koronární aterosklerotické onemocnění srdce
Úvod
Úvod do aterosklerotické choroby srdeční Koronární aterosklerotická srdeční choroba se nazývá koronární srdeční choroba. Jedná se o nejčastější typ srdeční choroby. Vztahuje se k myokardiální dysfunkci a / nebo organickému onemocnění způsobenému stenózou koronárních tepen a nedostatečným zásobováním krve. Nazývá se také ischemie. Kardiomyopatie. Výskyt ischemické choroby srdeční úzce souvisí s mírou a počtem koronárních aterosklerotických stenóz a zároveň hlavními faktory, které tuto nemoc vyvolávají, jsou nemoci jako je hypertenze a diabetes, jakož i obezita a špatné návyky. Nedávné studie ukázaly, že hypertriglyceridémie je také nezávislým rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční, lipoprotein s vysokou hustotou má ochranný účinek na ischemické choroby srdeční a jeho hodnota je snížena na ischemickou chorobu srdeční, poměr lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou k celkovému cholesterolu < 0,15, což je cenný prediktor koronární aterosklerózy, nedávné studie zjistily, že zvýšený sérový alfa-lipoprotein [Lp (a)] (> 0,3 g / l) je také nezávislým rizikovým faktorem pro srdeční choroby. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,032% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: náhlá smrt, arytmie, kardiogenní šok, srdeční selhání, ischemická kardiomyopatie, syndrom prolaps mitrální chlopně, syndrom nemocných sinusů
Patogen
Příčiny koronární aterosklerotické srdeční choroby
Vysoký krevní tlak (50%):
Je to důležitý rizikový faktor pro ischemickou chorobu srdeční. Hypertenzní pacienti s ischemickou chorobou srdeční mají čtyřikrát vyšší pravděpodobnost normálního krevního tlaku. 60% až 70% pacientů s ischemickou chorobou srdeční má vysoký krevní tlak a stříhající stres a tlak boční stěny při zvýšení arteriálního tlaku Intimální poškození a zvýšený krevní tlak podporuje infiltraci plazmatických lipidů do buněk krevních cév, čímž způsobuje hromadění destiček a proliferaci buněk hladkého svalstva, což vede k ateroskleróze.
Hyperlipidémie (15%):
Nedávné studie ukázaly, že hypertriglyceridémie je také nezávislým rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční, lipoprotein s vysokou hustotou má ochranný účinek na ischemické choroby srdeční a jeho hodnota je snížena na ischemickou chorobu srdeční, poměr lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou k celkovému cholesterolu < 0,15, což je cenný prediktor koronární aterosklerózy, nedávné studie zjistily, že zvýšený sérový alfa-lipoprotein [Lp (a)] (> 0,3 g / l) je také nezávislým rizikovým faktorem pro srdeční choroby.
Cukrovka (10%):
Je to důležitý rizikový faktor pro ischemickou chorobu srdeční. Riziko ischemické choroby srdeční je dvakrát vyšší než u běžných lidí. Riziko ischemické choroby srdeční u žen s diabetem je třikrát vyšší než u mužských pacientů a je pravděpodobné, že se objeví srdeční selhání, mrtvice a smrt. V krevní glukóze zvýšení glykosylovaného lipoproteinu s nízkou hustotou v krvi inhibuje metabolismus degradace dráhy receptoru lipoproteinů s nízkou hustotou a hyperglykémie také poškozuje intimu krevních cév a diabetes má často abnormální metabolismus lipidů. Proto jsou diabetici náchylní ke srdečním onemocněním.
1. Věk Toto onemocnění je častější u lidí starších 40 let. Výskyt aterosklerózy může u dětí začít a incidence ischemické choroby srdeční se s věkem zvyšuje.
2. Pohlaví muži jsou častější, poměr incidence mužů a žen je asi 2: 1, protože estrogen má antiaterosklerózu, takže incidence žen po menopauze se rychle zvyšuje.
3. Rodinná anamnéza má srdeční onemocnění, cukrovku, hypertenzi, rodinnou anamnézu hyperlipidemie, výskyt koronárních srdečních chorob se zvýšil.
4. Individuální osobnost typu A (silná konkurence, konkurenceschopnost) Existuje vysoká prevalence koronárních srdečních chorob a lidé s nadměrným duševním stresem jsou také náchylní k onemocnění, které může souviset s dlouhodobou vysokou koncentrací katecholaminů v těle.
5. Kouření je důležitým rizikovým faktorem pro srdeční choroby: Prevalence srdečních chorob u kuřáků je 5krát vyšší než u kuřáků a je úměrná množství kouření. Hemoglobin oxidu uhelnatého v krvi se zvyšuje u kuřáků a nikotin v krevních cévách zmenšuje cévy, což vede k cévám. Stěna nemá dostatek kyslíku a způsobuje poškození tepen.
6. Obezita a cvičení jsou příliš malé 1 standardní tělesná hmotnost (kg) = výška (cm) -105 (nebo 110), 2 index tělesné hmotnosti = tělesná hmotnost (kg) / (výška m) 2, více než standardní tělesná hmotnost 20% nebo index tělesné hmotnosti> 24 Obezita, ačkoli obezita není tak důležitá jako vysoký krevní tlak, hyperlipidémie, diabetes, ale obezita může nepřímo ovlivnit ischemickou chorobu srdeční podporou rozvoje těchto tří faktorů, cvičení může regulovat a zlepšit vaskulární endoteliální funkci a podporovat již utrpení. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční, se zavedením koronární kolaterální cirkulace, je menší pravděpodobnost, že množství cvičení způsobí obezitu, a proto by měla být plně uznána důležitost léčby obezity a zvýšení objemu cvičení.
7. Ostatní
(1) pití: dlouhodobý alkohol s vysokým obsahem alkoholu má poškození funkce srdce, krevních cév, jater a dalších orgánů, což může způsobit alkoholickou kardiomyopatii, cirhózu a hypertenzi a mírně pít barevné víno nízké kvality (například) Víno) může snížit riziko srdečních chorob, protože pití alkoholu může zvýšit koncentraci lipoproteinů s vysokou hustotou.
(2) Perorální antikoncepční prostředky: dlouhodobé perorální antikoncepční prostředky mohou zvýšit krevní tlak, zvýšit krevní lipidy, abnormální glukózovou toleranci a současně změnit koagulační mechanismus a zvýšit pravděpodobnost trombózy.
(3) Stravovací návyky: stravování s vysokým obsahem kalorií, živočišných tuků, vysokým obsahem cholesterolu, dietou s vysokým obsahem cukru je náchylné ke vzniku srdečních chorob a k dalším změnám v příjmu stopových prvků.
Koronární srdeční choroba je zkratka koronární aterosklerotické srdeční choroby a ateroskleróza jsou buňky arteriální stěny, extracelulární matrice, složky krve (zejména monocyty, krevní destičky a LDL), lokální hemodynamika, prostředí A výsledky interakce různých komplexních faktorů, jako je dědičnost, je třeba poznamenat, že existence rizikových faktorů pro ischemickou chorobu srdeční neznamená koronární srdeční onemocnění.
Patogeneze
1. Mechanismus aterosklerózy Ateroskleróza se může vyskytovat u elastických tepen a velkých a středních svalů (jako jsou koronární tepny a mozkové tepny). Aterosklerotické léze mají následující vlastnosti: 1 fokální léze často Objevily se při bifurkaci tepen, 2 léze začínají funkčními změnami v endoteliálních buňkách (EC), nejdůležitějšími buňkami 3 lézí jsou buňky hladkého svalstva (SMC) a SMC migruje z média do intimy a proliferuje a syntetizuje více buněk. Vnější pojivová tkáň, 4 monocyty a / nebo makrofágy také hrají důležitou roli při tvorbě a regresi aterosklerotických lézí. 5 lézí má různé lipidy uvnitř a vně buňky, zejména cholesterol. V buňce je spousta lipidů zvaných pěnové buňky, ty hlavně z makrofágů, ale také z buněk hladkého svalstva.
V současné době se všeobecně věří, že mechanismus aterosklerózy je výsledkem interakce různých komplexních faktorů, mezi nimiž byla rozpoznána „hypotéza reakce poškození“, to znamená, aterosklerotická léze začíná poškozením endoteliálních buněk, tato hypotéza Lze shrnout jako následující postup:
(1) Změny endoteliálních buněk v citlivých oblastech: Na rozdíl od endoteliálních buněk v necitlivých oblastech se endoteliální buňky snadno formují do aterosklerotických oblastí ve tvaru kulatých kamenů, mononukleárních buněk a / nebo obrů. Fagocyty snadno proniknou do podkožního prostoru endotelem, čímž zahájí proces aterosklerózy.
(2) Pokud dojde ke zvýšení hladin lipoproteinů: snadno se vytvoří pěnové buňky Lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) a další proteiny procházejí endoteliálními buňkami do subendoteliálního prostoru, kde je LDL oxidován na oxidovaný LDL (Ox-LDL), druhý Vedou k poškození endoteliálních buněk a zároveň stimulují endoteliální buňky a buňky hladkého svalstva k vylučování chemokinů, které regulují vstup monocytů / makrofágů. Chemikiny monocytů (MCP-1) jsou nejdůležitějšími chemokiny. Nejprve přitahuje monocyty v krvi z endoteliálních buněk do subendoteliálního prostoru a poté je aktivován do makrofágů, absorbuje Ox-LDL a přeměňuje se v pěnové buňky bohaté na cholesterylester.
(3) Tvorba lipidů: Když monocyty LDL pokračují ve vstupu, zatímco střední membrána SMC migruje do intimálního prostoru, lipoprotein tvoří mastný pruh. V tomto okamžiku mohou být endotelové buňky nad tukovými pruhy pod. Pěnové buňky jsou vytlačovány a endoteliální buňky jsou tenké a tenké.
(4) Přechodné léze (pre-ateroskleróza): Ox-LDL toxické účinky způsobují nekrózu pěnových buněk, uvolňují velké množství lipidů a lysozomálních enzymů nebo protože množství Ox-LDL přesahuje schopnost makrofágů přijímat, Vede k lipidovému jádru bohatému na cholesterylester a krystalům cholesterolu v subendoteliálním prostoru. Ox-LDL také způsobuje poškození a / nebo smrt endoteliálních buněk a buněk hladkého svalstva, vnitřní výstelka intimy se začíná zlomit a buňky hladkého svalstva v intimě (včetně Střední membrána migruje do endometria), aby proliferovala a syntetizovala velké množství pojivové tkáně, kdy je arteriální stěna zahuštěna, ale vaskulární lumen není dosud omezen.
(5) Zralý plak vlákniny: to je ateroskleróza, když je intima zhuštěna, střední membrána je ztenčena, vnější membrána je fibrotická, krevní cévy jsou zúžené a hladší svalové buňky v zesílené intimě jsou více Vnořený do těsné kolagenové matrice a kapilár za vzniku vláknitého uzávěru, lipidové jádro je vidět na okraji plaku; vláknitý uzávěr a lipidové jádro mohou mít kalcifikaci po vytvoření aterosklerotických lézí v závislosti na lézi, velikosti, krevních cévách Stupeň stenózy se může objevit odpovídající aterosklerotickým projevům, jako je aortální ateroskleróza, koronární ateroskleróza, cerebrální ateroskleróza, ateroskleróza ledvin, mezenterická ateroskleróza, ateroskleróza dolních končetin a podobně.
2. Patogeneze koronárních srdečních chorob, zda se u koronárních srdečních chorob vyskytuje koronární ateroskleróza, do jisté míry závisí na stupni vaskulární stenózy způsobené koronární aterosklerózou, patologicky často podle průřezu nejzávažnější části stenózy, Čtyřstupňová klasifikace: stupeň I, lumen stenóza ≤ 25%; stupeň II, lumen stenóza je 26% až 50%; stupeň III, 51% až 75%; stupeň IV, 76% až 100%, Obecně platí, že ateroskleróza stupně I až II nezpůsobuje významné snížení průtoku krve koronárním. Kromě křečí koronárních tepen neexistuje přímý účinek na vznik srdečních chorob srdeční. Proto, ačkoli existuje koronární ateroskleróza, neexistuje klinická koruna. Projev srdečních chorob, nebo ačkoli existuje „výkonnost srdečních chorob“, není způsoben srdečními chorobami, a ty s stenózou stupně III nebo vyšší přímo souvisí s výskytem srdečních chorob.
Nedávné studie ukázaly, že přítomnost nebo nepřítomnost ischemické choroby srdeční, kromě stupně koronární stenózy, důležitější závisí na stabilitě aterosklerotického plaku, arteriální ateroskleróze, zejména u starších a těžkého plaku, snadno Tam je velké množství ukládání vápníku sůl a normální tepny nepodstupují kalcifikaci, ačkoli stupeň kalcifikace není úměrný závažnosti aterosklerózy, obzvláště stupeň stenózy, to může být pozorováno od vaskulárního ultrazvuku že kalcifikované plaky jsou obecně relativně stabilní. Problém je v tom, že některé kalcifikované plaky, nebo když se plak vyvíjí na silnou kalcifikovanou čepici, která má tendenci způsobovat rupturu koronárního aterosklerotického plaku, krvácení a následný vaskulární lumen, když se zvyšuje napětí mezi sousední membránou. Vznik trombózy vede k výskytu „akutního koronárního syndromu“, nestabilní anginy pectoris, infarktu myokardu a dokonce i náhlého úmrtí. Patologicky k prasknutí plaku často dochází na spojení kalcifikovaných a nekalcifikovaných aterosklerotických lézí.
Aterosklerotické léze, které nezpůsobují příznaky, se mohly objevit velmi brzy v životě, ale jakmile se léze rychle rozšíří, může to vést k akutnímu onemocnění koronárních tepen, ke kterému dochází ve vývoji "akutního koronárního syndromu". Hraje důležitou roli a rozšíření plaku je zvláště rychlé u lidí s rizikovými faktory srdečních onemocnění (jako je hypercholesterolémie), a proto je aktivní kontrola rizikových faktorů srdečních onemocnění důležitým opatřením k prevenci srdečních chorob.
U některých pacientů je výskyt ischemické choroby srdeční způsoben křečí koronárních tepen, ale ve většině případů je koronární ateroskleróza doprovázena následujícími faktory:
(1) Neurologické faktory: koronární tepny jsou bohaté na alfa receptory, sympatická excitace, cvičení, test komprese za studena může vyvolat koronární spasmus, za druhé, vazomotorické receptory, excitace vagu nervů může také vyvolat koronární spazmus, V tomto případě lze atropin použít k boji.
(2) Humorální faktory: Rovnováha prostacyklinu (PGI2) a tromboxanu (TXA2) také přímo ovlivňuje kontraktilní stav koronární tepny: PGI2 je syntetizován vaskulárními endoteliálními buňkami, které mají zřejmý vazodilatační účinek, a TXA2 je agregace destiček. Při uvolnění dochází k silné kontrakci krevních cév: Když je PGI2 snížen a (nebo) TXA2 je zvýšen, může způsobit agregaci koronárních sputů, 2 serotoniny a další vazoaktivní látky během agregace destiček, při výskytu koronárních kontrakcí nebo křeče Hraje také určitou roli, 3 roli sérových vápníkových a hořečnatých iontů: vápníkové ionty se zvyšují, když se vodíkové ionty snižují, vápníkové ionty vstupují do buněk více, zvyšují koronární napětí a koronární vazospazmus; nadměrné větrání, intravenózní alkalické Léky způsobují krevní alkalózu, která může vyvolat koronární křeč, nedostatek hořčíku může také způsobit koronární kontrakci.
(3) Aterosklerotické krevní cévy mají zjevnou kontraktilní reaktivitu na různé vazokonstrikční látky. To je způsobeno cholesterolem podporujícím tok extracelulárních iontů vápníku do buněk. Navíc, když je sníženo endoteliální poškození, je snížena syntéza PGI2 a je zvýšena TXA2. Relaxační faktor odvozený od endotelu syntetizovaný endotelovými buňkami je snížen, čímž inhibuje vazokonstrikci vazokonstriktorů, jako je ADP, serotonin a trombin, V poslední době bylo pozorováno, že acetylcholin uvolňuje koronární tepnu s normální endotelovou funkcí. Aterosklerotické krevní cévy se stahují.
Stručně řečeno, mechanismus koronárního spasmu je mnohostranný a endoteliální poškození je v současné době považováno za nejdůležitější predispoziční faktor pro koronární spazmus.
3. Patofyziologický základ koronárních srdečních chorob na základě koronárních aterosklerotických lézí, dodávky kyslíku v myokardu a nevyváženosti kyslíku, je patofyziologickým základem ischemie a hypoxie myokardu, což vede k srdečním onemocněním.
(1) Určující faktory spotřeby kyslíku v myokardu: Dostupný kyslík v koronální cirkulaci představuje 75% potřebného kyslíku. Používá se k produkci sloučenin s vysokým obsahem fosforu. Spotřeba kyslíku v myokardu je způsobena hlavně tenzem myokardu a kontrakcí myokardu. Jsou stanoveny tři faktory síly a srdeční frekvence. Dalšími třemi sekundárními faktory jsou bazální metabolismus, elektrická aktivace a zkrácení vlákniny myokardu, arteriální systolický tlak, srdeční frekvence a doba vymrštění, „tři produkty“ a oblast kontrakce křivky levé komory a srdeční frekvence, tj. Index napětí-čas úzce souvisí, v klinické praxi se však běžně používá jednodušší metoda, tj. Jako ukazatel spotřeby kyslíku v myokardu se používá „dva produkt“ systolického krevního tlaku a srdeční frekvence. Například při pozorování prahové hodnoty anginy pectoris se tento index běžně používá.
(2) Určující faktory dodávky kyslíku myokardu: sval srdce, tj. Myokard, je pouze asi 25% kyslíku přímo obsaženého v krvi obsažené v atrioventrikulární dutině. Kyslík požadovaný myokardem závisí hlavně na koronární tepně. Proud krve je dodáván, takže koronární průtok krve je nejdůležitějším faktorem ovlivňujícím přísun kyslíku v myokardu. Když je člověk v klidu, příjem kyslíku z myokardu z koronární krve je blízko maximu a je obtížné zvyšovat spotřebu kyslíku. Více kyslíku v koronární krvi může být poskytováno pouze zvýšením množství krve v koronárních tepnách.Korální koronární oběh má za normálních okolností velkou rezervu, intenzivní cvičení a koronární tepna je rozšířena během hypoxie a průtok krve může být zvýšen k odpočinku. 4 až 7krát, koronární aterosklerotická stenóza a okluze jsou hlavními důvody omezující přenos oxidované krve do myokardu, mechanická aktivita srdečních kontrakcí a relaxace, metabolismus kardiomyocytů, neurohumorální tekutina a různé cévní aktivity Látky se podílejí na regulaci koronárního průtoku krve.
(3) nerovnováha dodávky kyslíku v myokardu a spotřeba kyslíku: jakákoli příčina dodávky kyslíku v myokardu a / nebo spotřeba kyslíku přesahuje rozsah kompenzace těla, povede k nerovnováze v dodávce a poptávce kyslíku v myokardu, což má za následek ischemii myokardu, Mezi nimi je koronární srdeční choroba způsobená koronární aterosklerózou nejčastější myokardiální ischemií, takže je třeba poznamenat, že takzvaná „myokardiální ischémie“ je nejběžnější koronární srdeční onemocnění, ale nerovná se koronární srdeční chorobě; ischemická choroba srdeční a ischémie Sexuální srdeční choroba je synonymem.
(4) Účinek myokardiální ischémie na srdce: Když je myokardiální ischemie, hlavním zdrojem ATP se stává glykolýza, v této době je kromě zvýšení množství kyseliny mléčné ovlivněna nedostatečná energie také kontrakce a diastolická funkce srdce. Těžší ischemie (včetně akutní těžké ischemie kolem akutního infarktu myokardu nebo reperfúze myokardu po koronární reperfuzi) a delší trvání, reverzibilní poškození myokardu, zotavení s dodávkou krve, struktura myokardu, metabolismus a Funkce se pomalu obnovuje, a to trvá hodiny, dny nebo dokonce týdny. Myokard v tomto stavu se nazývá omráčený myokard. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční může být u některých pacientů s koronárním srdečním onemocněním přizpůsoben průtok krve pod normální úroveň „Automaticky“ snižuje spotřebu kyslíku, aby se zajistilo, že nabídka a poptávka kyslíku myokardu dosáhne nové úrovně, a funkce myokardu se obnoví s obnovou dodávky krve, jako je životaschopný myokard bez infarktu myokardu ani ischemických symptomů. Nazývá se hibernace myokardu.
Obecně se předpokládá, že se jedná o ochranný mechanismus myokardu, jakmile se zlepšuje přísun krve, může být funkce myokardu úplně obnovena. Když koronární aterosklerotická stenóza způsobuje ischémii myokardu, mohou metabolity stimulovat koronární dilataci a zvýšit tak průtok krve. Fenomén „reaktivní hyperémie“ se postupně snižuje s nárůstem stenózy a mizí úplně, dokud není stupeň koronární stenózy> 90%. Chronická ischemie může současně podpořit vznik kolaterálního oběhu a tyto kompenzační mechanismy jsou prospěšné pro udržení myokardu Rovnováha nabídky a poptávky kyslíku může mít pacient po dlouhou dobu bez ischemie myokardu, pouze pokud je výrazně zvýšena spotřeba kyslíku v myokardu, koronární průtok krve a kolaterální průtok krve nestačí k udržení této rovnováhy, dochází k ischemii myokardu Na základě aterosklerózy, rychlé ruptury plaků a / nebo krvácení, paralýzy a akutní nebo neúplné trombotické okluze, způsobující akutní koronární syndrom, klinické projevy nestability Angina pectoris, akutní infarkt myokardu nebo náhlá smrt.
Prevence
Prevence koronárních aterosklerotických srdečních chorob
1. Primární prevence u lidí, kteří nemají koronární srdeční onemocnění, zásah faktorů vnímavosti na srdeční choroby k prevenci výskytu srdečních chorob, tato práce je velmi obtížný úkol, počínaje dětmi, adolescenti by měli začít ischemickou chorobou srdeční Provádí se preventivní práce.
K rozpoznaným rizikovým faktorům pro ischemickou chorobu srdeční patří muži s rodinnou anamnézou předčasné koronární srdeční choroby (rodiče, bratři s definovaným infarktem myokardu nebo náhlá smrt ve věku 55 let), kouření (v současné době kouření cigaret ≥ 10 / d), vysoký krevní tlak, Diabetes, koncentrace HDL-C je stále <0,9 mmol / l (35 mg / dl), existuje jasná anamnéza cerebrovaskulární nebo periferní vaskulární okluze, těžká obezita (nadváha ≥ 30%), náchylná k mnoha srdečním onemocněním Mezi faktory patří některé neměnné faktory, jako například: věk, pohlaví, rodinná anamnéza kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob, jiné jsou proměnlivé faktory, jako například: vysoký krevní tlak, vysoký krevní tuk, vysoká hladina cukru v krvi, kouření, stravovací návyky, obezita atd. Proto, abychom předešli výskytu koronárních srdečních chorob, měli bychom aktivně kontrolovat „měnitelné faktory“, kontrolovat hmotnost, umírnit cvičení, přestat kouřit, nízkotučné a slané soli je důležitým opatřením zdravotní péče, efektivní kontrola hypertenze, hyperlipidémie a diabetes je naléhavější Úkol přijetí pozitivních preventivních opatření může významně snížit výskyt srdečních chorob.
2. Sekundární prevence u lidí s ischemickou chorobou srdeční, pro prevenci rozvoje nemoci a náhlé smrti u těch, kteří neměli infarkt myokardu, by měla aktivně zabránit výskytu infarktu myokardu.
Pro sekundární prevenci pacientů s infarktem myokardu by měly být zahrnuty následující aspekty: zdravotní výchova pro pacienty a jejich rodiny; cílená opatření pro rizikové faktory pro srdeční onemocnění srdeční, aby se zabránilo progresi onemocnění srdečních tepen; lék nebo chirurgický zákrok pro prevenci a léčbu myokardu Ischémie, dysfunkce levé komory nebo těžká arytmie; ti, kteří jsou vystaveni vysokému riziku opětovného infarktu nebo náhlé smrti, by měli minimalizovat rizikové faktory.
Význam programu „ABC“ v první a druhé fázi prevence a léčby ischemické choroby srdeční navrhované v posledních letech lze shrnout takto:
A - Aspirin (aspirin) znamená, že při prevenci a léčbě srdečních onemocnění by měla být používána antikoagulační a protidoštičková léčiva. Někteří klinici se domnívají, že také obsahuje použití inhibitoru angiotensin konvertujícího enzymu (ACEI).
B (beta) - blokátor (beta blokátor); C - cholesterol, což znamená snižování cholesterolu.
Komplikace
Komplikace koronárních aterosklerotických onemocnění srdce Komplikace náhlá srdeční arytmie kardiogenní šok srdeční selhání ischemická kardiomyopatie prolaps mitrální chlopně syndrom nemocné sinus
Koronární srdeční choroba může mít náhlou srdeční smrt, arytmii, srdeční selhání, kardiogenní šok, ischemickou kardiomyopatii, prolaps mitrální chlopně a další komplikace.
1. Náhlá srdeční smrt Náhlá srdeční smrt je nejčastější příčinou ischemické choroby srdeční, která představuje více než 3/4, 50% až 70% všech úmrtí na koronární srdeční choroby je náhlá smrt. Epidemiologické údaje uváděné společností Lown ve Spojených státech ukazují, že každý rok náhlá srdeční smrt 400 000, průměrně 1 případ náhlé srdeční smrti, z nichž 80% je způsobeno srdečním onemocněním, mnoho pacientů s srdečním onemocněním obvykle nemá žádné příznaky, náhlou smrt je první klinický projev, což představuje asi 20% náhlé smrti srdeční choroby, Prevalence koronárních srdečních chorob v obecných severních provinciích a městech v Číně je výrazně vyšší než na jihu.
2. Arytmie Arytmie může být jediným příznakem ischemické choroby srdeční, může se vyskytnout řada rychlých a pomalých arytmií, ale klinicky běžná arytmie srdečních chorob, zejména předsysystolická (síňová a komorová), síňový flutter Dynamická a atriální fibrilace, netrvalé poruchy komorové tachykardie a poruchy vodivosti způsobené syndromem nemocných sinusů, různé stupně atrioventrikulárního bloku a blokování větví svazků.
3. Srdeční selhání je způsobeno zejména koronární aterosklerózou, dlouhodobým nedostatkem krevního zásobení myokardu způsobeným stenózou, dystrofiemi tkáně myokardu a atrofií, což má za následek rozptýlenou nebo difúzní fibrózu myokardu a remodelaci komor, většina pacientů má myokardiální Anamnéza infarktu nebo anamnéza anginy pectoris, srdeční selhání se postupně objevuje, u většiny z nich se nejprve rozvine selhání levé komory, následuje selhání pravého srdce, odpovídající klinické příznaky celkového srdečního selhání.
4. Ischemická kardiomyopatie se týká poškození myokardu způsobeného akutní (reverzibilní) nebo chronickou ischemií myokardu způsobenou koronárním onemocněním srdce, které se projevuje jako komorová systolická nebo diastolická dysfunkce, často v důsledku koronární aterosklerotické stenózy způsobené rozptýleným Nebo způsobené difúzní fibrózou myokardu.
5. Prolaps mitrální chlopně Syndrom prolapsu chlopně je vyšší v incidenci ischemické choroby srdeční, fyzikální a chemická analýza 76 případů, 14 případů (18,4%) klinicky má tento syndrom, hlavně kvůli zásobě předních vnějších papilárních svalů nebo Po arteriální stenóze zadních papilárních svalů je způsobena nedostatečná zásoba krve a kontrakce předních nebo zadních papilárních svalů.
Příznak
Příznaky koronární aterosklerotické choroby srdeční Časté příznaky únava hrudník bolest náhlá hrudní těsnost laminární hematom těsnost hrudníku udusení qi omračující dušnost dušnost srdeční zástava
Toto onemocnění je rozděleno do pěti klinických typů.
1. Asymptomatická ischemická choroba srdeční Ve Framinghamově studii je v populaci také nejasná incidence asymptomatické ischemické choroby srdeční, která je známá jako okultní ischemická choroba srdeční, včetně atypických příznaků, skutečných asymptomatických a anamnéza ischemických chorob srdeční, ale asymptomatických. Přibližně 1/4 pacientů s infarktem myokardu nemá žádné klinické příznaky před nástupem. Přestože jsou tito pacienti asymptomatičtí, dochází k změnám ischémie myokardu v EKG během odpočinku nebo zátěžového testu, včetně deprese segmentu ST, T-vlny s nízkou hladinou nebo inverzí atd., Patologie V myokardu nedošlo k žádné zřejmé histomorfologické změně, mezi prognózou a symptomatickou ischemickou chorobou srdeční nedošlo k významnému rozdílu. Prognóza závisí na závažnosti ischémie myokardu a stupni funkce levé komory.
2. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční s anginou pectoris s klinickou ischemií myokardu způsobenou paroxysmální precordiální bolestí, patologickým vyšetřením myokardu beze změn tkání, viz Světová zdravotnická organizace „nomenklatura ischemické choroby srdeční a diagnostická kritéria“, V kombinaci s klinickými rysy je angina pectoris rozdělena do následujících typů.
(1) angina pectoris: často ve sportu, únavě, emocionálním nebo jiném zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, bolest v prekordiální oblasti a rychle po úlevě nebo sublingválním nitroglycerinu rychle zmírněna.
1 Počáteční angina pectoris: známá také jako nedávná angina pectoris, tj. První výskyt námahy anginy pectoris v posledním měsíci; zahrnuje také pacienty se stabilní anginou pectoris, neměla bolesti v prekordiální oblasti několik měsíců, nyní se opakuje, čas není až 1 Měsíce.
2 stabilní angina pectoris: recidivující angina pectoris a žádná významná změna v přírodě trvala 1 až 3 měsíce, četnost, rozsah, časový limit anginy pectoris a stupeň bolesti vyvolané únavou a významná odpověď na nitroglycerin.
3 zhoršení anginy pectoris: známé také jako zvýšená angina pectoris, tj. Stabilní angina pectoris, zvýšená angina pectoris a frekvence záchvatů v posledních 3 měsících, prodloužená doba bolesti a časté změny predispozičních faktorů, často způsobené nízkou spotřebou kyslíku v myokardu Angina pectoris, což naznačuje progresivní zhoršení stavu.
(2) Spontánní angina pectoris: Neexistuje žádný zřejmý vztah mezi počátkem anginy pectoris a zvýšením spotřeby kyslíku v myokardu. Bolest je těžší a delší a není snadné ji ulehčit sublingválním nitroglycerinem. EKG má často přechodnou ST-T vlnu. Změna, ale ne se změnami sérových enzymů.
1 ležící angina pectoris: často se vyskytuje uprostřed noci při spánku, může být způsobeno sny, kolísáním krevního tlaku v noci nebo pozicí na zádech, aby se zvýšil žilní návrat, což způsobuje srdeční nedostatečnost, což má za následek koronární perfúzi a zvýšenou spotřebu kyslíku v myokardu, mohou se objevit závažné případy Pro infarkt myokardu nebo náhlou srdeční smrt.
2 varianty angina pectoris: obvykle v pevně stanovenou denní dobu a noc, spontánní epizody precordiální bolesti, angina pectoris, záchvaty, elektrokardiogram, elevace segmentu ST a deprese segmentu ST v dorzálním olově, často doprovázené těžkou komorovou komorou Arytmie nebo atrioventrikulární blok.
3 střední syndrom: také známý jako koronární dysfunkce nebo angina pectoris, pacienti často mají spontánní anginu pectoris během odpočinku nebo spánku a těžká bolest může trvat až 30 minut, ale žádné infarkty myokardu EKG a sérové enzymy Změnit.
4 angina pectoris po infarktu: spontánní recidivující angina pectoris do 1 až 3 měsíců po nástupu akutního infarktu myokardu, obvykle koronární rekanalizace související s infarktem (neúplná obstrukce) nebo kolaterální cirkulace, což má za následek „neúplnou obstrukci“ „Stále přetrvávající, ale ischemický myokard způsobuje anginu pectoris a angina pectoris po infarktu může být také způsobena mnohočetnými koronárními lézemi.
Počáteční pocit, zhoršující se a spontánní angina pectoris se souhrnně označují jako nestabilní angina pectoris.
(3) smíšená angina pectoris: angina pectoris se vyskytuje během odpočinku a únavy, často v důsledku těžké nebo úzké koronární stenózy, což má za následek náhlé a přechodné snížení průtoku krve koronárním, může být způsobeno velkým epikardem Nadměrná citlivost koronárních tepen, zvýšené napětí v subkapsulárním aterosklerotickém plátu, trombocyt krevních destiček dočasně blokovalo krevní cévy, vazokonstrikci a obstrukci v kombinaci se změnami vaskulárního tónu u malých cév.
3. Koronární srdeční infarkt myokardu je závažným klinickým projevem srdeční choroby, základní příčinou je ruptura plaku, krvácení, vazospazmus, adheze destiček, agregace, postižení koagulačních faktorů, trombóza. Formace a obstrukce cévního lumenu, způsobující ischemickou nekrózu myokardu, klinické projevy přetrvávající těžké precordiální bolesti, doprovázené typickými změnami v elektrokardiogramu a koncentraci enzymu v séru, podle nálezů EKG lze akutní infarkt myokardu rozdělit na transmurální, Q Vlnový infarkt myokardu a subendokardiální, nepronikající, žádný infarkt myokardu Q-vlny, první vykazoval abnormality, perzistentní patologická Q vlna nebo QS vlna a lineární záloha segmentu ST, druhý nevykazoval žádné patologické Q Vlny mají elevaci nebo depresi segmentu ST a inverzi vlny T. Někdy může být bolest v prekordiální oblasti mírná nebo dokonce chybějící, zatímco jiné příznaky se projevují hlavně jako srdeční selhání, šok, synkopa a arytmie.
V období zotavení z akutního infarktu myokardu mohou někteří pacienti vykazovat spontánní bolest na hrudi, někdy doprovázenou změnami EKG, jako jsou zvýšené sérové enzymy, může být prodloužením akutního infarktu myokardu, jako jsou žádné nové změny sérových enzymů, v některých případech mohou být Diagnóza je post-infarktový syndrom, některé jsou spontánní angina pectoris, další diagnostické metody jsou užitečné pro stanovení definitivní diagnózy. ST segment akutního infarktu myokardu se během zotavení rychle snižuje nebo se patologická Q vlna samovolně rozeznává. Co se týče koronární rekanalizace, komorová funkce byla méně narušena a naopak, elevace ST segmentu po 2 týdnech akutního infarktu myokardu často vykazovala vážné abnormality v pohybu stěny v infarktované oblasti nebo vydutí v infarktové oblasti a tvorbu komorové aneuryzmy.
4. Srdeční selhání a arytmie koronární srdeční choroba, známá také jako koronární srdeční choroba typu myokardiální sklerózy, tento typ koronární srdeční choroby je způsoben nekrózou myokardu nebo dlouhodobým nedostatkem krve, což má za následek hyperplázii vláknité tkáně, její klinické vlastnosti se postupně zvyšují, dochází k srdečnímu selhání A arytmie, často označovaná jako ischemická kardiomyopatie, je třeba poznamenat, že většina pacientů s ischemickou kardiomyopatií má v anamnéze infarkt myokardu a anginu pectoris, což naznačuje, že tito pacienti mají závažné koronární léze, pouze několik pacientů nemusí být signifikantní Příznaky anginy pectoris nebo anamnéza infarktu myokardu jsou u těchto pacientů potvrzeny koronární angiografií.
5. Náhlá koronární srdeční choroba označuje přirozený výskyt a neočekávanou smrt. Světová zdravotnická organizace stanoví, že smrt osoby do 6 hodin po nástupu je náhlá smrt. Většina autorů tvrdí, že je 1 hod, ale jiní tvrdí, že smrt do 24 hodin po nástupu také patří k náhlému úmrtí. Více než polovina náhlých srdečních úmrtí je způsobena srdečním onemocněním, které na základě aterosklerózy vede ke křečím koronárních tepen nebo obstrukci koronárních oběhů k akutní ischemii myokardu, která způsobuje lokální nestabilitu EKG a přechodnou těžkou arytmii. (zejména komorová fibrilace), protože tento typ pacienta může přežít i po včasné záchraně, Světová zdravotnická organizace se domnívá, že tento typ se nazývá „primární srdeční zástava srdeční choroby“.
V zimě dochází k náhlému srdečnímu onemocnění, pacienti jsou obecně mladí, mohou se náhle objevit v různých příležitostech, polovina pacientů je před narozením asymptomatická, většina pacientů nemá prodromální příznaky před nástupem, někteří pacienti mají aura příznaky infarktu myokardu.
Přezkoumat
Vyšetření koronární aterosklerotické choroby srdeční
Biochemické vyšetření koronárních srdečních chorob se liší podle různých klinických typů a obvykle zahrnuje:
Laboratorní inspekce
1. Výkon sérové hyperlipoproteinémie (cholesterol, triglycerid, zvýšení LDL-C), zvýšená hladina cukru v krvi.
2. Pokud dojde k infarktu myokardu, mohou mít diagnostické hodnoty abnormality v testu sérových myokardiálních enzymů (kreatin kináza, laktát dehydrogenáza, zvýšení glutamát oxaloacetát transaminázy; zejména zvýšení CK-MB, LDH1 / LDH2> 1 atd.). .
3. Sérový myoglobin a troponin lze během infarktu myokardu zvýšit.
Zobrazovací vyšetření
1. Elektrokardiogram odráží elektrickou aktivitu srdce a má vysokou citlivost a důležitý diagnostický význam v diagnostice arytmie, ischemie myokardu, infarktu myokardu (poloha, rozsah, hloubka atd.) Koronárních srdečních chorob.
2. Dynamický elektrokardiogram Protože DCG může nepřetržitě zaznamenávat elektrokardiogram pacientů v každodenním životě bez ovlivnění polohy receptoru, může zachytit krátkodobou arytmii a přechodnou ischémii myokardu, kterou nemohou zaznamenat pacienti s konvenčním elektrokardiogramem. Symptomy Důležitou roli hrají ischemie myokardu, angina pectoris, diagnostika arytmie a hodnocení účinnosti léčiva.
3. Elektrokardiogramový zátěžový test Tento test zvyšuje srdeční zátěž cvičením a zvyšuje spotřebu kyslíku v srdci. Když cvičení dosáhne určité zátěže, průtok krve myokardem u pacientů s koronární arteriální stenózou se nezvýší s množstvím zátěže, tj. Ischemií myokardu, v elektrokardiogramu. Odpovídající změny se vyskytly v diagnostice asymptomatické ischemie myokardu, prognostické hodnocení akutního infarktu myokardu má smysl.
4. Zátěžový test s léky na srdce Některá léčiva, jako je dipyridamol, adenosin, dobutamin, mohou zvýšit srdeční frekvenci, zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu nebo „ukradení koronární krve“ indukují ischémii myokardu, což způsobuje anginu nebo Segment ST elektrokardiogramu se mění a pomocí charakteristik těchto léků se provádí test zatížení lékem u osob, u kterých je podezření na srdeční chorobu, ale nelze je provádět kvůli křehkým nebo fyzickým defektům, čímž se zvyšuje rychlost diagnostiky.
5. Zátěžový test s transezofágovou síní Elektrodový katétr je umístěn na úrovni levé síně jícnu v blízkosti srdce.Pulsní stimulační síň je vydávána naprogramovaným srdečním stimulátorem, aby se urychlil srdeční rytmus, čímž se zvýší spotřeba kyslíku v srdci a indukuje ischémie myokardu.
6. Rentgenové filmy mohou vykazovat plicní kongesci, plicní edém a srdeční a levé srdeční zvětšení sekundární vzhledem k ischemii myokardu a / nebo infarktu myokardu a mají důležité důsledky pro hodnocení nemoci a prognózu, pro nějakou mechanickou souběžnost Užitečné jsou také příznaky, jako je komorová aneuryzma, interventrikulární perforace septa (ruptura) a diagnostika dysfunkce nebo zlomeniny papilárních svalů.
7. Koronární angiografie (včetně angiografie levé komory) je stále spolehlivou metodou pro diagnostiku ischemické choroby srdeční, která vybírá indikace pro chirurgickou a intervenční léčbu pacientů s ischemickou chorobou srdeční, používá katétr podle koronární anatomie, zavádí katétr do periferní tepny. Do otevření koronární tepny se kontrastní látka vstřikuje přímo do levé a pravé koronární tepny, přičemž se zobrazí anatomie koronární tepny a jejích větví, místo léze a rozsah léze.
8. Srdeční CT, zobrazování magnetickou rezonancí, spirální CT spirální CT koronární angiografie MRI je neinvazivní technika pro diagnostiku koronární stenózy (> 50%) a CABG vaskulární okluze, výběr indikací pro intervence a intervence koronární stenózy Sledování po chirurgické léčbě i sledování jeho účinnosti mají předběžnou a dobrou hodnotu.
9. Echokardiografie je nepostradatelným prostředkem pro diagnostiku koronárních srdečních chorob a je široce používána při klinické diagnóze, intraoperačním pozorování, pooperačním hodnocení a hodnocení léčby pomocí jednoduchých, neinvazivních a reprodukovatelných.
10. Nukleární zobrazovací perfúze myokardu je nejcennější neinvazivní metoda pro screening koronární angiografie Negativní zobrazovací perfuze myokardu může v zásadě vyloučit koronární léze, jednoduchou ischemii myokardu, viditelnou při zobrazování myokardu zátěží. V segmentu myokardu je rozložena významná radioaktivní řídká (redukovaná) nebo defektní oblast rozložená podél koronární tepny, při klidovém zobrazování je lokální část radioaktivně vyplněna, což dokazuje, že segment myokardu je ischemický. Koronární angiografie, pro stanovení umístění koronární stenózy, pro stanovení léčebného plánu, navíc tento test také pro diagnostiku infarktu myokardu, infarktu myokardu s komorovou aneuryzmou; hodnocení životaschopného myokardu, hodnocení revaskularizace a prognózy srdečních chorob Etc. je také důležitým prostředkem inspekce.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika ischemické choroby srdeční
Diagnostická kritéria
1. Klasifikační kritéria Světové zdravotnické organizace (WH0) Během posledních 20 let existovalo mnoho metod klinické klasifikace pro ischemickou chorobu srdeční. Nejběžnější aplikací je standard stanovený Světovou zdravotnickou organizací (WHO) v roce 1979. Podle jejích standardů Ischemická choroba srdeční se dělí na následujících pět typů:
(1) Primární srdeční zástava: odkazuje na primární srdeční zástavu způsobenou nestabilním EKG. Většina primárního srdečního zástavu je ventrikulární fibrilace. Neúspěch v zotavení může způsobit náhlou smrt. Předchozí diagnostika ischemické choroby srdeční Ne, pokud není svědek v případě náhlé smrti, diagnóza je spekulativní.
(2) angina:
1 angina pectoris dělnického typu: odkazuje na krátkodobé epizody bolesti na hrudi vyvolané cvičením nebo jiným zvýšením spotřeby kyslíku v myokardu, zbytek nebo nitroglycerin lze rychle ulevit, angína dělnického typu je rozdělena do tří typů:
A. Počáteční angina pectoris: označuje dobu trvání anginy pectoris do 1 měsíce.
B. Stabilizace anginy pracovního typu: označuje stabilní průběh anginy pracovního typu po dobu delší než 1 měsíc.
C. Zhoršení anginy pectoris: týká se počtu epizod bolesti na hrudi vyvolaných stejnou úrovní práce, závažnosti a trvání náhlého zvýšení.
2 angina pectoris v módě: nevyznačuje se žádným signifikantním vztahem mezi nástupem bolesti na hrudi a nárůstem poptávky po kyslíku v myokardu. Ve srovnání s angina pectoris pracujícího typu tato bolest obecně trvá déle, je závažnější a nitroglycerinem ji snadno nezbavuje. Charakteristické změny v enzymech, EKG mají často dočasnou depresi ST-segmentu nebo změny T-vlny. Angina vlastního stylu se může objevit samostatně nebo v kombinaci s anginou pectoris. Někteří pacienti se spontánní anginou pectoris mají na počátku dočasnou elevaci ST-segmentu. , nazývá křečová angina.
Počáteční angína práce, zhoršující se angína práce a spontánní angina se často označují jako „nestabilní angina pectoris“ a tyto zprávy používají tato specifická jména.
(3) Infarkt myokardu:
1 akutní infarkt myokardu: jeho klinická diagnóza je často založena na anamnéze, změnách EKG a sérových enzymů.
A. Historie: Typická anamnéza je těžká a přetrvávající bolest na hrudi. Někdy anamnéza není typická. Bolest může být mírná nebo ne. Mohou to být hlavně příznaky jiných systémů, jako je bolest zubů nebo bolest pravého boku.
B. Elektrokardiogram: Pozitivní změnou je abnormalita, trvalá Q vlna nebo Qs vlna a vývojový poškozovací proud trvající déle než jeden den. Pokud se tyto pozitivní změny vyskytnou na elektrokardiogramu, lze diagnózu provést pouze pomocí elektrokardiogramu a dalších. Případy, elektrokardiografie je kladná změna, včetně: statického poškození proudu, inverze symetrie T vlny, patologické Q vlny v jediném záznamu EKG, poruchy vedení.
C. Sérové enzymy: Mezi pozitivní změny patří sekvenční změny koncentrací enzymů v séru nebo počáteční a následné snížení, které musí úzce souviset s konkrétním enzymem a nástupem příznaků a načasováním odběru vzorků krve. Zvýšení enzymu (CPK-MB) je také považováno za pozitivní změnu a změnou nejistoty je zvýšení koncentrace na začátku, ale bez následného snížení nelze získat křivku enzymové aktivity.
D. Potvrzující akutní infarkt myokardu: Pokud dojde k pozitivní elektrokardiografické změně a / nebo pozitivní změně enzymu, lze diagnostikovat jasný akutní infarkt myokardu s typickou nebo atypickou anamnézou.
E. Možný akutní infarkt myokardu: Pokud sekvence, nejasné změny EKG trvají déle než 24 hodin, s nebo bez neurčené změny v enzymu, lze diagnostikovat jako možný akutní infarkt myokardu, může být historie typická nebo atypická .
Během období zotavení z akutního infarktu myokardu mají někteří pacienti spontánní bolest na hrudi, někdy doprovázenou změnami EKG, ale žádné nové změny enzymů, z nichž některé mohou být diagnostikovány Dresslerovým syndromem, někteří jsou pacienti se spontánní anginou pectoris a jiní Někteří mohou mít recidivu nebo mohou mít prodloužení akutního infarktu myokardu a další diagnostická opatření mohou pomoci stanovit přesnou diagnózu.
2 starý infarkt myokardu: starý infarkt myokardu je často založen na pozitivních změnách elektrokardiogramu, žádné anamnéze akutního infarktu myokardu a enzymových změnách pro stanovení diagnózy, pokud nezůstaly žádné změny EKG, podle předchozích typických změn EKG nebo podle předchozích pozitivních změn enzymu v séru A diagnostikovat.
(4) Srdeční selhání u ischemické choroby srdeční: Ischemická choroba srdeční může způsobit srdeční selhání z různých důvodů, může to být komplikace akutního infarktu myokardu nebo časného infarktu myokardu, nebo může být způsobena anginou pectoris nebo arytmií. Diagnóza ischemické choroby srdeční se předpokládá u pacientů se srdečním selháním, kteří nemají žádné předchozí klinické nebo elektrokardiografické důkazy o ischemické chorobě srdeční (kromě jiných příčin).
(5)心律失常：心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状，在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的，梗死前心绞痛和中间型冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内，因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例得到证实;而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
2.冠心病的习用分型除WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。
(1)隐性冠心病型：系指中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症，高血压，糖尿病等，或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。
(2)无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞痛症状。
(3)缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大，心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现，诊断此型前需排除以下两种情况：
①排除其他心肌病：如心肌病，高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔穿孔，室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。
3.心绞痛的习用分型
(1)稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。
(2)不稳定型心绞痛：指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛，恶化型心绞痛，急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。
(3)变异性心绞痛：与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。
近年来有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛，急性冠状动脉综合征，心力衰竭，骤死与无痛性心肌缺血。
Diferenciální diagnostika
冠心病的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。
1.心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎，食管裂孔疝，弥漫性食管痉挛);肺，纵隔疾病(肺栓塞，自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛，神经，肌肉和骨骼疾病等鉴别。
2.心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层，不稳定心绞痛，肺栓塞，急性心包炎，急腹症，食管破裂等疾病鉴别。
