Krátkozraký
Úvod
Úvod do krátkozrakosti Krátkozrakost se také nazývá krátkozrakost, protože ji lze vidět pouze a vzdálenost není ani zdaleka jasná. Když je v klidovém stavu paralelní světlo z nekonečna, po lomu refrakčním systémem oka se soustředí před sítnicí a vytvoří si nejasný obraz na sítnici. Lidé s krátkozrakostí mohou omezit dopad světla šilhavýma očima, a tím zmenšit aberace tak, aby viděli jasněji. Dálkové vidění po krátkozrakosti může být korigováno konkávní čočkou. Stupeň refrakční chyby se obvykle měří dioptrií. Je to vysoká krátkozrakost. Lidé s vysokou krátkozrakostí jsou vystaveni vysokému riziku některých očních chorob, jako je například odchlípení sítnice, protože osa oka je příliš dlouhá. Základní znalosti Podíl nemoci: 1,2% (toto onemocnění je běžné onemocnění u dospívajících, incidence je nad 85%) Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: odchlípení sítnice malnutrice anisometropie amblyopie strabismus otevřený úhel glaukom
Patogen
Příčinou krátkozrakosti
Za prvé, příčina onemocnění:
Dědičný faktor (35%):
Podle skupinového průzkumu byl výskyt krátkozrakosti u etnických skupin velmi odlišný: mezi Asijci mají Číňané a Japonci více krátkozrakosti a evropští Židé jsou v Německu a Německu častější než rodáci v Německu. V roce 1919 byl vyšetřován zrak dětí v Londýně, židovské děti mají asi 10krát více krátkozrakosti než místní děti.
1, vysoká krátkozrakost: Hu Ningning a další průzkumy 61 rodin nalezeny:
(1) Oba rodiče mají vysokou krátkozrakost a 12 potomků je velmi krátkozrakých (100%);
(2) Jeden z rodičů má vysokou krátkozrakost a potomstvo je také nemocné (což naznačuje, že druhý z rodičů je heterozygotní), 23 ze 40 dětí je vysoce krátkozrakých (57,5%) a očekávaný výskyt (50%). Ve srovnání, P> 0,05;
(3) Rodiče projevili normální chování a 25 rodin s potomky (což naznačuje, že oba rodiče byli heterozygotní), 68 z 197 dětí, po použití Winburgovy a Lenzovy korekce, byla incidence 21,3% a 22,2%, ve srovnání s očekávanými 25%, P> 0,05, z nichž všechny jsou v souladu s autozomálně recesivním dědickým zákonem, ale mohou být ovlivněny faktory prostředí ke snížení stupně projevu nebo neúplné vysoké myopie, jako je Sňatek s normálními fenotypy, 18% až 24% šance se oženit s heterozygotními lidmi, může vést k porodu dětí s vysokou myopií, proto je bezpečnější předpokládat, že vysoký stupeň Číny je považován za autosomálně recesivní dědičnost.
2, jednoduchá krátkozrakost: nízká, mírná krátkozrakost, odkazuje na krátkozrakost nebo krátkozrakost astigmatismus pod 6,0D, obecně žádné zjevné změny fundusu, korigovaná zraková ostrost může být normální, je nejčastější druh refrakční chyby, u dvojčat Šetření ukázalo, že bez ohledu na konsensuální poměr krátkozrakosti nebo rozdíl dioptrie je stejný stupeň stejného vajíčka větší než ektopický, statistické ošetření má významný význam, a naznačuje, že genetické faktory hrají při výskytu krátkozrakosti důležitou roli. Výpočet koeficientu, dědičnost krátkozrakosti byla 61% a byla stanovena dvojčata. Genetický index byl 65%. Genetické indexy axiální délky, poloměru zakřivení rohovky a hloubky přední komory byly 55,5%, 49,1%, respektive 72,1%. Prvotní příbuzní středoškolských studentů zjišťovali a vypočítali dědičnost 50,5%, tj. Genetika a životní prostředí představovaly přibližně polovinu výskytu krátkozrakosti, takže lze usuzovat, že je jednoduše považováno za vícefaktorové dědictví.
Stručně řečeno, vysoká krátkozrakost je autozomálně recesivní, obecná krátkozrakost je multifaktoriální dědičnost, která podléhá jak genetickým, tak environmentálním faktorům.
Environmentální faktor (25%):
Určité environmentální faktory mohou zvýšit regulaci očí tak, aby vytvořily určitý stupeň refrakční krátkozrakosti, ať už může způsobit axiální prodloužení, aby vytvořily axiální krátkozrakost, stále existuje pochybnost, oční oční lékařství Duke-Elder uvádí, že mladá zvířata jsou chována v klecích. V posledních letech existují příklady zvětšující se krátkozrakosti ve volné přírodě. V posledních letech umisťovali zahraniční a domácí vědci mladá zvířata do uměle vytvořených speciálních vizuálních prostředí, aby pozorovali účinky prostředí na vývoj očí. Bylo dosaženo některých úspěchů, jako jsou například víčka makak Wiesel. Šití, formování horních a dolních sakrálních adhezí, vytváření průsvitného krycího filmu před očima, krmení na světlých místech, kde pátá opice je jednostranná šev na víčka po dobu 18 měsíců, otevřená šva a vyšetření pruhovaným světlem po paralýze ciliárních svalů Po odstranění oka a oční bulvy byly měřeny dioptrie a délka očí, které ukazují, že šicí oko tvořilo -13,5D krátkozrakosti a délka přední a zadní osy oka se také zvětšila o 20% (obr. 1). 8. opice byla vyzrálá a krmená po dobu 17 měsíců dioptrií. V oční ose nedošlo k žádné změně. Po narození opice byla oční víčka sešita a za pouhých 6 týdnů se stala myopií 2,75 D (tabulka 1). V roce 1979 krmila Wiesel a kol. Ve stavu bylo zjištěno, že krátkozrakost nenastala.
Z výše uvedených experimentů je vidět, že objektivní podmínkou pro vytvoření experimentální krátkozrakosti je přidání průsvitné membrány před oko, která umožňuje průchod části světla, ale nemůže být jasně zobrazena na sítnici, čímž se stává ve vývoji. Zkoušené zvíře ztrácí normální vizuální stimulaci potřebnou během vývoje oční bulvy. Věk experimentálního zvířete, to znamená, zda je oko ve stádiu růstu, je rovněž určující podmínkou pro vytvoření experimentální myopie.
V roce 1980 provedl Wallman et al. Experimentální srovnání kuřat Laiheng podle dvou funkcí kuřecího oka. A na obrázku 2 je zaměřit oči na stranu (na druhou stranu) Viditelná linie vidění je skrytá a lze ji vidět pouze přímo před špičkou úst (při pohledu na boční stranu); B na obrázku 2 zakrývá linii vidění pravého oka a může se dívat jen daleko; C na obrázku 2 je Pravé oko je pokryto průsvitnou membránou a napájeno po dobu 4 až 7 týdnů pro refrakční vyšetření a měření axiální délky. Výsledky měřené dioptrie jsou uvedeny na obrázku 3. Je vidět, že normální a omezené linie vidění jsou pouze laterální ( Daleko) diváci, dioptrie je podobná, což omezuje zorný úhel na blízká vyhlížející experimentální zvířata, aby produkovali vysokou krátkozrakost (průměr -10,0D), odpovídajícím způsobem se také ve srovnání s postranními diváky významně zvýšila osa oka této skupiny, 2 C, pokryté průhledným filmem před očima, se také objevila vysoká krátkozrakost (průměr -12,0 D), a tato skupina očních bulvy nejenže vypadala dále než normální skupina a strana, ale také významně vzrostla ve srovnání s bližšími Autor je přesvědčen, že ve vývojovém stadiu kuře je vidět pouze těsně, způsobený nadměrným přizpůsobením použití, a naopak, když je experiment prováděn, postranní boční kryt oka jde. , Předmětem oko může vrátit na přední straně, když je kryt odstraněn záleží na předmětném zvířeti oka zda zralé.
Kombinací výše uvedených experimentů lze ukázat, že změna vizuálního prostředí mladých zvířat může ve vývojovém stadiu změnit oční dioptrii a osu oka. Wallmanův experiment je způsoben nadměrným pozorováním kuře, což je dlouhodobý kontroverzní detail dítěte. Nepřímou podporu poskytuje prohlášení, že domácí úkoly mohou způsobit krátkozrakost.
Nedávno někteří lidé v Číně použili metodu „prozíravého výzkumu“ k pozorování úlohy environmentálních a genetických faktorů v patogenezi krátkozrakosti. Předmětem byli normální žáci s normálním zrakem a faktory ovlivňující krátkozrakost byly sledovány po dvou letech sledování. Analýza a úsudek výsledky ukazují, že z hlediska genetických faktorů je poměr výskytu krátkozrakosti u dětí bez krátkozrakosti a jednoho s krátkozrakostí nebo u obou z nich 1: 2,6: 3,8, z hlediska faktorů prostředí je doba čtení po třídě Poměr nového výskytu krátkozrakosti v 1 ~ 2h: 3h: 4 ~ 5h je 1: 2,1: 3,2. Proto jsou genetika a životní prostředí dvěma důležitými faktory ovlivňujícími krátkozrakost studentů. Věří se, že genetické faktory nelze v současnosti změnit. V případě změny prostředí je rozhodujícím faktorem prevence krátkozrakosti.
Za druhé, patogeneze
Patogeneze myopie zahrnuje etiologii a mechanismus výskytu, který lze diskutovat odděleně od jednoduché myopie a patologické myopie.
1, jednoduchá krátkozrakost
(1) Etiologie: Existuje mnoho hypotéz pro jednoduchou krátkozrakost, které lze shrnout do dvou hlavních kategorií: genetická a environmentální.
1 Genetická hypotéza: V jednoduché myopii je zřejmá agregace rodiny. Při vyšetřování studentů a dalších lidí jsou rodiče všichni myopičtí. Výskyt myopie u potomků je výrazně vyšší než u rodičů. Ten je mnohem vyšší než u ostatních. Oba rodiče nemají krátkozrakost, což naznačuje, že dědičnost je jednou z důležitých příčin krátkozrakosti. Výskyt krátkozrakosti v různých rasách je velmi odlišný. Výskyt žluté rasy je nejvyšší, následovaný Kavkazany a černochy. Za podmínek prostředí stále existuje významný rozdíl v výskytu krátkozrakosti v různých rasách, což ukazuje, že genetické faktory jsou hlavní příčinou etnických rozdílů.
2 Environmentální hypotéza: Má se za to, že jednoduchá krátkozrakost je určována faktory prostředí, zejména prací blízko očí. Epidemiologická šetření zjistila, že incidence prosté krátkozrakosti souvisí s pracovní zátěží blízkých očí. Nejprve je spousta práce blízko očí, poté dochází k krátkozrakosti. Protože jde o ovoce, výživu, sport, znečištění organofosforovými pesticidy a další faktory související s výskytem krátkozrakosti, je třeba se ještě zabývat.
Při pokusech na zvířatech existují dva hlavní typy modelů krátkozrakosti: jedním je omezit vizuální prostor zvířete tak, aby vypadal co nejblíže k dlouhodobému horizontu, nebo nosit negativní sférickou čočku, aby obraz objektu padal za sítnici, simulující blízko Prostředí, může vyvolat krátkozrakost, taková krátkozrakost je blízká lidské krátkozrakosti, je také argumentem pro krátkozrakost, dalším typem experimentální krátkozrakosti jsou šité víčka nebo nosit světle zbarvenou bílou oční masku, nedostatek zvířecího tvaru, Může také způsobit krátkozrakost, která se nazývá krátkozrakost. U lidí je tento stav velmi vzácný a podobné jsou jen velmi malé počty krátkozrakých očí s vysokým stupněm ptózy nebo těžkou refrakcí. Patogeneze dvou typů experimentální krátkozrakosti je různá: Například, deprivace formy krátkozrakosti může nastat i po odříznutí zrakového nervu, ale je potlačen výskyt téměř krátkozrakosti a dopamin inhibuje výskyt krátkozrakosti. Pro krátkozrakou to však není efektivní, takže výsledky myopie s deprivační formou by měly být při aplikaci na lidskou krátkozrakost používány s opatrností, aby nebyly zavádějící.
Stručně řečeno, v jednotlivých rozdílech, které určují výskyt jednoduché myopie, hraje genetika a životní prostředí asi polovinu každého z nich a genetický efekt je o něco větší než prostředí.
(2) Mechanismus výskytu: týká se biochemických, patologických, optických, buněčných biologií a molekulárně biologických změn, které způsobují krátkozrakost, hlavními faktory určujícími lomivost oka jsou poloměr zakřivení rohovky, síla čočky a axiální délka, Sorsby se domnívá, že Pokud dojde k abnormalitě, může to způsobit krátkozrakost. Všechny tři jsou v normálním rozmezí.Když je kombinace nevhodná, může také způsobit krátkozrakost. V posledních letech naměřené výsledky ukazují, že hlavní jedinou změnou jednoduché krátkozrakosti je axiální délka a poloměr zakřivení rohovky. Vztah je malý.
Když dojde k lidské myopii, mechanismus axiálního protažení souvisí se slabostí skléry, zejména zadní sklerou. Sklerální struktura zahrnuje hlavně buňky (fibroblasty) a extracelulární matrici (kolagenová vlákna, elastická vlákna, aminodextran). A proteoglykany atd., Oslabení obou sil může způsobit prodloužení axiální délky, experimenty na savcích také potvrdily, že v myopii, kolagenních vláknech, redukci proteoglykanu a aminoglukanu a zvýšení matricové metaloproteinázy jsou slabé skléry. Sklerální struktura kuřete je odlišná. Kromě vláknité vrstvy je zde i chrupavková vrstva. Když je myopické oko zesíleno kvůli zesílení chrupavkové vrstvy, zesílení sklerózy je posíleno, a proto je axiální délka výsledkem zvýšené sklerální tkáně, aktivního prodloužení a kojení. Zvířata jsou naproti tomu, takže výsledky studií kuřat nelze na člověka svévolně aplikovat. Výsledky pokusů u savců, zejména u primátů, mohou být při experimentech s krátkozrakostí blíže k lidem.
Experimentální studie krátkozrakosti zjistily, že v sítnici jsou některé biochemické látky, které se během tvorby krátkozrakosti zvyšují nebo snižují. Například vazoaktivní střevní peptid může podporovat krátkozrakost, dopamin může inhibovat krátkozrakost, která souvisí s krátkozrakostí. Látka působí na retinální pigmentové epiteliální buňky a choroidální buňky (hlavně melanocyty) a vytváří další úroveň biochemických látek, které působí na skléru, a biochemické látky, které podporují krátkozrakost, mohou inhibovat růst sklerálních fibroblastů a extracelulární matrix. Syntéza nebo degradace ničí extracelulární matrici, což způsobuje, že sklera oslabuje a krátkozrakost, a konečná hladina látek souvisejících s myopií ve skléře není zcela známa. Bylo zjištěno, že mohou existovat různé růstové faktory, kyselina retinová a metaloproteinázy. V současné době je většina studií o krátkozrakosti stále na úrovni orgánů a tkání V posledních letech bylo mnoho buněk lidského oka kultivováno in vitro a aplikováno na výzkum krátkozrakosti, což může pomoci objasnit výskyt krátkozrakosti na buněčné a molekulární úrovni. Mechanismus.
Kromě prodloužení axiální délky hraje regulace také určitou roli při výskytu lidské prosté myopie, adolescentní jednoduchá krátkozrakost může po ochrnutí ciliárních svalů, které se nazývá pseudomyopie, redukovat nebo zmizet. Existují dva různé pohledy: Jedním je, že blízké vidění může způsobit úpravu sputa. Každý, kdo má úpravu sputa, je pseudo-myopie. V tomto okamžiku, pokud jsou opatření uvolněná, může být vidění obnoveno. Pokud oko pokračuje, nadměrné používání může způsobit Axiální délka se prodlužuje a přeměňuje v pravou krátkozrakost. Druhou je, že pseudo-krátkozrakost odkazuje na vymizení krátkozrakosti po paralýze ciliárního svalu. Taková krátkozrakost je velmi vzácná. Důležité, ale ne jediný faktor.
Podle rozsáhlého domácího průzkumu 5% až 8% pacientů s paralýzou ciliárních svalů po adolescentní myopii úplně zmizelo, tj. Pseudoopatie, která je zcela způsobena regulačními faktory, a přibližně 50% myopie je v podstatě nezměněno. Pro skutečnou krátkozrakost je to způsobeno organickými změnami (hlavně prodlužováním v osách), u ostatních 42% až 45% krátkozrakosti je stupeň snížen, ale není zcela vymizen. Jedná se o polo autentickou krátkozrakost, která je způsobena úpravou a změnou osy očí. Obecně kromě regulace hraje roli v patogenezi také poměr regulační sady a regulace (AC / A).
2, patologická krátkozrakost
Patogeneze myopie se vyskytuje těsněji s dědičností, dědičným režimem patologické myopie je hlavně dědičnost jednoho genu, genetická heterogenita, autosomálně recesivní dědičnost, autosomálně dominantní dědičnost, sexuálně vázaná recesivní dědičnost atd. Různé genetické metody.
(1) Autosomálně recesivní dědičnost: Podle rozsáhlého průzkumu rodiny a epidemiologického výzkumu v Číně je nejběžnějším genetickým vzorcem patologické myopie autosomálně recesivní dědičnost.
Analýza 1 rodiny: Podle průzkumu a analýzy celkem 507 rodin v 7 skupinách patologické myopie v Číně byli oba rodiče patologickou myopií, potomci byli téměř ve všech případech (93%), pacienti s patologickou myopií neměli oba rodiče (tj. všechny heterozygotní), správná incidence stejné generace je 22,3% (metoda Lentzovy korekce); jako jeden z rodičů (druhá strana by měla být heterozygotní), stejná generace incidence 45,6%, v podstatě v souladu s autosomální recesí Sexuální dědičnost.
2 Epidemiologické vyšetření: Někteří lidé provedli epidemiologické vyšetření patologické myopie v určité oblasti Shandongu a zjistili, že výskyt potomků v různých fenotypech je plně v souladu s očekávanou hodnotou autozomálně recesivní hypotézy.
3 Studie agregované analýzy: Agregační analýza 6 patologických rodin krátkozrakosti, závěr je, že patologická krátkozrakost patří do dědičnosti jednoho genu, v souladu s autosomálně recesivní dědičností, četnost genů je 14,7%, několik sporadických Případy nemohou vyloučit existenci autozomálně dominantní dědičnosti.
(2) Autosomálně dominantní dědičnost: Některé rodiny v patologické krátkozrakosti mají několik generací po sobě jdoucích vertikálních pasáží a incidence potomstva více jedinců v každé generaci je téměř poloviční, což je s největší pravděpodobností autosomálně dominantní díky autosomálně recesivní dědičnosti. Patologická krátkozrakost má vyšší genovou frekvenci (10% až 15%) a heterozygotní frekvence v populaci je přibližně 18% až 24%, a proto mají pacienti s autosomálně recesivní patologickou krátkozrakostí manželství s normálním fenotypem. Jedno z každých 4 až 5 manželství narazí na heterozygot, který způsobuje potomstvo (falešný dominantní jev), takže není vidět, že vertikální pasáž je považována za autozomálně dominantní dědičnost.
(3) Sexuálně závislá recesivní dědičnost: Existuje několik případů patologické myopie, pouze muži a nosiče žen projdou fenoménem, který je s větší pravděpodobností sexuálně propojený recesivní.
(4) Genové mapování: Bylo zjištěno, že genové mapování patologické myopie má MYP1, umístěný na X chromozomu X28, MYP2, umístěný na 18p11,31; MYP3, umístěný na 12q21-q23; 7q36 a 17q21-22, ale toto Subjekty byly všechny autozomálně dominantní rodiny a většina výsledků nemohla být opakována v pozdějších studiích, je vidět, že autozomálně dominantní patologická myopie má genetickou heterogenitu. Místo může představovat jen velmi malý počet individuálních případů a mutační geny většiny patologických pacientů s krátkozrakostí je třeba prozkoumat. Geny, které se aktivně zkoumají, zahrnují geny související s různými růstovými faktory a extracelulárními matricemi. Krátkozrakost může souviset s HLA-DQB1 a také stojí za zmínku.
Prevence
Prevence krátkozrakosti
Existuje mnoho způsobů, jak zabránit krátkozrakosti. Lze vyzkoušet jakákoli opatření, která mohou pomoci snížit vizuální únavu a uvolnit přizpůsobení očí. Samozřejmě lze prozkoumat i jiné způsoby, ale měly by být vědecké a přiměřené a prospěšné.
1, prevence krátkozrakosti
Při výskytu krátkozrakosti existuje určitá pravidelnost, která by měla věnovat pozornost zdravotní péči o zrak během předcházejícího období, obvykle včetně předškolního věku, růstu a vývoje, těhotenství, perinatálního období a některých systémových nemocí. Jednoduchá krátkozrakost má jasnou vnější příčinu. Klíčem k preventivní práci je dlouhodobé používání očí na krátkou vzdálenost, takže snižování vizuální zátěže je klíčem k preventivní práci.V pravidelném sledování vizuálních změn a kvalitativním vyšetřením zrakové ostrosti je možné provádět včasné odhalení a identifikaci preventivních subjektů. Jako hlavní cíl prevence lze použít krátkozrakost:
(1) Mít špatné návyky hygieny očí a nadměrně blízké pracovníky.
(2) Rodiče jsou krátkozrakí.
(3) Vizuální nestabilita se snížila z 1,5 na 1,2 nebo 1,0 (ve skutečnosti může dojít k krátkozrakosti), preventivní opatření zahrnují nepřetržité krátkodobé využívání času očí by nemělo být příliš dlouhé; aktivní účast na outdoorových aktivitách; , nebo různá vize a přizpůsobení - metoda kolektivního tréninku, aby se často zvýšila viditelnost, rozšířila se horizont, uvolnila regulace, udržovala normální vizuální funkce, obvykle se zajistilo odpovídající spánek, práce a odpočinek, vyvážená strava, rozumná výživa, život do Pravidelně, udržujte fyzické a duševní zdraví, věnujte pozornost prevenci všech druhů abnormálních podnětů a rizikových faktorů, jako je chronická otrava organickým fosforem atd., Pokuste se zabránit tvorbě stínů na sítnici, jako je včasná korekce rohovkového astigmatismu, nikoliv za šoků nebo otřesů nebo Čtení za soumraku, požadavky na osvětlení jsou plné a standardní, světlo by nemělo být příliš tmavé nebo příliš silné, jas a barevný tón televizní obrazovky by měl být mírně normální, obraz by měl být upraven v čase, když je obraz nejasný, nebo může být posunuta linie pohledu, správná poloha pro čtení, vzdálenost pro čtení a zápis Udržujte nad 1 nohu, zlepšujte podmínky učení (požadavky na jasný tisk, standardy písem) a podmínky psaní (jasný rukopis, bílá kniha), aktivní ošetření Fyzická nemoc a jiná oční onemocnění, zejména u adolescentů se systémovou horečkou, by měla chránit zrak, věnovat pozornost oční hygieně, předcházet patologické myopii pomocí genetického poradenství, oba rodiče jsou patologická myopie, děti jsou téměř 100 Začátek, prevence infekce během těhotenství, zamezení otravy, alergií a jiných abnormálních podnětů Předčasně narozené děti by měly věnovat pozornost péči a co nejvíce snížit příjem kyslíku.
2, zabránit zvýšení stupně krátkozrakosti
U všech krátkozrakých, zvláště u těch s patologickou krátkozrakostí, bychom se měli pokusit zabránit prohloubení a udržení nebo snaze zlepšit vizuální funkci, a to kromě výše uvedených metod prevence krátkozrakosti, měli bychom věnovat zvláštní pozornost racionálnímu použití oka a zvolit vhodnou práci. Vyvarujte se nadměrnému používání očí a špatných vizuálních podnětů, opravě korekce ametropie, nošení vhodných brýlí, patologická krátkozrakost vyžaduje časté nošení brýlí, v blízkosti použití nebo nosit kontaktní brýle, může omezit nebo zastavit rozvoj krátkozrakosti. Opatření zahrnují brýle (dvojité zaostřovací čočky, pevné kontaktní čočky propustné pro kyslík), léky a chirurgický zákrok.
3, prevence komplikací krátkozrakosti
Hlavní příčinou slepoty při krátkozrakosti jsou její komplikace, jako je amblyopie, retinopatie a glaukom. Mělo by se aktivně a pečlivě brát, aby se zabránilo prohloubení krátkozrakosti. Kromě toho, že pacienti musí věnovat pozornost změnám zraku, měli by také Věnujte pozornost jakémukoli jinému neobvyklému jevu, který se vyskytuje brzy v oku, jako je blikání, moucha (komár), vady zorného pole, progresivní nebo náhlé zhoršení zraku (zejména v blízkosti zraku) a bolestivost, bolest a noční slepota v očích. Fenomén, pokud máte na první pohled komplikaci, měli byste kdykoli sledovat další stav oka, kdykoli jej zkontrolovat a najít včas, včetně změn nitroočního tlaku, zorného pole a osové osy. V případě potřeby proveďte další speciální oční vyšetření. Výskyt anginy glaukomu je vysoký a změny ve fundusu a zorném poli mohou maskovat léze glaukomu. Protože je tvrdost oční stěny nízká, je naměřený nitrooční tlak nízký, což může oddálit diagnózu glaukomu. Proto by měl být ostražitý proti patologické myopii. Při měření očního tlaku v oku je třeba použít vyrovnávací tonometr k odstranění vlivu tvrdosti oční stěny a kromě toho je třeba se vyvarovat různých predispozičních faktorů, aby se snížila špatná stimulace oka. Minimalizujte intenzivní fyzickou aktivitu.
4, propagujte oční cvičení
(1) Oční cvičení: Ministerstvo školství a ministerstvo zdravotnictví určily oční cvičení studentů, ačkoli někteří učenci mají odlišné názory na jejich účinky, pokud to dokážou podle předpisů, je to prospěšné pro zdraví očí.
(2) Dalekosáhlá metoda a křišťálová gymnastika: Tyto dva druhy očních operací jsou založeny na „dlouhodobém pohledu na hlavní příčinu krátkozrakosti“ a jsou navrženy tak, aby zabránily výskytu krátkozrakosti. Třídní metoda je podrobně popsána ve všech populárních vědeckých knihách pro prevenci a léčbu krátkozrakosti a nebude popsána.
(3) Prstová cvičení: Existují dva způsoby, jak to udělat, které jsou popsány takto:
1 operace s cílovým prstem: narovnejte ukazováček pravé ruky a umístěte jej svisle 15 až 25 cm před oči, když se oči dívají na předměty jiné než 10 m od dálky, jsou oči v dohledu. V tomto okamžiku jsou oči obou očí rozptýleny. Otevřené mohou způsobit, že oči obou očí jsou rovnoběžné, obě oči se nastaví na nulu a zornice se zvětšují. Když se obě oči podívají na přední prst, obě oči jsou v téměř reflexním stavu. Podle vzdálenosti mezi ukazováčkem a okem, pokud je umístěn na 15 cm, může produkovat 6.6. Seřízení D a sběru úhlu 6,6 m (ma), jako jsou dvě oči střídavě dívající se na vzdálený objekt a blízký prst, nevyhnutelně způsobí pohyb kloubů nitroočního a extraokulárního svalu obou očí (obr. 5), což je velmi rozumná prevence a léčba krátkozrakosti. Oční cvičení.
2 prsty prst bez vzdáleného cíle: položte jeden prst svisle před dvě oči, když se dvě oči podívají na blízký prst, vytvořte dvojité oko, jediné vidění tak, aby obě oči byly v těsném stavu, podle vzdálenosti mezi prstem a okem mohou být různé stupně Synergické cvičení zblízka vnitřních a vnějších svalů očí, ale když subjekt jede vidět vzdálený cíl ve fantazii a vědomě se nedívá na blízký prst (znázorněný tečkovanou čarou na obrázku), osa očí obou očí se otočí směrem ven. Protože v dálce není žádný cílený pohled, jsou blízké prsty viděny jako dva rozmazané prsty směřující doleva a doprava, a poté oči hledí na přední prst a najednou je vidět imaginární vzdálený cíl a lze provést operaci prstu bez vzdáleného cíle (obr. 6). ), pokud pohybujete prstem nahoru a dolů současně, můžete cvičit oční a vnější svaly obou očí. Tato metoda je jednoduchá a pohodlná, kdykoli a kdekoli. Pokud můžete vytrvat, je skutečně ekonomická a účinná při prevenci a léčbě krátkozrakosti. Dobrá cesta.
Komplikace
Komplikace krátkozrakosti Komplikace odchlípení sítnice malnutrice anisometropie amblyopie strabismus otevřený úhel glaukom
Škodlivost krátkozrakosti je způsobena hlavně komplikacemi. Kromě obecné nízké vizuální funkce, jako je vidění na dálku a jedinečných příznaků (plakety ve tvaru leoparda a oblouky ve tvaru oblouku), jsou komplikace krátkozrakosti různé, obvykle s prohloubením dioptrie. A s věkem postupně roste a zhoršuje se, což má za následek větší poškození zrakové funkce a v důsledku poškození choroidální degenerace sítnice, makulární degenerace a odchlípení sítnice může způsobit slepotu a patologickým základem komplikací je hlavně oko Axiální prodloužení, poruchy krevního oběhu, podvýživa a specifická degenerace tkání, běžné komplikace zahrnují:
1. Sklovitá, choroidální a retinální degenerace způsobená dystrofickou dysfunkcí v důsledku abnormální struktury očí;
2 v důsledku prodloužení axiální délky, prodloužení sklerózy, makulární degenerace způsobené biomechanickými abnormalitami a petromy zadního pólu;
3, v důsledku slabého vidění, anisometropie a úpravy vrozené dysfunkce způsobené amblyopií a strabismem, lze různé patologické projevy považovat za komplikaci krátkozrakosti, lze také přičíst příznakům degenerativní krátkozrakosti, Existují složité kauzální vztahy.
Podrobnosti jsou následující:
1, skelné léze
Krátkozrakost má charakteristickou změnu sklivce. V důsledku prodloužení axiální délky se sklovitá dutina zvětšuje, což podporuje progresivní degeneraci sklivce, což má za následek zkapalnění, zákal a odloučení. Koloidní sklovité zkapalnění a normální struktura krovu je zničena. Prázdnota optické mezery, původní tkáňové tkáňové lešení je neúplná, když se jedná o kousek, pás, blok nebo membránový zakalený plovoucí objekt, tyto volné objekty se při pohybu očí jasněji flutují, takže se zdá být Fenomén létání mouchy a mouchy, jak se osa oka neustále táhne, mohou existovat určité mezery mezi sklivcem a sítnicí, mezera je vyplněna lymfou, která tvoří sklovec a poté se odděluje, a poté se odděluje pod oftalmoskopem do rybích úst. Nebo eliptický, štěrbinová plocha pod štěrbinovou lampou je ve tvaru pruhu, následovaná průhlednou tekutinou, sklovitým oddělením plus degenerací a kontrakcí sklovce na sítnici a snadno způsobitelným oddělením sítnice.
2, katarakta
Kvůli abnormalitám, jako je porucha nitroočního oběhu krve a tkáňová degenerace u krátkozrakosti, může být čočka také ovlivněna, hlavně charakterizovaná opacitou čočky, zákal může být typu zadního pólu, jaderný, hnědožlutý, pomalý postup, jaderný Při zákalu se díky zvýšené refrakční síle čočky může dočasně prohloubit stupeň krátkozrakosti. Při komplikacích operace čočky a pooperačním chirurgickém zákroku existuje více krátkozrakosti než krátkozrakost bez myopie. Kromě šedého zákalu může krátkozrakost také způsobit dislokaci.
3, glaukom
U myopických pacientů je prevalence glaukomu s otevřeným úhlem 6-8 krát vyšší než u normálních lidí a podíl glaukomu s normálním napětím a podezření na glaukom je také výrazně vyšší než u jiných lidí. 46,9%, obvyklejší u dětí mladších 40 let a více než 26,5 mm v axiální ose, mohou mít pacienti slepé skvrny dříve, fyziologická slepá skvrna je větší než normální oči a nitrooční tlak je většinou mírný, s průměrem 5,02 kPa (37,74 mmHg). Koeficient průtoku vody (hodnota C) je nižší, poměr průchodnosti (Po / C) je vyšší, průtok komorové vody je nižší, zakřivení rohovky je větší, koeficient sklerální tvrdosti (hodnota E) je nižší, přední komora je hlubší a hranice optického disku je Fuzzy, barevný kontrast není zřejmý, deprese je více atypická, ale poměr pohárku k destičce je vyšší než je obvyklé, jev ohybu a přemístění krevních cév není zřejmý, pozitivní rychlost testu indukce kortikosteroidů je vyšší a některá degenerativní myopie je doprovázena vysokým nitroočním tlakem. Současně se hrana optického disku stává strmější a častější, než se změní zorné pole a zvětšuje se pokles optického disku. V důsledku pomalého průběhu onemocnění nejsou příznaky glaukomu zřejmé. Časné abnormality jsou většinou zaměňovány nebo skrývány výkonem krátkozrakosti (jako obvykle glaukom). Vizuální deprese disku Při možném projevu krátkozrakosti atd. Je často vynechán glaukom spojený s degenerativní krátkozrakostí, zejména pokud je intraokulární tlak měřen Schiötzovým tonometrem a oční stěna myopického oka je tenčí. Je nízký, takže myopický tlak lze měřit krátkozrakostí. Pokud používáte tonometr Schiötz, měla by se zaznamenat sklerální tvrdost (hodnota E) a korigovaný nitrooční tlak (P0). U krátkozrakosti s vyšším stupněm Pokud dojde k nevysvětlitelnému zhoršení zraku a rychlému zvýšení dioptrie v krátkodobém výhledu, je třeba věnovat pozornost možnosti glaukomu, přítomnost glaukomu může urychlit patologický proces krátkozrakosti a způsobit tak organické a funkční poškození. Degenerativní krátkozrakost a glaukom se vzájemně ovlivňují, což může nakonec vést k začarovanému kruhu: zvýšený nitrooční tlak, který podporuje prodloužení axiální délky, a díky prodloužení axiální délky se choroidální sítnice ztenčí a mikrocirkulace a přísun krve jsou dále ovlivněny. Tato funkce je náchylnější k poškození vysokým nitroočním tlakem. Intraokulární tlak je třeba chápat tak, že zahrnuje jak zvýšený nitrooční tlak, tak i nitrooční tlak, i když je nitrooční tlak normální, ale tkáň, která odolává nitroočnímu tlaku, je slabá a rezistence je nízká. Patologie, nedávno rozhodl studovat vliv genů mezi glaukomu a myopie vzájemné rozhodnutí znamená, že tam může být více na spojení mezi oběma má genetiku.
4, makulární degenerace
(1) Makulární krvácení: běžné makulární krvácení u krátkozrakosti, výskyt může dosáhnout 4,5%, věk dobrých vlasů je: 20 až 30 let a> 60 let, dioptrie více> -8D, krvácení nebo opakované krvácení, může způsobit Proliferativní změny a pigmentované léze, špatná prognóza, vážně ovlivňují vizuální funkci, více projevů ztráty zraku, centrální tmavé skvrny a alergie atd., Když krvácení není ve fovea, i když vizuální ostrost může být mírně snížena, ale jsou zde relativně tmavé skvrny Zraková ostrost foválního krvácení se zjevně snižuje. Vizuální ostrost lze po krvácení pomalu obnovit, ale je obtížné obnovit původní stav a zanechat další abnormality, jako je deformované vidění a tmavší skvrny. Makulární krvácení lze obvykle rozdělit do dvou typů:
1 jednoduché makulární krvácení, častější, což představuje 62% pacientů, věk nástupu je lehký, rozsah krvácení může dosáhnout velikosti 0,25 ~ 1PD, ve fovea může být jedno nebo několik krvácivých skvrn, vícedávková pigmentová epiteliální vrstva Krvácení může dosáhnout hluboké vrstvy sítnice za dlouhou dobu. Krev pochází z choroidálních kapilár, což je způsobeno nadměrným rozšířením očního endotelu na choroidální kapiláry. Obvykle trvá 2 až 3 měsíce, než se vstřebají, nezanechávají žádné stopy, a několik může být atrofováno pigmentovým epitelem. Zanechte vadu nebo linii, opakované krvácení může způsobit léze podobné prasklinám, krvácení také naznačuje, že se může vyvinout krátkozrakost.
2 angiogenezní makulární krvácení, představující asi 32% pacientů, rozsah krvácení je asi 1/2 ~ 2/3 velikost optického disku, doprovázený žluto-bílým exsudačním plakem a šedobílou strukturou, fluorescenční angiografie může být spatřena a síťována na začátku V pozdním stádiu neovaskularizace z choroidu napadá Bruchovu membránu a v hluboké vrstvě sítnice může být vytvořena nová cévní síť. Plazmový únik může způsobit proliferativní odpověď a zjizvení nastává po 3 až 6 měsících. Zjizvení), tento proces může být stejný jako mechanismus věkem podmíněné makulární degenerace, ale krátkozrakost je také doprovázena axiálním prodloužením, Bruchovou membránou a pigmentovým epiteliálním poškozením.
Makulární krvácení lze považovat za jednu z lézí Fuchsova plaku, to znamená, že Fuchsův plak je způsoben krvácením, může dojít k příčinné souvislosti s lézemi podobnými lakovým trhlinám, lékové lakové léze mohou způsobit makulární krvácení a malování prasklin po absorpci krvácení Rozšíření a zvýšení počtu, 97% osob s makulárním krvácením může mít léze na prasklinách barvy (některé se vyskytují po absorpci krvácení) a mohou mít krvácení v časném stádiu abnormalit makulárního pigmentu.
(2) makulární degenerace: krátkozrakost s makulární degenerací je častější po 60 letech věku v důsledku vymizení choroidální kapilární vrstvy nutriční makuly nebo choroidální okluze v důsledku makulární oblasti, což způsobuje atrofii neuroepiteliálních buněk v makulární oblasti a nakonec degeneraci (včetně Cystická degenerace a diskoidní degenerace atd. Může nastat samostatně nebo jako součást celé myopické choroidní retinopatie.
3) makulární díra: makulární oblast způsobená dlouhodobými dystrofickými patologickými změnami plus trakcí přední membrány sítnice, která je založena na původní degeneraci nebo adhezi jizvy a sítnice a vitretice, výskytu děr, a tím způsobuje odloučení sítnice, ženy a stáří Více lidí, obecná krátkozrakost je> -8D, zejména ve stávajícím oteklém hroznu.
5, oddělení sítnice
Odpojení sítnice je běžnou komplikací krátkozrakosti, incidence je 8 až 10krát vyšší než u ostatních lidí. V případě primárního nebo rhegmatogenního odloučení sítnice může být podíl krátkozrakosti až 70% nebo více. , vysoká krátkozrakost (-5D ~ -8D), mnohonásobné stáří 21 až 30 let a 51 až 60 let, patologickým základem odloučení sítnice je tvorba trhlin, které jsou způsobeny degenerací sklivce a degenerativní nebo cystické degenerace Přilnavost sítnice, při dlouhodobém nepřetržitém tahu sklovitého těla, včetně vnější síly, jsou některé části degenerované sítnice vytaženy z díry nebo trhliny, zkapalněná sklovina může vytéct z trhliny do subretinálu, takže sítnice je vypouklá a oddělená, a retinální degenerace je více Vyskytla se v rovníkové a periferní části, takže díry jsou častější v odpovídajících částech, zejména v horním kvadrantu (cystická degenerace je zde častější), díra je hlavně ve tvaru podkovy (může zde být sklovitá pokrývka), ale také má kulatý tvar Nebo eliptický, brzy způsobený degenerací sklivce na sítnici, může způsobit některé známky podnětů, jako je blikání atd., Následované defekty zorného pole a snížené centrální vidění.
6, zadní sklerální stafylom
V degenerativní krátkozrakosti je oční bulva prodloužena od rovníku dozadu, zadní sklera je zjevně tenčí a dochází k lokální expanzi. Při působení nitroočního tlaku se sklera vyboulí a vytvoří zadní sklerální stafylom různé velikosti (zadní sklerál) Staphyloma), jeho výskyt úzce souvisí se stupněm dioptrie a délkou osy oka. Curtin uvedl, že v axiální délce 26,5 ~ 27,4 mm činil výskyt posteriorního sklerálního stafymu 4%, zatímco axiální délka byla 33,5 ~ 36,6 mm Mezi nimi to může být až 71,4%. Podle různých forem lze bobtnat hrozny rozdělit na 10 typů, včetně 5 druhů komplexního typu a 5 druhů původního typu, jako je zadní typ I, makulární oblast typu II, optický disk typu III, nos optického disku. Boční typ IV a V pod optickým diskem může být vyšetření fundusu vidět na zadním pólu choroidální sítnice ve velkém měřítku, atrofii, nepravidelných okrajích, mezi optickým diskem a makulami, nebo omezeno na makulární oblast, silný prostup světla, jasné krevní cévy Pigment je volný a některé mohou být doprovázeny krvácením nebo makulární dírkou a také se výrazně mění poloha optického disku. Zadní otok je stejný jako prodloužení osové osy a spodní část sítnice je větší než refrakční síla sítnice na okraji, tj. Krátkozrakost. Hluboko, Proto to může být také založeno na diagnóze nabobtnání hroznů, a některé hrozny nabobtnané kolem optického disku, hrozny nabobtnalé mohou zhoršovat vizuální funkci, prognóza je horší, 1/3 pacientů koriguje zrakovou ostrost <0,1, míra oslepnutí Vysoká.
7, amblyopie
Protože krátkozrakost krátkozrakosti je obecně normální, existuje méně amblyopií, ale krátkozrakost> 6D má stejnou šanci na výskyt jako hyperopie. Možnými podmínkami amblyopie jsou monokulární krátkozrakost, krátkozrakost anizometropie a zřejmý strabismus. Vysoká krátkozrakost začíná v raných letech.
8, strabismus
Krátkozrakost je často doprovázena recesivní exotropií nebo dominantní exotropií způsobenou abnormalitami v regulační a agregační funkci, což je patrné v různých stupních myopie, progresivního vývoje a postupně se mění z recesivní vnější šikmé na zřejmou Sexuální exotropie, která je obvykle způsobena širokým tvarem obličeje, velkou mezipupilární vzdáleností a refrakční chybou obou očí. V raném stádiu může být normální celá řada vizuálních funkcí, včetně blízkého vidění, korekce vzdáleného vidění, sběru a binokulárního vidění. Vývoj šikmé, vizuální funkce je také pozvolna bráněn, například dopad funkce sběru, může často způsobit vizuální únavu, zejména u pracovníků blízkých očí, a když je úhel příliš velký, může vyvolat zneužití amblyopie a ztrátu stereoskopické funkce, některé Krátkozrakost může také způsobit esotropii kvůli dysfunkci rovnováhy očních svalů, předčasně narozených dětí s vysokou krátkozrakostí a těch s esotropií. V krátkozrakosti jsou dva další zvláštní typy: jeden je vidět u mladých lidí, postupně se vyskytuje, Výkonnost esotropie v blízkém a vzdáleném vidění je odlišná, v zásadě patří ke shodnosti a druhý druh krátkozrakosti je hlubší (-15D ~ -20D) a postupně se vyvíjí a zvyšuje. Pasivní trakční zkouška je vidět ve všech směrech. Limit, případně se může objevit pevná esotropie.
Příznak
Symptomy myopie běžné příznaky pseudo-myopie leopard-like fundus fundus myopie před oční stín únava oko suchá čočka neprůhlednost slepé místo dlažba degenerace kamene vizuální zkreslení
Klinický projev
1. Dálkové vidění je sníženo a blízké vidění je normální;
2, vizuální únava;
3, může nastat vnější šikmá nebo ko-rotační exotropie, strabismus je většinou vysoký stupeň krátkozrakosti;
4, vysoká krátkozrakost se často objevuje sklovité zkapalnění, zákal a katarakta a vědomě černé stíny nebo ztráta zraku;
5, nízká, střední, obecně žádná změna ve fundusu nebo leopardově podobném fundusu, krátkozrakost, osamělé plaky, vysoká krátkozrakost, bradavka zrakového nervu nebo periferní prstencová choroidální atrofie, makulární degenerace, krvácení, Fuchs (Fuchs), Zadní sklerální stafylom, náchylné k slzám sítnice a oddělení sítnice;
6, vysoká krátkozrakost mírně vyčnívá v důsledku délky osy oka, doprovázená hlubší přední komorou a větší zornicí a lehce zpožděným zpětným světlem;
7, s konkávní sférickou čočkou může zlepšit vidění.
Přezkoumat
Vyšetření krátkozrakosti
Hlavně včetně A, B-ultrazvuku, můžete pochopit parametry oční bulvy.
Diagnóza
Diagnóza krátkozrakosti
Patologická krátkozrakost může mít řadu závažných komplikací, obvykle pomocí rutinního vyšetření lze nalézt v čase a včasné diagnóze, ale také obtížnější, jako je krátkozrakost s glaukomem, amblyopie, odchlípení sítnice atd., Zejména v prvních dnech, obecně Je snadné ji ignorovat, takže by měla být ostražitá, komplexní a pečlivá inspekce, prostřednictvím sledování zraku, refrakční kontroly a některých zvláštních zvláštních metod inspekce, aby bylo možné co nejdříve dospět k závěrům.
Diagnostický základ
1. Dálkové vidění je sníženo a blízké vidění je normální;
2. konkávní korekce sférické čočky pro zlepšení vidění;
3, vysoké vyšetření krátkozrakosti fundus může být jasně diagnostikována, jako je vysoká krátkozrakost často objevují sklovité zkapalnění, degenerace, zákal;
4, může být doprovázena koototační exotropií.
Diferenciální diagnostika
1, presbyopie
Hyperopie a presbyopie jsou dva různé refrakční stavy, ale protože jsou korigovány konvexními čočkami, vidění na dálku je dobré a dva jsou často zmatené. Hyperopie je druh refrakční chyby. Po nošení konvexní čočky můžete vidět jak vzdálenost, tak vzdálenost. Pohled na blízkou stranu, ale presbyopie je pouze proto, že úprava oslabení síly, blízký cíl není jasný, je fyziologickou překážkou, i když nošení konvexní čočky může vidět blízký cíl (kniha, noviny), ale nemůže Současně se zrcadlo používá k vidění vzdálených objektů, které se liší od situace, kdy krátkozraké nosí zrcadlo.
2, lícem nahoru
Mírná nebo středně krátká krátkozrakost se silnou adaptační schopností může upravit její krátkozrakost úpravou samotnou. Je vidět z dalekých a blízkých cílů. Je podobná svým vzhledem i čelním pohledem. Může být použita pro detekci objektivu identifikací krátkozrakosti a čelního pohledu. Pokračujte.
