrózu chondrocytů i abnormální metabolismus chondrocytů, které syntetizují a vylučují abnormální matrici bohatou na kolagen typu I, k němuž dochází rychle, s malou velikostí částic a krystalinitou. Nízká abnormální mineralizace, která vedla k patologickému chemickému procesu onemocnění, byly myši krmeny oddělením a vodou a kolagen typu I v chrupavkové matrici byl zvýšen a poměr typu I / II byl zvýšen.
Výše uvedené změny systému aminopolysacharidů, kolagenu a buněčné membrány poskytují užitečné vodítka pro zkoumání mechanismu poškození chrupavky, ale stále existuje velká vzdálenost, která vysvětluje, jak nemoc selektivně působí na specifické části chrupavky, a iniciuje řadu charakteristických změn. .
3. Patologie Onemocnění postihuje hlavně kostní a kloubní systém, mohou se také vyskytovat další tkáně a systémy, jako je svalová tkáň, endokrinní žláza, trávicí systém a oběhový systém. Povaha léze se obecně mění na podvyživenou degeneraci, zejména invazivní chrupavku. Hyalinová chrupavková část typu kosti (jako je kost končetiny) je internalizována, léze je symetrická, kloub je zahuštěn a deformita krátké končetiny je obvykle negativní. Nejčastěji jsou postiženy klouby s větší aktivitou. Patologické změny tkáně chrupavky jsou hlavně následující. Druh:
(1) Základní patologické změny chrupavky: nejprve napadnout epifyzální chrupavkovou desku, za druhé postihnout kloubní chrupavku, zakřivení osteofytů, nerovnoměrnou tloušťku, nerovnoměrné uspořádání chondrocytů, poruchu osifikace a zpomalení růstu, pauzu atd., Kapiláru kostní dřeně Při invazi do hluboké vrstvy chrupavkové destičky je často část chrupavkového pruhu odříznuta nebo rozdělena na chrupavkové ostrovy. To je charakteristika tohoto onemocnění. Někdy může být kalcifikována v matrici části chrupavkového pásu, aby vytvořila příčný kostní paprsek. Tyto jevy mohou způsobit zastavení růstu kostí nebo Zpožděna je také změkčena chrupavková matrice epifýzové chrupavky, kde chondrocyty mohou úplně zmizet a sousední chondrocyty se agregují.
Onemocnění se týká hlavně kostí chrupavkové osteogeneze, zejména kostí končetin, které se vyznačují degenerací a nekrózou hyalinní chrupavky a doprovodnou absorpcí, opravnými změnami, běžnou koagulační nekrózou chondrocytů, nukleární pyknózou, fragmentací, zánikem zániku, Zbytkový červeně zbarvený buněčný stín (obr. 5) a zbytkový obraz zmizí, matrice je červeně zbarvená, stává se ohniskem podobnou pásovou acelulární zónou a nekrotická oblast může být dále rozložena, zkapalněna a chondrocyty životaschopné kolem nekrotických ohnisek Reaktivní hyperplázie, tvorba klastrů chrupavkových buněk různých velikostí (obr. 6), patologické kalcifikace se mohou objevit v nekrotickém místě poblíž kostní tkáně; krevní cévy a pojivová tkáň primární kostní dřeně napadají nekrotické ložiska, objevují se osifikace, osifikace, Konečně je nekróza chrupavky kostní tkáně zapojena hlavně do zralých chondrocytů (hypertrofické chondrocyty), což ukazuje na distribuci v blízké kosti. Když se nekróza zvětšuje, ovlivní to také další hladiny chondrocytů. Nekrotické ložiska jsou často mnohonásobné a liší se velikostí. , ve formě teček, vloček nebo proužků.
(2) léze chrupavky chrupavky:
K nekróze epifýzové chrupavky dochází hlavně ve vrstvě žírných buněk. Závažná může proniknout celou vrstvou destičky z dehtu. Po odeznění nekrózy v hluboké vrstvě dehtové desky nelze invazovat krevní cévy z metafýzy a zastaví se normální chrupavka. Proliferující vrstva chondrocytů nad nekrotickými ložisky může dále proliferovat a diferencovat, což vede k tomuto lokálnímu zahuštění epifýzové destičky. Degenerativní kalcifikace se často vyskytuje na proximálním okraji nekrotických ložisek a kosti mohou být ukládány podél metafýzy nekrotických ložisek. Kvalita, tvorba nepravidelných kostí nebo příčných paprsků, což naznačuje, že normální osifikační proces se zastaví, zatímco ostatní části tarzální osteogeneze pokračují, což má za následek nerovnoměrnou tloušťku tarzální desky a nerovnoměrné osifikační linie.
Když nekrotické ohniská prochází celou destičkou dehtu, je absorpce nekrotického materiálu v obou směrech jádra a metafýzy mechanizována a osifikována, což nakonec vede k předčasnému uzavření tarsální destičky. Pozdĺžný růst tubulární kosti se brzy zastaví, což má za následek Krátký prst (špička) nebo deformita krátké končetiny.
Podívejte se na odpovídající vztah mezi patologickými změnami epifyzální chrupavky a rentgenovými změnami.
Vzhledem k bohatým krevním cévám v metafýze je absorpce, mechanizace a osifikace epifyzální chrupavky po nekróze rychlejší, takže rentgenový snímek může být významně zhoršen nebo zlepšen v krátkém časovém období (měsíce až 1 rok).
(3) Léze kloubní chrupavky: Kloubní chrupavka začíná stejnými dystrofickými lézemi, postupně dochází k destrukci chrupavky, kloubní povrch je drsný a nerovný, často dochází k vředům chrupavky, což ovlivňuje aktivitu kloubů, vyvolává bolest a některé chrupavky mohou spadnout a vytvořit tak "kloubní krysy" "Ve vážných případech se okraj kloubní chrupavky proliferuje a má diskoidní bouli. Poté se často vyskytuje kost, takže kloub se stává silnějším, synoviální membrána má také proliferaci vilus, odloučení klků se může stát volným tělem a synovium kolem chrupavky je také Obvykle hypertrofie, může tvořit chrupavku a holenní kost a konec kosti je více zvětšený, okraj je nepravidelný, navíc kost je často obecně volná, trabekulární destrukce kosti, absorpce, může tvořit vakuoly a cysty podobné struktury a může být doprovázena Proliferativní změny, kosti jsou výrazně tenčí, mohou být volné a houbovité, dilatace dutiny kostní dřeně, nekróza a vakuoly se často objevují v dřeni, svaly, orgány a endokrinní žlázy jsou doprovázeny degenerací podvýživy Léze.
Stejně jako nekrotické ložiska epifýzové chrupavky jsou i léze kloubní chrupavky blízké kosti, to znamená, že se nejprve zapojují chrupavkové buňky při hluboké maturaci, což často způsobuje pomalou absorpci nekrotického materiálu, nekrózu, typicky pruhovanou nekrózu. Má dlouhou dobu, takže proliferativní hmota chondrocytů v periferní části nekrotických ložisek je často znatelnější: Ve větších nekrotických ložiskách, když se nekrotický materiál rozpadá a zkapalňuje, vytváří v gravitaci a tření štěrbinu nebo cystu (obr. 8). Při působení mechanického působení se povrchová chrupavková tkáň snadno odlupuje (samostatná osteochondritida) a vytváří tělo bez kloubů (kloubní krysa), zatímco lokální kloubní povrch zanechává vředy různých velikostí a těžká kloubní chrupavka může být Zničení celé vrstvy mizí a způsobuje exponování velkého kousku kosti. Na okraji kloubního povrchu dochází často k hyperplázii chrupavky s nekrózou chrupavky, která vede k zahuštění okraje kloubu a může být osifikována za vzniku organizmu pro růst okraje kosti. Způsobuje zvětšování konců kostí pacienta, deformaci kloubů a omezení aktivity, hyperplázii pojivové tkáně pozdního kloubu, kalcifikaci a osifikaci a vážnější klouby v důsledku degenerace kloubní chrupavky Proces smrti, dezintegrace a opravy hyperplazie byl opakován, takže pokročilé případy vykazovaly změny v osteoartróze, ale nikdy nebyla pozorována ankylóza kostí. Monoklonální imunohistochemie ukázala, že typ II kloubní chrupavky Exprese kolagenu je snížena, kolagen typu I je zvýšen, proliferující hmota chondrocytů je exprimována kolagenem typu I, II, III a VI.
Podívejte se na odpovídající vztah mezi patologickými změnami kloubní chrupavky a rentgenovými změnami tohoto onemocnění. Absorpční mechanismus kloubní nekrózy chrupavky může začít pouze od normální mezery ve skořápce kostní desky, opravná reakce je relativně slabá a vývoj lézí je pomalý, takže léze kloubního povrchu (konec kosti) pod rentgenem je často lepší než léze metafýzy. Vývoj byl pozdě, proces opravy se vyvíjel pomalu a během dlouhého časového období se málo změnil.
Prevence
Prevence onemocnění Caschin-Beck
Na základě současného chápání etiologie tohoto onemocnění jsou stále doporučována komplexní preventivní opatření, včetně:
1. Zlepšení kvality vody a obilí S ohledem na výzkum je voda na oddělení a potravě spojena s touto nemocí, zejména závažným znečištěním Fusarium v potravě, změnou vody, změnou zrna nebo zlepšením kvality zrna je hlavním opatřením k prevenci této choroby. Desetiletá zkušenost s prevencí a léčbou v příslušných oblastech provincie Heilongjiang ukazuje, že tento zákon je účinný.
(1) Zlepšení vody: Zlepšení kvality vody lze zahájit ze dvou hledisek:
1 Přidání léčiva do vody, jako je přidání halogenové báze, síranu sodného, síry, sádry nebo extraktu z travního popela;
2. Vyčistěte kvalitu vody, jako jsou hluboké studny, pramenitá voda, pitné filtrované vody nebo vroucí voda atd., S ohledem na nízkou slanost pitné vody na oddělení a silné přírodní znečištění je třeba usilovat o zlepšení kvality vody. Podmínky mohou vycházet z místní hydrogeologie. Podmínky hlubinných studní nebo zavedení kvalitní pramenité vody do vesnice by měly posílit ochranu zdrojů pitné vody, zabránit znečištění, špatnou kvalitu vody, vysoký obsah organických látek lze stavět podle místních podmínek, zařízení pro filtraci vody, centralizovanou filtraci, jednotné zásobování vodou.
(2) Změna zrna: změnou přídělu obyvatel ve sboru z zrna vyprodukovaného sborníkem na zrno státní pokladny nebo změnou suché půdy na neloupané pole a změnou střižové kukuřice na rýži lze chorobu v podstatě ovládat. (Kukuřice, pšenice) Fusárium je vážně znečištěno, ale skořápka rýže způsobuje, že je rýže izolovaná od znečištění a nezpůsobuje choroby. Avšak ve velkém měřítku se používá rýže pro potraviny nebo pro výměnu základních potravin pro rýži. Často je omezena objektivními podmínkami a jsou zřízeny některé dětské jídelny. Aby děti byly citlivé na děti, jedí nejedlé jídlo nebo střižovou rýži.
(3) Ochrana potravin: zlepšují podmínky sklizně, zlepšují kvalitu obilovin, snižují vstup patogenních látek do lidského těla a snižují četnost výskytu. Mezi konkrétní opatření patří zlepšení zemědělských operací, zvýšení úrovně mechanizace a snížení znečištění kontaktů zrna s půdou během sklizně zrna. Příležitost, obhajovat řezání, přepravu, zásah, chlazení čtyři rychle, přísná kontrola vlhkosti zrna do skladu pod 15%, zlepšení skladovacích podmínek.
2. Suplementace selenem Vzhledem k epidemiologickému výzkumu a experimentálnímu patologickému výzkumu je výskyt a vývoj Kashin-Beckovy choroby spojen s nedostatečným příjmem selenu. Suplementace selenu se stala hlavním měřítkem hromadné prevence Kaschin-Beckovy choroby. Zkušenosti v mnoha oblastech ukazují, že Doplnění selenu může nejen urychlit opravu metafyzárních lézí, ale také zabránit růstu lézí a je účinné při prevenci nových onemocnění kostí. Specifické metody doplňování selenu jsou následující:
(1) Tablety selenu: Každá tableta obsahuje 1 mg seleničitanu sodného, obvykle 0,5 mg po dobu 5 let, 1 mg pro 5 až 10 let, 2 mg pro 11 a více let a jednou týdně je tato metoda jednoduchá, ale cena léku je dražší. Není vhodný pro prevenci a kontrolu ve velkém měřítku.
(2) Vodný roztok selenu: použijte 0,1% koncentraci, 0,5 ml po dobu 5 let, 1 ml pro 6–10 let, 2 ml pro 11 let a více, jednou týdně je vodný roztok selenu lépe absorbován do těla než tableta a cena je levná. Velké kontrolní aplikace jsou však nepohodlné.
(3) Selenová sůl: Přidejte 16 mg tablet seleničitanu sodného na 1 kg soli a dobře promíchejte, blízko 1/60 000, tj. 16,67 ppm, někteří používají prášek seleničitanu sodného 0,5 kg plus původní sůl 45 kg, dobře promíchejte a poté zpracovejte podle poměru 1/60 000 selenové soli nebo jodidové soli selenu, nebo 15 ppm vodného roztoku selenu postříkaného solí k jídlu, taková selenová sůl má výhody živobytí selenu, nízkou cenu, žádné vedlejší účinky atd., Snadno proveditelná prevence a ošetření na velkém území.
(4) Zrno selenu: stříkané roztokem seleničitanu sodného ve fázi kvetení plodin, při použití seleničitanu sodného 0,5 g až 1,0 g na akr, může tato metoda zvýšit obsah selenu v zrnech 4 až 10krát a může způsobit anorganickou Selen se přeměňuje na organický selen, což je prospěšné pro absorpci organismu. Tato metoda je však náročnější na práci a stále neexistuje účinná metoda řízení. Použití ve vyprahlých oblastech je nevhodné.
(5) Ostatní potraviny s vysokým obsahem selenu: jako jsou droždí obohacená selenem, vejce s vysokým obsahem selenu, potraviny obohacené selenem a jiná jídla obohacená selenem (čerstvý česnek, čerstvé houby, ryby, krevety a prasata, hovězí ledviny atd.), Vše podle místních podmínek. Přizpůsobte se místním podmínkám a vhodně je doplňte.
Stručně řečeno, vzhledem k tomu, že výskyt Kashin-Beckovy choroby podléhá celé řadě faktorů, vyžaduje účinná prevence komplexní opatření z mnoha vazeb, jako je například Yongshou County, která je známá pro tuto nemoc, například tím, že vezme selen, mění vodu, řídí jídlo a stravuje různé. "Onemocnění Kashin-Beckovy choroby kleslo asi o 60% od roku 1980 do roku 1986 a v příštích 3 letech nenastanou žádné nové případy."
Komplikace
Komplikace s Caschin-Beckovou chorobou Komplikace
Klouby končetin jsou zahuštěné, deformované, dyskineze, ničení kostí a hyperplázie.
Příznak
Příznaky choroby Kaschin-Beck Časté příznaky Bolest kloubů se týká (špičky) a lýtka ... Slabina končetiny luk
Může se vyskytovat ve všech ročních obdobích, ale má největší výskyt na jaře a příznaky jsou těžší. Na podzim a v zimě není incidence spojena s pohlavím. Vyskytuje se hlavně u dětí a dospívajících, jejichž kosti nejsou uzavřené, ale mohou se u nich vyvinout i dospělí. Je to 3 až 8 měsíců a nejvíce je 6 až 18 let. Nástup a vývoj tohoto onemocnění jsou relativně pomalé, pouze asi 3% pacientů s akutními nebo subakutními zákroky.Lahké pacienty nebo časné léze často nemají žádné zjevné příznaky, někdy se cítí unavené a nepružné končetiny, zejména ráno, často potřebují činnosti Něco může být vykonáno jako obvykle a v prstech (nohou) a telatách je sputum a bolest. To je prodromální symptom choroby. Během vyšetření mají prsty, zápěstí, lokty, kolena, kotníkové klouby citlivost a nepravidelné stříhání vlasů. Zvuk třením je špičkou prstu mírně zakřivený směrem k dlani, zejména u ukazováčku. Symptomy a příznaky: Onemocnění se často začíná nevědomě: Pacient může být na začátku vědomě unavený, se slabostí končetin, abnormální kůží (jako jsou mravenci chůze, necitlivost atd.), Svalovou necitlivost, bolest atd. Tyto příznaky často nejsou konstantní. Není zřejmé, že její hlavní typické klinické projevy úzce souvisí s poškozením kostí a funkcí kloubů.
1. Včasné projevy v kloubech se značně zvětšují, krátkodobé (toe) deformity, časné příznaky, fyzické příznaky a větší nedostatek charakteristik, podle velkého počtu vyšetřování a následných pozorování si následující výkon zaslouží pozornost.
(1) bolest kloubů: často mnohočetná, symetrická, často se objevuje ve velkém množství aktivních kloubů a negativní hmotnosti kolene, kotníku, pacient cítí bolest, bolestivost nebo „bolest žaludku“.
(2) odkazuje na ohýbání distální části: to znamená, že distální klouby 2., 3. a 4. prsty jsou ohnuty směrem k dlani ruky, často větší než 15 °, což je nejčasnější známkou nemoci, a má určitý význam v časné diagnóze postižené oblasti, ale nikoli Malé množství dětí na oddělení může také mít lehčí stupeň (méně než 15 °) ohýbání prstů; toto onemocnění může mít také dospívající bez ohýbání na oddělení, a ohýbání prstů se často koexistuje s prsty a zkosení je častější s ukazováčkem. Následoval prostřední prst, prsten prst.
(3) Klenuté prsty: prsty jsou skloněny ke straně hlasu.
(4) Podezření na zahuštění kloubů: obvykle se vyskytuje ve střední části.
2. Po vývoji nemoci, poté, co se nemoc vyvíjí, se kromě časných projevů bolesti kloubů a dalších faktorů dále zvyšují, objevují se hlavní příznaky a příznaky:
(1) zahušťování kloubů: nejběžnější je vícenásobné symetrické zahuštění kloubů, často se poprvé objevilo v prvním kloubech mezi 2., 3. a 4. prstem, obvykle je zesílení pravého prstu zjevnější než levá ruka. Klouby mechanicky poškozených kloubů nebo žen nosí náprstky jsou tlustší a těžší.
(2) porucha pohybu kloubů: výkon je takový, že ranní pěst se cítí ztuhlá, pěst není pevná, prst se nemůže dotknout vodorovných proužků dlaně, pěst se nemůže rychle protáhnout, ohnutí a prodloužení loketního kloubu je omezeno, ohnutí kontraktury, zapojení ramenního kloubu Ruka se nemůže dotýkat opačné strany ucha ze hřbetu hlavy, a dokonce ani mytí obličeje nemůže umýt čelo, inverzi nebo převrácení kolene, O-nohu nebo X-nohu, kvůli kolenům, deformaci kyčle, deformaci ohybu pacienta, bederní páteři Kompenzační lordóza, kyfóza kyčle, malý krok při chůzi, houpání nebo únosu, „kachní chůze“, ohnutí kotníku a prodlužování překážek, bolest pacienta a porucha pohybu se často objevují jako po odpočinku Nebo se ráno zhoršuje a symptomy aktivity se zmírňují. Poté, co mnoho pacientů ráno vstane, musí vstát a jít pěšky.
(3) Zvuk tření kloubů: od malé výslovnosti sputa po zvuk drsného tření, protože povrch kloubů není hladký, hyperplázie synoviálních klků v kloubech, vylučování a další faktory.
(4) Volné klouby kloubů: mohou být získány z exfoliovaných fragmentů kloubní chrupavky nebo z proliferujících synoviálních klků. Jedná se většinou o malé rýžové granule a volné tělo může být zaseknuto v dutině kloubu. Zámek kloubů je vytvořen tak, aby způsoboval silnou bolest, uvolněné tělo se uvolňuje, jak se kloubní aktivita uvolňuje.
(5) Atrofie kosterního svalstva: Svaly končetin, zejména ohýbací svaly lýtka a předloktí, jsou často atrofovány, někdy i předtím, než se významně změní kloub. Nemoc je omezena bolestí a aktivitou kloubů a je více zneužívána. Jedná se o sexuální faktory, takže kontrakce je vážnější.
(6) Malformace krátkých prstů (prst): vývoj kloubů je kratší než u běžných lidí, ruka je malá nebo je stupeň vývojových poruch každého prstu (prst) odlišný a jeho délka je ztracena do normálního poměrného vztahu.
(7) deformita krátké končetiny, krátká postava: stupeň vývojové nestability každé tubulární kosti je často nerovnoměrný a někteří pacienti mají raný růst tibie, ulna je relativně dlouhá, ulnarský styloid je přemístěn do dolní části zad a ruka je nakloněna na časovou stranu, což má za následek Madelungova deformita, věk nástupu je malý a léze mohou tvořit trpaslíka Kaschin-Beckyho. Končetiny pacienta nejsou úměrné hlavě a trupu. Obecně je horní část paže výrazně kratší než předloktí, dolní končetina je zjevně kratší než stehno a trup je téměř normální.
3. Stádium nemoci je klasifikováno podle závažnosti nemoci. Nemoc lze rozdělit na rané stádium, I. stupeň, II. Stupeň a III. Hlavní klinické projevy jsou uvedeny v tabulce 3. Podle retrospektivního průzkumu u pacientů s Kašin-Beckovou chorobou po více než 15 let, Zjistilo se, že někteří pacienti se mohou v raném stádiu normalizovat a někteří se mohou vyvinout na stupně I, II nebo dokonce III., Ale žádný z případů po 7 letech se nestane III. Časné klinické příznaky jsou reverzibilní a pacienti s stupněm I nebo vyšším mohou Zůstává stejná nebo se neustále zvyšuje, takže je velmi důležitá pro léčbu časných pacientů. Z tabulky 3 je patrné, že hlavním demarkačním bodem mezi ranou fází a pracovním stupněm je to, zda dochází k zahušťování více kloubů, hlavním dělicím bodem I stupně a II stupně je to, zda existuje krátká deformace prstů, hlavní dělicí bod stupně II a III stupně leží v Zda existují krátké deformace končetin a krátká postava.
Nemoc se dále vyvíjí, únava pacienta se zhoršuje, klouby končetin jsou bolestivé, telata a předloktí se zhoršují po práci nebo chůzi a pohyby kloubů končetin jsou nepružnější. Klouby prstů nebo klouby kloubů jsou mírně zesíleny, což je běžné u rukou 2, 3, 4 První interfalangeální kloub, prst, zápěstí, loket, koleno, kotníkový kloub má mírné problémy s natahováním a ohýbáním, loketní kloub nemůže být zcela natažen, většinou 170 °, a v kloubech končetin je jasný a konstantní praskavý zvuk. Ruky, předloktí a lýtkové svaly jsou mírně atrofované. V tomto okamžiku je výška těla normální a normální fyzická síla práce. Pacient může mít rovnou nohu, což je první stupeň nemoci. Nemoc postupuje do druhého stupně, duševní a fyzická síla pacienta je horší, chůze je nepohodlná, zejména při sjezdu z kopce, je velmi obtížná a může snášet jen lehkou práci, odkazuje na zápěstí, loket, koleno, aktivita kloubů kloubů je omezena, doprovázena silnou bolestí. V koleni je bolest kotníku častější. V tomto období může mít pacient určitý stupeň deformity krátkých prstů. Ohnutí prstu je obtížné. Když je pěst pěst, prst se nemůže dotknout povrchu dlaně. Loketní kloub je ohnut pružně a může být vytvořen úhel. Po významných překážkách jsou svaly končetin zjevně atrofovány, často způsobují těžkou bolest kloubů v důsledku vytváření malých kloubů v kloubech a ploché nohy jsou těžší.
Nemoc postupuje do třetího stupně, aktivita pacienta je obtížná, při chůzi se objevují typické kroky kachny, je zde velmi patrná deformace krátkých prstů, krátká postava, může se stát trpaslík s výškou jen asi 1 metr, ruce nemohou udělat pěst, ohnutí loktů je velmi zřejmé, Nelze protáhnout až 150 °, svaly končetin jsou extrémně atrofie, zjevná kompenzace předního lumbálního páteře, pracovní schopnost je extrémně snížena a dokonce ztrácí práci, ale duševní vývoj je normální. Pokud je pacient z převládající oblasti nemoci, je zjevně chronický, symetrický kloub je hrubý a deformovaný a tělo je krátké a diagnóza není obtížná. V epidemické oblasti, pokud má dítě bolest kloubů, činnost nefunguje nebo je slyšet zvuk tření, je třeba nejprve Přemýšlejte o této nemoci, může dále rentgenové vyšetření kostí a kloubů, zejména rentgenové vyšetření prstů, za účelem včasného stanovení diagnózy má laboratorní vyšetření pouze pomocný diagnostický účinek na nemoc. Na základě let výzkumu a praktických zkušeností vyvinula Čína diagnostická kritéria pro tuto nemoc v roce 1995.
Přezkoumat
Kontrola choroby Kaschin-Beck
1. Obecné rutinní vyšetření krve je normální, mohou zde být biochemické metabolické abnormality:
(1) Krev pacienta, moči, selenu ve vlasech, aktivita vitamínu E a glutathionperoxidázy jsou nízké.
(2) Zvyšuje se aktivita laktátdehydrogenázy, alaninaminotransferázy, kreatinkinázy, a-hydroxybutyrátdehydrogenázy a alkalické fosfatázy v krvi.
(3) Celkové množství fosfolipidů erytrocytární membrány se snížilo, lecitin se významně snížil, neurofosfolipid se zvýšil, poměr cholesterolu / fosfolipidu k neurofosfolipidu / lecitinu se zvýšil, zvýšila se fragilita erytrocytů, snížila tekutost, antioxidační a antihemolytická Snížená schopnost, zvýšené produkty peroxidace lipidů v červených krvinkách atd.
(4) kreatinin v moči, hydroxyprolin v moči, mukopolysacharid v moči a celková síra v moči se zvýšily, kreatinin se snížil, k těmto biochemickým metabolickým změnám může dojít před změnami rentgenového záření, potvrzení epidemiologie, sledování populace v epidemických oblastech Výše uvedené indikátory mohou být použity pro včasnou diagnózu a mohou být použity jako reference odrážející stupeň aktivity.
Funkce jater a ledvin jsou většinou v normálním rozmezí a imunitní funkce je obecně nízká, jako je rychlost tvorby E-růžice, rychlost transformace T lymfocytů a C3 jsou nízké, a také se snižuje funkce kortikální zátěže nadledvin.
2. Vyšetření metabolismu kostí a chrupavek Kromě osteochondrálního poškození a atrofie kosterních svalů nebyly prokázány žádné pravidelné změny orgánů jiných orgánů a stále není spolehlivá změna chrupavky a sekundárních kostí. Kromě toho mohou jednoduché a snadné laboratorní testovací metody, kromě toho, onemocnění kostí, které se při této nemoci vytvořilo, trvat celý život, některé laboratorní testy prováděné vědci v prvních letech, které jsou vlastní této nemoci, Jaké jsou výsledky sekundárních reakcí nebo v kombinaci s jinými nemocemi a které se nedají snadno rozlišit. V posledních letech byly provedeny některé testy ke studiu patogeneze a mají význam pro pozorovací skupinu. Aplikace na jednotlivce má malou hodnotu. Zde jsou některé z hlavních Výsledky výzkumu.
(1) Aktivita alkalické fosfatázy v plazmě (ALP) se zvyšuje, zejména u dětí s Kašin-Beckovou chorobou, s typickými změnami rentgenového záření. Ve srovnání se zdravými kontrolami v oblastech bez nemoci a zdravými kontrolami v oblastech bez nemoci neexistuje významná játra, ledviny atd. V případě poškození orgánů je ALP odvozena hlavně z kostí, což odráží aktivní funkci osteoblastů.
(2) Hydroxylysin v moči se významně zvýšil a zvýšil se závažností nemoci projevené rentgenem, ale hydroxyprolinová změna produktů degradace kolagenu nebyla pravidelná a některé uváděly močový hydroxyprolin. V aktivních kriticky nemocných oblastech existuje rostoucí trend a některé zprávy jsou opakem.
(3) Vylučování chondroitin sulfátu (Chs) v moči se zvýšilo, což odráželo rozklad chrupavkové matrice a stupeň sulfatace Chs. Elektroforetická mobilita Chs v moči byla významně změněna elektroforézou na membráně acetátu celulózy. Velké, což naznačuje, že molekulová hmotnost Chs se zmenší.
(4) Faktor sulfatace krve má nízkou aktivitu (viz výše).
3. Vyšetření související s metabolismem svalů Vzhledem k tomu, že atrofie kosterního svalstva se vyskytuje dříve u tohoto onemocnění, někteří lidé změřili některé složky, které odrážejí metabolismus svalů. Výsledky prvních a posledních let jsou podobné.Základními změnami jsou krevní kreatin a kreatinin. Snížený obsah kreatininu v moči se významně zvýšil, kreatinin v moči byl nízký nebo změna nebyla významná.
4. Morfologie a změny funkce červených krvinek Pod světelným mikroskopem se zvyšuje frekvence cílových červených krvinek v krvi dětí s tímto onemocněním a deformované červené krvinky (trní buňky a orální buňky) se zvyšují pod skenovací elektronovou mikroskopií, což vše naznačuje onemocnění. Membrána erytrocytů má strukturální a funkční abnormality. Již jsme diskutovali o redukci celkových fosfolipidů v erytrocytární membráně pacienta a podíl různých složek ve fosfolipidech je abnormální, což naznačuje, že lipidová dvouvrstvá struktura erytrocytární membrány má určitou změnu. Z hlediska funkce bylo zjištěno, že aktivita Na, K-ATPázy na membráně erytrocytů se snížila a aktin jednoho z proteinů kosterních erytrocytů se zvýšil. Technika fluorescenční polarizace ukázala, že tekutost membrány erytrocytů byla mírně snížena.
5. Sérum bylo detekováno biochemickým automatickým analyzátorem a bylo zjištěno v plazmě dětí s tímto onemocněním aspartátaminotransferáza (GOT), alaninaminotransferáza (GPT), laktát dehydrogenáza (LDH), a-hydroxybutyrát dehydrogenáza (α- HBDH), kreatinkináza (CK), gama glutamyltransferáza (y-GT) atd. Byly vyšší než kontrolní skupina, i když tyto změny byly mírné, ale statisticky významné rozdíly a na více odděleních Vyšetření může být opakováno. Tyto změny naznačují, že nemoc je odstraněna z kosti a je postižena chrupavka.
6. Selen, selen, selen v moči a erytrocyt selen v pacientech s tímto onemocněním souvisí s nízkým selenem v těle, aktivita glutathionperoxidázy (GSH-Px) v selenu je snížena. Obsah peroxidu lipidů v krvi je tedy výrazně vyšší než v populaci bez kontroly nemocí. Mělo by být poznamenáno, že tyto změny odrážejí zejména rozdíl mezi populací oddělení a populací bez oddělení, stejná populace žijící v oddělení Nezáleží na tom, zda existuje nějaký rozdíl v pravidelnosti mezi skupinou onemocnění, reorganizací choroby nebo skupinou zdraví oddělení.
7. Stav imunitní funkce Vědecké zkoumání nemoci KBD v okrese Yongshou ukázalo, že nedošlo k žádné významné změně imunoglobulinu IgG, IgA, IgM u pacienta, ale zpráva z Vnitřního Mongolska uvedla, že IgM nemocných dětí byl významně nižší než u kontrolní skupiny.
Při vyšetřování oblasti Yongshou bylo 9 protilátek (včetně protilátky proti chondrocytům, protilátky proti myokardu, protilátky proti mitochondriím, protilátky proti kosternímu svalu atd.) V séru pacienta negativní, což naznačuje, že toto onemocnění není autoimunitní onemocnění.
Pokud je nekróza chrupavky tohoto onemocnění omezena na původní rozsah epifýzové destičky nebo kloubní chrupavky, rentgen nelze zobrazit, teprve po nekróze dojde k sekundárním opravným změnám, patologické kalcifikaci, osifikaci nebo sousední kosti. Když struktura způsobí poškození nebo deformaci, ukazuje různé rentgenové změny, rentgenové obrazy kostních změn sekundárně po nekróze chrupavky jsou uvedeny v tabulce 1, 2.
Klasifikace rentgenových znaků:
Při vědeckém výzkumu Kaschin-Beckovy choroby v kraji Yongshou shrnuli čínští vědci rentgenové příznaky této choroby do následujících pěti kategorií:
1. Kalcifikační zóna je ztenčena, rozmazána, přerušena a zmizena: „kalcifikační zóna“ zde označuje jak dočasnou kalcifikační zónu hluboké vrstvy dechové chrupavky, tak kalcifikační zónu hypertrofických chondrocytů kolem osifikace humeru. Když tyto části zahrnují nekrózu chrupavky, absorpce původní vápenaté soli zmizí a kalcifikační zóna na rentgenu se ztenčí, rozmazá, přeruší a zmizí.
2. Deprese, ztuhlé metafýzy, okraje sakrálního jádra nebo konce kosti, což naznačuje, že nekróza chrupavky nemůže být osteogeneze, ale přežití chrupavky kolem nekrotických ložisek může být i nadále osteogeneze, metafýza, konec kosti, osifikované jádro Ztvrdnutí periferie naznačuje, že dochází k nárůstu patologické ukládání vápenaté soli nebo více jizev, takže hustota rentgenového záření je vysoká.
3. Opětovné objevení se kalcifikační zóny se týká opětného výskytu kalcifikační zóny na časové straně deprese metafýzy, což naznačuje, že vrstva kalcifikovaných žírných buněk se znovu objeví v chrupavkové tkáni v horní části epifýzové nekrózy.
4. Deformace iliakálního hřebenu, předčasné uzavření iliakálního hřebenu ukazuje, že část chrupavky kolem jádra osifikace je nekrotická, osteogeneze chrupavky je blokována a zbytek osteogeneze chrupavky je prováděn jako obvykle, což vede k různým abnormalitám jádra. Předčasné uzavření sakrální linie naznačuje, že nekróza plné tloušťky se vyskytuje v lokální nebo plné délce tarsální destičky a poté je mechanizována a osifikována. X-ray ukazuje, že sakrální linie je propíchnuta dříve, než je normální věk uzavření koňaku.
5. Zesílení kloubů, deformita krátkých prstů (špiček prstů) je rentgenovým příznakem choroby v pozdním stádiu, protože sekundární osteoartróza může způsobit deformaci kloubů.
Rentgenová diagnóza zobrazovacích znaků nemoci: rentgenová diagnóza nemoci rukou, zápěstí, je-li to nutné, plus kloubní kloub a noha v pozitivní poloze, změna humorální metafýzy nastala dříve, změna je rychlejší, Některé drobné změny však lze pozorovat nejen u tohoto onemocnění, ale také u zdravých dětí nebo jiných onemocnění kostí v oblastech bez nemoci. Distální konec falangy je nesakrální jádro. Díky anatomické a fyziologické stránce je rentgenová vizualizace poškození kostních zakončení tohoto onemocnění lepší. Pozdní vývoj je pomalý, ale má větší význam v diagnostice, zejména v časném stádiu nemoci. Když pacient nemá zjevné klinické příznaky, lze nejprve získat rentgenové nálezy falangových lézí, obvykle se provede ruční rentgenový film a ruka se vysuší. Změna časného konce se používá jako základ pro včasnou diagnostiku rentgenového záření, je-li to nutné, lze přidat laterální polohu kotníku a pozitivní polohu chodidla. Diagnostická kritéria pro rentgenové onemocnění Kaschin-Beckovy choroby v roce 1982 jsou následující:
1 metakarphalangeal:
A. Koňak:
a. Časná kalcifikační zóna metafýzy má malou depresi nebo přerušení kalcifikace, doprovázenou poruchou lokální trabekulární struktury;
b. Kalcifikační zóna je zpevněna a rozšířena v rané fázi;
c. suchý konec různých forem deprese s kalením;
d. Na časové straně deprese je předčasná kalcifikační zóna (s výjimkou střední části malíčku a proximální části palce),
B. Konec kostí:
a. Povrch kosti kosti je rozmazaný a tenký, přerušený, drsný a nepravidelný a mění se ve tvaru pily;
b. povrch kosti kosti je rovný, konkávní a tvrzený;
c. Vady na okraji kosti nebo kalcifikovaná osifikace poblíž kosti;
d. Deformace konců kostí, hyperplázie kloubní kosti, porucha trabekulární struktury kosti, cystická změna,
C. Osteofyty: a. Povrch kostí a kotníku je rozmazaný, konkávní, kalcifikovaný;
b. Jádro je blízko nebo částečně blízko metafýzy;
c. 局 omezení linky předčasné fúze nebo lokální kalení;
d. Okraj jádra je rozmazaný, přerušení není kompletní nebo je deprese ztvrdlá;
e. Jádro je v morfologii neobvyklé, ničí zbytek, mizí nebo se reprodukuje,
2 zápěstí kosti:
A. Hrana je omezená, drsná, kalená;
B. Omezení vad nebo zničení;
C. deformace, shlukování nebo cystické změny;
D. Zničení, nedostatek (nevyskytující se nebo mizející),
3) Vzdálenost, kalkaneus:
A. Hrany jsou rozmazané, drsné a struktura kostí je narušená;
B. vady kloubního povrchu a / nebo kalení;
C. kolaps, tvrdnutí;
D. Calcaneus zkracuje deformaci,
4 跖, falangy:
A. Kosti prstů se mění jako falanga;
B. Metafýza paty má depresi a ztvrdnutí.
Výše uvedené rentgenové příznaky musí být úzce spojeny s klinikou. V oblastech bez nemoci není možné diagnostikovat chorobu Kaschin-Beck pouze na základě rentgenových příznaků. Pokud žijete na oddělení déle než 6 měsíců, můžete diagnostikovat nemoc podle následujících zásad:
1 Kostní konec má jakékoli rentgenové známky;
2 další rentgenové značky mají dva nebo více;
3 rentgenové příznaky jednoho místa by měly být kombinovány s klinickými nebo dalšími rentgenovými filmy jiných částí, pozitivní na diagnostiku, negativní na pozorování;
Řádky 4X nejsou jasné a mají klinické projevy, měly by být použity jako pozorovací cíle.
Kromě toho může být podle rozsahu lézí zobrazených rentgenovým zákrokem představena a rané stádium je omezeno na časnou kalcifikaci metafýzy, trabekulární struktura je narušena, povrch epifýzy a karpální kosti a distální kloubní povrch falangy je rozmazaný a ztvrdlý nebo drsný. Jádro ve střední fázi bylo blízko metafýzy a koňak byl předčasně konvergován. Pozdní koňak byl úplně fúzován, metakarpofalanální kost byla zkrácena a konec kosti byl zahuštěn a zdeformován.
Diagnóza
Diagnostika Caschin-Beckovy choroby
Podle anamnézy kontaktu lze diagnostikovat symptomy a příznaky oddělení a rentgenového filmu ruky kostí, mnohonásobnou symetrickou depresi, kalení, destrukci a deformaci prstu, povrch zápěstí kloubu, metafyzální dočasnou kalcifikační zónu a jádro. Nemoc. X-ray označuje vícenásobné změny symetrie na distálním konci kosti.
