akutní respirační selhání
Úvod
Úvod do akutního respiračního selhání Akutní respirační selhání znamená, že původní respirační funkce pacienta je normální. V důsledku některých náhlých příčin, jako je obstrukce dýchacích cest, utonutí, otrava léky a poruchy centrálního nervového systému, tělo často nemá čas na kompenzaci. Pokud není včas diagnostikována a účinná kontrola je přijata co nejdříve. Opatření mohou být často život ohrožující. Původní respirační funkce pacientů s tímto typem respiračního selhání je však často dobrá, je-li včasná a účinná záchrana, prognóza je často lepší než chronické respirační selhání. Na klinice však mohou být běžní i pacienti se špatnou původní respirační funkcí, z důvodu některých náhlých příčin způsobují běžné infekce dýchacích cest obstrukci dýchacích cest, což může způsobit prudký nárůst PaCO2 a prudký pokles PaO2. Je klinicky zvyklé klasifikovat tento typ respiračního selhání na chronické dýchání. Akutní vyčerpání se zhoršuje. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,025% Citlivá populace: častější u pacientů s respiračními chorobami Způsob infekce: neinfekční Komplikace: respirační infekce atelektáza plicní poškození plicní edém
Patogen
Příčiny akutního respiračního selhání
Významné léze plic (10%):
Mezi různé typy pneumonie patří pneumonie způsobená bakteriemi, viry, houbami atd., Vdechnutí obsahu žaludku do plic, utonutí a podobně.
Plicní edém (20%):
1 kardiogenní plicní edém: způsobený řadou závažných srdečních onemocnění, srdeční selhání; 2 nekardiogenní plicní edém: nejčastější je syndrom akutní respirační tísně, jiný recidivující plicní edém, akutní horská choroba atd. Nemoci mohou často způsobit těžkou hypoxémii.
Plicní cévní onemocnění (10%):
Akutní plicní infarkt je častou příčinou akutního respiračního selhání a taková onemocnění jsou divoká a mají vysokou úmrtnost.
Hrudní stěna a pleurální onemocnění (10%):
Velké množství pleurálních výpotků, spontánní pneumotorax, trauma hrudní stěny, poranění hrudníku atd., Může ovlivnit hrudní pohyb a expanzi plic, což má za následek sníženou ventilaci a / nebo nerovnoměrné rozdělení inhalovaného plynu, zhoršující ventilační a / nebo ventilační funkci, klinické Respirační selhání typu I je běžné, ale lze použít i závažné respirační selhání typu 2.
Obstrukce dýchacích cest (20%):
Infekce dýchacích cest, popáleniny dýchacích cest, cizí tělesa a otoky hrtanu způsobují akutní infarkt horních cest dýchacích, což jsou běžné příčiny akutního respiračního selhání typu II.
Neuromuskulární poruchy (10%):
Pacienti s takovými onemocněními nemají zjevné patologické změny v plicích, ale jsou způsobeni zhoršenou regulací dýchacích cest nebo dysfunkcí dýchacích svalů, což má za následek respirační selhání typu II, jako je Guillain-Barré syndrom, který může poškodit periferní nervy, závažný Svalová slabost, polymyositida, hypokalémie, periodické křeče a další postižení dýchacích svalů; cerebrovaskulární nehoda, kraniocerebrální trauma, encefalitida, mozkový nádor, otrava oxidem uhelnatým, hypnotická otrava způsobená inhibicí respiračního centra.
Je třeba mít na paměti, že dýchací selhání typu II může nastat v pozdním stádiu respiračního selhání typu I a dýchací selhání typu II může být vyléčeno po respiračním selhání typu I, respiračním selhání způsobeném obstrukcí dýchacích cest a neuromuskulárními poruchami. Všechny jsou respirační selhání typu II.
Patogeneze
Hypoxie a retence CO2 jsou základní patofyziologické změny respiračního selhání Obrázek 1 stručně ilustruje patogenezi a patofyziologické vlastnosti ARDS.
1. Mechanismus hypoxie
(1) Porucha ventilace: závažně nedostatečná alveolární ventilace vede k hypoxii a zadržování CO2. Je to hlavně způsobeno omezenou expanzí plic nebo zvýšeným odporem dýchacích cest. Normální expanze plic závisí na pohonech dýchacích center, vedení nervů a inhalaci. Svalová kontrakce, diafragmatická dilatace, hrudní a alveolární dilatace, kterékoli z výše uvedených překážek, jako je respirační centrální inhibice, únava dýchacích svalů, snížená poddajnost hrudníku a plic atd., Mohou vést k omezené expanzi plic a omezené alveolární ventilaci. Nedostatečná obstrukční alveolární ventilace je způsobena hlavně zvýšeným odporem dýchacích cest.
2. Poruchy ventilace:
1 nerovnováha poměru ventilovaného průtoku krve: poměr <0,8 nalezený u plicního edému, pneumonie, atelektázy atd .; poměr> 0,8 pozorovaný u plicní embolie, rozsáhlá destrukce plicního kapilárního lože, částečná plicní vazokonstrikce.
2 Poruchy disperze: pozorované při zahušťování respirační membrány (jako je plicní edém) a zmenšení plochy (jako je atelektáza, konsolidace plic) nebo plicní kapilární hypovolémie (emfyzém) a pomalá rychlost kyslíku v krvi (anémie). Počkejte.
Charakteristiky změn krevních plynů způsobených jednoduchou ventilační poruchou: snížil se pouze PaO2, PaCO2 byl normální nebo snížený, parciální tlakový rozdíl alveolárního plynu a arteriálního kyslíku P (Aa) O2 se zvýšil.
(3) Zvýšená spotřeba kyslíku: horečka, potíže s dýcháním, křeče atd. Mohou zvýšit spotřebu kyslíku, což je důležitý důvod pro přitěžující hypoxii.
2. Mechanismus zadržování CO2 PaCO2 závisí na množství produkovaného a vypouštěného CO2. Zvýšení produkce CO2, jako je horečka, hypertyreóza atd., Málokdy způsobí zvýšení PaCO2. Retence CO2 je způsobena hlavně nedostatečnou alveolární ventilací. Proto je PaCO2 nejlepším indikátorem alveolární ventilace a jeho výška musí být pro alveolární ventilaci nedostatečná.
Prevence
Prevence akutního respiračního selhání
Za prvé, prevence a léčba primárního onemocnění pro prevenci primárního onemocnění způsobeného respiračním selháním nebo včasnou aktivní léčbou po nástupu, včetně:
1. Aktivně předcházet pneumonii a různým infekčním onemocněním.
2. Aktivně předcházet různým nehodám.
3. Zabraňte otravě drogami nebo jiné otravě.
Za druhé, role prevence a odstraňování pobídek
U nemocí, které mohou způsobit respirační selhání, je také nutné zabránit účinkům pobídek, například u pacientů s traumatem je třeba se vyvarovat vdechování vysokých koncentrací kyslíku, ztrátě krve do dlouhodobé krevní banky nebo nadměrné infuze, aby se zabránilo syndromu respirační tísně dospělých. Pacienti s onemocněním dýchacích cest musí nejprve zkontrolovat rezervu funkce plic u pacientů s poruchou funkce plic nebo chronickým respiračním selháním by měli aktivně předcházet akutním respiračním selháním a odstraňovat různé příčiny. .
Za třetí, otevřete dýchací cesty a zlepšete ventilaci
Běžné metody jsou:
1 jasný obsah dýchacích cest nebo sekrece;
2 zmírnit bronchospasmus;
3 použití protizánětlivé léčby ke snížení otoku a sekrece dýchacích cest;
4 v případě potřeby pro tracheální intubaci nebo tracheotomii;
5 vzhledem k centrálnímu respiračnímu stimulantu;
6 Správně ovládejte indikace a používejte mechanické větrání.
Začtvrté, zlepšit hypoxii
Při respiračním selhání musí existovat těžká hypoxie, takže u každého pacienta je nutná korekce hypoxie a zvýšení hladin Pao2. Cílem je zvýšit Pao2 na 6,67 - 8,0 kPa (50-60 mmHg) a nasycení arteriálního kyslíku v krátkodobém horizontu. Stupeň vzrostl na přibližně 85%.
Respirační selhání typu I má hypoxii a žádnou retenci oxidu uhličitého a může vdechnout vyšší koncentraci kyslíku (obvykle ne více než 50%). Při chronickém respiračním selhání typu II je v důsledku změn centrální reaktivity dýchacích orgánů obecně v zásadě udržováno zásobování kyslíkem. Vhodná je nízká koncentrace a nízký průtok, takže Pao2 by měl dosáhnout bezpečné úrovně 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg), aby se do tkáně dodal potřebný kyslík, aniž by došlo k anestézii oxidem uhličitým, a poté upravte a postupně zvyšujte koncentraci inhalovaného kyslíku podle stavu pacienta. A průtok, jako je postupné zvyšování parciálního tlaku oxidu uhličitého během přívodu kyslíku, musí být podporováno umělou ventilací, aby se podpořilo vypouštění oxidu uhličitého.
Páté, pečlivé pozorování a monitorování, komplexní léčba, věnujte pozornost nápravě poruchy acidobazické rovnováhy a poruch vody a elektrolytů, udržujte funkci důležitých orgánů, jako jsou srdce, mozek, ledviny, prevenci a léčbu závažných závažných komplikací.
Komplikace
Komplikace akutního respiračního selhání Komplikace, respirační infekce, plicní atelektáza, plicní edém
Akutní respirační selhání, obecně žádné plicní onemocnění, náhlý nástup, prognóza souvisí hlavně s první pomocí na místě, lze vyléčit, ale ne včasně zachránit, může být život ohrožující, jeho komplikace zahrnují respirační selhání, normální funkci různých systémů těla a Nebezpečí při různých způsobech léčby (zejména ošetření ventilátorem), jako jsou: respirační infekce, atelektáza, poškození ventilátoru a plic, komplikace tracheální intubace a tracheotomie, plicní edém a zadržování vody, oběhový systém Komplikace, rovnováha ledvin a kyselin.
Příznak
Příznaky akutního respiračního selhání Časté příznaky nehty Deprese nehtů Srdeční funkce náhlá dekompenzace dušnost plicní fibróza významná srdeční frekvence zvýšená disperze plynů porucha dýchacího selhání respirační alkalóza srdeční zástava
Rychlý nástup, mnoho úrazů mozku, utopení, elektrický šok, poranění míchy, léze neuromuskulárních kloubů a brzké zpomalení nebo zastavení dýchání, doprovázené purpurou, křečemi, kómou, specifický výkon je:
1. Pacienti s dušností jsou subjektivně informováni o nedostatku vzduchu. Objektivním projevem je respirační námaha, doprovázená změnami rychlosti dýchání, hloubky a rytmu. Někdy jsou pozorovány nosní chlopně, dechové sezení, poruchy horních cest dýchacích, často se projevují jako inspirační dušnost a jsou tři Abdominální příznaky, výdechová dušnost jsou častější při neúplné obstrukci dolních dýchacích cest, jako je bronchiální astma, hrudní poruchy, těžká pneumonie atd., Projevující se jako smíšená dušnost, centrální respirační selhání je často charakterizováno nepravidelnými dýchacími rytmy, jako je přílivové dýchání atd. Únava dýchacích svalů, projevující se jako mělké dýchání, abnormální dýchání v břiše, jako je inhalace, stažení břišní stěny, respirační selhání nemusí nutně mít potíže s dýcháním, jako je sedativní otrava, může vyjádřit dýchání mírné, výraz je lhostejný nebo Ospalost.
2. Vlásenka je typickým příznakem hypoxie: Arteriální krev snižuje hemoglobin, což způsobuje ušní uši, rty, ústní sliznici a nehty modro-fialové.
3. Neuropsychiatrické příznaky Neuropsychiatrické příznaky akutního respiračního selhání jsou častější než chronické a mohou se objevit podrážděnost, chvějící se chvění, křeče, křeče, kóma atd.
4. Symptomy oběhu Příznaky hypoxie a zadržování CO2 mohou vést ke zvýšení srdeční frekvence, zvýšenému krevnímu tlaku, těžké hypoxii, různým typům arytmií a dokonce k zástavě srdce. Retence CO2 může způsobit povrchovou kapilární a žilní dilataci. Vyznačuje se nadměrným pocením, edémem spojivky a výplní krční žíly.
5. Dysfunkce jiných orgánů těžká hypoxie a zadržování CO2 může vést k dysfunkci jater a ledvin, klinické žloutence, abnormální funkci jater; dusík v krvi v krvi, zvýšená hladina kreatininu, bílkovina v moči, obsazení, může se také objevit horní zažívací trakt Krvácení atd.
6. Nerovnováha kyselé báze a voda, nerovnováha elektrolytů v důsledku hypoxie a nadměrné ventilace mohou způsobit respirační alkalózu, zadržování CO2 se projevuje jako respirační acidóza, těžká hypoxie je doprovázena metabolickou acidózou a nerovnováhou elektrolytů.
Přezkoumat
Vyšetření akutního respiračního selhání
Laboratorní testy mohou objektivně odrážet povahu a rozsah respiračního selhání a mají důležitou hodnotu při vedení kyslíkové terapie, úpravě různých parametrů mechanické ventilace a korekci acidobazické rovnováhy a elektrolytů.
1. pH je indikátor pH, normální je 7,35 ~ 7,45, průměr je 7,40, pH žilní krve je asi o 0,03 nižší než arteriální krev, pH> 7,45 znamená alkaliémii, pH <7,35 znamená acidémii, pH je normální Normální acidobazická rovnováha, kompenzační otrava (alkalická) otrava nebo komplexní nerovnováha acidobazická rovnováha se obecně považuje za obtížné přežít, když je pH <6,8 nebo> 7,8, rezistence vůči lidské kyselině je silná, [H] stoupá na normální 3 Poměr je stále životaschopný, tolerance vůči alkáliím je nízká a [H] je život ohrožující, když klesne na polovinu normálu, ale pokud je současně přítomna metabolická acidóza a respirační alkalóza, pH může být normální, takže Jediné pH může indikovat pouze to, zda se jedná o kyselinu nebo alkaliémii, aby bylo možné správně posoudit, musí být také zkombinováno s dalšími acidobazickými ukazateli (jako je PaCO2, HCO3-, BE atd.), Biochemickými ukazateli (jako je draslík v krvi, chlor, vápník). Ať už jde o otravu kyselinou (zásadou) nebo otravu komplexem kyseliny a báze.
2. Standardní hydrogenuhličitan (SB) a skutečný hydrogenuhličitan (AB) SB označuje vzorky plné krve, které jsou izolované ze vzduchu. Za standardních podmínek (teplota 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, úplná oxygenace hemoglobinu, tj. Saturace kyslíkem) Koncentrace hydrogenuhličitanového iontu [HCO3-] měřená o 100%) byla snížena na normální podmínky vlivem PaCO2 a SaO2 z [HCO3-], takže účinek [HCO3-] způsobený nerovnováhou respirační kyselinové báze byl eliminován. Proto zvýšení a snížení SB odráží rezervní množství [HCO3-] v těle, odrážející kvantitativní index rovnováhy metabolické kyseliny a báze v těle, a normální hodnota je 22-27 mmol / l.
AB je přímo měřeno z plazmy [HCO3-], což je vzorek plné krve izolované ze vzduchu. Hodnota bikarbonátového iontu měřená bez jakékoli léčby je ovlivněna jak metabolickými, tak respiračními faktory. Při AB = SB rozdíl mezi AB a SB odráží stupeň vlivu respiračních faktorů na acidobazickou rovnováhu. Když AB> SB, znamená to, že retence CO2 v těle je častější při respirační acidóze nebo metabolické alkalóze způsobené nedostatečnou ventilační funkcí; AB
3. Přebytek alkálie (BE) nebo ztráta báze (-BE) Zbytkem alkálie nebo ztrátou báze se rozumí 1L za standardních podmínek (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobinu 150 g / l, saturace kyslíkem v krvi 100%) Množství kyseliny nebo báze potřebné pro titraci krve na pH 7,4, jako je pH> 7,40, vyžaduje titraci kyseliny, označovanou jako zbytky báze (BE), pokud je pH <7,4, titrace báze se označuje jako ztráta báze (BD nebo -BE), jeho normální rozsah: novorozenec -10 ~ -2 mmol / l, děti - 7 ~ -1 mmol / l, děti -4 ~ + 2 mmol / l, dospělí ± 3 mmol / l, kvůli dýchání Účinky faktorů obvykle odrážejí pouze změny metabolismu a jejich význam je podobný SB.
BE je rozdělena do dvou typů: skutečný přebytek alkálie (ABE) a standardní přebytek alkálie (SBE). ABE je změřená BE, která odráží alkalický zbytek celé krve. SBE odráží alkalický zbytek intersticiální tekutiny, protože intersticiální tekutina je tělesná buňka. Přesné vnější prostředí je na místě, takže SBE je ideálnější než ABE, aby odrážel alkalické zbytky těla.
4. Vazebná kapacita oxidu uhličitého (CO2CP) CO2CP se vztahuje na obsah CO2 v plazmě získaný ekvilibrací vzorků žilní plazmy normálním lidským alveolárním plynem (PaCO2 5,33 kPa), tj. Množstvím oxidu uhličitého obsaženého v plazmě HCO3-, hlavně se odkazuje na množství oxidu uhličitého obsaženého v plazmě. Množství CO2 v kombinovaném stavu je přibližná hodnota HCO3-, normální hodnota je 23 ~ 31 mmol / l (55-70Vol%) pro dospělé a nižší je 20 ~ 29 mmol / l (45-65Vol%) pro děti. CO2CP je metabolizován a Účinky dvou faktorů dýchání, snižování CO2CP, což svědčí o metabolické acidóze (snížení HCO3) nebo respirační alkalóze (nadměrné vylučování CO2) a naopak, ale žádný rozhodující význam u poruch smíšených kyselin a zásad Například při respirační acidóze pH klesá a CO2CP stoupá. Naopak, CO2CP se snižuje, když nastane respirační alkalóza, proto CO2CP neodráží skutečnou acidobazickou rovnováhu v těle během respirační acidobazické rovnováhy.
5. Celkové množství oxidu uhličitého (T-CO2) označuje součet oxidu uhličitého v různých formách v plazmě, včetně HCO3- v ionizované části, v HCO3-, CO3- a RNH2COO a neionizované HCO3 a fyzicky rozpuštěné Součet CO2 a podobně je 24 až 32 mmol / l pro normální dospělé a 23 až 27 mmol / l pro děti.
6. Částečný tlak arteriálního kyslíku (PaO2) označuje tlak generovaný fyzicky rozpuštěnými molekulami O2 v plazmě. Parciální tlak arteriálního kyslíku může lépe odrážet funkci plic, hlavně používaných pro respirační hypoxii, PaO2, SaO2 (saturace kyslíkem), O2CT (obsah kyslíku nebo CO2, který se vztahuje na celkové množství kyslíku obsaženého v každých 100 ml krve, včetně kyslíku přenášejícího hemoglobin a rozpuštěného kyslíku) může odrážet hypoxii těla, ale citlivost nestačí Trvale jsou SaO2 a O2CT ovlivněny hemoglobinem. Například děti s anémií mohou být hypoxické, i když je SaO2 normální, a PaO2 není ovlivněn, a proto je PaO2 dobrým indikátorem pro posouzení přítomnosti nebo nepřítomnosti hypoxie, ale výsledky jsou analyzovány. V té době je nutné vědět, zda kyslík brát nebo ne, protože kyslík je úplně odlišný od kyslíku, takže je nejlepší měřit bez kyslíku.
Normální hodnota PaO2 je 10,64 ～ 13,3 kPa (80 ～ 100 mmHg), novorozenec je 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mmHg) a parciální tlak kyslíku v krvi je 5,3 kPa (40 mmHg). Obecně se předpokládá, že PaO2 je 7,98 kPa (60 mmHg). Výše uvedené nezpůsobuje hypoxii. V této době je SaO2 90%, což je část, kde se křivka disociace kyslíku začíná otáčet. Pod tímto poklesem parciálního tlaku kyslíku může být SaO2 snížen na 75%, což je zřejmé v klinické praxi. Bun.
7. Parciální tlak oxidu uhličitého (PaCO2) označuje tlak generovaný oxidem uhličitým rozpuštěným v arteriální krvi.Jelikož CO2 má velkou disperzní kapacitu, asi 25krát větší než kyslík, lze předpokládat, že PaCO2 může v zásadě představovat parciální tlak oxidu uhličitého v alveolech. PaCO2 může odrážet velikost alveolární ventilace a je dobrým indikátorem alveolární ventilační funkce, a proto u alveolárního intersticiálního edému je přetížení, exsudace, výměna kyslíku výrazně snížena, ale výměna oxidu uhličitého může být stále normální, jako je například arteriální krev pacienta Parciální tlak kyslíku je snížen a parciální tlak oxidu uhličitého je normální, což znamená, že je narušena ventilační funkce. Pokud se však parciální tlak arteriálního kyslíku sníží a parciální tlak oxidu uhličitého se zvýší, ventilace je nedostatečná.
Normální hodnota PaCO2 je 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mmHg) a dítě je nízké, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mmHg), což může souviset s metabolismem dětí a rychlostí dýchání. PCO2 žilní krve je vyšší než u arteriální krve. 0,8 až 0,93 kPa (6 až 7 mmHg).
Podle klinických potřeb byly vybrány rentgenové snímky hrudníku, elektrokardiogram, B-ultrazvuk, CT mozku a další vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutního respiračního selhání
Diagnóza
1. Většina pacientů nemá žádné respirační onemocnění, poranění mozku, utonutí, elektrický šok atd., A brzy se dýchání zpomalí nebo dokonce zastaví.
2. Analýza arteriálních krevních plynů: PaO2 <8,0 KPa, PaCO2 může být normální, snížená nebo zvýšená.
3. Obvykle diagnostikována podle anamnézy, fyzického vyšetření, rentgenového snímku hrudníku atd.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace akutního respiračního selhání a chronického respiračního selhání:
Akutní respirační selhání: odkazuje na normální respirační funkci způsobenou různými náhlými příčinami způsobenými ventilací nebo vážně poškozenou ventilační funkcí, náhlé klinické projevy respiračního selhání, jako je cerebrovaskulární příhoda, otrava léky inhibuje respirační centrum, ochrnutí dýchacích svalů , plicní infarkt, ards atd., protože tělo nemůže být rychle kompenzováno, pokud nebude zachráněno včas, bude to ohrožovat pacientův život.
Chronické respirační selhání: častější u chronických respiračních nemocí, jako je chronická obstrukční plicní nemoc, těžká tuberkulóza atd., Poškození dýchací funkce se postupně zhoršuje, i když je zde nedostatek 02 nebo s retencí co2, ale prostřednictvím kompenzace těla se stále může zabývat osobním životem. Aktivita, zvaná kompenzační chronické respirační selhání, jednou souběžné respirační infekce nebo jiné faktory, které zvyšují zátěž dýchací fyziologie způsobenou dekompenzací, výskyt závažných nedostatků klinických projevů 02, c02 retence a acidózy, známých jako dekompenzace Chronické respirační selhání.
2. Klinicky je nutné identifikovat respirační selhání způsobené různými příčinami, nejprve je nutné vyloučit intrakardiální anatomický zkrat a snížení PaO2 a PaCO2 způsobené etiologií nižší srdeční produkce, za druhé je nutné identifikovat různá akutní onemocnění dýchacích cest. Příčinu selhání lze diagnostikovat pomocí anamnézy, klinických projevů a různých pomocných vyšetření, přičemž je třeba věnovat pozornost identifikaci dvou různých typů respiračního selhání, respirační obstrukce nebo rozsáhlých plicních lézí.
