virová hepatitida G
Úvod
Úvod do viru hepatitidy G Již v roce 1993 někteří lidé zjistili, že kromě hepatitidy A, B, C, D a E. existovaly nějaké nové viry hepatitidy. Předběžně byly označeny jako „hepatitida typu A, B, C, D, E“. (HNA-E) virus. " Podle různých sekvencí se nazývá GBV-A a GBV-B a další nový virový faktor GBr-C byl oddělen od séra pacientů s HNA-E. Na 3. mezinárodní konferenci o hepatitidě C a souvisejícím viru, která se konala v Austrálii v roce 1995, Kim a Bradley informovali o objevu nové RNA sekvence podobné flaviviru s vyšší genetickou sekvencí než GBV-A / GBV-C. Homologie byla dočasně pojmenována jako virus hepatitidy G (HGV) a její oficiální pojmenování bylo dokončeno Mezinárodním výborem pro klasifikaci a nomenklaturu virů. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,01% -0,02% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob přenosu: přenos krve z matky na dítě Komplikace: chronická hepatitida cirhóza
Patogen
Příčina viru hepatitidy G
(1) Příčiny onemocnění
HGV je jednovláknový virus RNA s pozitivním vláknem s kompletním genem 9,4 kb a velkým kontinuálním, translatovatelným jednoduchým otevřeným čtecím rámcem kódujícím multimerní prekurzorový protein obsahující více než 2870 aminokyselinových zbytků. Strukturální protein kódující konec, 3 konec kóduje nestrukturální protein a 5 'nekódující oblast celého genomu je nejzachovalejší.
Cirkulující HGV může být pokryt hostitelským lipoproteinem a má na povrchu molekuly cukru, takže pozorovaná hustota viru je nízká. Experimenty in vitro a in vivo ukazují, že HGV je hepatotropní virus, který se replikuje v jaterních buňkách, takže jaterní tkáň a buňky Genomická RNA a RNA s negativním řetězcem, které mohou detekovat virus, jsou virová replikační místa; v séru a lymfocytech je detekována pouze genomická RNA a RNA s negativním řetězcem není detekována, takže se nepředpokládá žádný replikační meziprodukt a HCV může být Infekce HgV je konzistentní s HCV v lymfocytech, ale její infekčnost je nižší než HCV.
Počítačová sekvenční analýza ukázala, že HGV má nejvyšší homologii s GBV-C. Nukleotidová homologie v helikázové oblasti je 85,5% a aminokyselinová homologie je 100%. GBV-C se považuje za západní Afriku HGV. Dosud nebyla sekvence GBV-A, B amplifikována ve vzorcích lidského séra pomocí RT-PCR.
(dvě) patogeneze
Pokud jde o patogenitu HGV, stále existuje diskuse. Někteří vědci se domnívají, že není patogenní. Někteří lidé pozitivní na HGV mají projevy hepatitidy, které mohou být způsobeny jiným neznámým virem hepatitidy spojeným s HGV.
Prevence
Prevence viru hepatitidy G
Hlavním zdrojem infekce HGV je krevní transfúze a aplikace krevních produktů, proto je screening a krevní produkty hlavním opatřením k prevenci infekce HGV, což vyžaduje jasné, rychlé a jednoduché detekční metody a snižuje kontaminaci krevních produktů.
Komplikace
Komplikace hepatitidy G. Komplikace chronická hepatitida cirhóza
Opakované epizody tvoří chronickou hepatitidu a cirhózu.
Příznak
Příznaky virové hepatitidy typu G časté příznaky bilirubin zvýšená protilátka proti jaterní slezině hepatitida B e (protilátka proti ...
Pokud jde o patogenitu HGV, stále existuje diskuse. Někteří vědci se domnívají, že není patogenní. Někteří lidé pozitivní na HGV mají hepatitidu, která může být způsobena jiným neznámým virem hepatitidy spojeným s HGV. Důvody jsou následující: 1HGV genom nemá oblast jádra, což naznačuje, že se jedná o vadný virus, 2 šimpanzi byli sledováni po dobu 6 let a 3 měsíců po infekci HGV a jejich sérové HGV je trvale pozitivní, což naznačuje, že dochází k přetrvávající infekci HGV. Hepatitida se však neobjevila, sérová alaninaminotransferáza je normální a jaterní tkáň nemá žádné zánětlivé změny 3 Většina pacientů s HGV má normální sérovou alaninaminotransferázu, 4 pacienti s hepatitidou B a hepatitidou C se po infekci HGV nezhoršili. Hladina alaninaminotransferázy v séru se významně nelišila od hladiny viru hepatitidy B nebo samotného viru hepatitidy C, ale někteří vědci se domnívají, že infekce virem hepatitidy G může způsobit akutní a chronickou hepatitidu a může také souviset s akutní těžkou hepatitidou.
Lidé infikovaní HGV mohou mít 6 druhů výsledků:
1 Virus se rychle vyčistil a tělo bylo přechodně infikováno.
2 Virus je chronicky přenášen, ale nemá žádné klinické příznaky a je v normálním stavu.
3 Objevila se akutní hepatitida, ale rychle se zotavila, virus byl vyčištěn a sérová alaninaminotransferáza (ALT) byla snížena na normální úroveň.
4 zpožděné zotavení, ALT má občasné zvýšení.
5 Podmínka je prodloužená, opakující se a vytváří se chronická hepatitida.
6 může způsobit fulminantní hepatitidu.
1. Akutní infekce HGV Uvádí se, že většina akutních infekcí HGV je subklinických nebo bez žloutenky, přičemž pouze asi 59% infekcí HGV vykazuje zvýšenou transaminázu, jiné mohou být „zdravé“ nosiče a být v klidu. Pacient, Alter et al., Zjistil, že patogen a klinická analýza 268 pacientů s akutní hepatitidou zjistili, že u 47 pacientů s hepatitidou non-A až E mělo 13% krevní HGV RNA () průměrnou hladinu transaminázy (ALT) 1689 U / l. Celková hladina bilirubinu (TBil) byla 164 μmol / l. Fukushima et al. Porovnával akutní hepatitidu G a akutní hepatitidu A, B a C. Nebyl zjištěn žádný významný rozdíl ve věku, pohlaví, AST, TBil a klinickém průběhu. ALT se významně liší od hepatitidy C. Průměrná ALT infekce HGV je 1484,7 U / l a infekce HCV je 639,6 U / l. Rovněž se uvádí, že klinické příznaky hepatitidy G jsou mírné a žloutenka a hodnoty ALT jsou nižší než hodnoty hepatitidy C.
HGV může způsobit transfuzní hepatitidu krevní transfúzí Feinman et al analyzoval 20 případů transfuzní hepatitidy jiné než A-C, z nichž 3 byly pozitivní na HGV RNA a 3 případy byly negativní na sérovou HGV RNA před transfúzí a doba transfúze byla během transfúze krve. Po 6 až 24 týdnech měl klinický průběh, s výjimkou 1 případu, mírné příznaky, další 2 případy nepohodlně a 3 případy zvýšily ALT. Po 5 letech sledování nebyl žádný případ převeden na chronický, ale 1 případ trval 5 let. HGV RNA je pozitivní.
2. Chronická infekce HGV Autor se domnívá, že chronická hepatitida způsobená HGV představuje asi 10% všech chronických hepatitid. U chronických hepatitid typu A, non-C způsobuje HGV asi 16%, ale u pacientů s chronickou hepatitidou C. Míra infekce HGV byla 18,75%. Ve skupině údajů byl průměrný věk pacientů s chronickou hepatitidou G vyšší, v rozmezí od 53 do 68 let. Většina z těchto pacientů byla diagnostikována jako cirhóza. V polovině roku se někteří vědci domnívají, že míra chronické hepatitidy G může být nižší než u hepatitidy C, trvá to dlouho, než se vyvine cirhóza, ale jakmile dojde k cirhóze, nemoc postupuje velmi rychle, ale někteří učenci věří, že ačkoli HGV K infekci může dojít v chronické infekci nebo ve stavu přenosu viru a míra detekce HGV RNA u hepatitidy, která není A-E, je vysoká, nelze však mít za to, že infekce HGV může způsobit chronickou hepatitidu. Alter a kol. Mají akutní HGV RNA pozitivní ve 4 případech. Případy hepatitidy A až E byly sledovány po dobu 1 až 9 let a u žádného z nich se nevyvinula chronická hepatitida, ale 3 z nich byly trvale pozitivní na HGV RNA, což naznačuje, že tito pacienti jsou chronickými nosiči HGV a jejich příznaky akutní hepatitidy nesouvisejí s infekcí HGV. Kromě toho Jiné studie zjistily, že míra detekce HGV se významně neliší mezi normálními dárci krve ALT a abnormálními dárci krve ALT, což také naznačuje, že chronická infekce HGV nezpůsobuje poškození jater nebo chronickou hepatitidu.
3. HGV a fulminantní hepatitida na HGV způsobená fulminantní hepatitidou, stále existuje diskuse, některé zprávy v séru pacientů s fulminantní hepatitidou mimo A ~ E detekovaly HGV RNA, že HGV může způsobit fulminantní hepatitidu, pacienti klinicky Výkon je subakutní, s výjimkou rychlého nástupu kómatu u některých pacientů, většina pacientů od 14 do 19 dnů od nástupu příznaků do kómatu, s přetrvávajícími fluktuacemi ALT a zvýšeným sérovým bilirubinem, fulminantní hepatitida způsobená HGV může Podobně jako v klinických studiích s fulminantní hepatitidou způsobenou HCV, ale některé studie navrhly různé argumenty: Nepodařilo se detekovat HGV RNA v séru 9 pacientů s fulminantní hepatitidou A až E. Rozdíl je na jedné straně způsoben malým počtem studovaných vzorků na straně a na druhé straně může být způsoben změnou kmene HGV. Kromě toho by měla být zvážena také možnost, že infekce HGV nezpůsobuje fulminantní hepatitidu.
4. Epidemiologické a klinické studie překrývající se infekce HGV HBV a HCV ukazují, že překrývající se infekce HGV HBV a HCV je častější, Nakatsuji et al., Skupina případů detekce HGV RNA (RT-PCR), pacientů s chronickou hepatitidou B Pozitivní míra byla 4,9% (4/81), pozitivní míra pacientů s akutní hepatitidou B byla 14,3% (3/21), pozitivní míra pacientů s chronickou hepatitidou C byla 13,3% (14/105), u pacientů s akutní hepatitidou C 13,2% (7/53), Linnen Pozitivní výskyt HGV v 72 případech chronické hepatitidy B v Evropě byl 9,72% (7/72), pozitivní výskyt 96 případů chronické hepatitidy C byl 18,75% (18/96). Výše uvedené výsledky naznačovaly, že míra infekce HGV a HBV a HCV byla překrývající se Vyšší, zejména u pacientů s chronickou hepatitidou C, je míra překrývající se infekce vyšší a charakteristiky společné propagace tří virů pomáhají vysvětlit, proč je vysoká míra překrývání.
Tancka a kol. Analyzovali 189 pacientů s diagnostikovanou chronickou hepatitidou C histologickým vyšetřením, 21 (11%) se překrývalo infekce HGV a skupina pouze infikovaná byla mladší než skupina infikovaná překrytím (průměrná infekce překrývající se věkem) Skóre bylo 46,6 ± 13,0 let a 51,7 ± 10,7 let ve skupině s jednoduchou infekcí, pohlaví, anamnéza krevní transfúze, hladina ALT a biopsie jater byly ve dvou skupinách podobné a hladiny genotypu viru hepatitidy C a hladiny HGV RNA byly v zásadě stejné. Infekce HGV proto nemá významný vliv na klinické a virologické změny infekce HCV Bralet et al. Pozorovali 105 jaterních biopsií pacientů s chronickou hepatitidou C, z nichž 17 (15%) bylo infikováno HGV současně pomocí metody Knodellova bodování a Metaviru. Systém klasifikace, semikvantitativní vyšetření patologické histologie lézí jater, stupeň aktivity hepatitidy, fibróza, agregace lymfatických uzlin v portálovém místě, steatóza, depozice železa a železa atd., Žádný významný rozdíl mezi jednotlivými a překrývajícími se infekčními skupinami U pacientů infikovaných HCV mělo 19 případů (22%) cirhózu a 2 případy (24%) cirhózu u dvojitě infikovaných pacientů. Mezi oběma skupinami nebyl významný rozdíl, který dále vysvětlil infekce HGV v játrech. Dopad tohoto onemocnění je relativně malá.
Přezkoumat
Vyšetření viru hepatitidy G
Současná laboratorní diagnóza infekce HGV je hlavně pomocí polymerázové řetězové reakce s reverzní transkripcí (RT-PCR) k detekci HGV RNA v séru a detekci anti-HGV protilátek v séru enzymatickým imunosorbentovým testem (EIA), člověkem nebo zvířetem. Asi 1 týden po infekci virem hepatitidy G může být HGV RNA detekována v séru a anti-HGV protilátka je obecně pozitivní po 3 týdnech infekce, a proto lze RT-PCR použít jako časnou diagnózu infekce virem hepatitidy G. Uvádí se, že pozitivní míra shodnosti metody EIA a metody RT-PCR je pouze 3% - 18%, což není vhodné pro laboratorní diagnostiku infekce HGV. Pozitivní míra shodnosti metody EIA anti-HGV a metody RT-PCR vyvinuté Čínou v poslední době však může být Očekává se, že až 60% bude použito pro screening infekce HGV.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace viru hepatitidy G
Diagnóza
Současná laboratorní diagnóza infekce HGV je hlavně pomocí polymerázové řetězové reakce s reverzní transkripcí (RT-PCR) k detekci HGV RNA v séru a detekci anti-HGV protilátek v séru enzymatickým imunosorbentovým testem (EIA), člověkem nebo zvířetem. Asi 1 týden po infekci virem hepatitidy G může být HGV RNA detekována v séru a anti-HGV protilátka je obecně pozitivní po 3 týdnech infekce, a proto lze RT-PCR použít jako časnou diagnózu infekce virem hepatitidy G. Uvádí se, že pozitivní míra shodnosti metody EIA a metody RT-PCR je pouze 3% - 18%, což není vhodné pro laboratorní diagnostiku infekce HGV. Pozitivní míra shodnosti metody EIA anti-HGV a metody RT-PCR vyvinuté Čínou v poslední době však může být Očekává se, že až 60% bude použito pro screening infekce HGV.
Tacke et al. Uvedli, že rekombinantní obalový protein E2 HGV byl použit jako antigen v testu ELISA k detekci anti-E2 v séru. Bylo zjištěno, že anti-E2 v dárcích krve byl 9% pozitivní a HGV RNA pozitivní byl 25%. Všichni anti-E2 pozitivní pacienti byli negativní na HGV RNA, pozitivní podíl anti-E2 a HGV RNA u intravenózně závislých byl 41% a 38%, zatímco HGV RNA se zvyšovala s hladinami anti-E2 během injekce léku. Paralelně mělo 11 pacientů s hepatitidou po transfuzi pozitivní HGV RNA po transfuzi, zatímco anti-E2 bylo negativní, ale 4 z nich mělo anti-E2 pozitivní během sledování a 2 ze 4 pacientů měli negativní HGV RNA. Předpokládá se, že imunitní odpověď na E2 souvisí s vymizením měřené RNA HGV v séru, takže specifická protilátka E2 může být indikátorem pro vyhodnocení obnovy infekce HGV, ale ochranný účinek protilátek specifických pro E2 proti infekci HGV nebo v klinickém procesu. Role tohoto problému je třeba dále prozkoumat.
Diferenciální diagnostika
Musí být odlišeno od hepatitidy B a hepatitidy C.
