Toxická difúzní struma
Úvod
Úvod do toxické difúzní strumy Toxická difúzní struma (toxicdiffusegoiter) je autoimunitní onemocnění. Klinické projevy se neomezují pouze na štítnou žlázu, nýbrž na multisystémový syndrom, včetně: syndromu vysokého metabolismu, difúzního strumy, očních příznaků, kožních lézí a Onemocnění končetin štítné žlázy, protože většina pacientů má vysoký metabolický syndrom a rozšíření štítné žlázy, nazývá se toxický difúzní struma, známá také jako Gravesova choroba, má také difúzní strumu s hypertyreózou, exoftalmie, původní Goiter s hypertyreózou, známý jako Basedowova choroba. Kromě štítné žlázy se vyznačuje invazivními endokrinními exoftalmy, které mohou existovat samotné bez hypermetabolického onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,03% - 0,08% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: poruchy pohybů očí diabetes dysfagie
Patogen
Toxická difúzní struma
(1) Příčiny onemocnění
Ačkoli Gravesova choroba byla v posledních desetiletích průběžně zkoumána, včetně klinického a experimentálního výzkumu, její výskyt nebyl pozitivně vysvětlen, ale existují jasná vysvětlení.
1. Genetické faktory: Genetické faktory jsou příčinami, které si většina lidí uvědomuje, což naznačuje, že existuje úzký vztah mezi Gravesovou chorobou a genetikou. Jedná se o případ, kdy je rodina často viděna, a většina z nich jsou ženy, asi 15% pacientů. Existují zjevné genetické faktory: Přibližně polovina příbuzných pacientů s Gravesem má autoprotilátky štítné žlázy. Výskyt onychomykózy významně souvisí s lidským leukocytovým antigenem (antigen HLA třídy II). Detekční frekvence se liší podle etnických skupin. HLA-H46 je jasně asociován s non-HLA genem navíc k HLA genu.
2. Trauma: Nadměrné vzrušení způsobené různými příčinami nebo nadměrnou depresí může vést k nadměrné sekreci hormonu štítné žlázy Mechanismus může spočívat v tom, že při vysokém stresu se výrazně zvyšuje sekrece adrenokortikálního hormonu, čímž se mění inhibiční T lymfocyt. Funkce buněk (Ts) nebo pomocných T lymfocytů (Th) zvyšuje imunitní odpověď.
3. Abnormální imunitní systém: T-lymfocyty jsou senzibilizovány na antigeny ve štítné žláze, stimulují B-lymfocyty a syntetizují protilátky proti těmto antigenům. T lymfocyty hrají důležitou roli v hypertyreóze a průměrné T buňky v lymfocytech periferní krve u normálních lidí. 63,6% neléčených pacientů s Gravesem mělo 93,1% T buněk. T lymfocyty pacientů s Gravesem byly významně vyšší než u normálních lidí. Po léčbě antithyroidními léky se podíl T buněk vrátil k normálu a nebyl uleven. Je to stále stejné jako u neléčených pacientů. Protilátka proti hormonu hormonu stimulující krevní štítnou žlázu (TRAb) je protilátka specifická pro člověka, která je detekována pouze u pacientů s autoimunitním onemocněním štítné žlázy a je považována za hlavní a přímou příčinu Gravesovy choroby. Důvod.
(dvě) patogeneze
1. Patogeneze: Volpe navrhuje, aby patogeneze Gravesovy choroby byla: Pacienti s Gravesovou chorobou, kteří mají genetické faktory související s HLA způsobené defekty specifickými pro funkci Ts, faktory prostředí, infekce, drogy, trauma nebo jiné stresové reakce atd., Mohou také vyvolat Ts Snížená funkce, snížený počet, zvýšený orgánově specifický deficit T lymfocytů, čímž se snižuje Th inhibice štítné žlázy, specifický Th v přítomnosti monocytů a specifických antigenů, IFN-y, stimulační specificita Aktivace B lymfocytů produkuje protilátku stimulující štítnou žlázu (TSAb), která je podobná TSH, stimuluje receptor TSH, zvyšuje produkci hormonu štítné žlázy a zvyšuje expresi antigenu štítné žlázy. Interferon-y (IFN-y) je na povrchu buněk štítné žlázy. Způsobuje expresi HLA-DR antigenu, který může být zesílen TSAb a TSH. Tyreoidní buňky se stávají povrchovými antigenovými buňkami díky stimulaci a nepřetržitému působení tohoto specifického Th a v současnosti rozpoznávaná patogeneze je následující.
Nedávné studie ukázaly, že vývoj Gravesovy choroby je výsledkem stimulace štítné žlázy stimulací protilátek, jako je TRAb. TRAb může přímo působit na receptory TSH na buňkách štítné žlázy, zesílit cestu cAMP, proliferovat buňky štítné žlázy, aktivovat metabolismus štítné žlázy a syntetizovat. Zvýšení hormonu štítné žlázy, pozitivní poměr těchto autoprotilátek v séru pacientů s Gravesovým onemocněním, je 83% až 100%. U neléčených pacientů s Gravesem může být pozitivní poměr TRAb až 88,2%. Tyto protilátky jsou pouze v autoimunitní štítné žláze. V krvi se nacházejí pacienti s onemocněním (AITD), pacienti bez AITD, jako jsou prosté strumy, nádory štítné žlázy atd., Nemohou detekovat TRAb v krvi nebo mohou detekovat pouze velmi nízké koncentrace TRAb.
2. Patologie
(1) Hrubá morfologie: štítná žláza je obvykle difuzně symetrická s hmotností 50 až 200 g. Povrch štítné žlázy je mírně nerovný, krevní cévy jsou jasně viditelné a štítná žláza je mírně lesklá červená. Tvar listu je zřejmý, postrádá lesk dásně, vykazuje tmavě červené maso a řezaný povrch lymfoidního folikulu je někdy spatřen.
(2) Histomorfologie: Hyperplasie folikulárního epitelu je základním obrazem Gravesovy choroby. Existují lobulární struktury složené z folikulů různých velikostí, ale tvar zůstává. Neošetřené případy obsahují malé folikuly a zmenšuje se lumen. A želatina je redukována. V želatinovém folikulu je v blízkosti folikulárního epitelu vidět vakuola zvaná skalpování. Toto skalpování je ve skutečnosti umělý jev. Navíc je hyperproliferativní epitel často uspořádán do bradavky nebo zoubkovaného tvaru. Struktura, buňky jsou vysoké sloupcové, cytoplazma je lehce obarvená, někdy rozptýlená polyploidní velká jádra, intersticiální, většinou mírná fibróza s lymfocytární infiltrací a zvýšenými dendritickými buňkami, také viditelná lymfatická filtrace Při tvorbě vezikul jsou lymfoidní folikuly hlavně B lymfocyty, které jsou obklopeny lymfocyty T. Případy se silnou lymfocytární infiltrací mohou také vykazovat změny v destrukci folikulů a eozinofilní změny folikulárního epitelu podobné Hashimotově tyreoiditidě. Případ podobný patologickým změnám Hashimotovy tyreoiditidy lze také nazvat Hashimotovu otravou a je velmi pravděpodobné, že se v budoucnu vyvine v hypotyreoidismus. Kromě toho lze vidět případy s granulemi, Graves. Histologické změny nemoci nejsou jedinečné a morfologické změny různých částí a dokonce i různých částí stejného případu jsou různé.
Histologické obrazy Gravesovy choroby lze rozdělit do několika typů:
1 nekoloidní folikulární difúzní přítomnost;
Existují 2 folikuly bez gelu;
3 Většina folikulů obsahuje želatinu a folikulární epitel je označen papilárními projekcemi;
4 Podobně jako u normálního typu tkáně štítné žlázy lze 2% až 9% Gravesovy choroby považovat za kombinovanou lézi jako adenom, papilární karcinom nebo folikulární karcinom a další nádorové léze a papilární karcinom je většinou mikrokarcinom.
Histopatologické změny Gravesovy choroby se mohou značně lišit v závislosti na způsobu léčby a stadiu léčby Po použití anti-štítných žláz, jako je propyl oxypyrimidin nebo methimazol, může být podporována sekrece TSH a může být pozorována nadměrná hyperplazie. Pěna a želatinové expandované folikuly, po použití anorganického jodu, se zmenšuje objem folikulárního epitelu, snižují se hyperproliferativní změny a inhibuje se sekrece thyroglobulinu, což způsobuje koncentraci želatiny pomocí velkého množství radioaktivního jodu. Po zničení štítné žlázy, jako reakce po zničení, dochází ve folikulárním epitelu k eozinofilním změnám, jádro je polyploidizováno a dochází k intersticiální fibróze. Kromě toho produkce a sekrece beta-receptoru a produkce tyrexinu Neexistuje žádný přímý vztah, takže morfologie štítné žlázy má malý účinek. Nodulární změny v případech opakované resekce štítné žlázy jsou častější než proliferativní změny.
Cytologické vyšetření lze nalézt v buněčných klastrech podobných dlažebnímu kameni, někdy viditelné malé folikulární struktuře, velké jaderné jádro, zkreslení jaderných vaječníků, mezní vakuoly viditelné v cytoplazmě, malé folikuly jako hlavní případ Často se vyskytuje méně dásní. V některých případech se v pozadí může objevit velké množství lymfocytů. V případě, že neexistuje žádný terapeutický účinek, jsou vakuoly na buněčném okraji běžnější a v případě terapeutického účinku nejsou vakuoly na buněčném okraji zřejmé.
(3) Imunohistochemie: Imunohistochemické barvení odhalilo, že štítné žlázy specifické proteiny, jako je thyroglobulin, T3 a T4, byly silně pozitivně obarveny ve folikulech a epitelu díky hypertyreóze. Kromě toho HLA ve folikulárním epitelu -DR a CD45 pozitivní, zvýšené CD4 pozitivní T lymfocyty ve stromě.
Elektronová mikroskopie ukázala, že cytoplazmatické mitochondrie, endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát se v organelách zvýšily a povrch buněčných folikulů byl mírně mikrofilamentovaný. Tato zjištění ukázala, že byla pozorována také hyperfunkce folikulárního epitelu a vysoká elektronová hustota. Imunitní komplex jako sediment.
(4) Změny v orgánech mimo štítnou žlázu: Gravesova choroba je způsobena edémem ve svalech a pojivových tkáních, infiltrací zánětlivých buněk nebo zvýšenou tukovou tkání, která způsobuje zvýšení objemu zadní části oční bulvy, svalů a pojivové tkáně v očních víčkách. Zvyšuje se depozice střední skleněné kyseliny a chondroitin sulfátu, edém je způsoben hydrofilností aminodextranu produkovaného fibroblasty, histologickým otokem svalů v očních víčkách, vymizením příčných pruhů, lymfocytární infiltrací, lokálním sliznicím edémem Lymfocyty infiltrující do dermis lze vidět na kůži a usazeniny mukopolysacharidů.
Patofyziologie Patofyziologické účinky nadměrné sekrece hormonů štítné žlázy jsou různé, ale princip účinku nebyl zcela objasněn.V minulosti se předpokládalo, že nadměrný hormon štítné žlázy působí na mitochondrie, což má oddělovací účinek na oxidativní fosforylaci, což vede k oxidaci. Volná energie generovaná tímto procesem nemůže být uložena ve formě ATP a je vyčerpaná, proto se zvyšuje rychlost oxidace a nedostatečná dodávka energie, což způsobuje klinické příznaky. V posledních letech nebyl prokázán důkaz oddělení u pacientů s hypertyreózou. Hormony mohou podporovat fosforylaci, zejména stimulací Na + -K + -ATPázy buněčné membrány (tj. Na + - + K pumpa), která vyžaduje velké množství energie pro podporu aktivního přenosu Na + během procesu udržování Na + -K + gradientu uvnitř a vně buňky. V důsledku toho se zvyšuje hydrolýza ATP, což podporuje mitochondriální oxidativní fosforylaci. Výsledkem je, že se zvyšuje spotřeba kyslíku i produkce tepla. Přestože je role štítné žlázy mnohostranná, podporuje hlavně syntézu proteinů, podporuje produkci tepla a má vzájemnou interakci s katecholaminy. Podporují účinky různých metabolických a orgánových funkcí, jako jsou hormony štítné žlázy, zvyšují základní metabolickou rychlost plus Konzumace různých živin, svalů se také snadno konzumuje, synergický účinek hormonu štítné žlázy a katecholaminů posiluje vzrušení a stimulaci posledně uvedených v orgánech, jako jsou nervy, kardiovaskulární a gastrointestinální trakt, a dále hormony štítné žlázy na játrech, srdci a střevech. Má také přímý stimulační účinek. Neinvazivní exoftalmy mohou být způsobeny zvýšenou sympatickou excitabilitou. Příčina infiltračních exoftalmosů není známa. Může to souviset s autoimunitou (imunitní komplex tyreoglobulin-anti-thyroglobulin a vazba extra svalů na svaly). Poté, co způsobuje svalové léze), infiltrace lymfocytů po kouli a přítomnost exophthalmos protilátek v krvi je silným svědectvím o tomto tvrzení.
Prevence
Prevence toxické difúzní strumy
Klíčem k prevenci recidivy po hypertyreóze není udržet příliš mnoho tkáně štítné žlázy během operace.
Komplikace
Komplikace toxické difúzní strumy Komplikace, poruchy pohybu očí, cukrovka, dysfagie
1. Endokrinní infiltrační exophthalmia: známá také jako maligní exophthalmia Gravesova choroba, invazivní oční onemocnění, žádný hypermetabolismus, také známý jako normální funkce štítné žlázy Gravesova choroba, incidence 6% až 10% původní hypertyreózy %, více mužů než žen, starších 40 let.
(1) Etiologie a patogeneze: Dosud nebyla zcela objasněna, ačkoli je často spojována s Gravesovou chorobou, může se vyskytnout také u pacientů s hypotyreózou nebo Hashimotovou tyreoiditidou, a dokonce iu pacientů bez onemocnění štítné žlázy. Má se za to, že souvisí s autoimunitními faktory a existují dva názory na vztah s Gravesovou chorobou: Jedním je, že infiltrační exophthalmos je nezávislé autoimunitní onemocnění, nemá nic společného s Gravesovou chorobou a druhým je to, že oční onemocnění a Gravesova choroba jsou S výskytem exoftalátů jsou spojeny vzájemně propojené protilátky stimulující štítnou žlázu (TsAb). Nedávné studie prokázaly, že buněčná i humorální imunita jsou spojeny s vývojem exoftalmu. Pomocí MIF testu na inhibiční faktory migrace leukocytů bylo zjištěno, že pacienti s maligními exoftalmy byli zacíleni Senzibilizované T lymfocyty zadního svalového antigenu: kromě TSAb jsou do procesu exoftalimů zapojeny také sekreční protilátka (EPAb) a hypofytem indukovaná exoftalmie (EPS), přičemž EPS může být hydrolyzát TSH, pokus na zvířatech Bylo zjištěno, že se váže na receptory na buněčné membráně očí morčat. Komplex antigen-protilátka thyroglobulin působí na membránu extraokulární svalové buňky a způsobuje otoky a lymfoid Infiltrace, což exophthalmos a externí oftalmoplegie, kromě toho, lymfocyty, proniknout do tukové tkáně a míč mukopolysacharid, kyselina hyaluronová je uložen v plazmatických buněk také retrobulbární tkáň, otok, zvýšení objemu.
(2) klinické projevy: nástup může být akutní a pomalý, oboustranné oční bulvy mohou být symetrické nebo asymetrické, několik může být jednostranných exoftalmů, oční bulvy jsou větší než 19 ~ 20 mm, pacienti s otokem očních víček, bolest oční bulvy , strach ze světla a slz, ztráta zraku a jiné příznaky, oční obrna se může objevit strabismus a diplopie, v důsledku diafragmatické kontrakce, oční bulvy jsou velmi výrazné, oční víčka nelze zavřít, mohou způsobit suchost rohovky, a dokonce i sekundární vředy, perforace, malý počet pacientů kvůli ochrnutí Zvýšený vnitřní tlak ovlivňuje přísun krve do optického nervu, což může způsobit otoky jednoho nebo obou optických disků, optickou neuritidu a dokonce i optickou atrofii, ztrátu zraku. Většina pacientů má strumu a hypertyreózu. Stupeň exoftalmu nesouvisí se závažností hypertyreózy. Někteří pacienti mohou být spojeni s lokalizovanými lézemi mucinózního edému. Výskyt tohoto onemocnění je obvykle 1 až 2 roky, je také prodloužen na 5 let. Po zmírnění onemocnění jsou oči přetížené a otok se postupně snižuje. Zmizely, symptomy jsou zmírněny, ale většina pacientů se nemůže plně vrátit k normálu, stále ponechává různé stupně kontrakce víček, oční bulvy, extraokulární svalovou fibrózu atd. Není-li léčba vhodná, jako je například nadměrná dávka léků proti štítné žláze, nadměrná kontrola příznaků nebo nadměrná hypotyreóza, může dojít ke zvýšení exoftalmu, takže je třeba věnovat pozornost léčbě radionuklidu 131I nebo chirurgickému zákroku. Po chirurgickém zákroku dochází také k exacerbacím, což může být způsobeno poškozením štítné žlázy a zvýšeným uvolňováním antigenu. Proto by pacienti s Gravesovou chorobou s maligními exoftalmy měli být léčeni s opatrností a léčbou 131I.
2. Lokalizovaný mucinózní edém: Jedná se o speciální kožní lézi způsobenou Gravesovou chorobou, která se může vyskytnout samostatně nebo současně s invazivními exoftalmy.Komunikacím může nebo nemusí být doprovázena hypertyreóza.
(1) Etiologie a patogeneze: Obecně se má za to, že podobně jako u invazivních exoftalátů je rychlost detekce a koncentrace TSI v krvi pacientů vyšší a obsah kyselého mukopolysacharidu v kůži se výrazně zvyšuje.
(2) Klinické projevy: kožní léze jsou většinou symetrické, mírně vyšší než kůže, tmavě červená nebo červenohnědá, mírně lesklý povrch, tenká a napjatá kůže, někdy s deskvamací, jasná hranice s normální pokožkou, obecně žádné příznaky Příležitostně se může objevit svědění nebo mírná bolest, která se vyskytuje před sputem, v zádech rukou a nohou, které se liší velikostí a někdy širokou a často se v pozdějším stádiu spojují, takže obě telata jsou zesílená a kůže je po poškrábání nebo modřině snadno sloučena. Infekci, malý počet pacientů s mukózním edémem lze kombinovat s klubovými a kostními a kloubními lézemi.
3.Graves nemoc s myopatií
(1) akutní hypertyreoidní myopatie: také známý jako hypertyreóza s akutní thyrotoxickou myopatií, klinicky vzácný, rychlý nástup, často se během několika týdnů vyvine do těžkých stavů, dysfágie, nepřesná výslovnost a může způsobit Ochrnutí dýchacích svalů, které ohrožuje životy pacientů.
(2) chronická tyreotoxická myopatie (chronická tyreotoxická myopatie): častější, příčina není známa, může být způsobena nadměrným štítným hormonem na mitochondriích svalových buněk, což způsobuje otok a degeneraci, poruchy metabolismu energie, výzkum zjistil, že lidské tělo Proximální svalová skupina je složena převážně z červeného svalu bohatého na mitochondrie, a proto je v časném stádiu onemocnění často postižena proximální svalová skupina a léze je také nejtěžší, vyznačuje se progresivní slabostí svalů, svalovou atrofií a pacienty si často stěžují, že jdou nahoru. V laboratoři je často obtížné vstát a vyčesat hlavu a vylučování kreatinu v moči je často zvýšené. Aplikace neostigminu je obecně neúčinná.
(3) thyrotoxikóza spojená s periodickou paralýzou: častější ve východních zemích, mechanismus není příliš jasný, může souviset s nárůstem iontů draslíku do intracelulárního přenosu, Japonsko uvedlo, že hypertyreóza s periodickým sputem představovala 1,6% hypertyreózy, Mohou souviset s vysokou hladinou uhlohydrátů ve stravě.Tyto uhlohydráty způsobují, že při syntéze glykogenu, který je způsoben hlavně mladými muži, vstoupí do draslíku více iontů draslíku. Většina z nich se objevuje, když jsou zjevné příznaky hypertyreózy nebo jsou příznaky potlačeny. Před typickou hypertyreózou jsou příznaky podobné familiární periodické paralýze, často doprovázené hypokalémií, která může vyvolat intravenózní infúze glukózy a inzulínu.
(4) Hypertyreóza spojená s myastenií gravis: primární hypertyreóza a myastenie gravis jsou autoimunitní onemocnění. Hypertyreóza nezpůsobuje přímo svalovou slabost. Může se vyskytnout u pacientů s genetickými defekty ve stejnou dobu nebo ve stejnou dobu. Podle literatury trpí téměř 3% pacientů s myasthenia gravis hypertyreózou, která je mnohem vyšší než výskyt hypertyreózy v běžné populaci, léze se týkají především očních svalů, které se vyznačují ptózou, poruchami pohybu očí a diplopií. Je lehký a těžký.
4. Hypertyreóza s diabetem: Během hypertyreózy je ovlivněn metabolismus glukózy. Zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy mohou podpořit glykogenolýzu a glukoneogenezi a zvýšit absorpci glukózy ve střevech. Proto mohou nediabetičtí pacienti v tomto okamžiku také exprimovat jídlo. Po zvýšení hladiny cukru v krvi a snížené toleranci glukózy se obecně předpokládá, že hypertyreóza nezpůsobuje diabetes, ale může zhoršit stav původního diabetu a dokonce vyvolat ketoacidózu. Studie zjistily, že některá hypertyreóza s diabetem může mít genetickou imunitu spojenou s autoimunitou. Základ, jako například: 1 u blízkých příbuzných pacientů s hypertyreózou je výskyt diabetu vyšší, 2 hypertyreóza a diabetes se mohou vyskytovat u identických dvojčat; 3 pozitivní poměr sérové anti-thyroglobulinové protilátky u diabetických pacientů je vyšší než u kontrolní skupiny; 4 závislost na inzulínu Častější jsou cukrovka 2. typu, difúzní struma s hypertyreózou a adrenální nedostatečnost u pacientů s HLA (lidský leukocytový antigen).
5. Hypertyreóza s diabetem: léčba by měla být léčena hypertyreózou a diabetem, protože obě jsou konzumními chorobami, měla by věnovat pozornost posílení podpůrné péče, jíst více kalorií, bílkovin a vitamínů, Před potlačením příznaků hypertyreózy by mělo být množství inzulínu vyšší než u běžných diabetických pacientů.
Příznak
Příznaky toxické difúzní strumy Časté příznaky Psychóza se dá snadno obávat depresí úzkosti Diabetes
Počátek tohoto onemocnění je pomalý, v typickém výkonu je patrný výraznější metabolický syndrom, struma a oční příznaky, ale pokud je stav mírný, může být zaměněn s neurózou a někteří pacienti mohou být zvláštní (někteří) Hlavními projevy jsou symptomy, jako je exoftalm, kachexie nebo myopatie. Výkon starších a dětí je často atypický.V posledních letech se v důsledku postupného zlepšování diagnostické úrovně objevy mírných a atypických pacientů zvýšily. Výkon.
1. Nervový systém: pacienti jsou náchylní k vzrušení, duševním alergiím, plochému jazyku a plochosti z druhé ruky, když se vyskytuje jemný třes, nadměrná řeč, nespavost, nespavost, úzkost, podrážděnost, podezření atd., Někdy halucinace, dokonce i Asijské mánie, ale také tiché, depresivní, pacienti s aktivními reflexy, zkrácení doby reflexe.
2. Hypermetabolický syndrom: pacienti se bojí tepla a potu, kůže, dlaně, obličeje, krku, podkožní kůže růžového a zpoceného, často se může objevit nízká horečka, vysoká horečka se může objevit při krizi, pacienti často mají tachykardii, palpitace, žaludek Na je zjevně agresivní, ale váha klesá a únava je slabá.
3. Goiter: Většina pacientů se zvětšením štítné žlázy jako hlavní problém, difúzní symetrický otok, měkký, polykání nahoru a dolů, malý počet pacientů s asymetrií štítné žlázy nebo oteklé, kvůli zvýšenému průtoku krve štítnou žlázou Cévní šelest a křeče a třes tedy mohou být slyšet na vnější straně horních a dolních listů, zejména v horní části žlázy. Difúzní symetrie štítné žlázy se šelestem a třesem je zvláštním příznakem nemoci, která má velký význam v diagnostice, ale měla by být Všimněte si rozdílu mezi žilními a karotickými šelesty.
4. Oční příznaky: U této choroby existují dva zvláštní oční příznaky.
(1) Neinvazivní exophthalmos: také známý jako benigní exophthalmos, který odpovídá za většinu, obecně symetrii, někdy na jedné straně oka před druhou stranou, hlavně kvůli sympatickému buzení extraokulárních svalů a horní bránice (Miiller) Zvýšené svalové napětí, hlavně změněné na vzhled víček a na vnější straně oka, tkáň se mění po kuličce, oční příznaky mají následující: 1 rozšíření očních trhlin (Darymple), méně okamžité a pohled (Stellwag sign), 2 Vnitřní strana oční bulvy nelze agregovat ani špatně (značka Mǒbius). Když jsou oči dole, horní víčko nemůže následovat oční kapku kvůli odtažení (značka Von Graefe). Když 4 oči vyhledají, kůže na čele nemůže být pomačkaná (značka Joffroy) ).
(2) invazivní exophthalmos: také známý jako endokrinní exophthalmia, oftalmoplegia oční onemocnění očí nebo maligní exophthalmos, méně časté, závažnější, lze pozorovat u pacientů s hypertyreózou nebo bez hypermetabolického onemocnění, hlavně V důsledku zvýšeného mimotělního svalového a postballového objemu tkáně, lymfocytární infiltrace a otoku.
Americká asociace štítné žlázy klasifikuje oko Gravesovy choroby do 7 úrovní:
Úroveň 0: asymptomatické příznaky;
Stupeň I: neinvazivní exoftalmy, pouze asymptomatické příznaky, nenápadné oči, oční příznaky se mohou postupně zotavovat s kontrolou hypertyreózy;
Stupně II až IV: Invazivní exoftalmy se zjevnými příznaky, progresivním vývojem, závažnou povahou mohou být léčbou zmírněny, ale obecně se nemohou vrátit k normálu.
5. Kardiovaskulární systém si stěžuje na bušení srdce, dušnost, mírná aktivita se zjevně zhoršuje, závažné případy často mají arytmii, zvětšení srdce, srdeční selhání a další závažné projevy.
(1) tachykardie: často sinus, celková srdeční frekvence 100 ~ 120 krát / min, srdeční frekvence je stále v klidu nebo ve spánku, je jednou z charakteristik této choroby, je důležitým parametrem v diagnostice a léčbě.
(2) arytmie: nejčastěji se vyskytuje předsystolická kontrakce, mohou se vyskytnout paroxysmální nebo perzistentní fibrilace síní a může se vyskytnout také flutter a atrioventrikulární blok a mohou se vyskytnout i jiné arytmie.
(3) Srdeční zvuky a šelest: Srdce silně bije, prvním zvukem v apikální oblasti je hypertyreóza, běžný zápach a systolický šelest, podobný šelestu, když je mitrální regurgitace neúplná, a vrcholová oblast může být slyšet a diastolická šelest.
(4) srdeční hypertrofie, zvětšení a městnavé srdeční selhání, častější u starších mužů se závažným onemocněním, v kombinaci s infekcí nebo použitím β-blokátorů může snadno vyvolat srdeční selhání.
(5) systolický arteriální krevní tlak byl zvýšen, diastolický krevní tlak byl mírně nižší nebo normální, pulzní tlak se zvýšil, v důsledku této choroby je průtok krve štítné žlázy bohatý, arteriální anastomotická větev se zvýšila, srdeční výdej a výkon za minutu se zvýšil.
6. Trávicí systém: Chuť k jídlu je hypertyreóza, ale váha se zjevně snižuje. Dva jsou často doprovázeni možností onemocnění nebo diabetu. Přílišný tyroxin může excistovat peristaltiku a zvýšit frekvenci stolice, někdy kvůli tukové absorpci. Může také mít přímé toxické účinky na játra, což má za následek hepatomegálii a retenci BSP a zvýšení GPT.
7. Krev a hematopoetický systém: Celkový počet bílých krvinek v krvi kolem nemoci je nízký, procento a absolutní hodnota lymfocytů a mononukleárních buněk se zvyšuje, životnost destiček je také krátká, někdy se může vyskytnout purpura v důsledku zvýšené spotřeby, podvýživy a železa Použití překážek může způsobit anémii.
8. Cvičební systém: Hlavním projevem je, že svaly jsou slabé a slabé a několik z nich se může projevit jako hypertyreóza.
9. Reprodukční systém: Pacientky mají často menstruační redukci, prodloužené období a dokonce i amenoreu, ale někteří pacienti mohou být stále těhotní, plodnost, mužská impotence a příležitostně se vyvine prsa.
10. Kůže a akromegalie: Malý počet pacientů má typický symetrický mucinózní edém, nikoli však hypotyreoidismus, který je častější v dolní přední části lýtka, někdy v zádech a kolenou, obličeji, horních končetinách a dokonce i v hlavě. Tmavě růžovo-červené kožní léze na začátku, silná a hustá kůže, později šupinaté nebo uzlové záhyby, vlasové folikuly zesílí, kůže je oranžová a konečně podobná kůře, se sekundárním Infekce a hyperpigmentace, a dokonce i vzhled šupinatého vitiliga v kůži, u několika pacientů je měkká tkáň konečků prstů oteklá, vykazuje sakrální tvar, novou kostní formaci metakarpálního subperiostea a prst nebo nehet jsou ztenčeny a vytvářejí konkávní tvar. Lžíce A (Plummer A), oddělení volného okraje hřebíku poblíž konce hřebu a fenomén oddělení nehtového lože, se nazývá tlustá špička prstu.
11. Endokrinní systém: Nadměrný hormon štítné žlázy může ovlivnit funkci gonád, kortikální funkce nadledvin je často aktivní v časném stádiu onemocnění, ale u pacientů se závažným onemocněním (jako je krize) je jeho funkce relativně snížena nebo dokonce neúplná; sekrece hypofýzy ACTH Zvýšená koncentrace kortizolu v plazmě je normální, ale rychlost jeho clearance se zrychluje, což naznačuje, že se zvyšuje jeho činnost a využití.
Přezkoumat
Vyšetření toxické difúzní strumy
Laboratorní testy jsou důležité pro definitivní diagnostiku, zejména v případech s atypickými klinickými projevy.
1. Bazální metabolismus (BMR): Jedná se o jednu z běžně používaných diagnostických metod v minulosti, avšak vzhledem k nadměrným faktorům, včetně technologie, prostředí, duševního stavu pacienta a vlivu některých chronických onemocnění, již není diagnostickým kritériem. Stále však existuje určitá referenční hodnota pro autotest pacienta, pacient může autotestovat krevní tlak, puls a poté pomocí vzorce vypočítat.
2. Sérový hormon štítné žlázy
(1) Celkový tyroxin (TT4): je součet T4 a volného T4 v krvi. Je-li protein vázající se na sérový thyroidní hormon (TBG) normální, je TT4 větší než normální referenční hodnota.
(2) Celkový trijodtyronin (TT3): Je to součet T3 a volného T3 v krvi. Pokud je sérový TBG normální, pokud je výsledek TT3 vyšší než normální referenční hodnota, může být diagnostikován jako hypertyreóza.
(3) Test absorpce T3 (T3U): odráží stupeň nasycení TBG, normální referenční hodnota je 24% až 35%, nebo 0,8 až 1,2, pokud je sérový TBG normální, je naměřená hodnota vyšší než 35% nebo 1,3 pro podporu diagnózy hypertyreózy.
(4) Volný T4 (FT4): Je to část krve, kde se tyreoidální hormon neváže na TBG. Je zvýšený při hypertyreóze a normální referenční hodnota je 10,3 až 25,8 mol / l nebo 0,8 až 2,0 ng / dl.
(5) Volný T3 (FT3): je část, která se neváže na hormon štítné žlázy, a je zvýšena hypertyreóza (normální referenční hodnota pro dospělé je 2,2 až 6,8 pmal / l nebo 1,4 až 4,4 pg / ml).
3. Stanovení TSH v séru a stimulační test TRH
(1) Hormon stimulující sérovou štítnou žlázu (TSH): V případě Gravesovy choroby sérový TSH klesá a normální referenční hodnota je 3,8 až 7,5 mU / l (metoda RIA) nebo 0,4 až 5,0 mU / l (metoda ICLA).
(2) Test stimulace TRH: Za normálních okolností stimuluje hormon uvolňující hormon štítné žlázy (TRH) vylučovaný hypotalamem sekreci hypofyzárního TSH, TSH podporuje sekreci hormonu štítné žlázy a při Gravesově chorobě pacient nereaguje na TSH po injekci TRH a několik pacientů reaguje. Sníženo.
4.131 Rychlost absorpce a inhibiční test
(1) Rychlost absorpce 131I: je-li zvýšená hypertyreóza nebo dochází ke špičkovému posunu, ale některé faktory, jako jsou potraviny a léky bohaté na jód, mohou ovlivnit stanovení rychlosti absorpce 131I.
(2) Inhibiční test: Byla porovnána míra vychytávání 131I před a po odebrání štítné žlázy a míra vychytávání 131I nebyla u Graevsovy choroby inhibována nebo <50%.
5. Biochemické vyšetření séra
(1) Krevní lipidy lze snížit.
(2) tolerance krevního cukru a glukózy: v důsledku zvýšené absorpce cukru může dojít k cukrovce, projevující se zvýšenou hladinou cukru v krvi nebo sníženou tolerancí glukózy.
(3) Sérový fosfor, alkalická fosfatáza a osteokalcin: zvýšená hladina sérového parathormonu a 1,25-dihydroxyvitaminu D3 se snížily, zvýšily se emise vápníku a hydroxyprolinu v moči.
6. Radionuklidové skenování: štítná žláza vykazuje difúzní absorpci radioaktivního jódu (obrázek 12).
7. Ultrazvukové vyšetření: B-režim ultrasonografie má malou pomoc při diagnostice Gravesovy choroby. Barevná Dopplerova ultrasonografie má určitou hodnotu. Štítná žláza je difuzně zvětšena a ohnisková echa je snížena. „Rychlost průtoku krve štítné žlázy, zejména horní tepny, je výrazně zrychlena a cévní odpor je snížen.
8. Rentgenové vyšetření: Rentgenové vyšetření může pomoci určit, zda je průdušnice pod tlakem, zda štítná žláza padá do hrudníku, CT sken pomáhá pochopit polohu štítné žlázy, vztah mezi štítnou žlázou a krevními cévami a jícnem.
9. Vyšetření MRI: difúzní zvětšení štítné žlázy, T1WI, T2WI vykázaly vysoký signál, jednotný signál, který je charakteristický pro změny signálu MRI (obr. 14). Tento vysoký signál T1WI a vysoká hladina tyroxinu v séru, 24h jod V souvislosti se zvýšenou funkcí je na mapě MRI s vysokým rozlišením ve zvětšeném žlázovém parenchymu pozorováno velké množství hrubých vláknitých vláknitých intersticiálních a dilatačních stínů.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika toxické difúzní strumy
Diagnostická kritéria
Po anamnéze, fyzickém vyšetření a laboratorním vyšetření není diagnóza hypertyreózy většinou obtížná a během diagnózy by mělo být zaznamenáno následující.
1. Symptomy a příznaky pediatrických a starších pacientů nejsou typické: za normálních okolností je T3 vyšší než u dospělých. T4 je vyšší než u dospělých a dospělých. Starší muži mají nižší T3 a mírně vyšší ženy a starší lidé mají TSH. Dospělí jsou vysoké, puls starších pacientů nemusí být rychlý a štítná žláza nemusí být oteklá.
2. Apatická hypertyreóza: pacient je extrémně unavený a slabý, s nedostatkem výrazu, nedostatkem řeči, nedostatkem zraku, pomalou odezvou, bez zjevného strumy nebo malými hmatatelnými uzly, když hmatem, tepová frekvence není rychlá, příležitostné končetiny Chladná, suchá kůže, méně očních známek, starší pacienti, mohou být spojeni s fibrilací síní, srdečním selháním a dokonce i krizí štítné žlázy. Mezi další projevy patří nevysvětlitelná myopatie, průjem, ztráta chuti k jídlu nebo zvracení. Tyto závažnější situace jsou ve skutečnosti způsobeny abnormální tělesnou reakcí způsobenou hypertyreózou. Mělo by být použito k provedení komplexního testu více funkcí štítné žlázy, aby se zabránilo zpoždění v diagnostice.
3. Hypotyreóza typu T3 a T4: s jedinečnými laboratorními výsledky jsou klinické projevy hypertyreózy typu T3 mírné, zvýšené pouze T3, sérové T4 a FT4 jsou normální nebo nízké a T4 a FT4 jsou zvýšené u pacientů s hypertyreózou typu T3. A T3 je normální nebo snížený.
4. Neuróza: Ačkoli tam je struma, není to hypertyreóza, ale nervozita a úzkost. Je to běžné u menopauzálních žen. Ačkoli je dlaň pacienta vlhká, je studená, protože krevní oběh okolních tkání nezvyšuje a chuť k jídlu není zřejmá. Zvýšené, třes na koncích, ale silnější, nepravidelný a odlišný od třesu hypertyreózy, lze dále diagnostikovat jako test funkce štítné žlázy.
5. Jednoduchý goiter: zvětšení štítné žlázy, ale žádný hypertyreóza, absorpční rychlost 131I je křivka nedostatku jódu, rychlost absorpce 131I je zvýšena, ale vrchol se nepohybuje vpřed, stanovení T3, T4, TSH nebo inhibiční test mohou pomoci Diagnóza.
Diferenciální diagnostika
1. Reumatická srdeční choroba a ischemická choroba srdeční: fibrilace síní se vyskytuje u pacientů s hypertyreózou a je třeba poznamenat srdeční selhání.
2. Zhoubné nádory: Lymfomy mohou mít masy krku, horečku, úbytek na váze, únavu, slabost a pacienti s maligními nádory mají úbytek hmotnosti, průjem a je třeba zaznamenat chuť k jídlu.
3. Addisonova nemoc: Hypertyreóza s pigmentací kůže může být zaměněna s Addisonovou chorobou z důvodu únavy, úbytku hmotnosti, průjmu, ale bez hyperpigmentace ústní sliznice, strumy, funkcí štítné žlázy.
4. Jednostranný oční výčnělek by měl být odlišen od intraorbitálního nádoru, dětské bilaterální exoftalmy by měly být odlišeny od úzkého lebečního onemocnění.
