srdeční onemocnění ve vysoké nadmořské výšce
Úvod
Úvod do srdeční choroby vysoké nadmořské výšky Srdeční choroba ve vysokých nadmořských výškách označuje normální lidi, kteří migrují na náhorní plošinu z nízkých nadmořských výšek nebo žijí na náhorní plošině po dlouhou dobu.V důsledku chronické hypoxie, plicní vazokonstrikce, zesílení svalové vrstvy stěny, zvýšeného odporu plicního oběhu, plicní hypertenze a nedostatku myokardu Kyslík, onemocnění srdce, které nakonec vede k hypertrofii pravé komory a srdečnímu selhání. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% -0,003% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: vysoký krevní tlak
Patogen
Příčiny srdeční choroby vysoké nadmořské výšky
Příčina onemocnění:
Srdeční onemocnění náhorní plošiny se vyskytuje převážně v nížinách, které migrují na náhorní plošinu nebo ze středních až vyšších nadmořských výšek. Incidence se zvyšuje s nadmořskou výškou. Hypoxie je příčinou tohoto onemocnění. Je to hlavní projev této choroby. Hypoxie plató způsobuje erytrocytózu, zvýšenou viskozitu krve, zvýšený celkový objem krve a plicní objem krve a přímé poškození myokardu hypoxií. Infekce chladem, kouřením, přepracováním a infekcemi horních cest dýchacích jsou predispozičními faktory tohoto onemocnění.
Patogeneze:
Hypertenzní onemocnění je způsobeno zejména chronickou hypoxií způsobenou zhoršenou funkcí pravého srdce, ať už je ovlivněna také levá komora, nebo jak není stupeň postižení nejasný. Hypobarická hypoxie je kořenem srdečního onemocnění vysokého stupně a hypoxická plicní hypertenze a plicní arteriolární zeď Zesílení nebo remodelace je ústřední vazba nebo základní rys patogeneze.
1. Plicní hypertenze byla studována klinickými a zvířecími modely. Plicní arteriální tlak u chronické nemoci vysoké nadmořské výšky, zejména u vysokého srdečního onemocnění, byl abnormálně zvýšen Hultgren hlásil 16 případů hemodynamických změn Mongeovy choroby v Peru (4206 m) s průměrným tlakem v plicní tepně 44,47. mmHg, průměrná plicní vaskulární rezistence je 531 cm3; Yang a kol. uvedli v Qinghai (3950 m), že průměrný tlak v plicní tepně u smíšené chronické nemoci vysoké nadmořské výšky je 30,7 mmHg, dlouhodobá perzistentní hypoxická plicní vasokonstrikce a plicní hypertenze, což vytváří správné srdce Po zátěži se postupně zhoršuje a dochází k pravé kompenzační hypertrofii komor. Když se průběh nemoci dále vyvíjí, rezervní kapacita srdce se dále snižuje. Současně může hypoxie poškozovat buňky myokardu, oslabovat kontraktilitu srdečního svalu, snižovat srdeční výdej a nakonec vést k selhání pravého srdce. Pokud jde o mechanismus hypoxické plicní vazokonstrikce, ačkoli bylo provedeno mnoho studií, přesný mechanismus je stále nejasný.
(1) Role vazoaktivních látek: Plíce mají jedinečnou roli v regulaci a regulaci vasoaktivních látek Pulmonární vaskulární endoteliální buňky jsou důležitými místy pro sekreci a syntézu vazoaktivních látek a mohou syntetizovat a uvolňovat dva typy vazopresorů. Látka, která hraje důležitou roli při regulaci cévního tonusu. Nejdůležitějšími aspekty diastolických krevních cév jsou prostaglandin (PG) a oxid dusnatý (NO), také známý jako faktor uvolňující endotel (EDRF); Endotelin (ET) a angiotensin II (angiiotensin II) se podílejí na kontrakci krevních cév.
PG je široce distribuován v různých tkáních a tělních tekutinách savců a jeho plicní tkáň je nejvyšší, prostaglandiny jsou přeměňovány na PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 a tromboxan A2 působením prostacyklinsyntetázy (PGI3). TXA2), TXB2 atd., Fyziologická funkce PG je velmi komplexní, může se podílet na různých fyziologických a biochemických procesech tkání a orgánů, ale jeho role je selektivní, PG a jeho prekurzory, meziprodukty a metabolity mají velmi hodně na plicních krevních cévách Silný relaxační účinek, při kterém si PGI2 a TXA2 udržují rovnováhu v krvi, hraje důležitou roli při regulaci plicního oběhu. PGI2 je syntetizován vaskulárními endoteliálními buňkami a buňkami hladkého svalstva, který má diastolickou plicní vaskulaturu, snižuje vaskulární odpor a inhibuje proliferaci buněk hladkého svalstva. Zatímco TXA2 je syntetizován krevními destičkami, jeho účinek je opačný než účinek PGI2. Studie potvrdily, že hypoxie způsobuje pokles hladiny 6-keto-PGFla (oxid PGFla) v krvi, zatímco TXB2 (produkt rozkladu TXA2) se zvyšuje a Li Ruirui měří Bylo zjištěno, že hladiny 6-keto-PGFla a TXB2 v plazmě u zdravých lidí v rovinách a ve vysočinách byly významně zvýšeny ve skupině 6-ketonů PGFla, plateau, zatímco TXB2 se snížil, poměr T / P se zvýšil dvakrát, než u obyčejných lidí. Navrhuje se, že hypoxie plató může poškodit plicní vaskulární endoteliální buňky, což snižuje syntézu PGI2 a zvyšuje uvolňování TXA2. Nedávno Geraci (1999) a další geny, které používají specifický surfaktant apolipoprotein-C k transkripci myší, tj. Transgenu (Tg +) A netransgenní (Tg-) myši, vystavené simulovanému zvýšení 5180 m po dobu 5 týdnů, zjistily, že obsah 6g keto PGF1a Tg + myší plazmy byl dvakrát vyšší než Tg-myš a plicní arteriální tlak byl normální, žádné morfologické změny, U Tg-myší ukazuje plicní hypertenze a zesílení plicní cévní stěny, že transgen může zvýšit syntézu cDNA PGIS, zvýšit obsah PGI2 v krvi, odolávat hypoxické plicní vazokonstrikci a inhibovat proliferaci buněk hladkého svalstva a zabránit hypoxické plicní tepně. Vysokotlaká a plicní cévní rekonstrukce, v poslední době, PGIS transgenní terapie pro primární plicní hypertenzi a jiná cévní onemocnění dosáhla dobrých výsledků.
ET je syntetizován a vylučován vaskulárními endotelovými buňkami V lidském těle existují tři druhy ET, jmenovitě ET-1, ET-2 a ET-3. Mezi nimi je ET-1 uznáván jako nejsilnější plicní vasokonstriktor, polypeptid sestávající z 21 aminokyselin. Moderní studie ukázaly, že jak akutní, tak chronická hypoxie mohou stimulovat syntézu endoteliálních buněk a uvolňovat ET, což způsobuje silné kontrakci plicních krevních cév. Zvýšení plazmatické koncentrace ET-1 souvisí se stupněm tkáňové hypoxie. Goerre et al. Když náhorní plošina dosáhla 4559 m, byla koncentrace ET-1 v plazmě dvakrát vyšší než u planiny a nárůst ET-1 byl negativně korelován s PaO2 (r = -0,45, P <0,01), ale pozitivně koreloval s tlakem plicní tepny (r = 0,52, P <0,02) bylo uvedeno, že koncentrace ET-1 v plazmě dosáhla vrcholu, když byla vystavena 10% kyslíku po dobu 10 minut, a vrcholila během 10 minut po vystavení 5% kyslíku. Kromě zvýšení hypoxie ET-1 Kromě toho byly také významně zvýšeny plazmatické hladiny síňového natriuretického faktoru (ANF) a arginin vasopresinu (AVP), což naznačuje, že tyto peptidy mají velmi odlišné fyziologické účinky, ale regulují V plicním oběhu je vnitřní vztah, někteří lidé si myslí, že AVP může stimulovat krev. Endoteliální buňky vylučují ET-1; zatímco zvýšení ET-1 v plazmě může podpořit plicní vazokonstrikci, plicní hypertenzi a postižení pravé síně, což způsobuje sekreci a uvolňování ANP, takže ET-1 je jedním z faktorů uvolňovaných ANP, plató Obyvatelé, zejména ti s vysokým zarudnutím, mají významné zvýšení ANP. ANP může rozšířit krevní cévy, snížit žilní návrat a zabránit plicní hypertenzi. Při chronické hypoxii může ET-1 podporovat plicní arteriolární hypertrofii hladkého svalstva a tím dále Zvýšený tlak v plicní tepně je navíc hladina enzymu konvertujícího angiotensin (ACE) u pacientů s plicním edémem a nadmořskou výškou 3-4krát vyšší než u normálních lidí ve vysokých nadmořských výškách, což naznačuje, že akutní a chronická hypoxie může podpořit syntézu plicních vaskulárních endoteliálních buněk. ACE a urychlují přeměnu angiotensinu I na angiotensin II a degradují vazodilatátory a způsobují plicní vazokonstrikci.
(2) Funkce iontového kanálu buněčné membrány: Je známo, že změna propustnosti iontů buněčné membrány a výsledný iontový transmembránový potenciál hrají důležitou roli v plicním vasomotoru a úroveň parciálního tlaku krevního kyslíku v těle může regulovat iontový kanál. Aktivita: změny v iontech mají různé účinky na plicní cévy Například zvýšení intracelulární koncentrace K + může uvolnit krevní cévy, zatímco zvýšení koncentrace Ca2 může zkrátit krevní cévy a extracelulární K + a Ca2 mají konkurenční inhibici na buněčné membráně hladkého svalstva; hypoxie Může inhibovat příliv K + buněčné membrány hladkého svalstva plicní arterie, depolarizaci klidového potenciálu buněčné membrány a zrychlení toku Ca2, což má za následek zvýšení koncentrace intracelulárního volného Ca2, která podporuje plicní kontrakci hladkého svalstva plic, zvýšený tlak v plicní tepně a antagonistu vápníku, který inhibuje příliv Ca2 ( Verapamil může účinně léčit plicní hypertenzi, což naznačuje, že Ca2 má určitý vztah k výskytu plicní hypertenze.
2. Plicní vaskulární strukturní rekonstrukce Pokusy na zvířatech a klinické údaje potvrdily, že dlouhodobá těžká hypoxie způsobila morfologické změny v plicní vaskulatuře, která byla hlavně charakterizována zahušťováním plicních arteriol a svalů malých tepen (průměr <100 μm) bez hladkého svalstva. Hypoxická vazokonstrikce je počátečním mechanismem vedoucím k plicní arterióze: zahušťování svalové vrstvy může dále podpořit zvýšení rezistence plicních arteriol, zvýšení kontraktility a zvýšení tlaku v plicích. Li a kol., Nalezené při pitvě vysokého srdečního onemocnění. Plicní arteriolární stěna je zjevně zahuštěna, zejména se zvětšuje střední hladká svalovina a tloušťka stěny krevních cév se zvětšuje jako procento vnějšího průměru krevních cév. Kromě toho jsou plicní vaskulární endoteliální buňky oteklé, vyčnívající kruhově do lumen nebo svisle zarovnané se stěnou zkumavky. Bylo zjištěno, že tloušťka plicních arteriol potkanů, které migrovaly na náhorní plošinu, představovala 27,2% vnějšího průměru krevních cév, zatímco nativní náhorní plošina pikas představovala pouze 9,2%, a zhuštění stěny cév bylo pozitivně korelováno se středním tlakem plicních tepen (r = 0,699). K rekonstrukci plicní vaskulatury často dochází při primární plicní hypertenzi, chronické kardiopulmonální nemoci atd., Ale morfologické změny se v některých ohledech liší od hyperkardiální choroby způsobené samotnou hypoxií, jako jsou plicní cévy. Zhuštění je způsobeno hlavně intimální proliferací a adventitiální fibrózou. Pulmonální vaskulární remodelace způsobená chronickou alveolární hypoxií se projevuje hlavně v proliferaci nebo migraci buněk hladkého svalstva cév, ale O jeho mechanismu existují různé názory a teorie: Je známo, že relaxace arteriálního kruhu acetylcholinu závisí na integritě vaskulárního endotelu, což naznačuje, že existuje úzký vztah mezi endoteliálními buňkami a sousedícími hladkými svaly. Předpokládá se, že hypoxie může přímo poškodit endoteliální buňky. Omezte syntézu endogenních vazodilatátorů (PGI2, NO, atd.) A uvolněte určité růstové faktory, abyste podpořili proliferaci buněk hladkého svalstva cév a hypertrofii, včetně ET-1, ACE, růstového faktoru odvozeného z destiček (PDGF), Inzulinový růstový faktor (IGF) atd., Růstové faktory jsou polypeptidové glykoproteiny, které jsou syntetizovány a uvolňovány specifickými buňkami a signalizovány sousedním buňkám pro replikaci nebo fenotyp ( Fenotyp) se mění, jejich hlavní funkcí je změna buněk prostřednictvím buněčné chemotaxe, dělení, fagocytózy a degradace. Jako takový jako kosterní uspořádání buněk, tvaru buňky a smrštění, čímž se vytvoří proliferaci buněk a proteinů extracelulární matrice a podobně, plicní vaskulární remodelace nyní spojeny s růstovým faktorem přímo na krátkém úvodu.
(1) VEGF může být syntetizován alveolárními makrofágy, vaskulárními buňkami hladkého svalstva a endoteliálními buňkami. Má dva specifické receptory, Flk-1 a Flt-1, které jsou přítomny v endoteliálních buňkách. Aktivita VEGF závisí na HlF- 1, chronická hypoxie zvýšila syntézu HlF-1, která zase podporovala transkripci genu VEGF, urychlila syntézu a uvolňování VEGF, autor použil imunohistochemické barvení, plicní arteriální buňky hladkého svalstva VEGF-Flt pozitivní a krevní cévy Čím silnější je zeď, tím silnější je imunitní odpověď. Tuder a Christon zjistili, že ve zvířecím modelu chronické hypoxické plicní hypertenze byla mRNA receptoru VEGF-Flk významně zvýšena a VEGF-Flt-1 v buňkách hladkého svalstva plicních arteriol byl silný. Pozitivní, což naznačuje, že VEGF se může účastnit procesu hypoxické plicní revaskularizace.
(2) Transformující růstový faktor-P1 (TGF-P1): je multifunkční růstový faktor. Existují tři typy TGF: PGF-P1, TGF-P2 a TGF-P3; TGF-P1 je dimerizace s molekulovou hmotností 25 KD. Tělo existuje v různých tkáních, jako jsou krevní destičky a plíce, má silné účinky na proliferaci a fibrózu na plicní cévní hladké svalstvo, endotel a intersticiální plic a migruje do plicních arteriol a bronchiolů krys plató. Monocyty, makrofágy a neutrofily byly silně pozitivní proti protilátce TGF-pi, ale u plató pikas nebyla nalezena žádná taková reakce. Kromě toho byly s TGF spojeny plicní buňky hladkého svalstva plic u pacientů s primární plicní hypertenzí a plicním srdečním onemocněním. -P1 se také jeví jako pozitivní, TGF-pi může být sekretován řadou buněk, jako jsou žírné buňky, endoteliální buňky, neutrofily a alveolární makrofágy atd., jeho aktivita závisí na přítomnosti dalších cytokinů.
(3) Tryptáza žírných buněk: Počáteční studie potvrdily, že se zvýšila hustota žírných buněk v perivaskulárních cévách potkanů inhalovaných hypoxickým plynem a objevila se degranulace. Předpokládá se, že žírné buňky uvolňují určitá média, jako je skupina. Amin a další plicní vazokonstrikce, spolu s vývojem imunohistochemických a molekulárních biologických testů, zjistily, že žírné buňky kromě uvolňování vazomotorických mediátorů také syntetizují a uvolňují mnoho růstových faktorů, z nichž jsou Tryptáza a chymáza (chymáza) V současnosti, známý růstový faktor polypeptidu vylučovaný žírnými buňkami, byl Tryptase poprvé purifikován z žírných buněk lidské plicní tkáně v roce 1981 a jeho molekulová hmotnost je 110 až 140 KD. Jedná se o komplex s velkou molekulovou hmotností, astmatických pacientů a kuřáků. Obsah tryptázy v alveolární výplachové tekutině je extrémně vysoký. Nedávno buněčná kultura plicní tkáně zjistila, že tryptáza může stimulovat růst nových krevních cév, což je považováno za nově objevený angiogenní faktor. Někteří lidé používali monoklonální protilátky imunohistochemické barvení a našli Tryptáza žírných buněk kolem plicních arteriol krys plató byla silně pozitivní, zatímco plató pikas nebyly vidět. Pozitivní reakce také zjistila, že pacienti s plicním emfyzémem a plicním onemocněním srdce s chirurgickým zákrokem s emfyzémem plic (operace s redukcí objemu plic) plicní cévní, malé bronchiální a intersticiální plicní žírné buňky zvýšili hustotu, imunitní odpověď na tryptázu Pozitivní, hustota žírných buněk kolem plicních arteriol byla pozitivně korelována s tloušťkou stěny cév (r = 0,87). Heath a kol. Zjistili, že kolem náhorní plošiny lidské Bolívie bylo velké množství malých tepen. Žírné buňky se hromadí a naznačují, že účinek žírných buněk na vaskulární remodelaci se zdá být důležitější než role vasokonstriktorů.
Existuje jen velmi málo patologických hlášení o pitvě vysokého srdečního onemocnění. V zahraniční literatuře je hlášeno pouze 5 případů. Mezi hlavní rysy patologie patří zvýšený objem a hmotnost srdce, pravá síň, dilatační hypertrofie pravé komory, hmotnost pravé komory představující 67% celého srdce (obvykle 30) %), zahušťování plicních arteriol ve střední vrstvě, endometriální fibróza u některých pacientů, rozsáhlá obstrukční trombóza v malých a středních plicních tepnách, jaterní kongesce a otoky, domácí tibetští učenci hlásili pitvu 20 dospělých a 57 dětí s vysokým srdečním onemocněním a našli změny v srdci Podobně jako u cizí zprávy, i myokard, zejména pravý komorový papilární sval a pravá ventrikulární stěna, mají těžkou degeneraci svalových vláken, nekrózu, ukládání vápenaté soli a tvorbu jizev. Elektronová mikroskopie ukazuje rozpuštění, destrukci, mitochondriální otoky a kavitaci. Viditelné husté částice, dilatace endoplazmatického retikula a redukce glykogenových granulí, plicní vaskulární změny, projevující se ve střední vrstvě plicních arteriol a malých tepen bez svalu hladkého svalu (průměr <100μm), zahuštěné kromě středního hladkého svalu Buněčná proliferace, proliferace intimy a vnější vláknité tkáně, některé malé arteriální endoteliální buňky jsou oteklé a lumen lumen způsobuje zúžení lumen nebo dokonce lumen Zástrčku.
Prevence
Prevence srdečních onemocnění plató
Prevence:
1. Před vstupem na náhorní plošinu musíte provést nezbytné přípravy, abyste předešli faktorům, které mohou vyvolat srdeční onemocnění ve vysokých výškách, zejména ke kontrole infekcí horních cest dýchacích.
2. Užívejte spironolakton 20 mg, 3krát / d nebo acetazolamid 0,25 g, 3krát / d 3 dny před vstupem na náhorní plošinu, což může snížit výskyt tohoto onemocnění.
3. Na začátku náhorní plošiny věnujte pozornost odpočinku, zamezte přepracování a odpočinku v posteli, případně si vezměte kyslík.
Komplikace
Komplikace srdečních chorob ve výškách Komplikace
Akutní srdeční onemocnění ve vysoké nadmořské výšce se může rychle vyvíjet s akutním levostranným srdečním selháním a následným srdečním selháním.
Příznak
Příznaky srdeční choroby vysoké nadmořské výšky Časté příznaky Obtížnost dýchání, ztráta chuti k jídlu, neklid, nos, větrák, selhání pravého srdce, dušnost, bradykardie, bušení srdce, rty, bušení srdce
Příznak
Klinické projevy u dětí s hypertenzním onemocněním dospělých jsou odlišné: Incidence dětí je časnější, onemocnění rychle postupuje, dospělý je pomalý a příznaky se objevují později. Prvními příznaky dětí jsou podrážděnost, nespavost noci, ztráta chuti k jídlu, kašel a cyanóza. , pocení, následované apatií, dušnost, rychlý srdeční rytmus, zvýšená cyanóza, otoky, oligurie, dysfunkce zažívacího traktu; při infekcích dýchacích cest stoupá teplota těla, zvyšuje se kašel, případně se vyvine pravé srdeční selhání, dospělý Nástup je pomalý a symptomy se postupně zhoršují V počátečním stádiu se vyskytuje pouze chronická výšková nemoc a mírná plicní hypertenze, jako je bolest hlavy, únava, poruchy spánku, ztráta chuti k jídlu atd., S dalším vývojem nemoci, palpitací, sevřením hrudníku, obtížným dýcháním, krkem Intravenózní výplň, hepatomegalie, otoky dolních končetin a další projevy dysfunkce pravé komory.
2. Známky
Pediatrický vývoj je obecně špatný, dušnost, mávání nosu, cyanóza rtů, zvýšení srdeční frekvence, expanze srdce, většina dětí v oblasti přední nebo trikuspidální chlopně může být slyšet a II-III systolická vlasová šelest, plicní tepna Druhý zvuk je hyperaktivní nebo rozdělený a plíce mohou mít suché a mokré hlasy, které souvisejí s plicní infekcí. Když dojde k selhání pravého srdce, zvětší se játra, edém dolní končetiny, zesílení jugulární žíly a regurgitace jugulární žíly je pozitivní. Pacienti se závažnou plicní infekcí mají často plicní edém. Dospělí často vykazují známky kompenzačního emfyzému. Někteří pacienti mají kluby, rty, nehty a krevní tlak jsou normální. Srdce je mírně zvětšené, srdeční frekvence se zvyšuje a několik Pacient má bradykardii, vrchol vrcholu a systolický šelest druhého stupně a jednotlivý pacient má diastolický šumivý šelest, druhým zvukem plicní tepny je hypertyreóza, štěpení a pravá srdeční dysfunkce může mít hepatomegálii, často něhu, dolní končetiny. Edém.
Přezkoumat
Vyšetření srdeční choroby vysoké nadmořské výšky
Laboratorní inspekce :
1. Krevní rutinní erytrocytóza, obvykle více než 0,6 × 1012 / l, hemoglobin často překračuje 200 g / l, hematokrit je více než 0,60. Bílé krvinky jsou v zásadě normální.
2. V moči se může objevit malé množství bílkovin a lze vidět i červené krvinky.
3. Funkce jater může být narušena ve funkci jater a zvýšené transamináze.
4. Nasycení arteriálním kyslíkem klesalo v různé míře a došlo k významným rozdílům v důsledku výškových rozdílů, například normální člověk byl 90,27% při 3658 ma dospělý pacient 84,26%.
Další pomocné kontroly:
1. Rentgenové vyšetření rentgenových projevů srdečních chorob ve vysoké nadmořské výšce, zejména boule plicní tepny, a některé mohou být vyboulení podobné aneuryzma, pulzace zesílená, dilatace pravé dolní plicní tepny, expanze centrální plicní tepny a náhle změněné periferní větve. Dobře, takže je odříznut nebo se změní kořeny. Hilar stín je zvětšený, plíce jsou zvětšené, zahuštěné nebo síťované. Zvětšovače srdce představovaly 66,3% až 95%, hlavně s pravým srdcem, vyvýšeným nebo zaobleným vrcholem, ale také s rozšířením pravého srdce na střed a malým zvětšením levého srdce. Děti mají často kulovitý tvar a jejich pulzace je oslabena. Vynikající vena cava stín se rozšíří.
2. Hlavní charakteristika EKG spočívá v tom, že elektrická osa je vychýlená doprava, extrémně ve směru hodinových ručiček (V5R / S≤1), P-vlna je vysoce špičatá a je to vlna P plicního typu, hypertrofie pravé komory s napětím a úplné nebo neúplné vedení pravého svazku. Blokování pouze v několika případech ukázalo bilaterální hypertrofii komor. Malý počet pacientů má obrazce SI, SII, SIII, odrážející hypertrofii pravé komory, levá osa elektrické osy je vzácná, několik z nich je vzor blokového větvení levého svazku, nebo je dominantní levá komora, segment ST předkordiální elektrody je dole a T vlna je nízká. Plochý, obousměrný a převrácený.
3. Echokardiografie je hlavně změnou plicní hypertenze a postižení pravého srdce. Běžně používaným indexem plicní hypertenze je plicní chlopně vlna <2 mm; sklon BC se zvyšuje, uvádí se, že skupina onemocnění srdečních plató je (289,10 ± 45,93) mm / s, zatímco kontrolní skupina je (228,76 ± 49,32) mm / s; RPEP ( Prodloužená ejekce pravé komory) a zvýšený poměr RPEI / RVET (doba ejekce pravé komory) Tyto ukazatele jsou významnější a podporují diagnostiku srdečních chorob ve výškách.
4. Srdeční katetrizace prokázala významné zvýšení tlaku plicní tepny a plicní hypertenze byla nepřímo úměrná věku pacienta a úměrná výšce a hypoxii. Čím je tedy mladší věk, tím vyšší je nadmořská výška dětí, tím vyšší je výskyt dětí.
[návrat]
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika srdečních chorob vysoké nadmořské výšky
Diagnostická kritéria
1. Obecně platí, že migranti, kteří jsou nad 3 500 m nad mořem, jsou náchylní k nemocnosti a mohou být také postiženy jednotlivé záchvaty, které jsou náchylné k hypoxii.
2. Klinickými projevy jsou zejména plicní hypertenze, hypertrofie pravé komory a pravé srdeční selhání, podrážděnost u dětí, žádný spánek v noci, obtížné dýchání, cyanóza, druhý zvuk plicní tepny, zvětšení jater, otoky dolních končetin atd. Dospělí mají bušení srdce a únavu. Neschopnost, kašel, potíže s dýcháním, hypertyreóza nebo dělení druhého tónu plicní tepny, závažné případy zvětšení jater, otoky dolních končetin, oligurie atd.
3. Rentgen, elektrokardiogram, echokardiografie atd. Vykazovaly známky významné plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory.
4. Katetrizace pravého srdce, průměrný tlak v plicní tepně> 25 mmHg.
5. Vyloučte jiná kardiovaskulární onemocnění, zejména onemocnění plic.
6. Když se pacient přesune do nížiny nebo nízké výšky, stav se zmírní, tlak v plicní tepně poklesne a srdeční funkce se vrátí do normálu.
Diferenciální diagnostika
1. Vrozená srdeční choroba: Prevalence vrozené srdeční choroby, zejména patentového ductus arteriosus ve vysokých nadmořských výškách, je vysoká a lze ji snadno zaměnit s dětským hypertenzním onemocněním, ale systolický šelest patentového ductus arteriosus je drsný a konduktivní, rentgenové vyšetření většinou Tanec plicních dveří.
2. Plicní srdeční choroba: Plicní srdeční choroba a vysoká srdeční choroba jsou v některých aspektech velmi podobné, existují určité potíže s identifikací, ale první má anamnézu chronického kašle, plicní ventilační funkce je výrazně abnormální a plicní funkce je v zásadě normální.
3. Primární plicní hypertenze: Toto onemocnění je vzácné, onemocnění postupuje progresivně a nemoc není uvolněna z prostředí plató.
