gestační hypertenze
Úvod
Úvod do těhotenství vyvolané hypertenze Hypertenzní poruchy těhotenství jsou onemocnění specifická pro těhotenství, včetně gestační hypertenze, preeklampsie, eklampsie, chronické hypertenze komplikované preeklampsií a chronické hypertenze. Míra výskytu v Číně je 9,4% a zahraniční zprávy jsou 7 až 12%. Nemoc vážně ovlivňuje zdraví matek a dětí a je jednou z hlavních příčin mateřské a perinatální morbidity a mortality. Základní znalosti Podíl nemoci: 30% Citlivé osoby: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: abrazivní placentární plicní edém renální selhání fetální úzkost akutní srdeční selhání mozková obrna
Patogen
Příčiny těhotenství vyvolané hypertenze
Vasospasmus (35%):
Cervikální placenta ischemická mnohočetná těhotenství, nadměrná plodová voda, primipara, nadměrné zvětšení dělohy, napětí břišní stěny atd. Zvýší tlak dutiny dělohy, sníží nebo zpomalí průtok krve dělohy, způsobí ischémii a hypoxii, vazospazmus a krevní tlak Raise. Rovněž bylo navrženo, že po ischémii nebo hypoxii tkáně placenty nebo deciduy může být vytvořena látka pod tlakem, která způsobuje vazospazmus a zvyšuje krevní tlak.
Deficit prostaglandinu (30%):
Prostaglandiny mohou způsobit rozšíření krevních cév. Obecně jsou látky pod tlakem a antihypertenziva v těle v rovnováze a udržují krevní tlak na určité úrovni. Vazodilatační prostaglandin je snížen a reaktivita stěny krevních cév vůči látce pod tlakem se zvyšuje, takže se zvyšuje krevní tlak.
Imunita a dědičnost (15%):
Klinicky je těhotenství vyvolaná hypertenze méně častá. Ženy s těhotensky indukovanou hypertenzí mají více těhotenství indukovanou hypertenzi. Někteří lidé si myslí, že to souvisí s recesivním genem nebo recesivním genem imunitní odpovědi u těhotných žen.
Patogeneze
Patogeneze
(1) Imunologická teorie: Těhotenství je úspěšné při alogenní transplantaci. Udržování těhotenství závisí na imunitní rovnováze mezi matkou a dítětem. Jakmile je imunitní rovnováha nevyvážená, může způsobit odmítnutí imunity a vést k preeklampsii.
1 Korelace mezi preeklampsií a lidským leukocytárním antigenem (HLA): Některé studie zjistily, že frekvence výskytu antigenu HLA-DR4 u pacientů s preeklampsií je míra sdílení antigenu HLA-DR4 u matky vyšší než frekvence běžného těhotenství, což vede k mateřské versus HLA-D oblasti. Imunitní odpověď antigenu - tj. Blokující protilátky, působení podtřídy IgG protilátky HLA je narušena, imunitní rovnováha je narušena a nakonec vede k preeklampsii.
2 Změny buněčné imunity během preeklampsie: Th se snížila a Ts se významně zvýšila během těhotenství, což snížilo poměr Th / Ts k udržení normálního imunitního vztahu matky a plodu a chránilo plod před odmítnutím TS u pacientů se závažnou preeklampsií se snížila na těhotné ženy Hladina, zatímco funkce je snížena, a poměr Th / Ts je zvýšen, což naznačuje, že ochrana proti imunitní nevyváženosti matky-plodu je v preeklampsii oslabena.
3 Změny imunokomplexu (IC) v preeklampsii: Během aktivace vstupují trofoblasty v děložní žíle do mateřského oběhu ve velkém množství a tvorba IC s rodičovskou protilátkou se výrazně zvyšuje a vklady v ledvinách a placentě pacienta, IC vytváří placentu Poškozené krevní cévy v připojení, způsobující poruchu toku krve v placentě, IC depozice v glomerulární bazální membráně, zvýšení její propustnosti, velké množství bílkovin unikajících, IC depozice v krevních cévách různých orgánů, aktivace koagulačního a fibrinolytického systému DIC.
(2) Ischémie placenty: V normálním těhotenství jsou fixované trofoblasty klků zpětně infiltrovány podél spirálové tepny, postupně nahrazují cévní endoteliální buňky a nahrazují elastickou vrstvu hladkého svalstva cév vláknitou látkou, aby se zvětšil lumen cév. Zvýšený průtok krve pro lepší výživu plodu. Tento proces se nazývá remodelace cév. Hloubka invaze může dosáhnout až 1/3 myometria. Při preeklampsii dosáhne invaze trofoblastů pouze k deciduální cévě. Malé množství krevních cév nedemodelovat, tento jev se nazývá povrchní implantace placenty, což vede k hypoxii v časných trofoblastových buňkách, což ovlivňuje vývoj plodu.
(3) abnormalita vazoaktivních látek: existují regulační faktory regulující krevní cévy v plazmě, jako jsou vazokonstriktor, endotelin (ET) a tromboxan (tromboxan A2, TXA2), společně Vasokonstrikce, vazodilatační faktor oxid dusnatý (NO), prostaglandin (PGI2), atriální natriuretický peptid (ANP) atd., S normálním těhotenským progresem, PGI2 a TXA2, vitamin E ( Existuje antiperoxidová aktivita) a lipidperoxid, poměr ET k ANP se zvyšuje.V preeklampsii se výše uvedený poměr snižuje a zvyšuje TXA2, peroxid, ET atd. Zhoršuje destrukci vaskulárního endotelu. Vyvolává agregaci destiček a je citlivý na vazokonstrikční faktory, další kontrakci krevních cév a další destrukci vaskulárního endotelu, což vede k poruchám srážení a fibrinolýzy, a proto mají pacienti s těžkou preeklampsií subklinické nebo klinické projevy DIC.
(4) Genetická predispozice: Z klinického pozorování je známo, že těhotné ženy s preeklampsií v rodinné anamnéze mají vyšší výskyt preeklampsie než těhotné ženy bez anamnézy v rodině. V současné době se v současnosti uvažuje o preeklampsii. Jedná se o recesivní dědičnost jednoho genu, jediný gen může pocházet od matky, plodu nebo může být kombinován dvěma geny, ale vícefaktorovou dědičnost nelze vyloučit.
(5) Teorie nutričního nedostatku: V posledních letech se předpokládá, že nedostatek vápníku může souviset s nástupem preeklampsie.V průběhu těhotenství se každý den přidávají 2 g vápníku a prevalence preeklampsie se může snížit z 18% na 4%. Účinek může být doplňkovou regulací preeklampsie. V případě epilepsie ledviny absorbují vápník, ale někteří vědci pozorovali, že ani po 2 g / d suplementace vápníkem pro mírnou preeklampsii nemůže zabránit její progresi do těžké preeklampsie.
2. Patofyziologie Základním patologickým stavem preeklampsie je systémový malý arteriální spasmus, který vede ke špatnému průtoku krve v celém těle, nedostatečnému přísunu krve do mikrocirkulace, poškození tkání a orgánů v důsledku ischémie a hypoxie a těžké nekróze různých orgánů. Překážky.
(1) Placenta: V preeklampsii nedochází k žádné změně samotné placenty, ale spirální arterioly v myometrii a aponeuróza jsou nerovnoměrné, tloušťka je nerovnoměrná, lumen je tenký a jedná se o akutní aterosklerózu. Sínusoidální ischémie, placentární objem sinu je výrazně snížen, což ovlivňuje růst a vývoj plodu, klinické projevy placentární dysfunkce a omezení růstu plodu (FGR), při embolii spirální tepny, deciduální nekróze a post-placentárním krvácení To může vést k odtržení placenty a předčasnému porodu.Pokud je placenta infarktem kvůli ischémii, může způsobit mrtvé narození.
(2) mozek: mozkový arteriolární křeč, ischemie mozkové tkáně, edém může způsobit mozkový edém, těžká mozková obrna, MAP ≥ 140 mmHg, mozková cévní autoregulace, mozková mikrovaskulární trombóza, může způsobit omezení Nebo difúzní mozkový infarkt, když dojde k prasknutí krevních cév, může dojít k mozkovému krvácení, polovina pitvy faktorové epilepsie smrt má mozkový edém a mozkovou obrnu.
(3) Srdce: v důsledku malého vasospasmu, zvýšeného periferního odporu, zvýšeného srdečního afterloadu, zvýšeného srdečního rytmu, sníženého účinného oběhu, zvýšené koncentrace krve a viskozity krve, zvýšeného zatížení myokardu, křeče koronárních tepen, ischemie myokardu a hypoxie, Vyskytuje se intersticiální edém a hemoragická nekróza Těžká preeklampsie je náchylná k akutnímu plicnímu edému a srdečnímu selhání.
(4) Ledviny: renální arteriolarní křeč, která snižuje průtok krve ledvinami, produkuje velké množství reninu při renální ischémii a hypoxii, způsobuje zvýšení ang II, krevní tlak dále stoupá, renální hypoxie také způsobuje glomerulární otoky a snižuje se filtrační funkce. Metabolické odpady, jako je močovinový dusík a vylučování kyseliny močové v těle, jsou sníženy, ale hromadí se v těle, hypoxie také zvyšuje glomerulární permeabilitu a renální tubulární absorpční funkce je snížena, což vede k úniku bílkovin v krvi za vzniku proteinurie, obsahu bílkovin v moči a Tento stav je přímo úměrný akutní renální kortikální nekróze se může objevit u pacientů se závažnou renální hypoxií, která se vyznačuje akutním renálním selháním.
(5) Játra: jaterní arteriolární spasmus, tkáňová ischémie a hypoxie, poškození hepatocytů, sérová alaninaminotransferáza se může zvýšit, ve závažných případech se vyskytuje žloutenka a pitva zjistila lokalizované krvácení kolem jaterní portální žíly a dokonce i velké nekrózy, těžká aura Eklampsie se může objevit subhepatální krvácení a tvorba hematomu, nebo dokonce ruptura, což vede k intraabdominálnímu krvácení a smrti, poškození jater a koagulopatie se vyskytují současně, tj. HELLP syndrom (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy a trombocytopenie), vážně ohrožuje matku Dětský život.
(6) abnormální mechanismus koagulace krve: krev je na konci normálního těhotenství hyperkoagulovatelná. Při těžké preeklampsii se v důsledku těžkého vasospasmu zničí ischémie a hypoxie různých orgánů, cévní endoteliální buňky a intravaskulární červené krvinky, ale také klesá syntéza PGI2. Koagulační látky vstupují do krevního oběhu, konzumují koagulační faktory a krevní destičky matky, placentární ischémii, uvolňují velké množství krevních koagulačních látek a koncentraci krve, hyperlipidemii atd., To vše ovlivňuje zhoršení DIC.
Prevence
Prevence hypertenze vyvolaná těhotenstvím
Příčina PIH není známa, nelze ji však zcela zabránit, lze však přijmout následující opatření ke snížení výskytu a rozvoje preeklampsie v závažných případech.
1. Zřizujte a zlepšujte sítě péče o zdraví matek a dětí na všech úrovních a vykonejte dobrou práci v těhotenské péči. Krevní tlak by měl být měřen na začátku těhotenství a měly by být prováděny pravidelné kontroly. Krevní tlak, tělesná hmotnost a rutina moči musí být měřeny pokaždé.Normální nálezy a včasná léčba mohou výrazně snížit eklampsii. Incidence.
2. Věnujte pozornost posílení výživy těhotných žen a odpočinku během těhotenství. Jezte více bílkovin, vitamínů a různých živin V minulosti se předpokládalo, že po 20 týdnech těhotenství by mohlo být přidáno doplnění vápníku (600–2 000 mg / d) a / nebo nízká dávka aspirinu (50–150 mg / d). Snižte výskyt preeklampsie, ale Levine et al (1997) shrnula 3 případy 13 231 případů vápníku a 3 případy celkem 22064 případů těhotných žen s aspirinem, ale zjistila, že nedošlo k žádnému snížení preeklampsie.
3. Posílit monitorování vysoce rizikové populace uprostřed těhotenství. Průměrný arteriální tlak je> 85 mmHg a test převrácení je pozitivní. Je náchylný k preeklampsii ve třetím trimestru. Pacientky s primární hypertenzí nebo onemocněním ledvin jsou náchylné k preeklampsii během těhotenství. Preeklampsie je pravděpodobnější v příštím těhotenství, výše uvedená populace by měla být během těhotenství posílena.
Komplikace
Komplikace těhotenství vyvolané hypertenze Komplikace, abrupce placenty, plicní edém, renální selhání, fetální úzkost, akutní srdeční selhání, dětská mozková obrna
1. Poškození mateřských matek Prevalence mateřské úmrtnosti v Číně je 7,5 / 100 000 (1989), což představuje druhou příčinu úmrtnosti matek, těžkou preeklampsii v kombinaci s placentární abrupcí, koagulopatií, syndromem HELLP, játry Ruptura membrány, cerebrální vaskulární onemocnění, plicní edém, srdce, selhání ledvin, operační a poporodní krvácení zvyšují morbiditu a mortalitu matek, úmrtnost matek na eklampsii je 1% až 20% a syndrom HELLP 2% až 4%.
2. Poškození plodu Těžká preeklampsie způsobená nedostatečným přísunem krve do placenty, fetální úzkostí, FGR, předčasným porodem, nízkou porodní hmotností, mrtvě narozeným, novorozeneckou úmrtností, perinatální úmrtností může být až 150 ‰ ~ 300 ‰.
Těhotné ženy mohou mít udušení způsobené křečemi, zlomeninami, sebepoškozením, plicním edémem, akutním srdečním selháním, akutní renální insuficiencí, mozkovou obrnou, cerebrovaskulární příhodou, aspirační pneumonií, placentárními narušeními, fetálními potížemi, fetální smrtí atd. Příznaky.
Příznak
Příznaky hypertenze vyvolané těhotenstvím Časté příznaky Hypertenze vyvolaná těhotenstvím, křeče, hypertenze, hypertenze vyvolaná těhotenstvím, uzavřený ascit, proteinurie, fetální tísně, preeklampsie, kóma
Historie
Zeptejte se pacientů podrobně před těhotenstvím a 20 týdnů před těhotenstvím, zda existuje hypertenze, proteinurie a (nebo) otoky a křeče a další příznaky; předchozí vysoký krevní tlak, chronické onemocnění ledvin, onemocnění nadledvin a další sekundární hypertenze; toto těhotenství Po přítomnosti nebo nepřítomnosti abnormality.
2. Známky
Objeví se po 20 týdnech těhotenství:
(1) Hypertenze: Je-li změřen krevní tlak, musí odpočívat po dobu 0,5 ~ 1 h a poté znovu otestovat. Odborníci WHO se domnívají, že krevní tlak by měl být zvýšen o více než 4 hodiny k diagnostice, ale při nouzovém dodání nebo nízkém tlaku> 110 mmHg, i když zbytek je menší než 4 hodiny. V minulosti byl krevní tlak zvýšen o 130/90 mmHg a nyní je změněn na 140/90 mmHg, aby byl v souladu s mezinárodními standardy. Současně není stanovena žádná abnormální diagnóza pro ty, jejichž krevní tlak je o 30/15 mmHg vyšší než základní krevní tlak, ale stále nižší než 140/90 mmHg. Protože více než 5 700 prospektivních studií provedených Northem a spol. (1999) a Levine (2000) potvrdilo, že krevní tlak se zvýšil, ale zůstal pod 140/90 mmHg, nedošlo k abnormalitě ve výsledcích matek a dětí, takže není uveden jako diagnostické kritérium.
(2) proteinurie: měla by být ponechána uprostřed testu na čistou moč, jako je 24 hodinový protein v moči ≥ 0,3 g, je abnormální.
(3) Edém: Během těhotenství může dojít k fyziologickému edému. Pokud po odpočinku nezmizí, jedná se o patologický edém a v kotníku a lýtku konkávní edém, který je představován „1+“, edém se rozšiřuje na stehno s „2+“. Označuje: edém se rozšiřuje na vulvu a břišní stěnu, vyjádřený jako „3+“; „4+“ je systémový edém nebo spojený s ascitem, jako je edém, není zřejmý, ale přírůstek hmotnosti vyšší než 0,5 kg za týden by měl věnovat pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti recesivního edému, Vzhledem k mnoha faktorům, které způsobují otoky v těhotenství, je výskyt vysoký a neexistuje žádná specifičnost, proto se v mezinárodním měřítku nepoužívá k diagnostice preeklampsie.
Přezkoumat
Vyšetření hypertenze vyvolané těhotenstvím
Krevní test
(1) Hematokrit (HCT) <0,35 během normálního těhotenství a> 0,35 během preeklampsie, což naznačuje koncentraci krve.
(2) Počet destiček je <100 × 109 / l a při zhoršování stavu se postupně snižuje.
(3) Těžká preeklampsie Pokud dojde ke ztrátě velkého množství proteinu v moči, je plazmatický protein nízký a poměr albumin / globulin je převrácen.
(4) Zvýšená kyselina močová v krvi, kreatinin a močovinový dusík naznačují zhoršenou funkci ledvin; zvýšená alaninaminotransferáza (ALT) a snížený fibrinogen naznačují zhoršenou funkci jater; abnormality myokardu zymogramu indikují srdeční postižení.
(5) Hemolýza se může vyskytnout při těžké preeklampsii, která je charakterizována morfologickými změnami červených krvinek a krevního bilirubinu> 20,5 μmol / l, a vzestup LDH je nejčasnější. Pokud dojde k DIC, dojde k odpovídající změně.
(6) U pacientů s eklampsií by měla být provedena analýza krve, elektrolytů a krevních plynů, aby se zjistilo, zda existuje porucha metabolismu elektrolytů a porucha rovnováhy acidobazické rovnováhy.
2. Kontrola moči
Závažnost onemocnění je stanovena na základě stupně abnormálního proteinu moči. Pokud je měrná hmotnost moči> 1,020, znamená to, že existuje koncentrace v krvi, a pokud je stanovena na 1,010, znamená to renální nedostatečnost. Vyšetření moči u pacientů s preeklampsií je většinou normální, pokud se vyskytuje nejvíce červených krvinek a sádry, mělo by se to považovat za akutní selhání ledvin nebo závažné onemocnění v samotné ledvině.
3. Vyšetření fundusu
Sítnice arteriol mohou odrážet stav malých tepen celého těla. Průměr retinální arteriovenózní trubice je 2: 3 než je obvyklé a 1: 2 nebo dokonce 1: 4 pro těhotenství indukovanou hypertenzi. Závažné případy s otokem sítnice, výpotkem a krvácením a dokonce i stripováním sítnice.
4. Monitorování srdce a mozku
U pacientů s těžkou preeklampsií a eklampsií lze včas najít EKG a EEG. U pacientů s podezřením na intrakraniální krvácení nebo mozkovou embolii by mělo být pro včasnou diagnózu užitečné vyšetření CT (nebo MRI).
5.B ultrazvukové vyšetření typu
Pravidelné ultrazvukové vyšetření B-módu růstu a vývoje plodu, FGR lze nalézt v čase a lze pochopit množství plodové vody a placentární zralosti. Množství plodové vody je sníženo, jako je index plodové vody (AFI) ≤ 5 cm, vývoj plodu je nižší než gestační věk, děložní tepna, vysoký průtok krve z pupečníkové tepny, to vše naznačuje, že by měla být aktivně léčena hypoxie plodu.
6. Monitorování plodu
Fetální srdeční monitorování by mělo být prováděno jednou týdně po 32 týdnech těhotenství, aby se porozumělo plodu. Pokud jsou výsledky nestresového testu (NST) nebo oxytocinového provokačního testu (OCT) podezřelé, měl by se test opakovat do 3 dnů.
U pacientů s porodem, pokud je kontrakční zátěžový test (CST) abnormální, což naznačuje, že plod je hypoxický a netoleruje kontrakce během porodu, mělo by být okamžitě ukončeno těhotenství císařským řezem.
7. Zralost pneumatik
Zrání plodu v plicích je základní podmínkou přežití plodu po narození. To, zda jsou dospělé plicní buňky zralé, má velký vliv na léčbu preeklampsie. Porozumění zralosti fetálních plic a včasné ukončení těhotenství je prospěšné pro snížení komplikací matek a snížení perinatální smrti způsobené předčasným porodem. V současné době se amniocentéza používá pro amniocentézu pro stanovení amniocentézy (FST) a stanovení poměru lecitin / sfingomyelin v amniotické tekutině (L / S). Pokud jsou fetální plíce zralé, lze těhotenství ukončit.
Podle anamnézy a klinických příznaků lze v zásadě stanovit diagnózu preeklampsie, ale výše uvedená různá vyšetření jsou nutná k určení poškození celého těla, zda existují komplikace, ke stanovení klinické kategorie a ke stanovení správného léčebného plánu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika těhotenství vyvolané hypertenze
Diagnostická kritéria
Ve srovnání s mezinárodním standardem chybí klasifikační a diagnostická kritéria syndromu hypertenze vyvolaného těhotenstvím v Číně komplexní hodnocení matek a plodů a souvislosti s výsledkem těhotenství. Pro lepší komunikaci s mezinárodním společenstvím jsou zavedena mezinárodně přijímaná kritéria pro pojmenovávání a diagnostiku. To se musí udělat.
1. Hypertenze v těhotenství se týká poprvé po 20 týdnech těhotenství, krevního tlaku ≥ 140/90 mmHg, ale bez proteinurie, konečná diagnóza musí být stanovena po 4 týdnech po porodu vizuální krevní tlak vrácený k normálu.
2. Preeklampsie
(1) Mírný: krevní tlak ≥ 140/90 mmHg, s proteinurií ≥ 300 mg / 24 h nebo 1 + testovacím papírem.
(2) Závažné: systolický krevní tlak ≥ 160 mmHg nebo diastolický krevní tlak ≥ 110 mmHg; proteinurie ≥ 2,0 g / 24 h nebo 2+ testovací papír; sérový kreatinin> 106μmol / l nebo vyšší; krevní destičky <100 × 109 / l; mikrovaskulární hemolýza Anémie (vyšší laktát dehydrogenáza), zvýšená ALT nebo AST, bolest hlavy nebo jiné příznaky mozku nebo zraku, přetrvávající diskomfort v horní části břicha.
3. eklampsie: křeče a kóma na základě preeklampsie, klinicky běžné pro fixaci oční bulvy, dilataci zornice, hlava zkroucená na jedné straně, uzavřená čelist, následovaná škubání úst a obličejových svalů, rovné končetiny, sepnuté ruce, dvojité Paže je rovná a rychle se vyvíjí na silné křeče. Při křečích se pacient zastaví a jeho tvář se pohmoždí. Amplituda záškubení se oslabí přibližně za 1 minutu, postupně se uvolní svaly celého těla a hluboký hlas těhotné ženy zhluboka vdechne a obnoví dech, například časté křeče a trvání. Dlouho může existovat kóma, v tuto chvíli mohou těhotné ženy udusit kvůli křečím, zlomeninám, sebepoškození a mohou mít různé komplikace, jako je plicní edém, akutní srdeční selhání, akutní renální nedostatečnost, mozková obrna, cerebrovaskulární příhoda, aspirační pneumonie , placentární narušení, fetální úzkost, smrt plodu a další závažné komplikace.
Diferenciální diagnostika
Hlavně se liší od primárního těhotenství, jako je hypertenze a onemocnění ledvin. Pokud je identifikace opravdu obtížná, můžete nejprve léčit preeklampsii a provést diagnostiku po sledování po porodu.
