akutní levostranné srdeční selhání
Úvod
Úvod do akutního selhání levého srdce Akutní srdeční selhání je způsobeno náhlou abnormalitou srdeční struktury a funkce, což má za následek významnou krátkodobou srdeční produkci, ostrý pokles, nedostatečnou perfuzi tkání a orgánů a akutní žilní kongesci v zadní komoře. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Kardiogenní šok Akutní srdeční nedostatečnost Hypokalémie Hyponatremie Metabolická alkalóza Metabolická acidóza Nevolnost a zvracení
Patogen
Příčiny akutního selhání levého srdce
(1) Příčiny onemocnění
Arytmie (10%):
Těžké arytmie, jako je ventrikulární fibrilace, významná bradykardie atd., Způsobují zastavení srdce a významně se snižuje palpitace. Infekce, nadměrná fyzická práce a těhotenství, porod a nadměrné nebo nadměrné intravenózní krevní transfuze, infuze jsou často příčinou.
Akutní přetížení kapacity (20%):
Akutní přetížení objemu, jako je akutní infarkt myokardu, infekční intrakardiální zánět nebo trauma způsobené perforací chlopně, kolaterální ruptura, dysfunkce papilárních svalů a jiná intravenózní krevní transfúze nebo vstupní tekutina obsahující sodík příliš, příliš rychle.
Akutní poškození myokardu (25%):
Akutní difúzní poškození myokardu, jako je akutní infarkt myokardu, akutní myokarditida atd., Způsobuje pokles kontraktility myokardu a srdeční výkon prudce klesá.
Akutní mechanický infarkt (15%):
Akutní mechanický infarkt, jako je těžká hypertenze, stenóza chlopně atd., Způsobuje přetížení srdce a výtok je blokován.
Komorové diastolické omezení (10%):
Akutní komorové diastolické omezení, jako je akutní masivní výtok srdce nebo krvácení způsobené akutní srdeční tamponádou, takže srdeční výdej klesá, systémová žilní kongesce.
(dvě) patogeneze
Patofyziologickým základem onemocnění je náhlá a vážně snížená srdeční kontraktilita, srdeční výdat prudce poklesl nebo levá ventrikulární ventrikulární regurgitace, rychlý end-diastolický tlak, špatný plicní žilní návrat, rychlé zvýšení plicního žilního tlaku, plíce Tlak v kapilárním klínu je pak zvýšen, což umožňuje intravaskulární tekutině proniknout do plicního intersticiálního a alveolárního tvaru, aby se vytvořil akutní plicní edém.
Princip výměny tekutin mezi kapilárními částmi plic a výměnou kapilár v systémovém oběhu je konzistentní: Koloidní osmotický tlak krve a tlak alveolární tkáně jsou síly, které brání extravazaci tekutiny, zatímco plicní kapilární tlak je hlavní příčinou extravazace tekutiny. Síla, koloidní osmotický tlak lymfatických cév v plicích, je síla k odstranění extravazované tekutiny.Pod podmínkou, že se koloidní osmotický tlak příliš nemění, je hladina plicního kapilárního tlaku hlavním faktorem určujícím, zda je tekutina extravazována. Nízkotlaký systém, průměrný tlak plicních kapilár je 7,5 ~ 1,0 mmHg, a koloidní osmotický tlak je asi 27 mmHg, takže je výhodné udržet tekutinu před extravazací do plicní intersticiální nebo alveolární, levé ventrikulární dysfunkce, levého ventrikulárního konce diastolického Tlak se zvýší a odpovídající tlak v levé síni a plicní kapilární tlak se odpovídajícím způsobem zvýší. Pokud průměrný tlak v plicních kapilárách vzroste na 25 mmHg, dosáhne se kritická hodnota. Nad tuto hodnotu již nemůže být tekutina vylučující extravaskulární lymfatická tkáň. Po úplném odstranění se začne hromadit v plicním intersticiálu a poté extravazivně do alveol, čímž se vytvoří plicní edém.
Prevence
Akutní prevence selhání levého srdce
1. Kontrola nebo odstranění infikovaných lézí uvnitř a vně srdce, kontrola infekcí, jako je angína způsobená hemolytickým streptokokem, prevence a kontroly revmatických aktivit, aktivní prevence a kontroly infekční endokarditidy, respiračních infekcí a dalších částí Infekce.
2. Rychlá korekce arytmie: Pokud se u srdečního pacienta objeví arytmie, měla by být rychle korigována, ektopický srdeční rytmus by měl být obnoven na normální sinusový rytmus, nebo rychlost tachykardie nadměrné rychlosti a nadměrné rychlosti by měla být regulována do bezpečného rozmezí, aby se zabránilo srdečnímu selhání. Stalo se.
3. Opravte poruchy vody a elektrolytů a poruchy acidobazické rovnováhy.
4. Léčte anémii a eliminujte příčinu krvácení.
5. Vyvarujte se nadměrné infuze, příliš rychle.
6. Zakažte nebo používejte opatrnost u některých léků, které inhibují kontraktilitu myokardu.
7. Ostatní: Vyhněte se přepracování, emocionální a obézní lidé by měli řídit svou stravu.
Komplikace
Akutní komplikace levého srdce Komplikace kardiogenní šok akutní srdeční nedostatečnost hypokalémie hyponatrémie metabolická alkalóza metabolická acidóza nauzea a zvracení
Může být komplikován kardiogenním šokem, selháním více orgánů, nerovnováhou elektrolytů a poruchami acidobazické rovnováhy.
1. Kardiogenní šok: akutní selhání levého srdce v důsledku významného krátkodobého srdečního výdeje, rychlé snížení, z toho 50% je doprovázeno závažným poškozením pravé komory, které nereaguje na objemové zatížení, způsobuje pokles krevního tlaku, perfuzi periferní cirkulace a srdce Zdrojový šok.
2. Vícečetné selhání orgánů: akutní srdeční nedostatečnost, zejména kardiogenní šok, může způsobit akutní ischémii, hypoxii a dysfunkci důležitých orgánů. Ledviny, mozek, játra a další orgány nemohou kompenzovat selhání více orgánů. Vícečetné selhání orgánů dále zhoršuje srdeční funkci.
3. Poruchy elektrolytů a poruchy acidobazické rovnováhy: v důsledku používání diuretik, omezené soli, méně jídla a pacienti často mají nevolnost, zvracení, pocení atd., Mohou vést k hypokalémii, hyponatrémii, metabolické bázi s nízkým obsahem chloridů. Otrava a metabolická acidóza.
Příznak
Akutní příznaky akutního levého srdce Časté příznaky Dušnost, dušnost, dušnost, krevní výtok, obstrukce, srdeční výdej, kůže, bledé srdeční selhání, šok, střídavá jugulární žíla, stagnace
Obtížné dýchání
Dýchavičnost je nejčastějším a nejvýznamnějším příznakem levého srdečního selhání. Respirační cvičení je dobrovolná činnost v bezvědomí. Pokud je však dýchání obtížné, pacient se cítí dusivý a potřebuje k dýchání použít sílu a rychlost. Dýchání může dosáhnout 20–30. Časy / min.
(1) dechové sezení: je jedinečným příznakem akutního selhání levého srdce, projevujícího se jako dušnost při ležení, příznaky mohou být významně zmírněny v poloze v klidové poloze, v těžkých případech je pacient nucen zaujmout polosedací nebo sedací polohu, tzv. Sedící dýchání Nejzávažnějším případem, kdy často sedí na lůžku nebo na křesle opěradla, jsou nohy visící a horní část těla je ohnuta dopředu, aby se zvýšila funkce dýchacích svalů. Toto je kompenzační mechanismus pro zmírnění plicního přetížení. Když normální lidé leží, Průměrná kapacita plic se snížila o 5%, zatímco u pacientů s dřením v dřepu se kapacita plic v průměru snížila o 25%, což naznačuje, že plicní kongesce a ztuhlost plic jsou závažnější. Mechanismus dušnosti je:
1 Zvýšený plicní kapilární tlak stimuluje nervová vlákna vagus umístěná vedle vaskulárního lůžka a reflexně excituje respirační centrum, aby vytvořil reflex Churchill-Cope, který zvyšuje dýchání.
2 zvyšuje se plicní krev, zvyšuje se objem plicního kapilárního lože, odpovídajícím způsobem klesá objem alveolů, snižuje se poddajnost plic, to znamená, že potřeba většího podtlaku během inhalace může alveoly rozšířit, a poptávka po výdechu je větší. Pozitivní tlak může způsobit zhroucení alveol, takže dýchací svaly vyžadují další práci.
3 Zvětšení plicního kapilárního lože, útlak malého průdušky, zvýšení ventilačního odporu, poté, co byl pacient nucen sedět, v důsledku redistribuce krve se snížil objem krve v plicním oběhu a zmírnily se příznaky.
(2) Paroxysmální dušnost v noci: Jedná se o klinický projev akutní exacerbace akutního levého srdečního selhání s plicní kongescí nebo chronickou plicní kongescí. Paroxysmální dyspnoe je rozdělena do dvou kategorií:
1 častěji způsobené akutním selháním levého srdce, zejména selháním levého srdce.
2 způsobené mitrální stenózou, hlavně selhání levé síně, ale klinické projevy jsou stejné, typické se vyskytují v noci po ležení nebo několik hodin po spánku, náhle probuzené, nucené se posadit, dušnost nebo doprovázené Kašel, světlo, několik minut po sezení může zmírnit: při kašli, kašli a astmatu, zvaném kardiogenní astma, dochází k mechanismu paroxysmální dušnosti po 1 ~ 2 hodinách spánku, otoku těla Postupně se vstřebává, zvyšuje žilní návrat, zhoršuje se srdeční objemová zátěž pacienta a dýchací centrum není v noci citlivé. Když krevní stáza a ischémie dosáhnou určité úrovně, dojde k rychlému dýchání. Když kardiogenní astma útočí, arteriální tlak stoupá. Vysoký, plicní arteriální tlak a kapilární tlak jsou také zvýšeny, a pokud zvýšený arteriální tlak náhle poklesne, je to špatné znamení.
2. Akutní plicní edém
Akutní plicní edém je výsledkem prudkého a trvalého zvyšování plicního kapilárního tlaku, který má kvalitativní změnu ve srovnání s výše uvedenými dvěma typy dušnosti, to znamená, že velké množství extravazace kapilár nemůže být absorbováno lymfoidními tkáněmi a tekutina se nejprve infiltruje do plic. Intersticiální alveoly jsou vymačkané, což snižuje účinnou oblast výměny plynu, zatímco snižuje plicní poddajnost, což vede k závažné dušnosti, intersticiální tekutina může také komprimovat bronchioly, dále zhoršovat dušnost, vysílat astma Zvukový pískot, zvaný "srdeční astma", může způsobit plicní edém u pacientů s diastolickým tlakem na konci levé komory, tlakem v levé síni a plicním kapilárním tlakem zvýšeným o více než 30 mmHg. Podle vývojového procesu a klinických projevů plicního edému Lze ji rozdělit do následujících pěti období:
(1) Období výskytu: Příznaky jsou atypické, pacientova dušnost, někdy projevující se jako úzkost a úzkost, fyzické vyšetření ukazuje, že kůže je bledá a studená, srdeční frekvence se zvyšuje, rentgenové vyšetření může vidět typický mlhavý nebo „motýlkový“ stín poblíž hilar.
(2) Intersticiální plicní edém: jsou potíže s dýcháním, ale bez pěny, sezení, bledá kůže, často s cyanózou, někteří pacienti mohou vidět jangulární žíly, plíce mohou cítit a pískat, někdy doprovázené Jemný mokrý hlas.
(3) Alveolární plicní edém: častý kašel, extrémní dýchací obtíže, kašel růžového pěnivého sputa a další příznaky, plíce plné velkého a středního bublinového zvuku s pískotem.
(4) Šokové období: pokles krevního tlaku, rychlost pulsu je v pořádku, kůže bledá, vlasy se zhoršují, kape chladný pot a rozmazání vědomí.
(5) období umírání: vážné narušení dýchání a srdečního rytmu, umírání na smrt.
V závislosti na stupni srdeční dysfunkce, rozdílu v rychlosti a době trvání a rozdílu v kompenzační funkci existují následující rozdíly:
3. Srdeční synkopa
Když je snížena funkce srdeční ztráty, srdeční výtok je snížen a způsobuje mozkovou ischémii a dochází ke krátkodobé ztrátě vědomí, která se nazývá kardiogenní synkopa. Když epizoda synkopy trvá několik sekund, mohou se objevit křeče končetin, apnoe, cyanóza atd. U syndromu A-S jsou epizody většinou krátkodobé a vědomí se často zotavuje okamžitě po útoku, zejména při akutní obstrukci srdečního výboje nebo těžké arytmii.
4. Kardiogenní šok
Kvůli nízkému krevnímu oběhu v srdci, šoku způsobenému nedostatečným srdečním výdejem, nazývanému kardiogenní šok, když je srdeční výdej náhle a významně snížen, tělo nemá čas na kompenzaci zvýšením cirkulujícího objemu krve, ale nervovým reflexem Periferní a viscerální krevní cévy se významně stahují, aby udržovaly krevní tlak a zajišťovaly přísun krve do srdce a mozku. Kromě obecného šokového výkonu jsou klinické projevy spojeny se srdeční nedostatečností, zvýšeným tlakem v plicním klínu a zesílením krční žíly.
Běžné příznaky selhání levého srdce jsou:
1 střídavý puls: normální rytmus se střídá se silným a slabým pulsem. Jak se zhoršuje srdeční selhání, lze při palpování periferních tepen detekovat střídavé žíly. Mechanismus výskytu je: A. Vlákna myokardu zapojené do kontrakční komory Kolik různých, slabých pulzů je způsobeno částečným myokardem v relativním refrakterním období, méně vlákniny myokardu zapojené do komorové kontrakce, kontraktilita myokardu je slabá a další kontrakce, všechny myokardy jsou v reakční době, více myokardiálních vláken zapojených do komorové kontrakce Objem mrtvice je velký, takže puls je silný, B. Vzhledem k různým stupňům relaxace myokardu.
Kůň s dvoukomorovým cvalem: Jedná se o běžný znak selhání levého srdce, který je nejsnadněji slyšet na vrcholu nebo vrcholu vrcholu v levé postranní poloze a při výdechu se zvyšuje.
3 plicní hlas: na začátku nemusí mít plíce žádné arpeggia nebo pouze pískotové zvuky, ale brzy je mokrý hlas ve spodní části obou plic a plíce jsou rychle zakryty zdola nahoru. Zazní hustý hlas jako bublavý zvuk vroucí vody.
Přezkoumat
Vyšetření akutního levého srdečního selhání
Analýza arteriálních krevních plynů: Může dojít k významnému snížení saturace kyslíkem, normálnímu nebo sníženému obsahu oxidu uhličitého, pH> 7,0.
Rentgen
Je vidět, že hilar má motýlovitý stín a známky plicního edému, který se šíří na periferii, srdce se zvětšuje a vrcholy jsou oslabeny.
2. EKG
Sinusová tachykardie nebo různé arytmie, poškození myokardu, levé síně, hypertrofie levé komory atd.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutního selhání levého srdce
Je často obtížné stanovit diagnózu akutního selhání levého srdce na základě historie a typických symptomů a příznaků kombinovaných s výsledky pomocného vyšetření.
Diferenciální diagnostika
Bronchiální astma
Srdeční astma a bronchiální astma mají náhlý nástup, kašel, dušnost, astma a další příznaky. Mezi těmito dvěma principy je velký rozdíl. Bronchiální astma je reverzibilní obstrukční plicní onemocnění se zvýšeným odporem dýchacích cest. Často mají dlouhou historii opakovaného astmatu nebo alergií, častější u mladých lidí, bronchiální astma, kašel, často žádné sputum nebo lepkavé bílé sputum, žloutenka s infekcí, často známky emfyzému, pokud není pneumonie nebo atelektáza, obecně Mokrá vokalizace, srdeční vyšetření je normální, testy plicních funkcí mají zvýšenou odolnost dýchacích cest, eozinofilie v krvi (počet eosinofilů je často> 250 ~ 400 / μl).
2. Syndrom respirační tísně dospělých (ARDS)
ARDS je také známá jako šokové plíce, mokré plíce, plíce pumpy, onemocnění hyalinové membrány dospělých atd., Kdy nástup dechových obtíží, cyanóza, mokrý hlas plic, sípavý zvuk atd. A zmatek s akutním selháním levého srdce, ARDS obecně žádné onemocnění plic Anamnéza, onemocnění může přímo nebo nepřímo způsobit akutní poškození plic, může způsobit syndrom, běžnými nemocemi jsou plicní trauma, utonutí, šok, kardiopulmonální bypass, bakteriální nebo virová pneumonie, toxická pankreatitida atd., Často v původním Nástup na základě nástupu nebo nástupu 24 až 48 hodin po zranění, těžká dušnost, ale méně nucená sedět s dýcháním, hypoxémie je progresivně horší, běžná kyslíková terapie je neúčinná nebo špatná, i když existuje astma s plicní vlhkostí Vyšetření srdce bez cvalu a zvětšení srdce a srdeční organický šelest Léčba kardiovaskulárního astmatu často nemá zjevný účinek. Plovoucí katétr vykazuje plicní fibrilační tlak <15 mmHg (1,99 kPa), pozitivní ventilační tlak na konci výdechu Adjuvantní terapie je účinná, ARDS se často kombinuje s vícečetným selháním orgánů.
