akutní pravostranné srdeční selhání
Úvod
Úvod do akutního srdečního selhání Akutní selhání pravého srdce, tj. Akutní selhání pravého srdce, je klinický syndrom způsobený prudkým poklesem kontrakční síly pravé komory v důsledku prudkého snížení kontraktility myokardu pravé komory nebo náhlým zvýšením pravé přední a zadní zátěže. . Základní znalosti Poměr onemocnění: míra onemocnění v populaci starší 50 let je asi 0,001% - 0,002%, častější u pacientů s již existující hypertenzí Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šok
Patogen
Akutní srdeční selhání
(1) Příčiny onemocnění
Běžné příčiny jsou:
1. Akutní poškození myokardu pravé komory: akutní velkoplošný infarkt pravé komory.
2. Zvýšené akutní krvácení do pravé komory: např. Akutní masivní infarkt plic.
3. Zvýšení akutního pravého komorového předpětí: jako je velké množství rychlé intravenózní krevní transfuze, infuze.
(dvě) patogeneze
1. Normální funkce pravé komory
Udržování plicní cirkulace závisí na normální funkci levé komory. Hlavní funkcí pravé komory není udržování plicní cirkulace. Pravá komora funguje pouze jako pomocné čerpadlo. Normální funkce levé komory může udržovat dolní tlak v levé komoře, takže krev je v pravé komorové pomocné pumpě. V důsledku akce, nízkým tlakem, krátkou cestou, nízkotlaká plicní cirkulace dosáhne levé komory, aby se udržel nízký centrální žilní tlak a reflux systémového žilního systému.
2. Patofyziologie akutního srdečního selhání
1 Akutní selhání pravého srdce může způsobit nedostatečné plnění levé komory, což může vést ke snížení výkonu levé komory, což má za následek hypotenzi nebo šok.
2, díky prudkému poklesu arteriálního tlaku, může reflex způsobit plicní vazokonstrikci, zvyšuje se odpor plicní cirkulace, čímž se dále snižuje plnící tlak levé komory a vytváří začarovaný kruh.
3 Akutní dilatace pravé komory při akutním selhání pravého srdce: díky tenké pravé komoře a vysoké poddajnosti, když je kontraktilní síla prudce snížena nebo akutní pravá komorová přední a zadní zátěž je zvýšena, může být pravá komora rozšířena na dvojnásobek původní kapacity. Udržujte svůj normální diastolický tlak na konci.
4 Pokud je kompenzace pravé komory neúplná, může se zvýšit konečný diastolický tlak pravé komory a periferní žilní tlak a může dojít k systémovému žilnímu přetížení.
Prevence
Akutní prevence srdečního selhání
1. Opravit příčinu a příčinu
Podle zahraničních údajů je 80% až 90% pacientů s plicní embolií komplikováno hlubokou žilní trombózou (DVT) dolních končetin, zatímco predisponující faktory DVT a dlouhodobý odpočinek a nečinnost, chirurgie a další traumata způsobují krevní stázi, žilní poškození a Souvisí s hyperkoagulačním stavem, proto je u pacientů s dlouhodobým odpočinkem v posteli a vyšším věkem nutné zvýšit aktivity a aktivně léčit trauma, pro prevenci akutního infarktu pravé komory je nutné aktivně předcházet koronárnímu srdečnímu onemocnění a kontrolovat rizikové faktory koronární srdeční choroby.
2. Při léčbě nemocí, které mohou v klinické praxi způsobit pravé srdeční selhání, je nutné pečlivě sledovat změny stavu, včasné odhalení příznaků a příznaků srdečního selhání a poskytnout aktivní a účinnou léčbu.
Komplikace
Akutní komplikace pravého srdečního selhání Komplikace
Akutní selhání pravého srdce může být komplikováno komplikacemi, jako je kardiogenní šok, selhání více orgánových systémů a poruchy rovnováhy elektrolytů a kyselin.
Příznak
Akutní příznaky srdečního selhání Časté příznaky Srdeční selhání Cirkulační selhání Šoková hypotenze Studený pot smutek žlučová kolika pravé srdeční selhání reakce Tupé vlasy
Klinické projevy srdečního selhání se výrazně liší od akutního selhání levého srdce.
1. Nízké perfuzní známky arteriálního systému
(1) hypotenzní stav: hypotenze a tachykardie, nedochází k projevu periferního selhání oběhu.
(2) Kardiogenní šok: významné snížení krevního tlaku s méně močí (<20 ml / h) a selhání periferního oběhu, jako jsou mokré končetiny, studený pot, křeče, podrážděnost nebo necitlivost.
2. Akutní známky dilatace pravé komory
(1) Funkční tricuspidální regurgitace: 3 až 4 intercostální systolické šelesty na levé hranici hrudníku. Tento šelest lze po potlačení pravého srdečního selhání významně zmírnit nebo zmizet.
(2) Když se pravá komora stahuje, krev proudí zpět do pravé síně a dochází k pozitivní pulsaci krční žíly a pokročilé systolické pulsaci pulzace. Pokud je však kontraktilita pravé komory výrazně snížena, znamení není zřejmé.
3. Známky periferních žilních kongescí
(1) jangulární žilní prokrvení, velká citlivost jater, pozitivní jaterní regurgitace jater.
(2) Kussmaulův znak je pozitivní: při vdechování je patrné jugulární žíly.
(3) Akutní přetížení jater způsobuje bolest v pravém horním kvadrantu, někdy připomínající biliární koliku.
(4) Cyanóza: Periferní cyanóza způsobená stázím krve a smíšená cyanóza při plicním infarktu s významnou hypoxémií.
Přezkoumat
Vyšetření akutního pravého srdečního selhání
Podle primární choroby může být odpovídající výkon:
Akutní plicní infarkt
(1) Rozpustný fibrinový komplex (SFC) a FDP: SFC naznačuje, že trombin je nově produkován. FDP naznačuje fibrinolytickou aktivitu a pozitivní míra plicní embolie je 55% až 75%. V té době to vede k diagnóze plicní embolie, ale hladina FDP je ovlivněna játry, ledvinami a diseminovanou intravaskulární koagulací. Rychleji může zvýšit specifičnost a citlivost diagnózy, ale také pozitivní, když má pacient vaskulitidu nebo poškození centrálního nervového systému.
(2) Analýza arteriálních krevních plynů a plicní funkce: 85% pacientů s plicní embolií má hypoxémii a souvisí se stupněm embolie, parciálním tlakem alveolárního kyslíku a parciálním tlakem arteriálního kyslíku (PA-aDO2) se významně zvyšuje; Poměr plyn / přílivový objem (VD / VT) se během embolizace zvýšil: Když pacient neměl restriktivní nebo obstrukční ventilační dysfunkci, poměr> 40% naznačuje plicní embolii a <40% bez klinické embolie může vylučovat plicní embolii.
2. Akutní infarkt pravé komory
(1) leukocytóza, zvýšené neutrofily a zrychlená sedimentace erytrocytů.
(2) Enzymy myokardu v séru (CPK, CPK-MB, AST, LDH atd.) Jsou zvýšeny.
Akutní plicní infarkt
(1) Rentgen hrudníku: zobrazující plicní přetížení, segmentaci plicní tepny a hilar dance, srdeční stín postupně zvětšený, poměr srdce a hrudníku, výrazně zvýšené, pokud je velký plicní infarkt, rentgenové vyšetření může mít velký stín plicní tepny a okolí Krevní cévy se ztenčí, v některých případech neexistuje žádná ischemie způsobená krvácením v oblasti infarktu. Vzhledem k ischémii v oblasti infarktu se zvyšuje propustnost plic a rentgen hrudníku nemůže vyloučit plicní embolii.
(2) Elektrokardiogram: Často se vyskytují dočasné změny, ale změny jsou velmi nekonzistentní, projevují se hlavně jako akutní dilatace pravé komory a plicní hypertenze, vykazující významnou pravou odchylku osy EKG, extrémní transpozici ve směru hodinových ručiček, blok větví pravého svazku Existuje typický průběh vlny S1QIITIII (hloubka I svodu S, významná III svodová Q vlna a inverze T vlny), někdy plicní P vlna nebo myokardiální ischemie vyvolaná reflexem plicní koruny.
(3) Katetrizace pravého srdce a měření křivky ředění selektivního indikátoru: lze nalézt v pravé síni, úrovni pravé komory nebo plicní tepny zleva doprava a tlak v srdeční komoře se zvyšuje.
(4) zobrazování plicní perfúze a zobrazování plicní ventilace / perfúze (V / Q): zobrazování plicní radionuklidové perfúze může zlepšit správnost diagnostiky plicní embolie, může vykazovat radioaktivní defekty plicního laloku nebo segmentu, ale není vysoce specifické Pohlaví, jako je emfyzém, může také způsobit poruchy zobrazování perfuze plic, proto v kombinaci s radionuklidovým 99mTc aerosolovým zobrazením může test lokální ventilace zlepšit správnost, kombinace dvou tzv. V / Q zobrazování, existují následující 3 Typ:
1Vn / Qn: ventilace a perfúze jsou normální, s výjimkou plicní embolie;
2Vn / Qo: normální ventilace s defektní zobrazovací vadou plicního segmentu nebo plicního laloku, jako jsou typické klinické příznaky, může potvrdit plicní embolii;
3Vo / Qo: Částečné plicní ventilace a perfuze jsou vadné. V tuto chvíli nelze diagnostikovat plicní embolii. V případě potřeby je nutné ji kombinovat s klinickou a plicní angiografií.
(5) Plicní angiografie: Selektivní plicní angiografie je nejpřesnější metodou pro diagnostiku plicní embolie. Pozitivní poměr je 85% až 90%. Místo a rozsah překážky lze určit. Pokud je doplněno částečným zvětšením a šikmým zobrazením, Jako základ pro diagnózu plicní embolie je zobrazena embolie o průměru 0,5 mm. Rentgenové příznaky plicní angiografie musí mít defekty výplně nebo vaskulární přerušení v plicním lumenu. Další významné příznaky, jako jsou lokalizované laloky a vaskulární struktura plicních segmentů. Snižte nebo zpomalte průtok krve a snižte průtok krve.
(6) Digitální subtrakční angiografie: Ve srovnání s zobrazováním V / Q je míra shody 83,5%. Tato metoda je použitelná u pacientů s vysokým podezřením na V / Q nebo s odhadovanou embolizací v hlavních odvětvích plicní tepny, zejména u pacientů s chronickým obstrukčním plicním onemocněním. Nelze přijmout plicní angiografii.
(7) Technologie zobrazování magnetickou rezonancí: efektivní metoda pro diagnostiku plicní hypertenze a plicních embolií.
2. Akutní infarkt pravé komory
(1) Elektrokardiogram: V3R, V4R a CR4R (pátá mezikostální střednice pravé klíční kosti) jsou typu QS, elevace segmentu ST je ≥1 mm a může se jednat o dočasný pravostranný blok větví.
(2) Echokardiografie: zvětšení průměru pravé srdeční dutiny> 25 mm a RVED / LVED> 0,7 lze použít jako diagnostická kritéria pro infarkt pravé komory.
(3) RTG hrudníku: žádné plicní přetížení, v důsledku dilatace pravé komory dochází v časném stadiu infarktu ke zvýšení kardiothoracického indexu.
(4) Vyšetření radionuklidem: Lokalizovaná stěna pravé ventrikulární stěny vymizela a správná ejekční frakce pravé komory poklesla.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutního srdečního selhání
Diagnostická kritéria
1 klinická příčina akutního selhání pravého srdce;
2 klinické projevy akutního srdečního selhání;
3 hemodynamické vyšetření: viditelný plnící tlak pravé komory (RVFP) se zvýšil a plnící tlak levé komory (LVFP) normální nebo nízký, nebo nepřiměřené zvýšení obou (RVFP / LVFP> 0,65).
Diferenciální diagnostika
Toto onemocnění je třeba odlišit od patentového ductus arteriosus, defektu septálního plicního tepnu aortální, defektu supraventrikulárního ventrikulárního sept a prolapsu aortální chlopně, jako je akutní plicní embolie a akutní infarkt myokardu, plicní edém, akutní astma , atelektáza, perikarditida, spontánní pneumotorax a aneuryzma mezi stěnami jsou zaměněny, je třeba věnovat pozornost identifikaci.
