akutní cor pulmonale
Úvod
Úvod do akutní plicní srdeční choroby Akutní plicní srdeční choroba (akutní korpulmonální onemocnění) je způsobena především náhlou embolií hlavního kmene plicní tepny nebo jejích hlavních větví a většina plicní cirkulace je blokována, což má za následek prudké zvýšení plicního arteriálního tlaku, akutní dilataci pravé komory a selhání pravé komory. U pacientů s masivní plicní embolií je v této části popsána pouze plicní embolie a akutní plicní srdeční choroba. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,14% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šok, náhlá smrt, plicní embolie, kardiogenní šok, plicní hypertenze
Patogen
Příčiny akutního onemocnění plic
Věkový faktor (20%):
Plicní embolie není primárním onemocněním, jedná se o závažnou komplikaci mnoha nemocí. U seniorů v důsledku různých onemocnění, jako je městnavé srdeční selhání, aterosklerotické onemocnění srdce, maligní nádor, cerebrovaskulární onemocnění, chirurgický zákrok Po velkém chirurgickém zákroku je dlouhodobý odpočinek na lůžku a omezení aktivity dolních končetin vysoce rizikovým faktorem pro trombózu. Výskyt plicní embolie je nejvyšší u pacientů ve věku 50–65 let. Plicní embolie je častou příčinou úmrtí starších 70 let. Plicní lalok, malá nebo opakující se plicní embolie pro včasnou diagnózu, má pozitivní vliv na snížení úmrtnosti starších pacientů.
Faktory nemoci (35%):
Běžné rizikové faktory, jako je revmatické onemocnění srdce, aterosklerotické onemocnění srdce, fibrilace síní, srdeční selhání, jsou základní onemocnění plicní embolie, zejména v minulosti. Kromě rakovinových zátek mohou mít pacienti s rakovinou také abnormální mechanismy koagulace krve a jsou náchylní k plicní embolii. 13% až 52% pacientů s plicní embolií má anamnézu hluboké flebitidy a hluboká flebitida dolních končetin je důležitým náchylným faktorem při formování embolií.
Faktory těhotenství (15%):
Výskyt tromboembolických onemocnění u žen během těhotenství je několikrát vyšší než u žen stejného věku. Těhotné ženy s třetím a vícenásobným narozením jsou náchylnější k trombóze. Během porodu se může objevit embolie plodové vody během porodu a po porodu se může objevit trombóza pánve.
Faktor obezity (5%):
U lidí s nadváhou je výskyt tromboembolických onemocnění vyšší.
Faktor léčiva (5%):
Perorální antikoncepční prostředky mohou způsobit změny krevních koagulačních faktorů, krevních destiček, fibrinolytických systémů a plazmatických lipoproteinů a jsou náchylné k tromboembolismu.
Další faktory (10%):
Křečové žíly dolních končetin, dlouhodobá intubace a těžké trauma, gynekologické nebo chirurgické atd., Jsou náchylné způsobit trombózu. Akutní parazitární nemoci mají velké množství dospělých nebo hmyzích vajíček vstupujících do plicní cirkulace, což způsobuje rozsáhlou plicní arteriální embolizaci.
Patogeneze
Plicní embolie může být jednoduchá nebo vícenásobná, embolie může být od malé embólie po obrovskou embolii. Místo embolizace má obecně více bilaterálních plic než unilaterálních plic, pravé plic je více než levých plic, dolní plic je více než horních plic, akutních plic U pacientů se srdečním onemocněním brání obyčejná velká embolie nebo více embolií kmen plicní tepny a jezdí přes levou a pravou plicní bifurkaci (jízda přes embolii), což způsobuje úplnou nebo větší embolizaci plicní tepny a jejích hlavních větví, někdy viditelnou embolii Pravá komora, která se rozšiřuje do komory a částečně brání plicní chlopni, je často zvětšena a doprovázena kongescí jater v důsledku selhání pravého srdce, sníženého srdečního výdeje, šoku, reflexního koronárního arteriálního křeče, atd., Způsobujícího hypoxii, myokard levé komory, zejména v srdci Fokální nekróza submukózního myokardu.
Po plicní embolii může 38% až 52,9% pacientů v důsledku ischémie plicní tkáně, hypoxie, způsobit nekrózu plicní tkáně, známou jako plicní infarkt, častější v dolním laloku sousedícím s úhlem žebra, klínovitého tvaru, na dně plicní plochy Mírně vyšší než okolní normální tkáň, často červená, mikroskopicky viditelná plicní intersticiální a alveolární krvácení, 30% až 40% plicního infarktu může být doprovázeno pleurálním výpotkem, pleurální tekutina je serózní nebo serózní krev, když trombus běží do plic Velikost účinku na plicní cirkulaci v závislosti na oblasti vaskulární okluze, původní rezervní kapacitě plicní cirkulace a stupni plicního vasospasmu, kdy jsou hlavní větve na obou stranách plicní tepny náhle blokovány obrovskými emboliemi sraženin a kolapsem destiček na povrchu krevní sraženiny. Uvolňování humorálních faktorů, jako je histamin, serotonin, faktor aktivující destičky, různé prostaglandiny, tromboxan A2 atd. Do plicní cirkulace, může způsobit rozsáhlé plicní arteriolární spazmy, plicní arteriální tlak nebo současně velké množství malých embolií současně Pokud dojde k plicní embolii, brání průřezová oblast plicní cirkulace více než 30%, výrazně se zvyšuje odpor plicní cirkulace a tlak v plicní tepně začíná stoupat. Pokud je více než 50%, je tlak v plicní tepně naléhavý. Ejekční pravé komory zablokovány, pravé komory dilatace dochází s pravou srdeční selhání, kromě toho, může být snížena v důsledku levé refluxována úsilí, krevního tlaku, srdeční nedostatečnosti, atd Účinky funkce levé komory.
Po plicní embolii patří mezi změny dýchací fyziologie zejména:
1 Alveolární neúčinná dutina se zvětšuje. Protože je průtok krve blokován, alveolární s ventilací a bez perfúze se nemůže podílet na výměně plynu, což má za následek zvýšenou neúčinnou ventilaci a zvýšenou fyziologickou neúčinnou dutinu.
2 ventilační poruchy, trombus může uvolňovat histamin, serotonin, leukotrien, prostaglandin, faktor aktivující destičky a další zánětlivé vysílače, způsobující křeč hladkého svalstva průdušek, zvýšený odpor dýchacích cest, infarkt plic způsobený kongescí plic, edém A současně se snižuje plicní poddajnost,
3 nerovnováha poměru ventilace / krevního toku, obstrukce krevního toku po plicním infarktu, alveolární povrchově aktivní látky se výrazně snížily, což vede k plicní embolii v plicní embolii, lokální atelektáze a plicním edémům, průtok krve v plicích těmito ventilacemi je nedostatečný nebo není ventilace V plicní oblasti se plicní žíla vstoupí bez normální výměny, sníží se poměr ventilace / průtok krve a posune se staticko-arteriální fyziologie. Kromě toho lze v případě těžké plicní hypertenze otevřít obtok plicní tepny a krev plicní tepny teče přímo do plicní žíly. Tyto změny jsou klinicky charakterizovány závažnou hypoxémií, doprovázenou významnou dušností a cyanózou.
Prevence
Prevence akutní plicní srdeční choroby
Po aktivním zabránění výskytu žilní trombózy nebo tromboflebitidy by pooperační pacienti měli opustit lůžko co nejdříve, provést vhodnou fyzickou aktivitu, dlouhodobý odpočinek v posteli by měl být hlubokým dýcháním v posteli, ohýbáním nebo dřepem a často se obracet nebo měnit Poloha, za účelem udržení žilního průtoku krve, břišního pásu nebo obvazu by neměla být příliš těsná, lokální doba komprese by neměla být příliš dlouhá, aby nebránila činnosti bránice a žilnímu návratu dolní končetiny, včasné detekci žilní trombózy a tromboflebitidy, je-li to nutné, perorálnímu aspirinu Enterosolventní tablety 25 ~ 50 mg, jednou / d, aby se zabránilo, pokud k tomu dojde, lze ošetřit antikoagulací.
Komplikace
Akutní komplikace srdečního selhání Komplikace, šok, smrt, plicní embolie, kardiogenní šok, plicní hypertenze
Toto onemocnění má často komplikace, jako je progresivní pravé srdeční selhání, šok a náhlá srdeční smrt.
1. Srdeční selhání způsobené trombózou plicní arterie, neuroreflexem, humorálními faktory, jako je histamin, serotonin, bradykinin, uvolňování faktoru destiček, křeč plicní tepny, snížení plicního krevního toku, alveolární ventilace, plicní povrchově aktivní látka Snížení látky, alveolární atrofie, nerovnováha poměru plicní ventilace / perfuze krve, relativní intrapulmonální průtok krve, prudký pokles objemu mrtvice, zvýšený odpor plicní tepny, tlak v plicní tepně, tlak v pravé komoře, zvýšený tlak v pravé síni a žilě, ztráta funkce pravé komory Kompenzační selhání pravého srdce se klinicky vyskytlo u přibližně 23,7% pacientů s plicní embolií akutní selhání pravého srdce.
2. Kardiogenní šok v důsledku obstrukce plicní cirkulace, průtok krve přes plicní žilní návrat do levé síně je snížen, je snížen koncový plicní tlak levé komory, snížen systémový krevní tlak, srdeční rytmus a kontraktilita myokardu jsou zvýšeny excitačními sympatickými nervy k udržení srdečního výdeje Množství je relativně stabilní. Když srdce prochází pozitivní frekvencí a pozitivní svalovou silou, nemůže se vyrovnat změnám způsobeným dalším poklesem objemu krve.Krevní výdej srdce se zjevně snižuje, krevní tlak se snižuje, viscerální krevní cévy se stahují, zvyšuje se periferní cirkulační odpor a objevují se šokové příznaky. Protože šok je způsoben obstrukcí plicního oběhu, nazývá se mimokardiální obstrukční šok.
3. Náhlá srdeční smrt je způsobena plicní cévní rezistencí a plicní hypertenzí způsobenou embolií plicní tepny, což způsobuje vážné komplikace akutního plicního srdečního onemocnění. Když je oblast plicního vaskulárního lůžka blokována asi 85%, takzvané „zlomené“ Fenomén toku, tlak systémové cirkulace prudce klesá, což vede k náhlému úmrtí.
Příznak
Příznaky akutního plicního onemocnění srdce Časté příznaky Podrážděnost, potíže s dýcháním, bolest na hrudi, tlak na hrudi, udušení, krevní tlak, post-sternální bolest
Příznak
Malá plicní embolie může být asymptomatická nebo může mít horečku, dušnost, bolest na hrudi, bušení srdce a snížený krevní tlak. Když dojde k velkému nebo vícenásobnému plicnímu infarktu, pacienti často mají potíže s dýcháním, zjevnou cyanózu, zadušení, palpitace, těžký kašel a Hemoptysis, když léze zahrnuje pohrudnici, může dojít k silné bolesti na hrudi v důsledku významného snížení výtoku z levé komory, což má za následek prudký pokles krevního tlaku, podrážděnost, bledou tvář, pocení, studené končetiny a dokonce šok v důsledku nedostatečného přísunu krve do koronárních tepen K těžké hypoxii myokardu, často napjatosti na hrudi a post-sternální bolesti, mírnější horečce, těžkým případům často způsobují náhlou smrt nebo smrt v důsledku srdečního selhání, šoku, srdeční zástavy nebo fibrilace komor.
2. Známky
Plicní infarktová oblast bicí tupost, respirační zvuky zeslabené nebo doprovázené mokrým hlasem, jako jsou léze postihující pleuru, mohou se objevit pleurální třecí zvuky nebo známky pleurálního výtoku, srdeční frekvence se zvyšuje, srdeční expanze tónů, sternální levý okraj 2 až 3 žebra V segmentu plicní tepny se hlasový zvuk rozšiřuje, zvyšuje se pulsace, druhým zvukem v oblasti plicní chlopně je hypertyreóza a lze slyšet systolický a diastolický šelest. V trikuspidální chlopni může také cítit systolický šelest a diastolický cval. Tachykardie, předčasné rytmy, atriální flutter, třes a další arytmie, pravé srdeční selhání, zvětšování tuposti, jangulární žilní prokrvení, hepatomegalie a bolest a citlivost, může dojít ke žloutence, akutní edém dolní končetiny není příliš Zřejmé.
Podle náhlého nástupu těžké bolesti na hrudi, dušnosti, která není úměrná plicním příznakům, cyanóze a šoku, zejména u pacientů s dlouhodobým odpočinkem na lůžku, při chirurgickém zákroku nebo při porodu a srdečním selhání, v kombinaci s charakteristikami plicní hypertenze, EKG, vektorem EKG a rentgenovým vyšetřením Výsledky mohou být původně diagnostikovány a CT a / nebo radionuklidové plicní perfuze a selektivní plicní angiografie mohou potvrdit umístění a rozsah embolizace.
Přezkoumat
Vyšetření akutní plicní srdeční choroby
1. Vyšetření krve Počet bílých krvinek může být normální nebo zvýšený a rychlost sedimentace krve se zvyšuje.
2. Sérová laktátdehydrogenáza je často zvýšena, sérový bilirubin může být zvýšen.
3. EKG a EKG vektorové diagramy Typické změny v EKG často ukazují významnou pravou odchylku osy motoru, extrémní transpozici ve směru hodinových ručiček a blok větví pravého svazku, hloubku vlny I svodu S, depresi segmentu ST, III svod Q Vlna je významně a T vlna je převrácená, což ukazuje průběh SIQIIITIII. Skutečný SIQIII TIII je pouze 18% a rychle mizí. Vzorec T vlny aVF olova je podobný jako III olovo. R vlna olova avR je často zvýšena. V1, V2T vlnová inverze, P vlna s vysokou špičkou je plíce typu P vlna, EKG vektorový diagram ukazuje počáteční QRS kroužek elektrickou osou vlevo mírně dopředu směrem, po kterém je hlavní část QRS hlavně směrem nahoru, doprava a dozadu, je zřejmý směr Pravý konec prstence, ale bez zpoždění vedení, T prsten vzad, nahoru a doleva, P prsten je svislejší, amplituda se zvyšuje, výše uvedené změny EKG a ECG, mohou být na začátku 5 ~ Objevil se po 24 hodinách a většina zotavení po několika dnech.
4. Rentgenové vyšetření plic se může objevit ve spodním laloku oválného nebo trojúhelníkového infiltračního stínu, ve spodní části vazu a pohrudnice, může existovat pleurální efuzní stín, jedna strana prohlubujícího se vaskulárního stínu a zvýšení ipsilaterální bránice, oboustranná plicní tepna Když je embolizován, infiltrující stín je podobný bronchiální pneumonii.V těžkých případech může být segment plicní tepny nápadně prominentní, srdeční stín se zvětšuje a azimut a vynikající vena cava stíny se rozšiřují. Rozsah poskytuje základ pro chirurgickou léčbu.
5. CT a radionuklidové plicní perfúzní skenování je metoda diagnostikující plicní embolii bez traumatu a vysoké pozitivní rychlosti.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutního plicního onemocnění srdce
Akutní plicní srdeční choroba by měla být odlišena od městnavého srdečního selhání, akutního infarktu myokardu, akutní exacerbace chronického plicního srdečního onemocnění, syndromu respirační tísně dospělých, atelektázy a spontánního pneumotoraxu.
