uremický zápal plic
Úvod
Úvod do pneumonie urémie Plíce jsou jedním z nejčastějších orgánů urémie, v úzkém smyslu uremické pneumonie rentgen hrudníku ukazuje symetrický stín motýlího křídla vyzařující z plicních dveří do stran, léze je hlavně plicní edém. Výkon, generalizovaná uremická pneumonie se týká patofyziologických změn a klinických projevů dýchacího systému během urémie, včetně plicního edému, plicní kalcifikace, pohrudnice, plicního infarktu, plicní fibrózy a plicní hypertenze. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní edém, pohrudnice, endokarditida
Patogen
Uremia pneumonia
Alveolární kapilární propustnost se zvýšila (20%):
(1) Malé molekulární látky: včetně močoviny, terpenoidů a aminů. Močovina je nejhojnějším metabolitem v tělesných tekutinách. Ve středním a pozdním stádiu chronického selhání ledvin se sérová koncentrace močoviny postupně zvyšuje. Příznaky, jako je bolest hlavy, únava, nevolnost, zvracení, letargie a tendence ke krvácení, souvisejí s močovinou. Může také difuzně poškodit alveolární kapilární membránu a zvýšit její propustnost. Čím delší je močovina v těle, tím větší je její toxicita. Terpenoidy jsou metabolity určitých aminokyselin a kreatininu. Normální lidé každý den vypouštějí z moči asi 10 g. Pacienti s urémií se zvyšují s hladinou kreatininu v séru a paralelně stoupá i sputum v séru. Podobně jako močovina mohou aminy včetně alifatických aminů, aromatických aminů a polyaminů, alifatických aminů a aromatických aminů inhibovat aktivitu určitých enzymů, ovlivňovat metabolismus, polyaminy mohou podporovat lýzu červených krvinek, inhibovat produkci erytropoetinu Inhibuje aktivitu Na + -K - ATPázy a Mg-ATPázy, zvyšuje propustnost mikrocirkulace a podporuje produkci plicního edému urémie.
(2) Molekulární látky: včetně hormonů s normální strukturou, ale se zvýšenou koncentrací, vysokých koncentrací normálních metabolitů, buněčných nebo bakteriálních lyzátů, vysoké koncentrace molekulárních látek mohou způsobit periferní neuropatii, inhibici erytropoézy, inhibici produkce různých protilátek Buněčná imunitní funkce je snížena a parathyroidní hormon (PTH) je nejviditelnějším difuzním poškozením alveolární kapilární membrány, které může také ovlivnit funkci myokardu a metabolismus buněk myokardu.
(3) Imunitní faktory: Protože glomerulární bazální membrána a plicní kapilární bazální membrána mají stejný antigenní determinant, mohou příčiny urémie, jako je chronická glomerulonefritida a nefrotický syndrom, poškodit bazální membránu plic. Změnit jeho propustnost.
Zvýšené zatížení kapacity (15%):
Plicní léze se objevují na zvířecích modelech akutního renálního selhání způsobeného ligací močovodu, což dokazuje, že mechanismus onemocnění závisí na nadměrné vodě, močení moči močí, zvýšení objemové zátěže v důsledku uzavření moči, je nejdůležitější patofyziologickou změnou a tvoří plicní edém. Jedním z důležitých důvodů.
Snížený osmotický tlak v plazmovém koloidu (15%):
Velké množství proteinurie, malnutrice v kombinaci s anémií atd. Způsobuje pokles osmotického tlaku v plazmatickém koloidu, což způsobuje, že tekutina vytéká do intersticiálního edému, způsobuje intersticiální edém, reguluje tok transpulmonální kapilární tekutiny podle vzorce Starling, tj. Průtok čištěné vody je stanoven křížením Rozdíl tlaku membrány vody (AP), rozdíl osmotického tlaku transmembránového koloidu (Δπ) a koeficient membránové filtrace (Kf) interagují a udržují určitou rovnováhu mezi AP a Aπ během normálního provozu. Reguluje se lymfatickým systémem, primární plicní edém se vyskytuje v membráně Kf, tekutinový únik membrány se zvyšuje za odtok lymfatického systému, dochází k hromadění intersticiální tekutiny v plicní tkáni a sekundární plicní edém se mění v důsledku △ π nebo △ P, což vede k plicím Kapalina v kapilárách vstupuje do plicního intersticiálu a pacient nemusí nutně vykazovat nadměrný objem tělesné tekutiny, ale může mít zvýšený intrakardiální tlak a tlak v plicním klínu.
Dysfunkce levého srdce (15%):
Při urémii je narušena funkce myokardu, dysfunkce levé komory vede ke zvýšenému plicnímu kapilárnímu tlaku, který způsobuje plicní edém a snižuje plicní poddajnost. V pozdní fázi urémie, kardiovaskulárních abnormalit rentgenů hrudníku a dusíku močoviny (BUN), kreatininu (Scr) nemusí nutně souviset, což naznačuje, že tvorba plicního edému je komplexním faktorem.
Účinky kyslíkových volných radikálů, adhezních molekul a cytokinů (15%):
U uremických pacientů se v důsledku poklesu zbytkového nefronu, metabolismu kreatininu a infekce zvyšují volné kyslíkové radikály a výrazně se snižuje systémová antioxidační kapacita pacientů.Tyto superoxidové anionty nelze rychle a účinně odstranit, což vede k exacerbaci poškození tkáně při odstraňování cizích těles. Kyselina chlorná zrychluje mezi nimi metabolismus kreatininu a vytvořené metabolity se snadno pronikají do buněk, což způsobuje cytotoxicitu a poškození tkání. Plíce mají vysokou citlivost na kyselinu chlornanovou, která je způsobena poškozením plicní tkáně neutrofily. Hlavní role v důsledku použití biokompatibilních membrán, aktivace komplementu, způsobující hromadění leukocytů v mikrocirkulaci plic, uvolňování různých lysozomálních enzymů, způsobující poškození plic, a studie ukázaly, že se bílé krvinky hromadí v mikrocirkulaci plic Zvýšená exprese molekul povrchové adheze je spojena se zvýšenou leukocytovou aktivitou.
Poruchy dýchacího svalu (10%):
U uremických onemocnění v důsledku podvýživy, nedostatku aktivního vitamínu D3, hyperparatyreózy, podvýživy a dalších faktorů, které mají za následek slabost a zneužívání svalů, změny poddajnosti hrudní stěny, ovlivňující funkci plic, vykazující maximální inspirační tlak, maximální výdech Tlak i transthorakální svalový tlak se snížily.
Dalšími faktory jsou klinicky nedostatečné řízení příjmu vody, metabolické acidózy a nerovnováhy elektrolytů a je také vysoce pravděpodobné, že způsobí plicní edém.
Patogeneze
Hrubé pozorování plic je difuzní změnou tvrdosti podobné kaučuku a zvyšuje se hmotnost. Lézie v plicích pod mikroskopem jsou výrazné. Zjistilo se, že alveoly jsou bohaté na vodný roztok celulózy rozpustný v bílkovinách, někdy s hustými průhlednými bloky a mohou mít infiltraci mononukleárními buňkami. Alveolární bazální membrána a depozity amyloidů malých krevních cév, ale také plicní krvácení a depozice hemosiderinu, mohou vést k fibróze, fibrinózní pohrudnici ve 20% případů, opakované s průběhem nemoci, opakující se plicní edém a Plicní kalcifikace, plicní fibróza je běžná při pitvě, difuzní změny v plicích v obou plicích nebo vláknitá tkáň nahrazuje celý subsegment.
Prevence
Prevence pneumonie Uremia
V časném stadiu renální dysfunkce, i když neexistují žádné plicní příznaky, by měl být pacient postupně sledován na plicní funkce. Pokles plicní difúzní funkce a stupeň omezeného poškození ventilačních funkcí souvisí se stupněm renální funkce. U pacientů s abnormální plicní funkcí by měl být zaznamenán plicní edém: Pokud je clearance kreatininu u pacienta <10 ml / min, je stanovena dialyzační cesta a dlouhodobá dialýza může zabránit plicnímu edému.
Komplikace
Komplikace pneumonie Uremia Komplikace Plicní edém pohrudnice endokarditida
Často v kombinaci s jinými částmi infekce. Například:
1. Plicní edém, dvě malé plíce se objevují ve velkém kusu nebo velkém kusu stínu, hustota není vysoká, souvislá a fuzzy, typická je motýlí křídlo. Tento typ představuje asi 19% klinického stavu.
2. Pleuritida, původce pleury, který stimuluje zánět plic způsobený pohrudnicí. Nejběžnějším příznakem je bolest na hrudi. Bolest na hrudi se často objevuje náhle a mění se široce. Může se vyskytnout pouze tehdy, když se pacient zhluboka nadechne nebo kašel. Může také přetrvávat a je zhoršován hlubokým dýcháním nebo kašlem.
3. Endokarditida, zánětlivé onemocnění způsobené Neisseria catarrhalis napadající endokard a trombus (sputum) vytvořený na povrchu srdeční chlopně obsahuje patogenní mikroorganismy. Představení je: horečka, srdeční šelest atd.
Příznak
Příznaky uremické pneumonie Časté příznaky Hypoxie hypoxémie, hnisavé sputum, moč, oligurie, metabolická acidóza, bolest, suchý kašel
Obtížné dýchání
Většinou mírná až střední, charakterizovaná schopností ležet na zádech, incidence je mezi 30% a 80%, každá zpráva je jiná, pokud je stav závažný, je zřejmé, že plyn je hluboký dech. Následoval kašel, incidence 50% až 65%, obvykle suchý kašel nebo kašel malé množství bílého lepkavého sputa, velké množství žlutého purulentního sputa v kombinované infekci. Míra horečky je 12,9% a tělesná teplota je kolem 38 ° C. Většina z nich je komplikována plicemi nebo jinými částmi. Hemoptysis představuje 8% až 32%, s malou hemoptýzou. Malý počet pacientů také pociťoval dvojitou bolest na hrudi. Musí existovat závažné onemocnění ledvin a detekce renálních funkcí splňuje kritéria pro urémii. Častější u oligurie, anurie, nadměrného příjmu sodíku nebo nedostatečné dialýzy ultrafiltrace.
Nejčastějším klinickým příznakem pneumonie urémie je obtížné dýchání, ale může být vleže. Rentgenové filmy jsou obvykle charakterizovány rozsáhlými lamelami nebo velkými exsudativními stíny v obou dolních plicích a mohou se v krátkodobém horizontu rychle změnit. Celkový počet bílých krvinek a poměr neutrofilů nebyly v krevním testu zvýšeny, v kultuře sputa nebyly žádné patogenní bakterie a rentgen hrudníku nevykazoval žádnou korelaci s infekcí. Analýza arteriálních krevních plynů byla hypoxémie a metabolická acidóza. Test plicní funkce ukázal, že pokles difúzní funkce byl nejdříve a vždy existoval a restriktivní ventilační změna představovala více než 51%. Antiinfekční účinek není zřejmý a účinek hemodialýzy je zřejmý.
Vlásenka
Míra incidence je asi 6,3%. Téměř polovina pacientů nemá žádné známky plic. Více než 50% pacientů má slyšitelné a praskající zvuky v plicích, 30% až 40% pacientů má nižší zvuky plicního dechu. Jednotliví pacienti mohou cítit suché sputum. Zvuk.
Přezkoumat
Vyšetření pneumonie urémie
Analýza krevních plynů ukázala, že metabolická acidóza, hypoxémie, časné nebo střednědobé snížení PaCO2 nebo normální, když byl významně zvýšen PaCO2, což naznačuje, že stav byl kritický.
Rentgen hrudníku
(1) Obrazové charakteristiky plic:
1 různé formy: mohou být motýlí křídla, miliary, izolované nebo rozptýlené malé kousky, jednotlivé nebo více velkých kusů, aglomerát nebo více uzlů a další stíny, typické motýlí křídlo je vzácné, což představuje 4% ~ Asi 10%, struktura plic se zvýšila, hrubá a nejčastější, což představuje 71%.
2 Hustota je jiná: hustota může být lehká a silná a může být míchána rovnoměrně nebo ve více obrazech.
3 pozice je nejistá: může žít na obou stranách nebo na jedné straně plic, může být umístěna na obou stranách celého plic nebo obou plic ve spodním poli, může být také vidět na jedné straně celého plic nebo plicního segmentu plic, celkový dojem: pravá plic více než levá plic Střední pás je více než vnější pás, střední a dolní plicní listy jsou více než horní plic a pravý dolní lalok je extrémně zranitelný.
4 se mění rychleji: po hemodialýze, srdeční, diuretické a jiné léčbě se zlepšením funkce ledvin a srdce může být plicní stín absorbován nebo úplně rozpuštěn v krátkém čase.
(2) klasifikace obrazu plic
1 plicní hemoragický typ: nejčastější klinický stav, představující asi 60%, vykazující dvojité stíny plicních plic, rozmazané textury plic.
2 typ intersticiálního plicního edému: zvětšený hilarový stín, nejasná hrana, zvýšená struktura horních a dolních plic, ztluštění a rozmazání, asi 13% K linie, B linie 7%, A linie 2% ~ 3%.
3 alveolární plicní edémy typ: dvě malé plíce se objevují značně malé nebo velké stíny, hustota není vysoká, souvislá a fuzzy, typická je motýlí křídla, tento typ představuje asi 19% klinického stavu.
4 plicní intersticiální fibróza: většina stínů ve tvaru plic a mřížky v plicním poli, což představuje asi 21% klinického stavu.
5 zvětšení srdce: alveolární a intersticiální edém typ častější rozšíření srdce a srdeční selhání, srdce, hrudník> 0,5 představovaly 61%.
6 pohrudnice: malé množství nebo střední výtok, obvykle pouze úhel žebra je matný, klinicky činil 31%.
2. CT a magnetická rezonance CT a magnetická rezonance s vysokým rozlišením (MRI) se v klinické praxi široce používají a lze u těchto pacientů nalézt subklinický plicní edém, který je specifičtější a citlivější.
3. Plicní funkce: Pacienti s urémií mají plicní dysfunkci v časném stádiu. Když má 47% pacientů abnormální plicní funkci, rentgen hrudníku je stále normální, lze vidět, že test plicní funkce má určitý význam pro včasnou detekci invaze do plic u uremických pacientů.
Plicní kapacita a nucená exspirační plicní kapacita a 1s nucený exspirační objem byly nižší než normální očekávaná hodnota. Ventilační funkce, difúzní funkce a velká a malá ventilační funkce dýchacích cest u pacientů s urémií se snížily a vykazovaly nucenou expirační rychlost jednu sekundu (FEV1%). Maximální exspirační průtok (V25, V50) 50% a 25% plicní kapacity se snížil a množství difundovaného oxidu uhelnatého se snížilo. Pokles indexu plicních funkcí byl negativně korelován se zvýšením koncentrace dusíku v plazmě v moči a změna difúzní funkce oxidu uhelnatého (DLCO) byla nejvíce V časném stadiu urémie je patologickým základem pro snížení difúzní funkce edém alveolární membrány, sekundární plicní fibrózy, zmenšení alveolární kapilární oblasti a snížení hemoglobinu v plicních kapilárách během anémie. Tento stav se zhoršil a postupně se projevila smíšená ventilační dysfunkce.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika pneumonie urémie
Diagnostická kritéria
1. Musí existovat závažné onemocnění ledvin a detekce renálních funkcí splňuje kritéria pro urémii.
2. Častější u oligurie, bez moči, nadměrného příjmu sodíku nebo nedostatečné dialýzy ultrafiltrace.
3. Hlavními klinickými příznaky jsou potíže s dýcháním, ale mohou být na zádech.
4. Rentgenové paprsky hrudníku jsou obvykle charakterizovány rozsáhlými malými nebo velkými exsudativními stíny v obou dolních plicích a mohou se v krátkodobém horizontu rychle změnit.
5. Vyšetření krve Celkový počet bílých krvinek a poměr neutrofilů se nezvýšil a kultura sputa byla prostá patogenních bakterií a rentgenový snímek hrudníku rentgenového záření byl nekonzistentní s infekcí.
6. Analýza arteriálních krevních plynů na hypoxémii a metabolickou acidózu.
7. Zkouška plicní funkce Nejprve se objevil pokles difúzní funkce a vždy existoval a restriktivní ventilační změny představovaly více než 51%.
8. Antiinfekční účinek není zřejmý a účinek hemodialýzy je zřejmý.
Diferenciální diagnostika
1. Srdeční plicní edém: Někteří vědci se domnívají, že selhání levého srdce je důležitou příčinou urémie v plicích. Existuje mnoho faktorů ovlivňujících srdeční funkce v urémii a pod rentgenem existuje jen několik izolovaných uremických plicních edémů. Není také možné rozlišovat mezi uremickým plicním edémem a kardiogenním plicním edémem. “Jiní vědci se domnívají, že mezi nimi stále existuje určitý rozdíl.
(1) Kardiogenní plicní edém:
1 má anamnézu srdeční choroby, kardiomyopatie.
2 typičtí lidé mají ztuhlost na hrudi, dušnost, bolest v prekordiální oblasti, kašel růžové pěnivé sputum, sputum, nemohou ležet na zádech, časná historie kašle, když leží, sedí na respirační historii.
Je zřejmé, že je možné slyšet auskultaci obou plic a širokou škálu suchých a mokrých hlasů.
4 EKG má zvláštní změny související s primárním onemocněním.
Časným stadiem rentgenového rentgenového snímání hrudníku je intersticiální plicní edém, následovaný změnami podobnými plicní krvi, plicní kongesce je charakterizována zejména vaskulárním prohloubením horních plic a rozmazanými okraji krevních cév.
6 silné srdce, diuretická léčba má zjevný účinek.
(2) plicní edém urémie:
1 I když je plicní edém těžší, příznaky jako kašel a kašel jsou stále velmi lehké.
2 Kromě metabolické acidózy může způsobit hluboké dýchání, vzduch je také lehký, stále schopný na zádech.
3 hemoptysa je vzácná, je zde jen velmi málo růžové pěny 痰.
Rentgenové snímky rentgenového hrudníku u 440% pacientů neměly kardiovaskulární abnormality.
5 Základní patologickou patologií je fibrózní výpotek a změnou plicní kongesce je vazodilatace plic.
6 antiinfekční léčba, srdeční a diuretická léčba jsou neúčinná a dialyzační léčba je dobrá.
2. Plicní infekce: pacienti s chronickým selháním ledvin jsou často doprovázeni sníženou imunitní funkcí, plus anémií, metabolickou acidózou a dalšími faktory, které ztížují obranné faktory těla, náchylné k různým infekcím, plicní viry, bakteriální infekce nesou nápor.
(1) Existuje horečka, kašel se zhoršuje, kašel a purulentní sputum a vzduch se zhoršuje.
(2) Poslech plic je slyšet a suchý, mokrý a pískavý.
(3) Rutinní vyšetření krve odhalilo zvýšení celkového počtu bílých krvinek a zvýšení podílu neutrofilů.
(4) Naměřená hodnota C-reaktivního proteinu byla významně zvýšena.
(5) Pozitivní výsledky mohou být získány z kultury sputa a antiinfekční léčebný účinek je zřejmý podle testu citlivosti.
3. Tuberkulóza: pacienti s urémií mají asi 20% tuberkulózy a urémie je 2 až 3 měsíce po dialýze, což je dobré období tuberkulózy.
(1) Symptomy nejsou typické: vzhledem k nízké imunitní funkci nemusí být nízká horečka odpoledne, ale také vysoká horečka, která je neúčinná proti obecným antibiotikům, noční pocení, ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti a další symptomy jsou často maskovány symptomy primárního onemocnění, tuberkulinový test je často nepravdivý Negativní.
(2) ESR je evidentně zrychlena, až do 100 mm / h, sputa nebo kultury, lze nalézt tuberkulózu, pozitivní poměr je 20% až 30% a pozitivní rychlost PCR detekce tuberkulózy může být významně zlepšena.
(3) Rentgenové filmy nemusí mít typickou tuberkulózu a CT vyšetření má určitý význam.
(4) Experimentální léčba proti tuberkulóze je účinná.
4. Syndrom plicní hemoragie a nefritidy: Pozdní stadium tohoto syndromu nemá ve stadiu urémie žádný rozdílný význam a má své vlastnosti v časném a středním stádiu.
(1) Nákazou jsou většinou muži mladší 16 let.
(2) přerušovaná hemoptysa, hemoptysa.
(3) Hemosiderinové makrofágy lze nalézt ve sputu.
(4) Plicní funkce byla omezena dysfunkce ventilace; difúzní funkce se snížila; parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi se snížil, což naznačuje hyperventilaci.
(5) Rentgenové snímky rentgenového hrudníku vidí rozptýlené granule nebo uzlové stíny v obou plicích, stíny mohou být stěhovavé a špička plic je jasná.
(6) Pozitivní je protilátka proti glomerulární bazální membráně (GBM).
