Poškození ledvin kaptoprilem
Úvod
Úvod do poškození ledvin Captopril Renální poškození způsobené inhibitorem angiotensinu (ACEI) se týká akutní intersticiální nefritidy, nefrotického syndromu a renální dysfunkce způsobené použitím inhibitoru konverzního enzymu ACEI je bezpečná, účinná a může ji používat většina pacientů. Tolerovaná, ale někteří pacienti mají některé potenciální faktory ovlivňující funkci ledvin, jako je stenóza renálních tepen, trombóza renálních tepen, izolovaná ledvina, transplantovaná ledvina atd., Po použití ACEI se může objevit akutní selhání ledvin, renální tubulointersticiální Léze a jiné poškození. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,004% - 0,006% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: retence moči
Patogen
Způsobuje poškození kaptoprilu ledvinami
(1) Příčiny onemocnění
Příčina poškození ledvin způsobeného ACEI souvisí s tím, že klinický lékař nedokázal přísně kontrolovat indikace k lékům: Stenóza renální arterie, trombóza ledvin, izolované ledviny a nadměrné používání ACEI pravděpodobně zvyšují riziko poškození ledvin.
(dvě) patogeneze
Patogeneze poškození ledvin způsobená ACEI může mít následující aspekty:
1. Hemodynamické změny: Intrarenální angiotensin II může ovlivnit renální vaskulární tón, což způsobuje kontrakci míče a malých tepen, což má za následek snížení průtoku krve ledvinami, zajištění cirkulujícího objemu krve a udržení krevního tlaku a blokování krevních cév ACEI. Tvorba angiotensinu II snižuje jeho účinek Ve srovnání s malými tepnami koule se odpor malých arteriol zjevně snižuje, což snižuje průtok krve glomerulem, což vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace a funkce ledvin. Poškození, když je renální tepna úzká, je snížen průtok glomerulární krve a rychlost glomerulární filtrace je udržována kontrakcí malých arteriol.Při použití ACEI jsou malé arterioly rozšířeny a glomerulus je filtrován. Rychlost prudce klesá, což způsobuje akutní selhání ledvin.
2. Přímé toxické účinky ACEI na proximální konvolutované epitelové buňky: mohou souviset s blokováním funkce určitých klíčových esteráz v proximálních konvolutovaných epitelových buňkách pomocí ACEI nebo ACEI může bránit regeneraci buněk po ischémii, zhoršující se ischemii. Reperfúze buněčného poškození vedoucí k akutní tubulární nekróze.
3. Alergické faktory a poruchy regulace imunitního systému: mohou souviset s uvolňováním renálních intersticiálních monocytů, infiltrací lymfocytů a uvolňováním určitých cytokinů (jako je interleukin-1, interleukin-2, tumor nekrotizující faktor-a) .
Prevence
Captopril prevence poškození ledvin
1. Přísná kontrola indikací léků: Před zahájením léčby existují jasné rizikové faktory, jako je stenóza renální arterie, hypertenzní nefroskleróza, trombóza renální arterie, zvláště závažná bilaterální stenóza renální arterie a izolované ledviny, pokud existují ACEI by měl být používán s opatrností nebo zakázán.
2. Dávejte pozor na včasné vysazení léků: V prvním týdnu používání ACEI by měla být přísně detekována funkce ledvin a měla by být zkontrolována rutina v moči a hladina draslíku v krvi. Poté může být plně obnovena.
3. Aktivní léčba akutního selhání ledvin.
Komplikace
Komplikace žlučových kamenů a poškození ledvin Komplikace, retence moči
Hyperkalémie a retence sodíku v moči.
Příznak
Hypertyreóza Syndrom Žádná stenóza renální arterie v moči Renální glukosurie Renální selhání Renální poškození močových ledvin
Ledvinový výkon
(1) Akutní selhání ledvin: mírné projevy renální dysfunkce zjištěné náhodou, asymptomatické zvýšení sérového kreatininu, zvýšené o> 100 μmol / l, snížená clearance endogenního kreatininu, snížená rychlost glomerulární filtrace 50%, u pacientů s renální arteriální stenózou, zejména bilaterální stenóza renální arterie, náhlá oligurie nebo anurie, rychlé zhoršení renálních funkcí v krátkém časovém období, se může projevit jako akutní renální selhání.
(2) akutní intersticiální nefritida: klinické projevy proteinurie, obvykle méně než 2 g / 24 h, renální glukosurie, vyrážka a eozinofilie v krvi.
(3) nefrotický syndrom: projevuje se jako velké množství proteinurie, hypoalbuminémie, s hyperlipidémií nebo edémem nebo bez něj, může mít hypertenzi, biopsie ledvin je membránová nefropatie.
2. Extrarenální výkon: může mít kašel, vysoký obsah draslíku v krvi, zvýšenou moči a tak dále.
Přezkoumat
Vyšetření renálního poškození kaptoprilu
Rutinní hematuriový test: viditelná proteinurie, cukrovka, zvýšený obsah moče v moči, dusík v moči v krvi, zvýšený kreatinin, snížená clearance endogenního kreatininu, snížená rychlost glomerulární filtrace, eozinofilie.
Histopatologické vyšetření: degenerace a nekróza renálních tubulárních epiteliálních buněk byla pozorována pod světelnou mikroskopií Infiltrace renálních intersticiálních buněk byla mononukleární, lymfocytární, neutrofilní a eozinofilní infiltrace a někteří pacienti měli malé míčové léze. Většina z nich vykazovala membránovou nefropatii. Imunofluorescence ukázala depozici IgG, IgM a C3 Pod elektronovým mikroskopem se v epiteliálních buňkách glomerulárního kapilárního suterénu vyskytoval sférický elektronový hustý depozit.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika poškození ledvin způsobeného kaptoprilem
Diagnóza
Diagnóza tohoto onemocnění by měla mít následující stavy:
1. Klinická aplikace historie ACEI.
2. Krátkodobá renální dysfunkce, zvýšená proteinurie nebo proteinurie, renální glukosurie, zvýšený obsah sodíku v moči.
3. Z tohoto onemocnění by mělo být podezření na náhlý výskyt oligurie nebo anurie, rychlé zhoršení renálních funkcí v krátkodobém horizontu, projevující se jako akutní renální selhání, akutní intersticiální nefritida nebo nefrotický syndrom.
Diferenciální diagnostika
1. Primární membránová nefropatie: Toto onemocnění se vyskytuje u mužů starších 40 let. Je častější u nefrotického syndromu. Před použitím ACEI je nutné vyloučit přítomnost potenciální membránové nefropatie a po ukončení léčby jej identifikovat podle reakce. Osoby způsobené ACEI se mohou po zastavení léku uvolnit.
2. Rychle progresivní nefritida: Systém má závažné systémové příznaky se závažnou oligurií a bez moči a rychle se vyvíjí na urémii. Močový test ukazuje mnoho červených krvinek nebo hrubou hematurii, malé množství nebo střední množství proteinurie a specifická gravitace moči obecně není Nízká, více než 50% renální biopsie má srpkovitou formaci, kterou lze identifikovat.
3. Poškození ledvin způsobené aminoglykosidovými antibiotiky: U pacientů s tímto onemocněním byla v anamnéze aplikována aminoglykosidy, proteinurie, hematurie, tubulární moč, dysfunkce ledvin po 5 až 7 dnech léčby, renální glomeruly při renální biopsii Degenerace epitelových buněk, vakuolizace a nekróza, intersticiální buněčná infiltrace, glomerulární v podstatě normální.
