Parkinsonova nemoc demence
Úvod
Úvod do demence Parkinsonovy choroby Parkinsonova choroba (PD), paralýzaangitas, je chronické neurodegenerativní onemocnění u středních a starších lidí. Poprvé to uvedl Parkinson v roce 1817. Nemoc patří k primární degenerativní chorobě centrálního nervového systému, která může být rozptýlena při nástupu nebo rodinné genetické nemoci. Jde o pomalu se vyskytující selektivní ztrátu dopaminergních neuronů v substantia nigra a významné snížení hladin dopaminových hladin striatalu, což vede k řadě příznaků extrapyramidového systému, se sníženým pohybem, rigiditou svalů, třesem a poruchami posturální úpravy. Klinické projevy nemoci. Základní znalosti Podíl nemoci: 20% (incidence je 20% u starších pacientů) Vnímaví lidé: Toto onemocnění je většinou u středních a starších lidí a věk nástupu je 55–61 let. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: pneumonie, infekce močových cest, deprese
Patogen
Příčiny Parkinsonovy nemoci
Genetické faktory (25%):
Některé případy (10% až 15%) jsou autozomálně dominantní dědičnosti, ale navzdory objevu genetického výzkumu je v akademickém světě stále mnoho kontroverzí, které mohou souviset s polygenní dědičností. Stále je obtížné určit a je třeba další studium.
Ztráta poškození volnými radikály a oxidační fosforylace (20%):
V současné době experimenty ukázaly, že volné radikály ve skupině pacientů s Parkinsonovou chorobou jsou významně vyšší než kontrolní skupina a oxidační fosforylační defekty mitochondriálního komplexu 1, které souvisejí s poškozením způsobeným mitochondriální DNA a dalšími makromolekuly.
Faktory environmentálního rizika (15%):
Klinické a experimentální studie prokázaly, že otrava látkou zvanou 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6 tetrahydropyridin (MPTP) je spojena s patogenezí Parkinsonovy choroby. Parkinsonova choroba byla způsobena NPTP. Model byl studován experimentálně.
Závěrem lze říci, že studie o patogenezi Parkinsonovy choroby, i když v současné době s 65% až 70% degenerace neuronů dopaminu substantia nigra, redukce, ztráta, což má za následek snížení striatálního dopaminového vysílače, způsobuje striatum dopamin a Acetylcholin (ACh) je nevyvážený a hlavně postižený, ale studie rovněž potvrdily, že se podílejí i další neurotransmitery v mozku, jako je norepinefrin (NE) serotonin (5-HT) a kyselina gama-aminomáselná (GABA). Proces patogeneze.
Patogeneze
Protože etiologie Parkinsonovy choroby dosud není známa, není patogeneze dobře známa. V současné době se věří, že dopaminergní neurony v substantia nigra jsou degenerované, redukované a ztracené, což vede ke snížení DA vysílačů působících na striatum, což má za následek striatum. Rovnováha DA a Ach je dysfunkční.Biochemické studie zjistily, že obsah DA ve striatu pacientů s PD je výrazně snížen.Další studie ukázaly, že u pacientů s ochromením třesu a nerovnováhou DA a Ach mezi neurotransmitery převládá cholinergní aktivita. Související neuropatologové věří, že změny jsou hlavně v substantia nigra pars compacta a ponts erythema, zjistili, že substantia nigra a modré plaky jsou světlejší a lehčí a pigmentované neurony jsou degenerované, redukované, ztracené a viditelné pod mikroskopem. U reziduálních pigmentovaných neuronů jsou pozorovány volné pigmentové granule a astrocytická hyperplázie s charakteristickým diagnostickým významem.Intracelulární inkluzní tělíska, Lewyho tělíska, jsou charakterizována eosinofily v nervových buňkách. Studie v okolí centra, obklopené bledou halo-like strukturou, ukázaly, že inkluze Lewyho těla jsou způsobeny abnormálními cytoskeletálními proteiny, Ubiquitinem a a 3 mřížkovými mikrofilamenty. Protein a další imunocytochemické barvicí pozitivní látky, zejména ubikvitinová bílkovina barvící pozitivní nervová vlákna, se nacházejí nejen v substantia nigra, ale také v hippocampu CA2, zóně 3, vagus dorzálním jádru, Meynertových bazálních gangliích a amygdale.
V posledních letech studie potvrdily, že akumulace dopaminu v cytoplazmě může vést k smrti neuronů. Vesikulární transportér monoaminu má ochranné účinky na neurony dopaminu. Vědci použili experimentální zvířecí modely a buněčné kultury, techniky elektroforézy proteinů pro experimentální výzkum. Bylo potvrzeno, že neurotoxická látka MPP má silnou afinitu k vezikulárnímu monoaminovému transportéru v presynaptické membráně, což ovlivňuje ukládání dopaminu v synaptických váčcích, což má za následek zvýšení dopaminu v synaptosomové cytoplazmě a dopaminu prostřednictvím samoxidace. Produkuje velké množství volných radikálů a terpenoidů, což vede k degeneraci a dokonce smrti dopaminergních neuronů, ale pokud se dopamin váže na vezikulární monoaminový transportér a vstupuje do kyselých sekrečních vezikul, může zabránit autooxidaci dopaminu. Hrají důležitou roli v neuroprotektivním mechanismu.
Vědci také injikovali intraperitoneální injekce určité dávky risperidonu, aby způsobili příznaky Parkinsonovy choroby, jako je ztuhlost kosterního svalstva a bradykineze, která je způsobena inhibicí vezikulárních monoaminových transportérů risepinem. Činnosti a funkce vezikulárního monoaminového transportéru jsou inhibovány z patogeneze Parkinsonovy choroby. K dalšímu potvrzení výše uvedených zjištění je přepsán laboratorní klonovaný gen vezikulárního monoaminového transportéru do Ve fibroblastovém CHO bylo zjištěno, že fibroblastový CHO exprimující vezikulární monoaminový transportér může odolávat toxicitě neurotoxické látky MPP a fibroblastový CHO cytoplazma exprimující vezikulární monoaminový transportér po neuronálním dopaminu Endogenní akumulace dopaminu je vzácná a míra buněčné smrti je významně nižší než u fibroblastového CHO u nepřevedeného vezikulárního monoaminového transportního genu. Tyto experimentální výsledky dále potvrzují, že akumulace dopaminu v cytoplazmě je pozitivně korelována s neuronální mortalitou. Hromadění dopaminu v cytoplazmě může vést k smrti neuronů, pravděpodobně spojené s patogenezí Parkinsonovy choroby a vezikulárního monoaminového transportéru Její funkce souvisí s akumulací dopaminu v neuronech, které mají ochranný účinek na dopaminové neurony.Tato studie poskytuje nový teoretický základ pro léčbu Parkinsonovy choroby a zpochybňuje tradiční léčbu Parkinsonovy choroby levodopou.
Prevence
Prevence demence Parkinsonovy choroby
V současné době není etiologie a patogeneze Parkinsonova syndromu dosud jasná. Zdravotní opatření proti nevysvětlitelným onemocněním chybí, ale toto onemocnění může také způsobit užívání antipsychotik. Pokud je to způsobeno touto příčinou, tito pacienti Tomu lze zabránit, a to zejména proto, že užívání těchto léků musí předepisovat lékař v pravidelné nemocnici. Při užívání léku je třeba jej pečlivě sledovat. Jakmile dojde k tendenci, bude okamžitě zastaven a navštěvován do nemocnice na následnou návštěvu.
Ačkoli příčina Parkinsonovy choroby není zcela objasněna, mnoho studií ukázalo, že může souviset s toxiny prostředí. Některé studie ukázaly, že „ve srovnání s lidmi, kteří nikdy pesticidy nebo herbicidy nikdy nepoužívali doma ani na zahradě. Lidé, kteří užívají tyto dva léky po celý život méně než 30 dní v životě, budou mít 40% zvýšení rizika Parkinsonovy choroby, pokud v životě používají více než 160 dní, trpí Parkinsonovou chorobou. Šance se zvyšuje na 70%, zejména u lidí s Parkinsonovou chorobou v rodině. Pokud má někdo Parkinsonovu chorobu ve své nejbližší rodině, je šance na rozvoj Parkinsonovy choroby větší, takže Zvláštní pozornost je třeba věnovat tomu, aby nedošlo k vystavení environmentálním rizikům, jako jsou pesticidy, pesticidy, mangan těžkých kovů a lidé s Parkinsonovou chorobou u svých příbuzných by se měli vyhnout svařování.
Principy a požadavky na Parkinsonovu chorobu:
1 omezit příjem bílkovin po celý den, vhodné je 0,8 g na kilogram tělesné hmotnosti, příznaky Parkinsonovy choroby se po spánku zmírní, distribuce bílkovin po celý den by měla být během dne menší, množství večeře by se mělo zvýšit.
2 Správné množství sacharidů se zvýšilo, je prospěšné 60% až 65%.
3 Dodávejte dostatek vody pro doplnění spotřeby vody a snížení vedlejších účinků.
4 vhodné pro přidání zeleniny, ovoce a medu.
5 Vyvarujte se dráždění koření a jídla, zákaz kouření.
6 Nutriční terapie má pouze pomocný účinek. Kromě toho, pokud si pacienti s Parkinsonovou nemocí zvolí dietu, mělo by se vzít v úvahu, že starší pacienti jsou často doprovázeni aterosklerózou, kardiovaskulárními a cerebrovaskulárními chorobami, cukrovkou atd., Je třeba kombinovat s charakteristikami tohoto onemocnění a staršími, Vhodný celkový počet kalorií, normální bazální metabolismus dospělých 24 hodin přibližně 5857,6 ~ 7531,2 kJ (1400 ~ 1800 kcal), pacienti na lůžku obvykle potřebují dodávat teplo 6276 ~ 8368 kJ (1500 ~ 2000 kcal), pacienti, kteří vstávají z postele, obvykle potřebují dodávat teplo 8368 ~ 9623,2 kJ (2000 ～ 2300 kcal), mírný pacient, který se stále věnuje ruční práci, potřebuje dodávat 10041 ～ 12552 kJ (2400 ～ 3 000 kcal) kalorií. Výše uvedené údaje mohou být použity jako reference při výběru stravy pro konkrétního pacienta.
Parkinsonova choroba charakterizovaná vibracemi ruka-noha je způsobena snížením dopaminu v lidském mozku. Studie zjistila, že příjem vápníku potravou může podpořit syntézu dopaminu v mozku, takže byste měli jíst více potravin bohatých na vápník, jako jsou: krevety, Kelp, mořské řasy, sójové mléko, sójové výrobky, mléko, vejce atd. Mají dobrý vliv na prevenci Parkinsonovy choroby, zkrátka příjemné jídlo a různé kombinace stravy mají dobrý účinek na prevenci Parkinsonovy choroby, proto denní dietní strava Měl by být rozmanitý, včetně obilovin, zeleniny, ovoce, fazole, masa atd., Podle stanovení, jíst 300 ~ 500g obilovin denně, můžete získat dostatek uhlohydrátů, bílkovin, vlákniny a vitamínu B a dalších živin; Jezte 400 g zeleniny, 1 nebo 2 středně velké plody, ze kterých můžete získat vitamíny A, B, C, E a různé minerály a vlákniny.
Zahraniční studie ukázaly, že konzumace více antioxidantů bohatých na vitamíny může snížit riziko Parkinsonovy choroby. Správné čaje, káva a další kofeinové nápoje také hrají roli v prevenci Parkinsonovy choroby. Zahraniční studie zjistily, že pití kávy každý den. 1 až 2 šálky mohou snížit výskyt Parkinsonovy choroby o 50%, pokud pijete 3 až 4 šálky kávy denně, je pravděpodobnost Parkinsonovy choroby pouze 1/5 oproti běžným lidem. Kofein obsažený v kofeinových nápojích může být Citlivost neurotransmiteru v mozku je zvýšena, takže příznaky svalové ztuhlosti Parkinsonovy choroby se pravděpodobně nevyskytují v chování nebo pohybu.
Komplikace
Komplikace s Parkinsonovou nemocí Komplikace, pneumonie, infekce močových cest, deprese
Toto onemocnění je chronickým progresivním onemocněním. Kvalita života pacientů se zhoršuje v důsledku motorických funkcí a duševních poruch. Pokud se vyvine na demenci, je závažnější. Pokud není léčena včas, je doba přežití pacienta zjevně zkrácena. Fyzická onemocnění a sekundární systémové infekce nebo selhání, jako je pneumonie, infekce močových cest a další komplikace, asi čtvrtina Parkinsonových pacientů s nadměrným strachem z nemoci s depresivními příznaky, ženy s depresí se mohou pokusit o sebevraždu.
Příznak
Příznaky Parkinsonovy choroby demence Časté příznaky Maska obličejová schopnost pokles stagnace pohledu Kognitivní dysfunkce slintání v ústech nejasná panika chůze chůze třes napětí napětí pohyb ruky porucha paměti
Onemocnění je způsobeno většinou středními a staršími lidmi, věk nástupu je většinou 55-61 let a průběh nemoci pomalu postupuje.
1. Neurologické příznaky a příznaky
(1) bradykineze a akineze jsou jedním z běžných příznaků PD. Počátek je pomalý, většinou začíná od jedné končetiny nebo jedné končetiny. Je charakterizován sníženým pohybem a pomalým pohybem a končetina je nepříjemná a nepružná. Obtížnost v pohybu, snížená koordinace, ovlivňující každodenní život, jako je například hůlka, psaní může být pomalé, slovo je psáno menší (tzv. "Malá písmena"); po dlouhém stání stojí, obtížné vstávat v posteli, obtížné chodit Synergický výkyv horní končetiny je snížen, a rychlejší a rychlejší chůze je chůze, přední zarážka je v dopředném chodu, otáčení není flexibilní nebo je točivý účinek rozložen. V rané fázi neexistuje žádná jazyková bariéra a aktivita polykání není ovlivněna. Pokrok se postupně stal nejasným, slintajícím, zhoršujícím se stavem, nejasnou řečí a dysfágií.
(2) rigidita svalů, rigidní držení těla a porucha reflexe držení těla je také častým příznakem, který se liší od zvýšení napětí spastického svalstva v pyramidálních lézích. PD je zvýšení extrapyramidového svalového napětí a jsou narušeny jak flexor, tak extensorové svaly. Svalová rigidita PD je rigidní, což je způsobeno trvalým extenzorem svalů, který zvyšuje extenzor a flexor svalové napětí, takže tuhost svalů nemůže být uvolněna, klinické projevy jsou sníženy, pohyb je pomalý, kvůli napětí a nekoordinovanému napětí a prodlužování svalů, Zkoumání ukázalo, že svalové napětí se zvýšilo, když byly končetiny pasivně aktivní a vykazovaly impedanci podobnou výstroji. Pasivní končetiny vykazovaly tuhost typu „olověné trubice“ a tvářecí svaly způsobily pokles výrazu v obličeji a jednotvárný „obličej masky“, což mělo za následek tuhost svalů. Špatná držení těla a reflexní držení těla, těžká svalová ztuhlost způsobuje, že se hlava mírně nakloní dopředu, ohyb trupu, adukty předloktí, ohyby loktů, což způsobuje, že tělo ztratí svou normální vzpřímenou polohu, ukazuje dopředu nakloněné držení těla, stává se postojem specifickým pro PD, chůzi Je vidět, že pohyb je rozervaný, poloha je nestabilní a v těžkých případech je akce bodnuta.
(3) Tremor je také jedním ze tří hlavních rysů PD, nejčastějšího, asi jedna třetina pacientů s tímto příznakem, asi 70% až 80% pacientů má tento příznak, tremor je aktivní svalová skupina a antagonistický sval Nekoordinovaná skupinová kontrakce vede ke střídání kontrakcí, což způsobuje, že končetiny mají rytmické třes 4 až 6krát / s. Tento symptom se v klinické praxi objevuje pomalu, počínaje jednou končetinou nebo jednou končetinou a distálním koncem, zejména třesem ruky. Nejcharakterističtější, je v protikladu k úmyslnému třesu ataxie, většinou v tichém, zvaném statickém třesu, prstový třes je zřejmý, je „lebkovitý“ nebo „perličkovitý“, v aktivních náhodných pohybech Pokud se třes zmírní nebo zmizí při převzetí předmětu, třes zmizí během spánku a třes se zhorší, když je emoce vzrušená. Za normálních okolností začátek začíná třesem horní končetiny na jedné straně a nemoc postupuje k dolní končetině a kontralaterální končetině a stav se zhoršuje. Může také zahrnovat třes ve spodní čelisti, rtech, jazyku a hlavě.
(4) Jiné příznaky a příznaky: Pacienti s PD nemají žádné subjektivní smyslové abnormality, ale u některých pacientů se může rozvinout tonická bolest svalů, jako je bolest ramen a zad, mravenčení a další nepohodlí, malý počet pacientů s PD může vidět dolní končetiny, zejména lýtkové svaly. Bolest nepohodlí, většinou v tichém nebo spánkovém stavu, lýtkové svaly strašidelná bolest doprovázená nepravidelnou lýtkovou aktivitou, projevující syndrom neklidných nohou, ovlivňující spánek a odpočinek.
Pacienti s PD s sputovými reflexy nejsou unavení, občas jsou aktivní sputumové reflexy a hypertyreóza.Když je svalová rigidita těžká, sputumové reflexy je obtížné vést, ale není přítomen žádný patologický reflex. Nebo s ohledem na sekundární Parkinsonův syndrom lze pozorovat mnohočetný infarkt lakunaru v přítomnosti příznaků pyramidálních cest a extrapyramidových příznaků.
Autonomická dysfunkce je také běžným příznakem pacientů s PD, klinických projevů hyperhidrózy, návalu pleti, slinění, nízké teploty kůže, nezvládnutelné zácpy a vyprázdnění močového měchýře a některých pacientů s nadměrným kožním mazu na obličeji nebo seboroickou dermatitidou.
2. Psychické a psychologické příznaky
Deficit pozornosti je u pacientů s PD poměrně častým příznakem, který může být doprovázen sníženým pohybem, pomalou řečí, nízkou náladou atd. Někteří pacienti mají rozptýlenou pozornost, fyziologické iluze a dokonce i prostorové vnímání.
Malý počet pacientů snížil aktivní aktivity, změny osobnosti, euforii, naivní chování, nespojitelný charakter, plachost, vadnutí, váhání, podezřívavost, podrážděnost, sebestřednost atd., Neochotu účastnit se společenských aktivit a zřídka navštěvovat příbuzné a přátele. Deprese a úzkost jsou většinou způsobeny duševními poruchami po onemocnění a 2% pacientů se mohou vyvinout v depresi a úzkost.
Klamné jednání, klamné oběti a podezření z klamů, asociační bariéry jsou vzácné a některé jsou sekundární k trapnému stavu vědomí.
Pacientky s depresí jsou častější, projevují se jako pomalá odpověď, deprese, úzkost, těžké sebevražedné pokusy, deprese související s neuropatií, pomalá odpověď, deprese, úzkost, pokusy o sebevraždu jsou často hlavní psychiatrickou léčbou Důvod, deprese může být také prvním příznakem tohoto onemocnění, častější u žen.
Pacienti s PD s kognitivní dysfunkcí, nepozorností, poškozením paměti jsou také spojeni s pomalými pohyby, depresí, depresí a dalšími psychologickými poruchami, pokud jim bude dostatek času, jejich paměť, výpočetní síla a orientace jsou stále normální. Přibližně u 15% až 20% pacientů s PD se však vyvine komplexní kognitivní porucha, inteligentní úpadek, ztráta klinické paměti, výpočetní síla, orientace a ztráta úsudku, které se vyvinou v demenci. Charakteristiky demence.
Přezkoumat
Vyšetření demence Parkinsonovy choroby
1. Charakteristiky laboratorní diagnostiky Parkinsonovy choroby nejsou vysoké.
2. Ačkoli bylo hlášeno, že mozkomíšní tekutina má snížený obsah metabolitů dopaminu, vysoké kyseliny vanilové a kyseliny serotoninové 5-hydroxyindol octové, není to praktické.
3. EEG vyšetření neprokázalo žádné charakteristické změny navzdory občasným změnám vln.
4. Imaging: Head CT, MRI lze pozorovat v několika případech Parkinsonovy choroby, celkové atrofii mozku, ale bez fokálních změn, MRI je velmi důležitá v diferenciální diagnostice syndromu Parkinsonovy choroby, jako je vaskulární onemocnění Parkinsonův syndrom V bazálních gangliích je mnoho lakunárních infarktů a lézí změkčujících infarkt. Není pozorováno žádné jednofotonové radionuklidové skenování (SPECT). Je pozorována pozitronová emisní tomografie (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa). Příjem oblasti těla je snížen.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace demence Parkinsonovy choroby
Diagnostická kritéria
Nemoc pomalu postupuje, rok od roku roste, ovlivňuje celou sociální funkci a nakonec vede k demenci, která je způsobena fyzickým onemocněním nebo souběžnou infekcí.
1. Lidé středního a staršího věku mají pomalý nástup a chronický průběh.
2. Psychické příznaky se objevují po neurologických příznacích.
3. Nervový systém má tři hlavní vlastnosti - snížený pohyb a zpomalení, svalovou rigiditu, statický třes, vyšetření nervů bez známky pyramidálního traktu, diagnostikovat lze sekundární diagnostiku Parkinsonova syndromu.
4. Ve vážných případech se vyskytuje demence.
Diferenciální diagnostika
1. Parkinsonův syndrom po encefalitidě: vyskytuje se v jakémkoli věku, zejména v anamnéze, encefalitida v anamnéze, po cvičení nemůže být - tonický syndrom, nemotorné sporty, myotonie, třes, ale statický třes je vzácný již v roce 1920 Po výskytu „spící encefalitidy“ v Evropě jsou případy na celém světě. Příčina onemocnění není známa. Pouze z klinických, epidemiologických a patologických nálezů je virová encefalitida hlavním onemocněním s poškozením mozkových kmenů a midbrain substantia nigra. Hlavní, nekróza nervových buněk, hyperplázie gliových buněk, gliové uzliny, klinické projevy Parkinsonova syndromu s paroxysmální krizí pohybu očí, to znamená paroxysmální fixace oční bulvy v jakémkoli směru, každá epizoda po dobu několika minut nebo dokonce desítek minut Pro symptomatickou léčbu lze použít amantadin a trihexyphenidyl a přípravky dopaminu mají nízkou účinnost.
2. Syndrom Guam Parkinson-demence: Toto onemocnění je onemocnění, které se vyskytlo v Guamu v západním Pacifiku po 40. letech 20. století. Je běžnější u lidí středního věku. Obvykle začíná Parkinsonovým syndromem doprovázeným demencí. Výskyt amyotropní laterální sklerózy, některé se mohou objevit také po amyotropní laterální skleróze, Parkinsonově syndromu a demenci, patologických nálezech obecné atrofie mozku, substantia nigra a modrých skvrnách, neurofibrilárních spleti pozorovaných u U substantia nigra, hippocampu, amygdaly a neokortikálních neuronů nebyly pozorovány senilní plaky a Lewyho tělíska. Epidemiologické studie naznačují, že exogenní faktory prostředí mohou způsobovat onemocnění, které může souviset s konzumací cykád. V posledních letech navrhuje regionální a půdní chemické prvky. Související, nebyla dokončena.
3. Léčivem indukovaný Parkinsonův syndrom: nachází se hlavně v antipsychotikách, jako jsou fenothiaziny, perfenaziny, fluphenaziny, butyrylbenzen, haloperidol a antihypertenziva, rezerpin a antagonisté vápníku Lizin, flunarizin atd .; dlouhodobé použití blokujícího receptoru dopaminu D2 může vyvolat onemocnění, klinické projevy opožděné dyskineze, většinou se snížením tělesné aktivity, pomalou svalovou rigiditou jako hlavními příznaky, statickou Chvění je vzácné a příčina je jasná. Většina pacientů se může po zastavení léku uvolnit a zotavit.
4. Cévní Parkinsonův syndrom: častější u středních a starších lidí s hypertenzí, arteriosklerózou a diabetem, jako jsou rizikové faktory cévní mozkové příhody, hlavními patologickými rysy jsou bazální striatum, vnitřní kapsle, thalamus, polovalální centrum A laminární infarkt nebo léze s malými infarkty, jako jsou poníky, klinické projevy většiny pacientů mají přechodný ischemický atak (TIA) nebo v anamnéze dochází k epizodám malé mrtvice, pyramidálním a extrapyramidovým symptomům dochází nebo se objevuje postupně, slabost končetin, Cvičení je snížené, pomalé, svalová ztuhlost nebo ztuhlost, několik dolních končetin je těžké, vykazuje „malou krokovou chůzi“, statický třes je vzácný a častěji je doprovázen slabostí dolních končetin, dvoustrannými nebo jednostrannými příznaky pyramidálního traktu, patologický reflex pozitivní Některé případy mají pseudobulbarickou obrnu, dysfagii, případně změny osobnosti, silné pláč, kognitivní poškození, demenci atd., Průběh nemoci postupoval postupně, CT, viditelná dolní část MRI, striatum, vnitřní Mnohočetný cystický infarkt nebo malý infarkt, jako je vak, hlavně pro léčbu primárních cévních mozkových příhod, posílení ošetřovatelství, symptomatické ošetření, použití krevního oběhu a odstranění krevní stázy, aktivátor nervových buněk, stojí za zmínku, že je levák Žádné pozitivní účinek levodopy.
5. Progresivní supranukleární obrna (PSP): také degenerativní onemocnění centrálního nervového systému středního a staršího věku, věk nástupu je 50–77 (64) let, léze jsou hlavně v substantia nigra a modré skvrně, jádro midbrain, jádro dentate a bledé Míč atd., Pomalý nástup, časný výskyt extrapyramidových příznaků, snížené cvičení, pomalý, statický třes je vzácný, je zjevná ztuhlost svalů, porucha rovnováhy držení těla je jedním z klinických nálezů, to znamená, že zadní svaly zadních svalů jsou vztyčené a napnuté. Je snadné spadnout dozadu a Parkinsonova choroba se naklání dopředu, flexe a přední pozice.Jiným klinickým rysem je supranukleární oční paralýza, to znamená, že oční bulvy jsou nahoru a dolů, dolní oko nelze pozorovat a onemocnění postupuje pomalu a dochází k poznání. V závislosti na poškození prostorových schopností, pozdním vývoji demence, průběhu 3 až 12 (6 nebo 7) let, více než plicní infekce, časné přípravky s levodopou mají určitý účinek, dlouhodobé užívání není účinné a náchylné k ortostatické hypotenzi, nedávno navržené Volné radikály, antioxidační ošetření, účinek zůstává vidět.
6. Mnohočetná systémová atrofie (MSA): MSA je skupina degenerativních onemocnění centrálního nervového systému, která se vyskytují u lidí ve středním a starším věku ve věku 40–60 let. , Shy-Dragerův syndrom, oligocytární-ponsius-cerebelární atrofie (OPCA) a amyotrofická laterální skleróza (ALS), nedávné patologické studie zjistily, že výše uvedené léze jsou odlišné, ale patologické změny jsou zcela konzistentní, konkrétně ubikvitin Barvení pozitivních inkluzních těl gliových buněk, inkluzních tělísek nervových buněk a neurofilamentů.
Jeho klinické příznaky jsou:
(1) Extrapyramidové znamení: snížený pohyb, myotonický syndrom, ale žádný klidový třes (striatum substantia nigra).
(2) ortostatická hypotenze s míchou, autonomní dysfunkce: impotence, poruchy močového měchýře atd. (Shy-Dragerův syndrom).
3) olivové tělo - poníky - cerebelární atrofie (OPCA): klinickými příznaky jsou extrapyramidové příznaky, známky pyramidálních cest a cerebelární ataxie.
(4) Příznaky Parkinsonova syndromu komplikované lézemi předních rohů míchy, atrofie svalu rukou, amyotropní příznaky laterální sklerózy.
Vzhledem k pomalému nástupu onemocnění se výše uvedené čtyři příznaky nevyskytují současně, často se objevují jeden po druhém, klinicky mají dva k diagnostice MSA a někdy pouze jedna skupina syndromů může také provést samostatnou diagnózu, jako je OPCA nebo Shy-Drager. Syndrom atd.
Laboratorní vyšetření pomáhají při klinické diagnostice:
1 krevní tlak ve vertikální poloze ve vertikální poloze 1 mm může diagnostikovat ortostatickou hypotenzi;
2 při degeneraci striatum substantia nigra, viditelné MRI viditelné rozšíření laterální fisury, atrofii jádra a zvětšení laterální komory a další atrofii mozku;
3OPCA, MRI zejména sagitální poloha může jasně ukázat rozšíření mostního bazénu, poníky a olivy a cerebelární atrofii;
4 EMG může potvrdit Parkinsonův syndrom s amyotropní laterální sklerózou.
7. Identifikace s funkční psychózou: časné příznaky duševních příznaků jsou snadno nesprávně diagnostikovány, podrobné fyzické vyšetření může najít důkazy, duševní příznaky často mají organické poškození barvy, jako je vědomí, osobnost, paměť, inteligentní překážky, měli by také věnovat pozornost funkci Sexuální psychóza se při léčbě antipsychotik projevuje příznaky pseudo Parkinsonovy choroby.
8. Jiná degenerativní onemocnění mozku: z anamnézy, neurologických nemocí a příznaků (triáda) kombinovaných s „maskou tváře“, identifikace akce panické chůze „bahenní pilulka“.
