Infekční poškození ledvin virem lidské imunodeficience
Úvod
Úvod do infekčního poškození ledvin virem lidské imunodeficience Infekce virem lidské imunodeficience, známá také jako AIDS, je transliterací AIDS, celé jméno je získánoimunodeficieneysyndrom, což znamená syndrom získané imunodeficience, pacienti AIDS jsou způsobeni získanou imunodeficiencí, projevující se hlavně jako podmíněná infekce a maligní nádor, a Podle výsledků renální biopsie nebo pitevních výsledků bývá často doprovázena renálními komplikacemi 20% až 30%. Základní znalosti Podíl nemoci: pravděpodobnost nemoci je 0,0002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: pohlavní styk, injekce léku, krevní transfúze nebo přenos krevního produktu Komplikace: Pneumocystis carinii pneumonie průjem tuberkulóza tuberkulózní pohrudnice intersticiální nefritida hypotenze diabetes adrenální krize
Patogen
Etiologie infekčního poškození ledvin virem lidské imunodeficience
(1) Příčiny onemocnění
V roce 1983 byl patogen izolovaný z Montanier ve Francii pojmenován LAV. Patogen AIDS objevený Gallo ve Spojených státech v roce 1983 a hlášený v roce 1984 byl pojmenován HTIV-III. Studie prokázala, že oba viry jsou stejný virus. Výbor pro nomenklaturu HIV doporučil, aby byl virus lidské imunodeficience (HIV) označen jako patogen.
HIV je RNA retrovirus, většinou kruhový nebo eliptický, s 9213 nukleotidovými strukturami a páry párů bází 9749. HIV je vysoce antigenní a po napadení lidského těla může rychle obsadit volný imunoglobulin. Stimuluje tělo k produkci protilátek, které se dělí na antivirové protilátky a neutralizační protilátky. Titry sérových protilátek u jednotlivce se velmi liší. Titr závažných případů AIDS je nižší než u mírných případů. V časném stádiu onemocnění může virus způsobit lymfocyty. Po proliferaci jsou pomocné T lymfocyty (CD4 buňky) usmrceny, funkce pomocných B lymfocytů je ztracena a funkce protilátky je oslabena, a proto je destrukce CD4 buněk pomocí HIV ústřední vazbou AIDS.
(dvě) patogeneze
HIV je virus T-lymfocytů, který po infekci selektivně útočí na buňky CD4. Poté, co HIV napadne lymfocyty CD4, se virus váže na receptor HIV na tkáňové membráně a vstupuje do buňky a odstraňuje obálku, intracelulární virovou RNA. Reverzní transkripce do DNA, která se pak integruje do chromozomu hostitelské buňky Když je infikovaná buňka aktivována, integrovaná provirální DNA transkribuje RNA, syntetizuje protein a nakonec vytváří intaktní částice HIV, které jsou uvolňovány z buněčného povrchu v podobě pupenů. Krevní oběh, reinfekce nových CD4 buněk, což má za následek masivní destrukci CD4 buněk u pacientů, vede k imunodeficienci. Ztráta pomocného účinku na B lymfocyty způsobuje humorální imunitní poruchy, ztrátu normální imunitní funkce a redukci CD4 buněk může způsobit relativní CD4 / CD8 Inverze (inhibice T lymfocytů).
Vzhledem k inhibici buněčné imunitní funkce je AIDS náchylný k různým infekcím, zejména podmíněným patogenním infekcím, v důsledku ztráty imunitního dohledu a samo-stabilizačních funkcí se často vyskytují maligní nádory, z nichž oba jsou hlavní příčinou úmrtí.
Patogeneze HIVAN dosud nebyla objasněna: Většina vědců se domnívá, že HIV se přímo podílí na invazi ledvin, což způsobuje zapojení všech renálních parenchymových buněk, což vede k řadě renálních patologických změn. Cohen et al. Našli HIV a HIV sérum s nukleovou kyselinou HIV a antigenovými sondami p24. Pozitivní glomerulární a tubulární epiteliální buňky u pacientů s fokální segmentální sklerózou a tubulointersticiálními lézemi a nedávná hybridizace DNA in situ potvrdily, že renální biopsie a pitevní vzorky renálních tubulárních a glomerulárních epitelových buněk u pacientů s HIV mají HIV Přítomnost genomu silně naznačuje, že teorie virové invaze HIVAN, včetně imunologického poškození, infekce, nádoru, toxicity léku, dlouhodobého intravenózního užívání drog a renálních hemodynamických změn, může být přímá a / nebo způsobená HIVA. Nepřímá příčina.
Patogenní infekce (37%):
Nejběžnějšími podmíněnými patogenními infekcemi u pacientů s AIDS jsou Pneumocystis carinii pneumonie, cytomegalovirus (CMV), infekce mycobacterium avium, orální nebo jícnová infekce Candida albicans a herpes virus, Cryptococcus neoformans meningitida , Toxoplasmóza, infekce Giardia atd. Podle literatury může být CMV často detekována v imunokomplexní nefropatii, což dokazuje, že infekce CMV může také způsobit nefritidu, která může být spojena s těžkými tubulointersticiálními lézemi. Někteří lidé zjistili, že si CMV lze půjčit. Transplantace ledvin se rozšířila, kultura in vitro ukázala, že CMV může infikovat a reprodukovat mezangiální buňky a existují zprávy o tom, že HBsAg a HBeAg se nacházejí v glomerulech.
Drogy (25%):
Intravenózní injekce diacetálního morfinu je v literatuře již dlouho uváděna a přibližně 50% pacientů s AIDS má v anamnéze drogovou závislost a patologické změny HIVAN a HAN jsou velmi podobné a často je obtížné rozlišit patologické změny těchto dvou nefropatií. Existují glomerulární léze, jako je glomerulární segmentální skleróza, kapilární kolaps a intermitentní dilatace balónku, a léze malých tubulů, včetně expanze mikrokapslí, typu zkumavky s plazmatickým proteinem, cytoplazmatických inkluzních tělísek na ultrastruktuře Jaderné změny, stejně jako typické struktury tubulární sítě, Chander věří, že HAN nemá trubkovou síť.
Kromě toho je velikost ledviny HIVAN vyšší než normální v časném nebo pozdním stádiu, zatímco ledvina v pozdním HAN je významně snížena, doba do konečného stádia selhání ledvin je většinou od března do dubna a druhá od 2 do 4 let; Neexistuje žádná hypertenze, ta má často vysoký krevní tlak, prognóza těchto dvou je také významně odlišná, doba trvání HIVH je krátká a úmrtnost vysoká, zatímco stav HAN je relativně stabilní a život může být prodloužen dialýzou.
Nádor (13%):
Při pitvě 36 pacientů s AIDS zjistil Pardo, že došlo k 17 případům glomerulárních patologických změn, z nichž 10 mělo Kaposiho sarkom. Bennett et al zjistili, že 25 případů FSGS mělo patologické změny ve 170 případech pacientů s AIDS, včetně 2 případů. Existují Kaposiho sarkom a objevují se také případy lymfomu a karcinomu ledvin.
1. Nefrotoxická léčiva Nefrotoxická léčiva mohou u pacientů s AIDS způsobit poškození ledvin, proto by se u pacientů s AIDS měla používat nefrotoxická léčiva, zejména aminoglykosidová antibiotika, amfotericin B, cyklosporin a chemoterapie. Kromě přímé toxicity ledvin může lék způsobovat také alergickou intersticiální nefritidu.
2. Hemodynamické změny ztráty tělesné tekutiny nebo abnormální distribuce, sepse, šok atd. Mohou u pacientů s AIDS způsobit poškození ledvin, proto je třeba věnovat pozornost příčině změn objemu krve.
3. Imunitní dysfunkce Pacienti s AIDS s imunitní dysfunkcí bylo prokázáno, že výskyt nefrotického syndromu může souviset s funkcí T lymfocytů, lymfocyty produkované lymfocyty, mohou zvýšit vaskulární permeabilitu a mít přímou toxicitu pro glomerulární bazální membránu Úloha: vzhledem k úloze humorální imunity v HIVAN se předpokládá, že patogeneze spojená s imunokomplexy nesouvisí, ale v několika případech může být depozice granulovaného imunoglobulinu a komplementu často detekována v glomerulárních kapilárách nebo mesangiu. .
Mezi výše uvedenými různými patogenními faktory jsou některé relativně jasné, jako je nefrotoxicita, ale některé faktory jsou komplexní. Protože AIDS je multifaktoriální onemocnění, musí být poškození ledvin způsobeno mnoha faktory.
Prevence
Prevence infekčního poškození ledvin virem lidské imunodeficience
Prevence AIDS přitahuje pozornost všech zemí na světě, všechny země zřídily odpovídající preventivní a výzkumné instituce a přijaly řadu preventivních opatření.
1. Řídící opatření
(1) Zřízení řídící organizace pro prevenci a léčbu. V současné době WHO zřídila zvláštní výbor. V roce 1986 Čína rovněž zřídila pracovní skupinu pro prevenci AIDS.
(2) Omezení chování, jako je homosexualita.
(3) Drogy jsou zakázány a zneužívání drog je přísně zakázáno.
(4) Dělejte dobrou práci v péči o pacienty a infikované osoby. Pacientky a infikované osoby by měly být sexuálně izolované. Těhotné pacientky s AIDS nebo infikované osoby by měly ukončit těhotenství.
5 Udělejte dobrou práci v publicitě, propagujte znalosti o AIDS, vědomě se chráňte a odolejte homosexualitě a zneužívání drog.
2. Technická opatření
(1) Dovoz a používání dovážené krve a krevních výrobků je zakázáno.
(2) Vývoj vakcíny: Vakcína proti AIDS se v současné době vyvíjí pomocí genetického inženýrství a byly získány předběžné výsledky.
(3) Udělejte dobrou práci v celním karanténě a testování AIDS a včas vyhledejte pacienty a infikované lidi.
(4) Dobrá práce při dezinfekci rodin a nemocnic pacientů. Experimenty potvrdily, že HIV je velmi citlivý na dezinfekční prostředky. Měl by být dezinfikován v místech, kde jsou pacienti, nemocnice a pacienti znečištěni, jako je 70% ethanol, 3% peroxid vodíku a 1% pentan. Dialdehyd, 0,2% až 0,5% chlornan sodný, 0,9% formaldehyd, 0,08% kvartérní chlorid amonný, vápno obsahující chlor atd. Mají účinek na hubení HIV.
Stručně řečeno, aktivní implementace výše uvedených preventivních opatření pro kontrolu infekce HIV, stejně jako včasná léčba pacientů s HIV, může účinně snížit riziko výskytu a vývoje onemocnění ledvin.
Komplikace
Komplikace infekčního poškození ledvin virem lidské imunodeficience Komplikace Pneumocystis carinii pneumonie průjem tuberkulóza tuberkulózní pohrudnice intersticiální nefritida hypotenze diabetes adrenální krize
Mezi komplikace AIDS patří zejména závažná infekce, progresivní renální nedostatečnost a mnohočetné systémy, vícečetná dysfunkce orgánů a různé primární a sekundární maligní nádory.
1. Pneumocystis carinii pneumonie: Rentgenové filmy vykazují kolem dvou hilarů nepravidelné stíny a ukazují intersticiální pneumonii.
2. Enteritida: Příznaky průjmu.
3. Tuberkulóza: Mezi nimi je častější tuberkulóza a tuberkulózní pohrudnice.
4. Poškození kůže, sliznic.
5. Plísňová infekce: viditelná u pacientů s jazykem, bukální sliznicí, měkkou patou a zadní faryngální stěnou se silným bílým filmem.
6. Souběžná renální dysfunkce může způsobit intersticiální nefritidu a tubulární nekrózu, proteinurii, oligurii, vysoký edém, azotémii a selhání ledvin.
7. Poškození endokrinního systému: nadledvinová nedostatečnost a hyporenalémie, hypotenze, přetrvávající hyponatrémie a hyperkalémie, hypothyroidismus, diabetes a adrenální krize.
Příznak
Virus lidské imunodeficience infekční symptomy poškození ledvin Časté příznaky HIV infekce lymfadenopatie Proteinurie Hnačka Imunodeficience Hypoproteinémie Bezmocná únava Noční pocení a otoky
1. Klinické projevy AIDS jsou velmi komplikované. Vzhledem k nevratné imunodeficienci má AIDS zjevné systémové příznaky, často komplikované podmíněnými infekcemi a maligními nádory. Protože neexistuje žádná specifická léčba, konečný výsledek je smrt.
Toto onemocnění je obvykle od infekce HIV do produkce protilátek proti HIV po dobu 2 měsíců a 10% až 15% HIV pozitivních pacientů infikovaných HIV se může vyvinout na pacienty s AIDS. Inkubační doba není 1 až 3 roky před výskytem klinických příznaků. V nejkratších 6 měsících mohou staří dosáhnout 4 až 8 let a klinické stádium je obecně:
(1) recesivní období: také známé jako subklinické období infekce, ti, kteří mají infekci HIV, ale nemají žádné klinické příznaky, jsou recesivní, ale mohou v laboratorních testech detekovat protilátky proti HIV nebo izolovat viry HIV a buňky CD4. Pro toto období existují tři možnosti: jedna je dlouhodobý recesivní stav, druhá je dlouhodobě zákeřný stav, třetí je syndrom související s AIDS po 1 až 3 letech inkubace.
(2) Komplex související s AIDS (ARC): tělo může mít nepravidelnou horečku, noční pocení, ztrátu chuti k jídlu, únavu, průjem a další příznaky, systémovou lymfadenopatii, biopsii ukázanou lymfocytózu, folikul Degenerace, zvýšené plazmatické buňky, atrofie lymfatické tkáně, změny imunitního systému, inverze CD4 / CD8, trombocytopenie atd.
(3) Klinické období AIDS: známé také jako epizoda AIDS, pacient utrpěl velké množství destrukce buněk CD4, vytvářel vážnou ireverzibilní imunodeficienci, systémové symptomy jsou viditelnější, horečka, pocení, celková slabost, úbytek hmotnosti, kachexie atd. Různé patogenní infekce a podmíněné patogenní infekce (jako je PCP), jakož i různé primární a sekundární malignity, Kaposiho sarkom, non-Hodgkinův lymfom, mozkové nádory , mediastinální lymfosarkom, rakovina prostaty atd.
2. Klinický projev HIVAN je asi 10% pacientů s nefrotickým syndromem, pacienti mají velké množství proteinurie (> 3 g / d), hypoproteinémie (<2,5 g / l), s normální funkcí ledvin nebo Různé stupně selhání ledvin, občas projevené jako hematurie (mikroskopická nebo hrubá), 25% až 35% pacientů se středně těžkou proteinurií, periferní edém obecně není zřejmý, většina pacientů (> 95%) na začátku (kompenzace) Krevní tlak je normální a krevní tlak zůstává normální i při poklesu renální funkce. Ultrazvuk a pitva ledvin B prokazují, že se ledvina zvětšuje a zvyšuje se renální parenchyma. Typickým klinickým procesem HIVA je rychlá glomerulární filtrace (GFR). Snížené, často se vyvíjí do konečné fáze selhání ledvin během 8 až 16 týdnů, ačkoli existuje léčba podporující dialýzu, doba přežití je často kratší než 1 rok. Malý počet pacientů s konečným selháním ledvin má prodloužený život udržováním dialýzy nebo transplantací ledvin. .
Přezkoumat
Vyšetření infekčního poškození ledvin virem lidské imunodeficience
Krevní rutinní vyšetření
(1) Počet bílých krvinek: Leukopenie u pacientů s AIDS je často nižší než 4 × 109 / l.
(2) Počet lymfocytů: často nižší než 1 × 109 / l (normální lidé jsou vyšší než 1,5 × 109 / l).
(3) Počet destiček: často menší než 0,1 × 1012 / l.
(4) Eosinofilie.
2. Imunologické vyšetření
(1) Poměr CD4 / CD8 se snížil, poměr byl často menší než 1 a závažnost klesla na 0,02, hlavně kvůli poklesu buněk CD4.
(2) Lymfocyty reagují na PHA, ConA, PWM a další mitogeny a reagují s antigeny, jako je tuberculin.
(3) Množství produkovaného interferonu je sníženo a schopnost zabíjení viru je oslabena.
(4) Počet NK buněk je normální, ale aktivita je snížena.
(5) Opožděná nebo abnormální alergická reakce na kůži.
(6) Protilátky proti lymfocytům, protilátky proti jaderným látkám a protilátky proti spermatům pozitivní.
3. Vyšetření patogenem
(1) Vyšetření HIV: HIV lze zjistit elektronovou mikroskopií vzorků krve nebo tkáňové biopsie.
(2) Vyšetření pneumocystis carinii: sputa, střevní biopsie.
(3) Vyšetření Candida albicans: přímé mikroskopické vyšetření a kultivace lézí a sekrecí.
(4) Vyšetření patogenů jiných infekcí.
4. Sérologické vyšetření
Sérologické vyšetření AIDS může určit přítomnost protilátek proti HIV, je hlavním nástrojem pro detekci AIDS a je také důležitým základem pro diagnostiku AIDS a důležitým prostředkem epidemiologického výzkumu. Současné metody detekce jsou následující:
(1) Enzymaticky vázaný imunosorbentový test (ELISA): Je to jedna z nejpoužívanějších metod a je snadno ovladatelný a citlivý.
(2) Imunofluorescence (IFA): Po infekci HIV je virový antigen často exprimován na buněčné membráně a protilátka antigenu je detekována imunofluorescencí. Metoda je jednoduchá a může být použita pro screening dárců krve pro dárce krve.
(3) Western blot (WB): Tato metoda je vysoce citlivá a specifická, ale operace je komplikovanější, obecně ji lze použít jako metodu k ověření dalších sérologických testů.
(4) Radioimunoprecipitační test (RIP): včetně radioimunoanalýzy na pevné fázi a kompetitivního radioimunoanalýzy, které mají vysokou citlivost a specificitu a jsou velmi cenné pro diagnostiku AIDS.
(5) Aglutinační test na želatinové částice (GPAT): Tato metoda je rychlá, jednoduchá a citlivá, ale může mít falešně pozitivní.
(6) Polyribozymová řetězová reakce (PCR): rychle se podporuje amplifikace sekvencí DNA DNA in vitro pro molekulární hybridizaci DNA, která je nejkonkrétnější a nejcitlivější metodou detekce.
Další pomocné kontroly:
1. Patologické změny HIVAN glomerulární patologické změny byly zjištěny u 30% až 50% renální biopsie a pitvy u pacientů s AIDS, které byly charakterizovány hlavně fokální segmentální glomerulosklerózou (FSGS), která představuje 83%. Proliferativní glomerulonefritida představovala 6%, minimální léze 3% a další glomerulární léze (včetně diabetické glomerulární sklerózy, postinfekční glomerulonefritidy, membranózní nebo proliferativní glomerulonefritidy) představovaly 6%.
2. Renální biopsie odhalila patologické změny FSGS u HIV nefropatie.
(1) Světelná mikroskopie: viditelný otok a hyperplázie glomerulárních viscerálních epiteliálních buněk, s velkou tvorbou vakuoly nebo mikrodroplety s proteinovou reabsorpcí v cytoplazmě, rozsáhlý kolaps kapilární stěny a často sférický kolaps, kolaps krevních cév Plexus je „korunován“ vrstvou hypertrofických viscerálních epiteliálních buněk. V stále otevřeném lumenu jsou vidět pěnové buňky. Mezangiální matrice proliferuje a existuje velké množství invazivních lézí. Ledvinové tobolky jsou často rozšířeny a naplněny proteinem. Existují zjevné tubulární léze, jako je zmizení kartáčovitého okraje proximálně konvolutního tubulu, buňky se zploštějí, mikrotubuly jsou rozšířeny a epiteliální buňky tubulu obsahují velké množství kapiček proteinové reabsorpce, doprovázených různými degeneracemi, nekrózou a regenerací. Dilatační tubuly se nacházejí v kůře a dřeni, zejména na křižovatce buničiny a buničiny. Lumen je plný velkých odlitků, ale některé tubuly jsou stále atrofované, intersticiální difuzní edém, naopak intersticiální fibrotické léze, lymfocyty Velmi malá infiltrace monocyty a nedostatek hypertenzních arteriolarních lézí.
(2) Imunofluorescence: IgM, C3 a C1q jsou pozorovány v segmentových a mezangiálních oblastech glomerulární sklerózy, vykazující granulované segmentové ukládání a mohou být detekovány cirkulující imunitní komplexy IgG nebo IgA, C3. Imunologické charakteristiky jsou podobné charakteristikám membránové proliferativní nefritidy typu I.
(3) Elektronová mikroskopie: viditelná fúze viditelných viscerálních epiteliálních buněk, separace epiteliálních buněk a bazálních membrán, zejména v segmentu glomerulární sklerózy, v jádru a cytoplazmě různých buněk jsou různá komplexní inkluzní tělíska. V endoteliálních buňkách a intersticiálních buňkách se objevuje bohatá tubulární síťová struktura (TRS). Toto inkluzní tělo je četné, objemné a navzájem fúzované. Přítomnost těchto inkluzních těl v renálních biopsiích asymptomatických FSGS infikovaných HIV. To lze považovat za silný důkaz stavu přenosu HIV, paralelní depozity a změny kolony k buňce (CCC) jsou také pozorovány v cytoplazmě renálních tubulárních epiteliálních buněk a dalších buněk, které jsou také známé jako změny zkumavky a prstence.
Výše zmíněné patologické rysy FSGS u HIV nefropatie přispívají k identifikaci FSGS způsobené jinými onemocněními ledvin, ale stále jim chybí specificita, zejména podobná diacetální morfinové nefropatii (HAN), která by měla být pečlivě identifikována.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika infekčního poškození ledvin virem lidské imunodeficience
Diagnóza
1. Diagnóza AIDS Kromě epidemiologických údajů, podrobné anamnézy a komplexního fyzického vyšetření je klíčové provádět laboratorní testy na HIV a komplexní analýzu klinických projevů, které pomohou diagnostikovat AIDS.
(1) Gay historie: Zda má pacient typickou lékařskou anamnézu, zda existují pacienti s AIDS s potvrzeným gammonem.
(2) Historie nitrožilního užívání drog: zda je to závislé na drogách, zda existuje historie intravenózního užívání drog, zda je stříkačka přísně dezinfikována a zda je stříkačka používána v sérii navzájem.
(3) Krevní transfuze nebo krevní produkty: Je také hlavním zdrojem infekce AIDS. Zvláštní pozornost věnujte tomu, zda pacienti s hemofilií používají faktor VIII.
(4) Ostatní: Faktory infekce AIDS, jako je heterosexuální a chaotický vztah, infekce HIV v těhotenství, transplantace orgánů atd., Kromě systematického fyzického vyšetření podezřelých pacientů s AIDS, zejména pro podmíněnou infekci a vyšetření Kaposiho sarkomu.
2. Diagnóza HIVAN Nejprve by měla být diagnóza AIDS stanovena podle diagnózy AIDS u Mezinárodních středisek pro kontrolu nemocí (CDC) a poté by diagnóza nemoci měla být založena na komplexní analýze klinických projevů a laboratorních výsledků onemocnění ledvin, například pomocí serologie a výzkumu virů. Potvrzuje se, že existuje infekce HIV, mnoho HIV séropozitivních, ale klinicky zdravých lidí má klinické projevy onemocnění ledvin: Hlavními klinickými projevy HIVA jsou proteinurie, některé jsou nefrotický syndrom a funkce ledvin v krátkém časovém období rychle klesá. A další příčiny diagnózy, včetně drogové závislosti, nádorů, imunitních faktorů a nefrotoxicity, mohou u pacientů s AIDS vyvolat a podporovat různé léze ledvin.
Diferenciální diagnostika
Měl by být identifikován s následujícími chorobami:
1. Primární imunodeficience.
2. Sekundární imunodeficience, kortikosteroidy, chemoterapie, sekundární imunologická onemocnění způsobená radioterapií nebo maligními nádory.
3. Idiopatická CD4 T lymfopenie, podobná AIDS, ale bez infekce HIV.
4. Autoimunitní onemocnění Onemocnění pojivové tkáně, onemocnění krve atd., AIDS má horečku a úbytek hmotnosti musí být identifikován s výše uvedenými nemocemi.
5. Nemoci rozšíření lymfatických uzlin, jako je KS, Hodgkinova choroba, lymfom, krevní onemocnění.
6. Syndrom pseudo AIDS Fobie AIDS, britští gayové viděli některé neurologické příznaky podobné časným příznakům AIDS.
7. Onemocnění centrálního nervového systému Poškození mozku může být způsobeno AIDS nebo jinými příčinami a musí být identifikováno.
8. Patologické znaky FSGS pro diferenciální diagnostiku HIV nefropatie způsobené nefrotickým syndromem nebo jinými onemocněními ledvin jsou užitečné při identifikaci s jinými onemocněními ledvin, ale stále jim chybí specificita, zejména s patologickými znaky diacetální morfinové nefropatie (HAN). Měl by být pečlivě identifikován.
