Polypy a polypóza tlustého střeva
Úvod
Úvod do polypů tlustého střeva a polypózy Slizniční výčnělky, které vyčnívají z lumenu tlustého střeva, se nazývají polypy tlustého střeva a zahrnují všechny typy lézí, které jsou neoplastické nebo neoplastické. Mezi 2755 koloniálními polypy ve Zhejiangské kolorektální rakovinné kooperativní skupině (1978) bylo 72,3% neobiotik a 82,7% Shinya ve Spojených státech. Podíl v Číně je mírně nižší, pravděpodobně kvůli vyššímu podílu údajů ze schistosomiázy a relativně nižším neobiotikům. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,2% - 0,5% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, krev ve stolici, schistosomiáza, rakovina tlustého střeva, rakovina konečníku, kolorektální rakovina
Patogen
Kolon polyp a polypóza
Dietní faktory (25%):
Výskyt kolorektálních polypů byl signifikantně vyšší u dlouhodobých stravovacích návyků s vysokým obsahem tuků a bílkovin s nízkým obsahem vlákniny a výskyt polypů u čerstvého ovoce a zeleniny a vitaminu C byl snížen.
Porucha žlučového metabolismu: gastroduodenální vředová gastrojejunostomie a pacienti po cholecystektomii, změně toku žluči a výtoku, zvýšení obsahu žlučových kyselin v tlustém střevě, experimenty ukazují žlučové kyseliny a metabolity žlučových kyselin deoxycholické Kyselina i kyselina lithocholová indukují tvorbu adenomatózních polypů nebo karcinogeneze v kolorektální sliznici.
Genetické faktory (20%):
Asi 10% pacientů s rakovinou tlustého střeva a konečníku má rakovinu v rodině a podobně, když někteří členové rodiny mají adenomatózní polypy, pravděpodobnost kolorektálních polypů je výrazně vyšší u ostatních členů, zejména familiární. Polypóza má zjevnou dědičnost v rodině a výrazně se také zvyšuje výskyt kolorektálních polypů u pacientů s jinými druhy rakoviny, jako je rakovina zažívacího traktu, rakovina prsu, rakovina dělohy a rakovina močového měchýře.
Střevní zánětlivé onemocnění (10%):
Chronické zánětlivé léze tlustého střeva jsou hlavní příčinou zánětlivých polypů, nejčastěji se vyskytující u chronické ulcerativní kolitidy, Crohnovy nemoci a amébové úplavice, střevní schistosomiázy a střevní tuberkulózy atd., Také pozorované v anastomotickém místě po operaci tlustého střeva .
Gene abnormality (10%):
Výskyt familiárních polypů může souviset se ztrátou funkce a nedostatkem genu pro potlačování alel s názvem APC (adenomatous polyposis coli) v dlouhém rameni pátého chromozomu.Ale za normálních okolností musí alela hrát současně. Aby se inhiboval růst nádoru, když gen chybí nebo dojde-li k mutaci, inhibice nádoru zmizí, čímž způsobí kolorektální adenomatózní polypózu a rakovinu.
Patogeneze
Distribuce polypů v kolorektální oblasti se často liší od zdroje ke zdroji: tlusté střevo a konečník jsou běžnější v následujících stádiích a kolorektál je 55,4% až 76,7%, zatímco pitva je pouze 8,9%.
Colon polyp
(1) adenom: Podle údajů o pitvě ve Spojených státech lze adenom nalézt u 22% až 61% populace. Podle kolonoskopie vláken neexistuje v obecné populaci žádná rodinná anamnéza a osobní historie nebo asymptomatické vyšetření je 25% až 41%. Epidemiologická data ukazují, že incidence adenomu roste, což naznačuje, že se mění životní a životní návyky, adenom se vyskytuje více mužů než žen, s rostoucím věkem, z údajů o pitvě, je incidence adenomu před 50 let 17%, 50 ～ 59 let je 35%, 60-69 let 56% a starších 70 let 63%. Obecně se předpokládá, že kolorektální karcinom pochází z adenomatózních polypů a jeho podíl je 1,4% - 9,2%. Riziko rozvoje rakoviny konečníku.
1 patologická forma:
A. Včasná klasifikace: Raná stádia kolorektálního adenomu lze rozdělit do 4 typů: a. Malý plochý adenom: tubulární adenomatózní obraz, sliznice lézí, zhuštění, abnormální epitel zahrnuje postiženou část sliznice, která sahá až k periférii bez Svisle sahající až ke dnu, b. Malý zapuštěný adenom: slizniční zapuštěná oblast je trubkovitá adenomová struktura, která může zabírat celou slizniční vrstvu, c. Mikroadenom: tubulární trubice, která se nachází pouze pod světelnou mikroskopií a ovlivňuje celou trubici žlázy Adenom, d. "Zoubkovaný" adenom: adenom s hypertrofickými polypy a tubulárním adenomem dva obrazy, asi 2/3 nádory menší než 1 cm.
B. Klasifikace zralosti: od patologicky rozdělených do 3 kategorií:
a. tubulární adenom: také známý jako adenomatózní polyp nebo polypoidní adenom, hemisférický nebo eliptický, hladký nebo lobulovaný povrch, růžová nebo šedavě červená, povrch může být hyperémie, otoky a eroze, průměr polypu Malé od 1 cm do 5 cm, většina klinických nálezů je více než 1 cm, větší mají více pediklů, několik (15%) širokých nebo žádný pedikl.
b. villous adenoma: známý také jako papilární adenom, který odpovídá 10% až 20%, obecně velkému objemu, většinou široké základně nebo základně, více pedikulu, rakovina 30% až 40% .
c. Poměr tubulárních vilous adenomů je podobný, ale povrch adenomu je částečně hladký, částečně drsný a velký v objemu.
2 Velikost adenomu, počet a anatomické rozdělení: z údajů National Polyp Research Group v 3371 případech endoskopického adenomu, 38% ≤ 0,5 cm, 36% 0,6 ~ 1 cm, ≥ 1 cm je 26% 60% jedno vlasy, 40% více, s rostoucím věkem, vícenásobné zvýšení, údaje nemocnice British St Mark Hospital: 76% <1 cm, 20% pro 1 ~ 2 cm,> 2 cm pro 4%; villous adenom 60% > 2 cm, 86% je mírná dysplázie, 6% je těžké.
3 Adenom a karcinogeneze: Byl přijat koncept metastázování adenomu. V tomto procesu se v epiteliálních buňkách podílí řada polygenních změn. Mnohostranné jevy naznačují jeho setrvačnost sekvence. Z globálního hlediska při imigraci do uzlu V oblasti s vysokým výskytem rakoviny konečníku se prevalence adenomů zvýšila a míra rakoviny je pozitivně korelována s věkem a velikostí adenomů a je patrná v levém tlustém střevě. Běžné jsou adenokarcinomy a adenokarcinomy ve stejném období. Adenom je příkladem typické neoplastické karcinomové sekvence a data ze studijní skupiny US National Polyp Study Group potvrzují, že adenomy snižují výskyt rakoviny.
A. Studie na molekulární úrovni: Časnou změnou genů z normální sliznice na adenokarcinom je gen APC (adenomatous polyposis coli), umístěný na chromozomu 5q, kde je gen inaktivován, což způsobuje epiteliální hyperplázii a vyvíjí se časný adenom , následovaná řadou genetických a molekulárních událostí, včetně mutací genu DCC (18q), p53 (17q) a ras, velká skupina dědičného syndromu nepolypózního karcinomu tlustého střeva (HNPCC) na Novém Zélandu Při vyšetření pacientů našli pacienti s negativním screeningem kolorektální karcinom do 3,5 roku. Tato data naznačují, že incidence rakoviny u pacientů s HNPCC je krátká a neexistuje adenom k sekvenci adenokarcinomu. Lidé s rakovinou tlustého střeva a konečníku před 55 lety jsou více ohroženi.
B. Patologické změny: z patologické morfologie je rakovinné pouze malé množství adenomů. Jakýkoli adenom s velkým objemem, vilusem a těžkou atypickou hyperplázií je citlivý a studie v St Mark Hospital ukazují: 1 1,3% maligní méně než 1 cm, Adenom mezi 1 a 2 cm je pouze 9,5% maligní, 46% maligní než 2cm adenom, 2 tubulární adenom je pouze 4,8% maligní, villus 40,7%; 3 mírná typická hyperplázie je 5,9% maligní, střední a Závažnost je 18% a 34,5%.
V sigmoidoskopii byl výskyt adenokarcinomu tlustého střeva ve stejném období 31% a 8% z nich byly progresivní adenomy nebo karcinomy.
C. Epidemiologie: Epidemiologie potvrdila pozitivní korelaci mezi incidencí adenomu a incidencí kolorektálního karcinomu. Jak se incidence kolorektálního karcinomu zvyšuje, zvyšuje se také rychlost objevu adenomu kolorektálu a uzel Výskyt rakoviny konečníku rychle roste a rychlost objevení adenomu také rychle roste. Je úzce spjata s epidemiologií, patologický typ souvisí s karcinogenezí, villus je nej rakovinnější, tubulární adenom je menší a rakovina má 29 % ~ 40%, 10% vzorků kolorektálního karcinomu pochází z adenomů a existuje 25% hlášení. V posledních letech začal Vogelstein molekulárně genetickými studiemi, aby potvrdil, že genové mutace souvisejí s výskytem kolorektálního karcinomu na úrovni chromozomů, a tak vykazují žlázové Korelace mezi nádorem a rakovinou (obr. 2), i když stále přibližně 30% přímo z ploché sliznice, není rakovina adenomu jediným způsobem, jak se vyvinout kolorektální karcinom, a ne všechny adenomy jsou rakovinné. Pokud jde o vývoj adenomů jako rakoviny, někteří lidé uvedli 213 případů údajů ze sčítání lidu, všichni jsou asymptomatičtí, velikost „polypů“ je v průměru 0,2– 0,5 cm a každých 6 až 11 měsíců je jednou přezkoumáváno 3 až 5 Rok po sledování 18 % „polypů“ zmizelo, 8% polypů se snížilo, 70% se nezměnilo, 4% se zvýšilo, pouze 2 případy rakoviny, věří se, že adenom může existovat dlouhou dobu a růst může být velmi pomalý, rakovina adenomu včetně glandulárního sloupcového epitelu Výrazně zvýšené zaokrouhlování, jádra jsou zřejmá a může dojít k patologické mitóze, glandulární epiteliální hyperplázie je pseudo-stratifikovaná nebo atypická hyperplazie glandulární infiltrace do submukózy, což ukazuje vztah mezi atypickou hyperplázií a karcinogenezí Morson zjistil, že ve 14,2% rakovinných ložisek bylo mnoho adenomů. Poté, co se anatomické adenomy staly rakovinovými, nebylo mnoho invazivních pedikulů. Čím více nadýchaných adenomů, tím větší pravděpodobnost, že se stanou rakovinovými, až 4,8% ~ 29,8. % a tubulární adenomy 4% až 4,8%, celková míra rakoviny vilózních adenomů je významně větší než tubulární adenomy, adenomy menší než 1,0 cm v průměru, míra rakoviny se odhaduje na asi 10%, více než 2 cm, možnost rakoviny Sexualita se významně zvýšila a nejvyšší v literatuře byla 50%, byla také považována za 0% až 3% pro <1 cm, 2,1% až 11,1% pro 1-2 cm a 8,7% až 50% pro> 2 cm.
D. Doba karcinogeneze: Karcinogeneze adenomu je dlouhodobý chronický proces, nejméně 5 let, v průměru 10 až 15 let, což je také v souladu s pomalým růstem benigního adenomu.
E. Počet adenomů a karcinogeneze: 1846 případů adenomů z nemocnice St Mark Hospital ve Velké Británii ukázalo, že 29,7% jednotlivých adenomů, 51,7% až 76,9% z 2 na 5 a 80% rakovin ze 6 až 48.
Domácí zprávy o rakovinných adenomech pocházejících z více adenomů představovaly 71,4%.
Klinicky je většina adenomů menší než 2 cm. Při zvažování léčby není třeba příliš zdůrazňovat problém s rakovinou. U adenomů s karcinomem in situ lze pravidelně sledovat lokální resekci, aniž by se musela operace rozšířit. Po resekci byli pacienti s adenomy pravidelně sledováni, přičemž byla věnována pozornost výskytu nových adenomů.
(2) Juvenilní polypy a polypóza: juvenilní polypy (známé také jako vrozené polypy, retenční polypy nebo juvenilní adenomy, běžné u malých dětí, ale také u dospělých, většinou mladších 10 let, více než 70%). Jediné vlasy, ale mohou být i vícenásobné (obvykle 3 nebo 4), se 60% objevilo do 10 cm od konečníku konečníku. Ve dvou dospělých sčítáních v Haining County, Zhejiang, tvořily juvenilní polypy 6,2% až 7,2% všech polypů. Má kulatý kulovitý tvar a povrch pediklu je hladký a růžový, povrch je rozbitý a vytekající exsudát je zakrytý. Řezaný povrch je vidět v různých velikostech sakrální cysty, naplněný hlenem a trubicová žláza je rozptýlena pod mikroskopem. Rozšiřuje se do vaku, lemovaného plochým epitelem, s odlupovaným epitelem a zánětlivými buňkami uvnitř, vsunutý je bohatý a je zde spousta zánětů a kongescí.
Juvenilní polypóza coli (JPC), morfologie mnohočetné polypové tkáně s jedním juvenilní polypem, ale familiární, single je většinou benigní, v gastrointestinálním traktu se nemůže vyskytnout maligní tendence, multiplex Segment, až 25-40 nebo více, familiární juvenilní žaludeční polypóza omezená na žaludek, nebo familiární juvenilní polypom tlustého střeva omezený na tlusté střevo, také od žaludku do tlustého střeva zvaného familiární rozsáhlý juvenilní gastrointestinální trakt Familiární genereralizovaná juvenilní polypóza (FGJP), autozomálně dominantní dědičné onemocnění, a může být spojena s parenterálními malformacemi. Ačkoli je morfologie juvenilních polypů benigní, je to také maligní příležitost díky mnohonásobným a současným adenomům. Velká léčba spočívá v odstranění polypů a členové rodiny by měli zahájit pravidelný screening po 10 letech věku.
(3) Zánětlivé polypy: zánětlivé polypy: neoplastické, s vředy a degenerací, včetně Crohnovy choroby nebo ulcerózní kolitidy, lze zánětlivé polypy rozdělit do dvou kategorií: více než jedna nebo jedna Polypy se skládají ze zánětlivé intersticiální nebo granulační tkáně a hyperplastického epitelu; 2 spojené s mukózními zánětlivými chorobami, také známými jako pseudopolypy, jako je ulcerativní kolitida, Crohnova choroba, schistosomiáza granulom atd. Výkon se může objevit také u zánětlivých polypů v anastomotickém místě střevní chirurgie nebo na okraji vředu.
Mezi ulcerativní kolitidou a rakovinou tlustého střeva a konečníku existuje pozitivní korelace. V proliferaci epitelu a rakoviny lze pozorovat patologické změny. V kombinaci s experimentálními studiemi má tato zánětlivá léze podpůrný účinek na rakovinu tlustého střeva a konečníku.
Polypy schistosomiázy jsou způsobeny vejci a žlázy jsou ničeny epiteliální hyperplázií nebo atrofií. Ten se také nazývá uzlové uzly. Řezaný povrch je šedavě žlutý. Pokud je provázen kalcifikací, je vyvolán. Na rozdíl od vajíčka tubulárního adenomu, bez ohledu na počet vajíček, záleží na tom, zda je pozadí adenomem, adenomová tkáň je druhá a polypy schistosomiázy úzce souvisí s výskytem kolorektálního karcinomu.
Benigní lymfoidní polypy, které jsou způsobeny hyperplazií submukózních lymfoidních tkání, jsou běžné v konečníku. Po zvětšení mohou být nepohodlí. Lipom je občas viděn v ileocekální oblasti, která je způsobena hyperplazií submukózního tuku.
(4) metaplastické (hyperplastické polypy): pro menší polokruhový vystupující povrch sliznice, jako je rosný, bez pediklu, více než pitva nebo resekce střevních vzorků nalezených, často pozorovaných při sčítání lidu V té době je mikroskopické vyšetření odlišné od lokální sliznice, hypertrofie lézí vyčnívá na povrch sliznice, hyperplázie žlázy, lumen je rozšířen, buňky pohárů jsou redukovány, cytoplazma je červeně zbarvená a epiteliální buňky jsou různé výšky, takže vnitřní okraj lumen žlázy je zubatý. Připomíná absorpční epitel sliznice tenkého střeva a většina metaplastických polypů je omezující.
(5) mukózní hypertrofie (mukózní hyperplázie): malé slizniční výčnělky, tj. Polypy sliznice, méně než 0,5 cm na endoskopii, normální sliznice je povznesena submukózními tkáněmi, což představuje 18% vyříznutých malých polypů, ne Klinický význam.
2. Kolorektální polypóza
Rozdíl mezi kolorektální polypózou a kolorektálními polypy je počet polypů nebo adenomů. Podle Morsonova standardu je více než 100 lidí onemocněním polypem (adenomem), včetně neobiologických a abiotických, ale u polypózy, U nádorových zvířat se často vyskytují nádorové charakteristiky, jako je maligní transformace.
(1) Familiární adenomatózní polypóza (FAP): je autozomálně dominantní dědičné onemocnění. Kolorektál je často vyplněn polypoidním adenomem. Pokud není léčen včas, asi 3/4 rakoviny se změní před dosažením věku 35 let. Téměř u všech se rakovina rozvíjí po 50. roce věku. Vzhledem k absenci polypů v kojeneckém věku není toto onemocnění vrozeným onemocněním, nýbrž je to rozhodně spojeno s dědičností rodiny. Muži i ženy mohou zdědit, ale neexistuje genetický objev, tj. Pouze u lidí s touto nemocí. Nedávný výzkum, který byl předán další generaci, ukazuje, že nemoc souvisí s delecí a mutací genu APC na dlouhém rameni chromozomu 5. Nedávno byly v lymfocytech periferní krve rodiny nalezeny 3 případy ztráty genu APC. Fibrooptická kolonoskopie nalezená u syndromu FAP zjistila 2 případy mnohočetných adenomů tlustého střeva.
Malý počet pacientů nemá žádnou zjevnou rodinnou anamnézu (10% až 20%), ale lze je nalézt v příští generaci. Předpokládá se, že jsou způsobeny mutacemi v genu, ale mohou být také způsobeny neúplnými rodinnými vyšetřováními, takže se nazývají familiární polypóza.
V roce 1980 Blair poprvé objevil, že pacienti s Gardnerovým syndromem měli vrozenou hypertrofii epitelu rektálního pigmentu (CHRPE), léze fundusu byly jasné ploché léze s hlubokým okrajem sítnice a kolem bylo mnoho průsvitných halo. Bara a kol. Uvedli, že kombinovaná míra CHRPE a FAP byla 87% a rodina může být spojena s CHRPE 50%. Změna CHRPE byla plochá ohraničená pigmentovaná léze v hluboké sítnici fundusu. Při vyšetření bylo vyšetřeno 8 případů fundusu a CHRPE bylo vidět v 8 případech. V 8 případech dvojitého oka bylo 43 lézí rozděleno do 4 typů:
1 typ pigmentu: kolem jsou průsvitné halo, pigmentová tmavá barva, nahnědlá žlutá až tmavě hnědá, léze jsou kulaté nebo eliptické a nepravidelné, velikost je 0,1 ~ 1 mm.
2 Typ depigmentace: kolem je halo, okolní barva je jasnější než okolní fundus, což ukazuje změnu depigmentace a zbytek je stejný typ pigmentu.
3 smíšený typ: žádné halo kolem, smíšené pigmentované a depigmentované léze.
4 typ plaku: žádný halo nebo halo kolem, léze se objevují plak nebo tečkované, malý objem.
(2) Gardnerův syndrom: Gardner a Richard poprvé ohlásili v roce 1953, Gardnerův syndrom je dědičné onemocnění, méně časté než familiární polypóza, jeho klinické rysy jsou kromě kolorektálních polypů, ale také současně Každý případ:
1 adenom: lze také pozorovat mnohočetné adenomy v kolorektálním, žaludečním a tenkém střevě, adenom se může objevit později než ve věku 30 až 40 let.
2 osteosarkom: benigní osteom nebo exostóza, častější u kraniofaciálních kostí, zejména nad mandibuly.
3 nádory měkkých tkání kůže: často mnohočetné, lokalizované v kůži nebo podkožní, jako jsou epidermoidní cysty, fibroidy, neurofibromy, zejména u jizev břišního chirurgického zákroku, kromě břišního zákroku lze pozorovat i mezenterické fibroidy.
(3) Black spot polyposis (Pentz-Jeghers syndrom): Black spot polyposis je vzácné familiární onemocnění, také známé jako Peutz-Jeghersův syndrom. Peutz poprvé popsal toto onemocnění v roce 1921 a Jeghets et al. Souhrn systému je pojmenován jako hamartom, který se může vyskytovat v kterékoli části gastrointestinálního traktu, ačkoli je považován za neoplastický, ale rakovinný, je onemocnění charakterizováno orální sliznicí, rty, periorální, perianální a dvěma prsty. Dominantním genetickým onemocněním je skvrnitá hyperpigmentace s více polypy v gastrointestinálním traktu, přičemž tento genetický faktor mohou nést jak muži, tak ženy. 30% až 35% pacientů má pozitivní rodinnou anamnézu a polypy mohou být distribuovány od žaludku do konečníku. Jakákoli část jejunu a ileu je nejčastější, následuje dvanáctník, asi 1/3 případů zahrnujících kolorektální karcinom, 1/4 postižení žaludku, pacienti často s nádory vaječníků, testikulární nádor Sertoli, rakovina děložního čípku, Rakovina prsu, rakovina pankreatu atd.
Patologicky se polyp skládá z normálních slizničních žláz, podobných tubulárním adenomům, včetně slizniční svalové vrstvy zasahující do žlázy mezi kanály, takže je vidět intermediární intersticiál a vlákna hladkého svalstva jsou patologickými rysy.
(4) Syndrom Cronkhit Canada: poprvé ohlásil Cronkyr a Kanada v roce 1955, koexistující skvrny na pigmentaci kůže a juvenilní polypy, distribuce pigmentu na dlani a straně ruky, atrofie nehtů, změna juvenilního polypomu s ektodermou První má typickou lamina propria, zánětlivé buňky jsou vyplněny ve zvětšené a přemístěné žlázové dutině a ve střední formě není dostatek důkazů, které by naznačovaly možnost trpění maligními nádory zažívacího traktu.
Prevence
Prevence polypů a polypů tlustého střeva
Základním principem léčby familiární adenomatózní polypózy je odstranění nemocného střeva dříve, než je polyp rakovinný, a provedení sčítání lidu a následné kontroly jeho rodinných příslušníků, pečlivá registrace rodokmenu je velmi důležitá pro objevování vysoce rizikových skupin, pro děti v rodině začíná v dospívání. Po kolorektálním vyšetření by měla být sigmoidoskopie prováděna jednou ročně zhruba do věku 40 let. Pokud v kolorektálu není polyp, bude menší pravděpodobnost polypů, ale stojí za zmínku, že je jich jen velmi málo. U pacientů se bude rozvíjet polypóza po dosažení věku 60 let. Kromě toho by měl být pravidelně vyšetřován horní trávicí trakt, zejména kolem ampule duodena, aby se vyloučila možnost polypů kolem duodena a ampule.
V posledních letech mnoho autorů zjistilo, že pacienti bez klinických příznaků mají 100% detekcí mutací v genu APC přesnost, což vylučuje bolest pravidelné kolonoskopie a je včasným nálezem u pacientů s familiární adenomatózní polypózou. Poskytuje se nový způsob.
Komplikace
Komplikace polypu a polypu tlustého střeva Komplikace anémie, krevní septikémie, rakovina tlustého střeva, konečníku, kolorektální karcinom
1. Anémie: Protože povrch polypu je erozivní, vřed nebo zánět, který způsobuje krvácení do střeva, může pacient ve stolici exprimovat hnědou, černou stolici nebo krev. Někteří pacienti mají vícečetné krvácení a hladiny hemoglobinu klesají na 5 g, což je hlavní důvod léčby.
2. Maligní transformace: schistosomiáza, zánětlivé polypy vytvářené Crohnovou chorobou a familiární polypóza jsou spojeny s variabilitou rakoviny tlustého střeva. Podle Weedona je výskyt kolorektálního karcinomu u Crohna 20krát vyšší než u kontrolní skupiny v epidemické oblasti schistosomiázy. Výskyt rakoviny tlustého střeva a konečníku je také vysoký. V roce 1882 Cripps popsal maligní transformaci familiárních polypů, po Hauserově výzkumu a literární rešerši byla v zásadě potvrzena maligní tendence polypózy.
Příznak
Příznaky polypu a polypózy tlustého střeva Časté příznaky Defekční frekvence abnormální krev ve stolici, příčné polypy tlustého střeva, akutní hlen, zácpa, distenze břicha, bolest břicha, polypy tlustého střeva, porucha výfuků
Přibližně polovina polypů nemá žádné klinické příznaky, často se vyskytují při sčítání lidu nebo pitvě, nebo se objevují při výskytu komplikací.
1. Podráždění střeva: průjem nebo zvýšená frekvence pohybů střev V těžkých případech může dojít k nerovnováze vody a elektrolytů, pokud dojde k infekci, může se objevit hlen a krev.
2. Krev ve stolici: Může být použita pro různé stupně krve ve stolici. Například ve stolici je vidět krev ve spodní části konečníku. Krev ve vysokém polypu se často mísí s krví nebo krevními sraženinami ve stolici. Množství krvácení může být přímo krev nebo krevní sraženina. Krev a tak dále.
3. Intususcepce nebo střevní obstrukce: způsobené samotnými polypy a dokonce i viditelné polypy z konečníku, které jsou často vidět u dětí, se mohou samy o sobě spadnout nebo stáhnout.
4. Známky: Vyšetření břicha se může dotýkat něhy s něhou, většina z nich jsou vnořená střevní píštěl, střevní zvuky hypertyreóza atd., Také nemusí mít žádné zjevné příznaky břicha, polypy černé skvrny jsou vidět v ústní sliznici, rtech, periorálních, perianálních a dvou prstech Skvrnitá pigmentace na chodidle.
Přestože může mít adenom krvácení nebo malé množství krvácení, může být často asymptomatické. Pravidelný fekální okultní krevní test (FOB) lze považovat za pozitivní. K diagnostice adenomu v okultním krevním stádiu lze použít další fibroskopii vláken nebo rentgenovou angiografii. Mohou se však vyskytnout adenomy nebo malé množství okultní krve, 1/3 až 1/2 adenomů nemá krvácení a následný screening a vysoce rizikové faktory v kombinaci s vysoce rizikovými faktory mohou nahradit nedostatek screeningu FOB.
Přezkoumat
Vyšetření polypů tlustého střeva a polypózy
1. Histopatologické vyšetření
Patologická diagnóza vzorků polypové biopsie nebo resekce je nezbytná pro stanovení dalších možností léčby: Lékaři musí věnovat pozornost následujícím bodům: 1 Materiály: Villusové komponenty různých částí stejného adenomu jsou rozloženy odlišně a stupeň hyperplazie různých částí je odlišný. Karcinogeneze může být centrální a fokální, takže bioptické vzorky odebrané z různých částí mohou mít odlišnou patologickou diagnózu. Mělo by být odebráno více nebo více materiálů. Nejlepší je odstranit všechny polypy k vyšetření. Značení a lokalizace 2 vzorků: Vzorek by měl být správně fixován a označen včas tak, aby patolog mohl identifikovat hlavu, základnu a okraj vzorku, a pokud je adenom spojen s epiteliální hyperplazií nebo karcinogenezí, lze díky rozdílům v patologickém nálezu provést různé diagnózy.
2. Fekální okultní krevní test (FOBT)
Celková míra detekce polypů je nízká. V posledních letech byly vyvinuty některé nové metody detekce FOB. Zheng Shu et al. Uvedli v roce 1991 pomocí reverzního nepřímého hemaglutinačního fekálního okultního krevního testu (RPHA-FOBT) a hodnocení počítačového rizika. Při screeningu rakoviny tlustého střeva a konečníku bylo zjištěno, že senzitivita a specificita metody RPHA je vyšší, metoda má určitou míru detekce kolorektálních polypů (21,1%), velikost polypů a krvácení úzce související, detekované polypy> 1 cm průměru Míra 43,5% zvýšila pozitivní rychlost FOB u adenomů s velkou maligní tendencí, pozitivní rychlost RPHA-FOB u tubulárních, tubulárních vilů a vilózních adenomů byla 17,8%, 30,0%, 45,5% a příčina adenomů <1 cm. Žádné krvácení a falešně negativní FOBT, které lze nalézt pomocí fibroskopické kolonoskopie.
3. Detekce nádorových markerů
Například monoklonální protilátka a imunohistochemické techniky se používají ke stanovení antigenů asociovaných s nádorem, jako jsou MC3, CA19-9, CEA a CA50 v nádorových tkáních, obsah DNA v nádorových tkáních nebo hladiny ploidy DNA se stanoví průtokovou cytometrií nebo mikrospektrofotometrií. Atd., Abnormality těchto ukazatelů se považují za související s karcinogenezí. Některé ukazatele se objevují před morfologickými změnami a lze je použít pro časnou rakovinu, progresi rakoviny a včasné sledování recidivy. Současný test adenomů je však stále převážně ve stadiu výzkumu a klinický stav je rozsáhlý. Vyhlídky na použití zůstávají viditelné.
4. Rektální vyšetření
Je to nejjednodušší a nejspolehlivější metoda pro kontrolu dolního střeva do 7 ~ 8 cm od konečníku. Dotyk indurace je spolehlivým ukazatelem maligní transformace polypů, ale pokud je polyp vyšší, rektální vyšetření se často nedotkne.
5. Sigmoidoskopie
Je to nejdůležitější metoda pro vyšetřování nízko kolorektálních polypů a často se používá k doplnění délky rektálního klystýru.
6. Bariová klystýrová angiografie
Není snadné detekovat malé polypy. Je obtížné zobrazit polypy ve spodní části, zejména ve spodním konečníku. Dvojitá kontrastní plynová angiografie může zlepšit detekční rychlost polypů a může snížit misdiagnostiku způsobenou vzduchovými bublinami ve střevní dutině. Pacienti se sigmoidní kolonoskopií našli polypy> 0,5 cm Další potřeba baryového klyzmatu a fibrooptické kolonoskopie pro proximální tlusté střevo, často spojená s tlustými střevními lézemi, je citlivost jednobarevného klyzma bária na proximální střevní polypy nižší než dvojnásobný kontrast, takže žláza se nachází v sigmoidoskopii Pacienti s nádory by měli být dále vyšetřeni. Nejprve se použije fibrooptická kolonoskopie, pokud nelze vyšetřit celé tlusté střevo, použije se dvojitý kontrastní báriový klystýr.
7. Vláknová kolonoskopie
Jedná se o nejpřesnější a nejspolehlivější metodu pro diagnostiku kolorektálních polypů. Více než 90% kvalifikovaných techniků může dosáhnout ileocekální oblasti. Může odhadnout karcinogenezi polypů. Uvádí se, že tubulární adenomy a vilózní žlázy lze nalézt endoskopickým rozmazáním barev. V posledních letech se v zahraničí objevilo mnoho zpráv o vyšetření fibrooptické kolonoskopie, bylo zjištěno, že 10% až 25% lidí starších 40 let endoskopicky našlo asymptomatické polypy a velké množství polypů našlo v 60 cm sigmoidoskopu. Mimo rozsah by měla být provedena kolonoskopie u všech pacientů s polypem, kteří se nacházejí v sigmoidoskopii, nebo u pacientů s recidivou po polypektomii, aby se včas detekovala současná rakovina nebo souběžné polypy, a přibližně polovina polypů a rakovin je vyloučena. Enema vynechala diagnózu, protože reakce na rakovinu tlustého střeva a konečníku před kolonoskopií celého tlustého střeva na podporu objevu současných nádorů, snížení výskytu časné rakoviny metachronu a rakoviny adenomu, v současné době existují lidé, kteří obhajovali resekci adenomu Pacienti by měli mít dlouhodobou, periodickou fibroskopickou fibroskopii, ale někteří lidé nesouhlasí s tím, že riziko úmrtí na rakovinu v jednom malém adenomu je velmi nízké. ,
8. Ultrazvuk tlustého střeva
Jedná se o metodu kontinuálního transabdominálního ultrazvuku tlustého střeva po retrográdní perfuzi. Metoda je citlivá, ekonomická, spolehlivá a nemá žádné vedlejší účinky. Zpráva může zkoumat segmenty kolorektálního traktu a detekovat většinu polypů a rakoviny. Bylo hlášeno, že citlivost polypů> 0,7 cm je 91% a není falešně pozitivní.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciální diagnostika polypu a polypózy tlustého střeva
Diagnostická kritéria
1. Diagnostika vysoce rizikové populace
Skupina s vysokým rizikem nemá klinické příznaky, asymptomatické stádium lze aplikovat na program sekvenčního screeningu. Jako primární screening se používá FOB v kombinaci s hodnotou rizikového faktoru AD, který se ukázal jako jednodušší a snáze implementovatelný, který je starší 40 let. , 1 fekální imunoanalýza na okultní krev (RPHA-FOB) pozitivní; historie kolorektálního karcinomu II. Stupně; 3 mám anamnézu rakoviny a polypů, anamnézu v anamnéze; 4 ze 6 symptomů této položky mají 2 nebo více pozitivních Jako řada pozitivních, včetně: hlenové krvavé stolice, chronické zácpy, chronického průjmu, anamnézy, anamnézy traumatu a anamnézy onemocnění žlučníku, jsou všechny čtyři položky považovány za vysoce rizikové skupiny pro fibroskopickou kolonoskopii, V roce 1993 bylo v Haining City provedeno 1722 případů polypektomie jako kolonoskopie vláken 60 cm a diagnostikováno 9 případů kolorektálního karcinomu (5 případů Dukes A a 4 případy Dukes B). 138 adenomů a 58 polypů, což naznačuje proveditelnost programu.
2. Diagnostické kroky a synchronizovaný adenom
Další diagnóza může být provedena skrínováním vysoce rizikových skupin. Pro potvrzení histopatologie může být použita gastrointestinální dvojitá angiografie a fibrooptická kolonoskopie. V endoskopii je zjištěno, že nádor je menší než 1 cm a odstraněn pro patologické vyšetření, například> 1 cm Pokud je odebrána obtížnost odstranění, je odebrána tkáňová biopsie pro patologickou diagnózu. Tento segment adenomu tlustého střeva uvádí, že 31% proximálního segmentu má synchronní adenom, z toho 8% je> 1 cm nebo vilus střední nebo těžká dysplázie, takže pouze Diagnóza sigmoidní kolonoskopie je snadno způsobitelná chybnou diagnózou. Adenom se nachází v kolonoskopii 60 cm a 42% může mít synchronní adenom v proximálním segmentu. Pokud má distální konec screeningu adenom <1 cm, existuje proximální segment> 1 cm. Nebo vilózní adenomy nejsou přítomny současně, méně než 1%.
3. Sledování po resekci
Podle dlouhodobého sledování Nemocnice sv. Marka není u malých (<1 cm) tubulárních adenomů s mírnou nebo střední dysplasií riziko následného kolorektálního karcinomu vyšší než u běžné populace, takže pravidelná kolonoskopie tohoto typu pacientů Může být navržen pro delší sledovací interval.
Vláknová endoskopie je jednoznačně snáze diagnostikovatelná než rentgenové vyšetření sputa, a to nejen pro diagnózu, ale také pro léčbu, ale diagnóza je stále potvrzena patologickým vyšetřením.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace hyperplastických polypů
Tvar a struktura hyperplastických polypů je podobná jako u tubulárních adenomů nebo mikroadenomů.
Asi 20% hyperplastických polypů má komponenty fokálních tubulárních adenomů, zejména na dně polypů, s 1/3 vilózních adenomů a lze také nalézt fokální hyperplastické polypy, které by měly být diagnostikovány jako tubulární. Adenom nebo villous adenom pro správné klinické ošetření.
2. Identifikace polypového syndromu
Polypóza označuje mnohočetné polypy nebo polypózu ve střevě a léze se objevují ve specifických tkáních střeva současně nebo postupně, včetně Gardera kombinovaného s Turcotovým syndromem, Cronkhite-Canada syndromem a Pertz-Jeghersovým syndromem. Běžné klinické příznaky.
