ascites
Úvod
Úvod do ascitu Za normálních podmínek je v břišní dutině lidského těla malé množství tekutiny (obvykle méně než 200 ml), které působí jako mazání pro peristaltiku střeva. Jakýkoli patologický stav vede ke zvýšení množství tekutiny v peritoneální dutině a při překročení 200 ml se nazývá ascites. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: anémie, polyneuritida
Patogen
Příčina ascitu
Snížený osmotický tlak v plazmovém koloidu (25%):
Plazmatický koloidní osmotický tlak je udržován hlavně albuminem. Plazmatický albumin je nižší než 25 g / l nebo je doprovázen portální hypertenzí. Kapalina snadno uniká do intersticiálního prostoru a do břišní dutiny z kapilár. Pokud voda vytéká do břišní dutiny, tvoří se ascity. Nachází se u těžké jaterní dysfunkce, pokročilé cirhózy (snížená syntéza bílkovin), nutričních nedostatků (nedostatečný příjem bílkovin), nefrotického syndromu a gastrointestinálních poruch se ztrátou proteinu.
Sodík, zadržování vody (30%):
Častá je v srdci, ledvinová nedostatečnost a pokročilá cirhóza se sekundárním aldosteronismem, cirhózou jater a pravým srdečním selháním, aktivita natriuretických faktorů je snížena, takže proximální tubuly ledvin zvyšují reabsorpci sodíku, v posledních letech se považuje za Mechanismus reabsorpce sodíku v tubulech je důležitější než působení aldosteronu na distální konvolutované tubuly; srdeční nedostatečnost a pokročilá cirhóza způsobují velké množství ascitů ke snížení účinného objemu krve, stimulují receptory objemu a glomerulární zařízení, zvyšují sympatickou aktivitu a aktivují renin - angiotensin-aldosteronový systém: zvýšené uvolňování vasopresinu, snížený průtok krve ledvinami, snížená rychlost glomerulární filtrace, zvýšená tubulární resorpce ledvin, podporovaná sodík, zadržování vody, takže ascites pokračoval v ústupu, takže ledviny Sodík, zadržování vody je trvalým faktorem v ascitu.
Endokrinní poruchy (15%):
Při jaterní cirhóze nebo jaterní nedostatečnosti je snížena degradace jater. Na jedné straně deaktivační funkce antidiuretického hormonu a aldosteronu snižuje retenci sodíku a vody, na druhé straně se zvyšuje koncentrace některých vazodilatátorů v krevním oběhu a tyto látky způsobují Periferní a viscerální arteriolární rezistence se snížila, srdeční produkce se zvýšila, viscerální byl ve vysoce výkonném oběhovém stavu, kvůli splanchnické dilataci vaskulárního lůžka, viscerálnímu přetížení, což mělo za následek nedostatečný cirkulující objem krve a hypotenzi, tělo kompenzovalo uvolňování angiotensinu II a norepinefrin k udržení krevního tlaku, takže díky reflexnímu excitačnímu sympatickému nervovému systému uvolňují některé vazokonstrikční látky, takže se snižuje průtok krve ledvinami, snižuje se glomerulární filtrace, spolu s uvolňováním antidiuretického hormonu, což způsobuje renální tubuly Sodík, absorpce zpětného toku vody se zvyšuje, což způsobuje zadržování sodíku, vody a tvorbu ascitu.
(1) Příčiny onemocnění
Ascites je projevem různých nemocí a podle jeho vlastností a charakteristik je obvykle rozdělen do tří kategorií: únik, exsudace a krev. Běžné příčiny úniku ascitů jsou: hepatogenní, kardiogenní, žilní obstrukční, ledvinový zdroj. Pohlaví, nedostatky ve výživě, chydle, atd .; běžné příčiny exsudativních ascitů jsou: spontánní bakteriální peritonitida, sekundární peritonitida (včetně rakovinných ascitů), tuberkulózní peritonitida, pankreatická, biliární, houbová houba Peritonitida, atd .; běžné příčiny krvavých ascitů jsou: akutní trombóza portální žíly, ruptura uzlin hepatocelulárního karcinomu, akutní sub-makro jaterní nekróza, jaterní traumatická ruptura, ruptura jaterních ekzémů, mimoděložní těhotenství atd.
(dvě) patogeneze
Tvorba ascitu je výsledkem ztráty homeostázy při tvorbě a absorpci tekutin v peritoneální dutině. Mechanismus tvorby ascitu u každého onemocnění je způsoben několika kombinovanými nebo samostatnými faktory.
Místní faktory:
(1) Zvýšený hydrostatický tlak: S cirhózou a vnějším tlakem portální žíly nebo její vlastní trombózy se zvyšuje tlak v portální žíle a jejích kapilárách, což zase způsobuje ascites.
(2) Zvýšený lymfatický tok, ucpání refluxu: v důsledku portální cévy a sinusového tlaku se významně zvýšilo cirhóza, subkapsulární lymfatické cévy, jako jsou odumřelé větve, zmenšuje se absorpční oblast, zvyšuje se růst lymfy, což překračuje schopnost reabsorpce lymfatické cirkulace, Způsobuje lymfatickou depozici, prosakování z lymfatických cév přes peritoneální viscerální nebo jaterní povrch do břišní dutiny, zhoršuje hromadění ascitu, obstrukci hrudního vývodu nebo mízy v retroperitoneálním nádoru, mediastinální nádor, filariózu atd. A rupturu ruptury Zápach proniká do břišní dutiny a vytváří ascites chylorrhea.
(3) zvýšená peritoneální vaskulární permeabilita: peritoneální zánět, infiltrace rakoviny nebo perforace orgánů, způsobující žluč, pankreatickou šťávu, žaludeční šťávu, stimulaci krve, může podpořit peritoneální vaskulární permeabilitu zvýšenou ascites.
(4) břišní viscerální ruptura: podstatná nebo dutá orgánová ruptura a perforace mohou způsobit pankreatický ascit, biliární ascit, krvavý ascit a krevní břicho.
Prevence
Prevence ascitu
Neexistuje žádná účinná preventivní opatření pro toto onemocnění, včasná detekce a včasná diagnostika jsou klíčem k prevenci a léčbě tohoto onemocnění.
Komplikace
Ascitické komplikace Komplikace anémie polyneuritida
Obecně lze vyjádřit jako: špatný stav výživy, ztráta hmotnosti, únava, kachexie, fyzická slabost, připevněná nebo suchá kůže, šedá pleť tmavá a tmavá. Často se vyskytují komplikace, jako je glositida, polyneuritida a edém, jako je cirhóza a ascit, a mohou také způsobit anémii, nedostatek živin, absorpci střev, hyperaktivitu sleziny a gastrointestinální ztrátu krve.
Příznak
Příznaky ascitu Časté příznaky Difúzní bubnové zvuky Zvětšení lymfatických uzlin Hepatosplenomegalie Peritonitida Abdominální citlivost Asciti Selhání jater Zeslabení peristaltiky jícnu
Fyzické vyšetření ascitů má kromě mobilních hlasových zvuků často i známky primárního onemocnění, ascity způsobené srdečními chorobami lze pozorovat při cyanóze, periferním edému, jangulárním žíle, zvětšeném srdci, chvění v přední oblasti a játrech a slezině. Oteklé, arytmie, šelest srdeční chlopně a další příznaky, jaterní onemocnění mají často matnou nebo matně žlutou barvu, skvrna na kůži skvrny žlutá, obličej, krk nebo hrudník mohou mít roztoč pavouky nebo dlaň jater, křečové žíly břišní stěny, hepatosplenomegalie Hlavní příznaky, ascites způsobené onemocněním ledvin mohou být bledé, obklopené otoky a dalšími příznaky, návaly horečky, břišní něhy, břišní stěny s flexibilitou mohou zvážit tuberkulózní peritonitidu, pacienty se sníženou hmotností, kachexii, oteklé lymfatické uzliny nebo břišní masu Většinou zhoubné nádory.
Přezkoumat
Vyšetření ascitu
Laboratorní testy jsou často důležitým prostředkem k nalezení příčiny, jaterní funkce je narušena, hypoproteinémie může naznačovat cirhózu, masivní proteinurii, zvýšený močovinový dusík v krvi a kreatinin naznačují zhoršenou funkci ledvin, imunologické vyšetření jater a ledvin Diagnóza onemocnění je také důležitá.
Povaha ascitu a příčina identifikace ascitu může být stanovena vyšetřením peritoneálního punktu.
1. Obecná kontrola
(1) Vzhled: Většina unikající kapaliny je světle žlutá, tenká a průhledná a exsudát může mít různou barvu nebo zakalení. Ascites různých příčin mohou mít různý vzhled, jako je hnisavá infekce žlutým hnisavým nebo hnisem a krví; Ascites bacillské infekce je zelený; žlutý sputum je žlutý; krvavý ascites se nachází v akutní tuberkulózní peritonitidě, maligním nádoru; chycský ascites je mléčně bílý a samovolně koagulovaný, protože se jedná o nezánětlivý produkt, je stále netěsný.
(2) Relativní hustota: Relativní hustota unikající kapaliny je vyšší než 1,018, relativní hustota exsudátu je vyšší než 1,018.
(3) Tvorba sraženiny: Exsudát obsahuje fibrinogen a tkáň a buňka ničí uvolněný tromboplastin, takže je snadné koagulovat do hrudky nebo vločky.
2. Biochemické vyšetření
(1) Kvalitativní zkouška na mucinu: únik je negativní; exsudát je pozitivní, kvantitativní, únik je menší než 0,25 g / l; exsudát je vyšší než 0,25 g / L.
(2) Zvýšená amyláza v pankreatickém ascitu.
(3) bakteriologické a histocytologické vyšetření: zbarvení po ascitu u bakterií, kyselé rychlé zjišťování u tuberkulózy, v případě potřeby bakteriální kultury nebo očkování zvířat, nádorové buňky mohou být vyšetřeny v ascitech, Diagnóza břišních nádorů je velmi nutná a její citlivost a specificita může dosáhnout 90%.
3. Ultrazvuk a CT vyšetření
Nejenže může vykazovat malé množství ascitu, ale také velikost jater, hladkost jaterní tobolky, intrahepatické léze zabývající se prostorem, velikost srdce, strukturu, inflow a outflow traktu srdce, průtok krve a velikost ledvin. , forma, struktura atd.
4. Vyšetření EKG
Lze nalézt změny srdečního rytmu a přívod krve do srdce.
Diagnóza
Diagnóza ascitu
Diagnostická kritéria
Diagnóza ascitu je obecně jednodušší. Vnitřní abdominální výpotek přesahuje 500 ml. Pohyby břicha mohou být detekovány perkuse. Když je mnoho ascitu, může být třes tekutinou. Méně než 500 ml ascitu může být detekováno ultrazvukem a punkcí břicha. Na křižovatce je tmavá oblast, citlivost CT není tak dobrá jako ultrazvuk, což způsobuje únik ascitu, a běžné příčiny nebo choroby exsudativních ascitů (včetně asocitu chylorrhea, krvavých ascitů) lze shrnout následovně pro referenci nebo odkaz.
Listové ascites
(1) Hepatický původ: běžné u těžké virové hepatitidy, toxické hepatitidy, různých typů cirhózy, primární rakoviny jater a podobně.
(2) Podvýživa: Je vzácné vidět, že pacienti s dlouhodobou podvýživou mají často nižší plazmatický albumin, což může způsobit otoky a únik ascitu.
(3) Pochází z ledvin: pozorováno u akutní, chronické nefritidy, selhání ledvin, systémového lupus erythematodes a dalších onemocnění pojivové tkáně.
(4) Srdeční: při chronické dysfunkci pravého srdce nebo při restriktivní perikarditidě.
(5) Gastrointestinální původ: choroby způsobené zejména různými gastrointestinálními chorobami, jako je střevní tuberkulóza, gastrointestinální Crohnova choroba, maligní lymfom, lymfatická dilatace tenkého střeva, vrozená Střevní lymfatická dysplazie, celiakie u dětí a dospělých.
(6) žilní obstrukce: běžné u syndromu obstrukce jaterních cest (Budd-Chiariho syndrom), obstrukce nebo komprese dolní duté žíly, zánět portálních žil, obstrukce portálních žil, trombóza nebo komprese.
(7) edém hlenu: pozorovaný při hypotyreóze, hypopituitarismus způsobený mucinózním edémem.
2. Exsudativní ascites
(1) peritoneální zánět: běžný u tuberkulózní peritonitidy, spontánní bakteriální peritonitidy, akutní infekční peritonitidy způsobené perforací peritoneálních orgánů, rakovinné peritonitidy (včetně peritoneální metastázy břišních nebo pánevních maligních nádorů), plísňové peritonitidy, eozinofilní Buněčná invazivní peritonitida a podobně.
(2) Pankreatický původ: častější u akutní nekrotizující pankreatitidy, pankreatického pseudocysty, chronické pankreatitidy, rakoviny pankreatu, dysplasie pankreatu.
(3) žlučovod: častější při perforaci žlučníku, prasknutí žlučovodu, žlučníku, chirurgii žlučovodu nebo poškození vpichu žlučovodu.
(4) chyle: příčina ascitu chylorrhea je komplikovanější, lze ji nalézt u intraabdominálních nebo peritoneálních infekcí (tuberkulóza, filarióza), maligních nádorů (jako je lymfom, rakovina žaludku, rakovina jater), vrozená intraabdominální nebo střevní lymfatika Dysplazie, dilatace lymfatických cév nebo lokální komprese, abdominální trauma nebo intraabdominální iatrogenní poškození a malý počet cirhóz, trombóza portálních žil a nefrotický syndrom.
3. Krvavé ascites
Ačkoli existuje mnoho příčin krvavých ascitů, musí existovat faktory, jako je ruptura krevních cév nebo kapilár nebo zvýšený osmotický tlak nebo koagulopatie, a krev může pronikat nebo unikat do břišní dutiny.
(1) Onemocnění jater: těžká hepatitida, fulminantní jaterní selhání, cirhóza po nekróze, pokročilá rakovina jater (hlavně koagulační mechanismus, krev vytékající z povrchu jaterní tobolky), prasklé uzliny hepatocelulárního karcinomu, spontánně během těhotenství Jaterní ruptura, ruptura jaterních aneuryzmat, ruptura obřího jaterního hemangiomu a ruptura jaterního traumatu.
(2) peritoneální onemocnění: tuberkulózní peritonitida, peritoneální metastázy zhoubných nádorů v břišní nebo pánevní dutině, primární peritoneální mesotheliom, poruchy peritoneální nebo omentální krve.
(3) Jiné léze v břišní dutině: jako je břišní aortální ruptura, akutní hemoragická nekrotizující pankreatitida, traumatická nebo traumatická ruptura sleziny, další poškození orgánů v břišní dutině, mezenterická tepna nebo žilní embolie nebo trombóza, portální hypertenze Prázdné, ilální varixy, intraabdominální lymfom, primární lymfom sleziny, rakovina žaludku a tlustého střeva, serózní postižení, chronická nefritida, urémie.
(4) pánevní léze: mimoděložní těhotenství, ruptura corpus luteum, endometrióza, rakovina vaječníků nebo ovariální mucinózní cystický karcinom.
Diferenciální diagnostika
1. obrovská ovariální cysta
Pacientky by měly být odlišeny od obřích ovariálních cyst. Když jsou ovariální cysty v poloze na zádech, břicho se zjevně vybouvá dopředu, mírně se posouvá směrem nahoru a na obou stranách břicha se objevuje více bubnových zvuků, hlasový zvuk ovariálních cyst není mobilní, test tlakového pravítka: U ovariálních cyst může být pulsace břišní aorty přenášena do tvrdého měřítka cystou, což ukazuje rytmické rytmy. Pokud je to ascites, tvrdá noha není porazena a vaginální a ultrasonografie jsou užitečné pro identifikaci.
2. Identifikace úniku a exsudátu
3. Identifikace benigních a maligních ascitů
Existuje mnoho ukazatelů benigního a maligního ascitu, zejména cytologie ascitu, biochemie, imunologie a zobrazování, ale všechny jsou nespecifické ukazatele, aby se snížilo a zabránilo nesprávnému posouzení, je třeba kombinovat komplexní analýzu a detekci kloubů s klinickými údaji. Není vhodné spoléhat se na indikátor příliš. Gerbes se domnívá, že diagnóza dobrých maligních ascitů je: prvním krokem je použití vyšší citlivosti cholesterolu jako screeningu k vyloučení benigních ascitů, cholesterol je výrazně zvýšen u maligních ascitů, zejména vyšší než 2,85 μmol / L, identifikační hodnota je větší; druhý krok kombinovaný s vysoce specifickým karcinoembryonálním antigenem (CEA), laktát deoxygenázou (LDH), obsahem ascitového ferritinu (FA) a cytologií jako základem pro diagnostiku, ascituje CEA> 15 mg / L, ascity CEA / sérum CEA> 1; ascity LDH> 1270U / L nebo ascites LDH / sérum LDH> 1,0, ascites FA> 100μg / L, ascites FA / sérum FA> 1, je pravděpodobné maligní ascites, pokud ascites Diagnózu lze potvrdit nalezením nádorových buněk a následnou zobrazovací diagnostikou, aby se určilo umístění a rozsah léze.
4. Detekce nádorových markerů
V posledních letech byla široce prováděna detekce různých maligních nádorových markerů v krvi a ascitu, což má velký význam pro identifikaci benigního a maligního ascitu. Obvykle používané markery jsou následující.
(1) Rakovina související s karcinoembryonálním antigenem (CEA): rakovina tlustého střeva, rakovina žaludku, primární rakovina jater, rakovina děložního čípku, rakovina vaječníků, rakovina prsu, rakovina pankreatu, rakovina plic, cholangiokarcinom, jaterní metastazující adenokarcinom, CEA je první Charakteristický marker gastrointestinálního adenokarcinomu.
(2) Alfa-fetoprotein (AFP) související rakovina: AFP se významně zvyšuje u 70% až 80% primární rakoviny jater, metastatické rakoviny jater, rakoviny žaludku, embrya gonád a primární rakoviny jater.
(3) Antigen spojený s rakovinou prostaty: PSA, FreePSA.
(4) Antigén specifický pro rakovinu prsu: CA15-3 nebo BR.
(5) Antigen specifický pro rakovinu vaječníků: CA12-5 nebo OV.
(6) Nádory trávicího traktu s více specifickými příbuznými antigeny: CA19-9, CA24-2, CA50.
Kombinovaná detekce více nádorových markerů může zvýšit diagnostickou pozitivní rychlost.
5. Jiné markery nádorů ascitu studované v posledních letech
(1) Endotheliolysin (ET): ET je produkován ve vaskulárních endoteliálních buňkách a má silnou a trvalou vazokonstrikci. V posledních letech bylo zjištěno, že má mnoho extravaskulárních funkcí: je to buněčný mitogenní prostředek zapojený do buněčného růstu a metabolismu. Má určitý vliv na syntézu buněčné DNA, původní genovou expresi a buněčnou proliferaci. ET-1 byl zaveden do výzkumu onkologie v zahraničí a radioimunoanalýza potvrdila, že ET existuje v nádorových buňkách, jako je rakovina plic, rakovina ledvin, rakovina prsu a rakovina pankreatu. -1, obecně se předpokládá, že hladiny endothelinu jsou významně zvýšené u tuberkulózních a maligních ascitů.
(2) Cadherin (Cad): Byly nalezeny čtyři typy Cadových alotypových faktorů - E, N, P a L, zatímco mutantní E-cad je převážně exprimován v difúzním karcinomu žaludku a Lymfatické metastázy rakovinných buněk, jater a peritoneální metastázy, hematogenní diseminace a prognóza nádorů byly významně korelovány, bylo zjištěno, že exprese mutantního E-Cad v buňkách vysrážených ascitem byla detekována rutinním imunostainováním a byla identifikována specificita benigních a maligních ascitů. Pohlaví a citlivost mohou dosáhnout 97%, respektive 72%.
(3) Telomeráza: Aktivace telomerázy je významným biologickým rysem maligních nádorů. Je to základní rozdíl mezi nádorovými buňkami a normálními buňkami. Pozitivní poměr telomerázy u rakovinných ascitů je také výrazně vyšší. Studie zjistila, že řada benigních ascitů byla senzitivita a specificita telomerázy pro identifikaci benigních a maligních ascitů 76%, respektive 95,7%, ale mohou se vyskytnout i falešné pozitivy.
(4) Vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF): Mnoho studií prokázalo, že mnoho nádorových tkání má vysokou expresi VEGF, jako je rakovina prsu, mozkový nádor, rakovina ledvin, rakovina vaječníků atd. Tvorba, vývoj a metastázy spolu úzce souvisí. Zvýšení VEGF v séru je možné detekovat u více než 60% pacientů s nádorovými metastázami. Obsah CEGF u 46% až 96% maligních vzorků ascitu přesahuje 675pg / ml.
(5) β-chorionický gonadotropin (βHCG): Chorionický gonadotropin je glykoproteinový hormon vylučovaný placentárními trofoblastovými buňkami, se dvěma podjednotkami α a β, které jsou určeny beta podjednotkami. Specifičnost hormonů, takže většina detekce β podjednotek, mnoho zhoubných nádorů může zvýšit hodnotu βHCG, která identifikuje citlivost benigních a maligních ascitů, specificita a přesnost může dosáhnout 61%, 94% a 83%.
(6) Detekce polyaminu: kombinovaná detekce spermatoforu (SPD), kadaverinu (CA) a celkového polyaminu (TPA) v polyaminech může lépe identifikovat benigní a maligní ascity, polyaminy a Buněčný růst a proliferace souvisí s regulací biosyntézy intracelulární DNA, RNA a bílkovin.Obsah polyaminů v nádorových tkáních a tělesných tekutinách je u normálních lidí výrazně zvýšen.
(7) Kombinovaná detekce IL-6, IL-2 (SIL-2R), TNF-a: tyto tři nádorové markery lze zvýšit v celé řadě maligních ascitů, domácí studie ukázaly, že kombinovaná detekce těchto tří v játrech Diagnostická hodnota má také skleroterapeutické ascity se spontánní peritonitidou, takže ji lze použít k identifikaci rakovinných ascitů.
V souhrnu, ačkoli některé indikátory dokážou lépe identifikovat benigní a maligní ascity, zatím žádná metoda detekce nemůže dosáhnout 100% přesnosti a některé metody detekce je obtížné podporovat klinickou aplikaci, je třeba zdůraznit Kombinovaná detekce více nádorových markerů může zlepšit přesnost identifikace ascitů. Diagnóza maligních ascitů by měla být klinicky kombinována s jinými metodami, jako je zobrazovací vyšetření a patologické vyšetření.
