Průmyslová toxická toxická periferní neuropatie
Úvod
Úvod do průmyslové toxické periferní neuropatie Suroviny, meziprodukty a konečné produkty v mnoha průmyslových procesech jsou pro člověka toxické a nazývají se průmyslovými jedy. Některé z nich mohou selektivně poškodit periferní nervy a způsobit toxickou periferní neuropatii. Při výrobě, přepravě, skladování a používání průmyslových jedů mohou být díky nesprávné ochraně toxické látky absorbovány dýchacím traktem a kůží, což vede k tzv. Profesní toxické periferní neuropatii. Existuje mnoho typů průmyslových jedů, které mohou způsobovat periferní neuropatii, včetně následujících kategorií: 1. Olovo a metalloid, olovo, stroncium, baryum, stroncium, rtuť, arsen a jejich sloučeniny. 2. Organické rozpouštědlo nebo organická sloučenina benzen, benzin, methanol, n-hexan, methyl n-butylketon, sírouhlík, trinitrofenol, chlorid uhličitý, trichlorethylen, chlorpropen, methylbromid. 3. Vysokomolekulární polymer vinylchlorid, styren, akrylamid, butadien. 4. Dusivý plynný oxid uhelnatý. 5. Pesticidní organický fosfor, karbamáty. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: chronická pneumonie
Patogen
Příčiny průmyslové jedovaté periferní neuropatie
Příčina onemocnění:
Kromě několika průmyslových jedů, jako je hexachlorofen, které poškozují hlavně Schwannovy (Swanwang) buňky a způsobují demyelinizující periferní neuropatii, je poškození periferního nervu způsobené většinou průmyslového otravy axonální.
Patogeneze:
Různé chemické jedy se liší v cílových místech periferních nervů a většina z nich napadá distální axony, sputum, olovo, kyselinu maleinovou, hexachlorfenol a 6-aminonikotinamid, které napadají hlavně Schwannovy buňky a myelin; ethanol, Glycerol thioethylamin invazuje hlavně perineuriovou membránu.
V procesu průmyslových jedů způsobujících poškození axonů hraje důležitou roli funkční stav a stupeň poškození systému axo-transportu. Účinky průmyslových jedů na systém axosportu jsou zejména následující:
1. Destrukce procesu energetického metabolismu, energetický metabolismus axoplazmatického transportu je narušen a aktivita dyneinu je inhibována.
2. Poškození kostrové struktury axonů.
3. Změňte propustnost iontů plazmatické membrány v axonech nebo buňkách, zničte rovnováhu axoplasmatických iontů a axoplasmatický transport může také zvrátit neurotoxicitu neurotransmiterů na buněčné tělo, čímž se sníží syntéza neurotransmiterů a neurofilamentů. Průměr výčnělku se zmenší a distální konec je denaturován v důsledku poruchy výživy.
Některé jedy (jako n-hexan) mohou také zničit normální strukturu nervových vláken a mikrotubulů v axonech, takže nervová vlákna jsou oddělena od mikrotubulů a jsou rychle transportována k distálnímu konci axonů a nervová vlákna se hromadí na distálním konci, což vede k daleko Otok koncových axonů, degenerace, olovo mohou inhibovat pomalý transport nervových vláken a mikrotubulů, zničit axonový kosterní systém, arzen se v mitochondriích vázat na thiolové enzymy, vytvářet stabilní dimerkaptoestery, narušovat energetický metabolismus, ovlivňovat osu V energetickém systému transportu buničiny může methylmertuť depolymerizovat mikrotubuly v axonech a blokovat dopředný a zpětný transport axoplazmatik.
Prevence
Prevence průmyslové toxické periferní neuropatie
1. Posílit vzdělávání v oblasti ochrany práce a provádět ochranná opatření Zákon Čínské lidové republiky o prevenci a kontrole nemocí z povolání vyžaduje, aby správní úřady zdravotnictví místních vlád na úrovni okresů nebo nad nimi a další příslušné útvary posílily publicitu a vzdělávání v oblasti prevence a kontroly nemocí z povolání, popularizovaly znalosti o prevenci a kontrole nemocí z povolání a posílily Koncepce zaměstnavatele v oblasti prevence a kontroly nemocí z povolání zvyšuje povědomí o ochraně osobního zdraví pracovníků, což vyžaduje, aby se vedoucí a pracovníci na všech úrovních podniku dozvěděli o prevenci a kontrole nemocí z povolání, aby lépe předcházeli nemocím z povolání.
2. V případě podezření na otravu zastavte kontakt s jedem co nejdříve a pokuste se jed odstranit z těla.
Komplikace
Komplikace průmyslové jedovaté periferní neuropatie Komplikace chronická pneumonie
Častější jsou systémové poškození, zejména poškození jater, ledvin a lézí krevního systému.
Příznak
Příznaky průmyslové toxické periferní neuropatie Časté příznaky Nestabilní chůze, smyslové narušení, bolest břicha, pokles, vaginální vypadávání vlasů, vaginální zápěstí, dvojité oko, necitlivost, svalová atrofie, slabost
1. Obecné projevy periferní neuropatie způsobené průmyslovými jedy Incidence periferní neuropatie způsobené průmyslovými jedy je pomalá a zákeřná.Některé jsou akutní nástupy (například otrava sputem) a některé toxické látky nevykazují poškození periferních nervů během akutní otravy. Výkon a v období zotavení otravy po 1-8 týdnech se příznaky a příznaky mnohočetné periferní neuropatie nazývané opožděná periferní neuropatie vyskytují hlavně u různých organofosforových pesticidů a otravy oxidem arsičitým.
Periferní neuropatie způsobená chronickou otravou průmyslovými jedy se často vyskytuje po určité době působení jedu. V končetinách se objevuje sympatická motorická neuropatie distálních končetin, vyznačuje se znecitlivěním rukou a nohou, zimnicí, pocity rukavic a ponožek v končetinách, akutním sputem nebo otravou arsenem a organickými Opožděná periferní neuropatie po otravě fosforem může mít výraznou bolest končetin a hyperalgezii. Cvičení může být ovlivněno současně, projevuje se distální slabostí svalů, atrofií svalů a poklesem nohou a reflexy Achillovy šlachy jsou sníženy nebo zmizeny.
Existují některé průmyslové jedy způsobené periferní neuropatií, kvůli její selektivní selektivitě k poškození nervů, takže klinické projevy mají určité vlastnosti, jako je otrava akrylamidem v distální části končetin těla Pax a intramuskulární zakončení spirálních nervů. Dříve vibrační smysl a Achillovy šlachy reflex brzy zmizely. Když je neuropatie otravy chloropropenem v distální části končetiny zjevná bolest a hmatové dysfunkce a polohový pocit je dobře zachován. Když je otrava dimethylaminopropan kyanidem dominantní, dominuje selektivní poškození. Nervy močového měchýře způsobují retenci moči. Při otravě mozek poškozuje periferní nervy končetin a ovlivňují se také motorická vlákna mozku. Klinicky se zde vyskytují visící víčka, diplopie a ochrnutí obličeje.
2. Několik běžných průmyslových jedovatých periferních neuropatií
(1) Arsenově toxická periferní neuropatie: Jedná se o nejčastější periferní neuropatii otravy těžkými kovy. Může to být způsobeno chronickým kontaktem nebo jednorázovou inhalací toxických dávek v zažívacím traktu. Pacienti s akutní otravou se začínají objevovat 4 až 6 týdnů po expozici. Symptomy, které vyvrcholily během několika dnů, jsou zakryty nástupem chronické arsenově toxické periferní neuropatie, vývoj je velmi pomalý a senzorické postižení je časným příznakem periferní neuropatie toxické pro arzen, projevující se bolestí a parestézií dolních končetin, rukavic distální končetiny a ponožky Snížený pocit pocitu, zjevně je ovlivněn kinestetický a polohový pocit, po několika dnech příznaků pocitu se začíná objevovat svalová slabost, která je charakterizována úplnou ochablou paralýzou dolních končetin, někdy postihující horní končetiny, často šlachové reflexy a běžné kožní léze Pigmentace kůže, hyperkeratóza a změny nehtů (Meesova linie).
Neurofyziologické vyšetření ukázalo, že rychlost vedení nervů byla normální nebo mírně zpomalená, amplituda smyslového evokovaného potenciálu byla významně snížena a močový arzén byl pozitivní v akutní fázi. Močová koncentrace arsenu byla vyšší než 0,1 mg / l, což bylo abnormální. Akutní otrava byla obvykle vyšší než 1 mg / l. Arsen může být detekován ve vlasech do 2 týdnů po otravě arzénem a může trvat několik let a obsah arsenu vyšší než 0,1 mg na 100 mg vlasů lze považovat za otravu arsenem.
(2) Periferní neuropatie otravy olovem: pouze u dospělých, otrava olovem kojenců může způsobit poškození mozku, olovo může být absorbováno plícemi, kůží a střevy, otrava olovem z povolání je vidět u keramického zasklení, výroby baterií a laků a dalších otrav těžkými kovy Odlišná periferní neuropatie otravy olovem zahrnuje hlavně cvičební vlákna a existuje mnoho smyslových symptomů a příznaků. V ranném stádiu se podílí extenzory zápěstí a extensory sakrálních nervů, které se vyznačují slabostí lopatky a prodloužením prstů. Později se postupně zapojují další svaly horních končetin a bránice. Obvykle není unavený, příležitostně postihuje dolní končetiny, ve vzácných případech se mohou objevit příznaky horních motorických neuronů a poškození dolních motorických neuronů, které lze snadno zaměnit s ALS. Dna.
Laboratorní testy mohou najít anémii, mírné zvýšení hladiny cerebrospinálního tekutého proteinu, zvýšenou hladinu kyseliny močové v séru, zvýšené hladiny olova v krvi, hladiny olova v krvi vyšší než 70 μg lze považovat za abnormální, zvýšení olova v moči a močové biliární vylučování také zvýšené, Pacienti s nízkými hladinami olova v krvi by měli být léčeni edetátem vápenatým sodným 25 mg / kg jednou za 8 hodin, perorálně, 24 hodin močí až do 500 mg, což je důležité pro diagnózu. Detekce rychlosti vedení nervů je normální.
(3) Otrava rtutí: běžná v elektronickém chemickém průmyslu a farmaceutickém průmyslu. Rtuť je klasifikována na anorganickou rtuť (elementární rtuť nebo sůl rtuti) a organickou rtuť. Klinické projevy způsobené otravou jsou výrazně odlišné. Organická rtuť (jako je methylmertuť) Otrava poškozuje hlavně centrální nervový systém, zahrnující mozkovou kůru a mozek. Poškození periferních nervů je hlavně v zadním kořenovém gangliu. Přední kořen není ovlivněn. Klinickými projevy jsou poruchy jazyka, ataxie, tubulární vidění, poškození sluchu a závažné duševní příznaky. Senzorická dysfunkce je charakterizována periorálností, necitlivostí jazyka a distálních končetin.
Otrava elementárním rtutí je způsobena hlavně poškozením periferních nervů, které je charakterizováno slabostí svalů a symptomy svalové atrofie jsou významně citlivější než senzorické symptomy, někdy zaměněné s ALS.
(4) otrava štírem: šváb je hlavní součástí otravy rodenticidy. 铊 otrava je podobná otravě olovem. Ovlivňuje hlavně centrální nervový systém u dětí. Může způsobit poškození periferních nervů u dospělých. Příznaky senzorických a autonomních nervů jsou zvláště významné při otravě sputem. Pacienti mohou mít těžkou parestezii a difúzní alopecii, někdy s opožděnou kardiovaskulární autonomní dysfunkcí a zotavení je pomalé.
(5) Opožděná neuropatie po otravě organofosforem: Jedná se o závažnou toxickou neuropatii, která může způsobit trvalou paralýzu končetin. Výskyt je doma i v zahraničí vysoký. Toto onemocnění se obvykle vyskytuje 8 až 14 dní po akutní otravě organofosforem. Při bolestech šlach gastrocnemius mohou být distální končetinové rukavice a ponožkové smyslové poruchy a postupně se vyvíjet až k proximálnímu konci, doprovázeny slabostí distálních končetin, nestabilitou chůze a křečemi dolních končetin, pokud je stav závažný, mohou ovlivnit horní končetiny, jsou vertikální chodidla , zápěstí, Achillovy šlachy reflex zmizely, jednotliví pacienti mohou mít pyramidální svazek, mírné a mírné otravy organofosfáty, opožděná neuropatie, neurologická funkce může být do jisté míry obnovena do 1 až 3 let, ale vážně se zotaví Velmi obtížné.
Diagnóza průmyslové toxické periferní neuropatie závisí hlavně na klinických symptomech a příznacích: Biopsie nervového nervu a neurofyziologické vyšetření mohou identifikovat typ poškození periferního nervu, porozumět anamnéze pacienta v anamnéze nebo historii toxického kontaktu, včetně rozmanitosti, množství a doby expozice jedu. Pro definitivní diagnózu je nesmírně důležitý vztah mezi výskytem periferních neurologických příznaků a kontaktem s jedy a přítomností podobných příznaků u ostatních osob, které jsou jedu vystaveny. Konečná diagnóza závisí na prostředí, ve kterém je pacient vystaven, nebo na krvi, moči, zvratcích a vlasech pacienta. Detekce obsahu endotoxinů.
Toxické účinky některých chemikálií na periferní nervy dosud nebyly rozpoznány. V tomto případě by měly být provedeny epidemiologické studie, aby se zjistila konzistence toxického kontaktu v postižené populaci, a pak se tyto toxiny používají k replikaci zvířecího modelu poškození periferních nervů, čímž se potvrzuje jeho neurotoxicita. Funkce.
Přezkoumat
Kontrola průmyslové jedovaté periferní neuropatie
1. Detekce krve, moči, zvratků a těžkých kovů (olovo, stroncium, baryum, stroncium, rtuť, arsen a jeho sloučeniny) a dalších typů toxických látek u podezřelých pacientů.
2. Mezi další krevní testy patří funkce jater, funkce ledvin, rutinní vyšetření rychlosti sedimentace erytrocytů, revmatické série, elektroforéza imunoglobulinu a další sérologické testy související s autoimunitou.
3. Elektromyografie a neurofyziologické vyšetření.
4. Uspořádejte biopsii (včetně kůže, surálního nervu, svalů a ledvin) podle potřeby k identifikaci dalších senzorických periferních neuropatií.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace průmyslové jedovaté periferní neuropatie
První je diagnostika a identifikace toxických látek při průmyslové otravě, druhá je, že průmyslová toxická periferní neuropatie by měla být odlišena od periferní neuropatie způsobené jinými chorobami a akutní infekční polyneuritidou.
Hlavní body identifikace jsou: 1 detekce typu a obsahu jedu, 2 elektromyografie a neurofyziologické vyšetření, 3 tkáňová biopsie (včetně kůže, surálního nervu, svalu), pokud je to nutné, a identifikace další smyslové periferní neuropatie.
