Nestabilní angina pectoris u starších osob
Úvod
Úvod do nestabilní anginy pectoris u seniorů Odkazuje na nestabilní ischemický syndrom myokardu mezi stabilní anginou pectoris a akutním infarktem myokardu, protože je snadné vyvinout akutní infarkt myokardu nebo náhlou smrt, je nezbytná včasná diagnostika a správná léčba. Mezi oblasti nestabilní anginy pectoris patří zejména počáteční angina pectoris, zhoršující se angina pectoris, spontánní angina pectoris, syndrom X, angina pectoris a postprandiální angina pectoris. Varianta angina je také nestabilní angina. Základní znalosti Podíl nemoci: 80% pravděpodobnosti, že bude starší 50 let Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní infarkt myokardu
Patogen
Příčina nestabilní anginy pectoris u starších osob
(1) Příčiny onemocnění
1. Kouření, dramatické změny nálady, stimulace chladu atd.
2. Anémie, onemocnění štítné žlázy, hypertenze, arytmie, infekce, polycytémie a hypoxémie.
3. Antihistaminika a adrenergika, kokain, amfetamin atd. Mohou kromě krátkodobě působících dihydropyridinů, vysoké dávky dipyridamolu atd. Vyvolat útoky UA.
4. Náhlé vysazení antiischemických léků (včetně dusičnanů, beta blokátorů, antagonistů vápníku).
(dvě) patogeneze
Patogeneze
Patogeneze nestabilní anginy pectoris může být založena na koronární ateroskleróze kombinované s některými akutními faktory, jako je ruptura plaku, trombóza, agregace destiček, spouštění a vývoj zánětu, křeče koronárních tepen, krvácení do plaku atd. Rychlý vývoj v krátkém časovém období, avšak ne zcela uzavřený, vede k nestabilní ischemii myokardu, funkčnímu endoteliálnímu stavu a destičkám hrají v těchto faktorech důležitou roli.
(1) ruptura plaku: ruptura plaku náhle praskla, trombóza je hlavní příčinou UA, hlavním faktorem určujícím rupturu plaku je složení a křehkost plaku, spíše než stupeň stenózy, klinické studie ukazují, že:
1 malý, časně středně úzký plak je pravděpodobně roztržen než pozdní těžká stenóza.
2, vytvořené akumulací lipidů ve tvaru půlměsíce, excentrický plak oddělený vláknitým uzávěrem a vaskulární dutinou obsahuje vysoký ester cholesterolu a obsah krystalů vyšší než volný cholesterol se snadno rozbije.
3 makrofágy bohaté na extracelulární matrici a viscerální uzávěry redukují extracelulární matrici fagocytózou, vylučují proteázy, oslabují vláknité uzávěry a usnadňují roztržení plaků.
4 Makrofágy ve vláknitém víčku redukují extracelulární matrici fagocytózou, vylučují proteázy, oslabují vláknitý uzávěr a usnadňují roztržení plaku.
5 Pod vlivem mnoha spouštěcích faktorů, jako je srdeční frekvence, krevní tlak, kontraktilita myokardu, zvýšení koronárního toku a napětí, zvýšení plakové zátěže, zranitelný plak může prasknout, ale většina pacientů s UA je bez zjevného Pod spouštěcím faktorem hraje hlavní roli zvýšení aktivity lézí plaku a únava plaku.
(2) Agregace trombocytů: Dosud existuje dostatečný důkaz, že agregace trombocytů je původním nálezem ischemického ataku nebo pokračováním ruptury plaků u pacientů s UA a AMI a roli hrají také další faktory, jako je zvýšený sympatický vaskulární tón. Zvýšené hladiny katecholaminů v krvi, hypercholesterolémie, aktivace leukocytů a abnormální fibrinolýza se mohou projevit zvýšením sérových koncentrací inhibitoru aktivátoru plasminogenu typu I (PaI-I), alfa 2 adrenergních A aktivace serotoninergních receptorů destiček, které mohou podporovat agregaci destiček.
(3) Akutní trombóza: rychlé změny v křehké prasklině plaku nebo nestabilní geometrii plaku. Následná trombóza vede k téměř úplnému uzavření cév, což způsobuje klinické projevy UA. Při prasknutí plaku některé místní a systémové Faktory ovlivňují rozsah a načasování trombózy. Mezi místní faktory patří hemorologické vlastnosti a tkáňové vlastnosti arteriální léze. Depozice destiček je také úměrná střihové síle v krvi. Různé plaky jsou často vystaveny vysokému střihu. Místo toku krve síly, zvýšení jejich trombogenicity, asi 2/3 pacientů s UA, nejsilnějším tkáňovým faktorem je povrch vředů cholesterylového plaku, tkáňové charakteristiky stěny krevních cév včetně hloubky místa poranění , plocha, tvar, typ kolagenových vláken, tkáňový tromboplastin, produkce prostacyklinu, koagulace
Obsah enzymu atd., Systémové faktory, jako jsou infekce, hypercholesterolémie atd., Mohou souviset s trombózou.
(4) Spasmus koronární tepny: může hrát důležitou roli v patogenezi nestabilní anginy pectoris, nestabilní léze koronárních tepen anginy anginy jsou častější v excentrické stenóze a zakřivená normální stěna zůstává v průměru koronární tepny léze. To poskytuje podmínky pro koronární křeč. Při těžké koronární stenóze mohou mírné změny koronárního napětí způsobit anginu pectoris. Koronární léze částečně nestabilní anginy pectoris nejsou závažné a 10% až 20% pacientů nemusí mít Významně úzký, u těchto pacientů může být koronární vazospazmus hlavní patogenezí nestabilní anginy pectoris, koronární vazospazmus může rozbít měkčí ateromatický plak, na jedné straně může způsobit krvácení pod plaketu, na druhé straně může vést k destičkám Agregace, prasknutí destiček, uvolňování tromboxanu A2 a dalších vazoaktivních látek vede k vazospasmu, trombóze a indukci nestabilní anginy pectoris.
(5) Endotelová funkce: vaskulární endotel je nejaktivnější součástí syntézy proteinů, je velmi důležitým sekrečním orgánem, endoteliální buňky syntetizují různé složky pojivové tkáně, vazokonstriktor (endotelin, angiotensinový faktor, endoteliální kontrakční faktor EDCF), vazodilatace Látka (endoteliální relaxační faktor EDRF), kalmodulinový genový peptid (CGRP) a antikoagulant (heparinový analog), fibrinolytický tkáňový aktivátor plasminogenu (tPA), tyto endokrinní faktory regulují koronární tepnu Snižuje reakci a udržuje tekutost krve. Funkce endoteliálních buněk může být narušena ischemií, depozicí lipidů a mechanickým poškozením hemodynamiky, a proto abnormální endoteliální funkce hraje důležitou roli ve vazospazmu a trombóze u nestabilní anginy pectoris. .
2. Patofyziologie
Příčinou snížení koronárního průtoku krve u pacientů s UA lze připsat dva aspekty: vaskulární morfologické změny a vaskulární funkční změny Nestabilita anginy pectoris do značné míry závisí na ischemicko-koronárním aterosklerotickém plaku v blízké budoucnosti. Progresivní změny uvnitř aterosklerotického plaku a / nebo ateromatického plaku, krvácení a trombóza stěny a vazospazmus také hrají důležitou roli v UA, a srdeční frekvence nebo krevní tlak je zvýšen Existuje několik faktorů (tabulka 1).
Stručně řečeno, patologickým základem UA je nestabilní plak, který je způsoben prasknutím nebo prasknutím vláknitého víčka aterosklerotického plaku v koronární tepně, což způsobuje vystavení lipidového jádra kolagenových vláken a plaků, spouštění destiček a podpora Koagulační faktory a další aktivace a řada vodopádových reakcí, které nakonec vedou k trombóze koronárních tepen (koronární); angiotensinu II (ATII), endotelinu-1 (ET-1) a tromboxanu A2 (TXA2) Uvolnění kontraktilního faktoru pocházejícího z endotelu může způsobit koronární křeč. UA pacienti podstoupí koronární angiografii (CAG), intravaskulární ultrazvuk a postmortální vyšetření. Ateroskleróza (AS) ruptura plaku s lokální trombózou destiček Formace hraje pozitivní roli v patogenezi UA, pokud se UA dále nerozvíjí do akutního infarktu myokardu (AMI), koronární trombóza často způsobuje pouze neúplnou okluzi lumenu, UA je neokluzivní trombus (tj. Nestabilní trombus) Incidence může být až 80% až 85% a celková okluzivní trombóza je obvykle pouze 15% až 20%. Složky koronární trombózy UA a AMI se významně liší.Koronální okluze AMI je způsobena hlavně červenými krvinkami a vlákny. Protein složený z červeného trombu; Většina neokluzivního trombu v koronární tepně UA je povrchní, skládá se z krevních destiček a krevních sraženin s menším množstvím fibrinu, který může způsobit přechodnou úplnou okluzi koronárních tepen, a poté se částečně rozpustí nebo spadne a rekanalizuje. Koronární průtok krve se periodicky snižuje.
Zvýšení segmentu ST na počátku anginy pectoris, jehož hlavní příčinou je lokální okluzivní stenóza koronárních tepen, sakrální místo se často vyskytuje v neokluzivních aterosklerotických lézích vystavených CAG s nepravidelnými cévními okraji.
V UA hraje důležitou roli poranění nebo aktivace koronárních endoteliálních buněk, které mohou vést k oslabení nebo ztrátě různých endogenních vaskulárních fyziologických ochranných faktorů, což může vést ke zvýšené produkci vazokonstriktorů, jako jsou ATII a ET-1.
Prevence
Nestabilní prevence anginy pectoris u starších osob
1. Vhodné fyzické cvičení pro zlepšení funkce myokardu a pro podporu tvorby koronárního kolaterálního oběhu.
2. Snažte se vyhnout faktorům, které vyvolávají záchvaty anginy pectoris, jako je kouření, pití a emocionální agitace.
3. Práce a odpočinek.
4. Rozumná výživa, menší spotřeba potravin s vysokým obsahem tuků.
5. Prevence a aktivní léčba nemocí, které způsobují anginu pectoris, jako je hypertenze, obezita, diabetes atd.
Komplikace
Komplikace nestabilní anginy pectoris u starších osob Komplikace, akutní infarkt myokardu, náhlá smrt
Starší nestabilní angina pectoris se může vyvinout v akutní infarkt myokardu a malé množství může náhle způsobit srdeční smrt.
Příznak
Příznaky nestabilní anginy pectoris u starších pacientů Časté příznaky Náhlá angina pectoris postprandiální syndrom spotřeba kyslíku myokardu zvýšená abdominální diskomfort dýchací potíže gastrointestinální příznaky matná bolest vagus nerv vzrušený plíce hlas
Klinický projev
(1) Symptomy a klinické příznaky: Klinické příznaky UA u starších osob jsou:
1 Typická angina pectoris je silná mačkavá senzace za hrudní kost, vyzařující z předloktí, zejména do vnitřku levého předloktí, dolní čelisti a zubů.
2 Ačkoli někteří pacienti popírali bolest na hrudi, mohou mít jiné příznaky, jako je napjatost, ucpání, drcení, pálení a tlak.
3 s tupou bolestí, slznou bolestí, nožovitou bolestí, mravenčení atd., Které se vyznačují ischemickou atypickou bolestí na hrudi.
4 dušnost uprostřed hrudníku může naznačovat anginu pectoris.
Mezi typické příznaky patří levá a pravá předloktí s bolestí prstů, bolestí mezi rameny nebo lopatkami a dokonce i gastrointestinální příznaky, jako je břišní diskomfort.
6 doba bolesti na hrudi je více než 5 ~ 15 minut, několik může trvat 30 minut až několik hodin.
7 nitroglycerin k úlevě od bolesti na hrudi nemusí být účinný, což naznačuje, že v mechanismu útoku UA je méně složek vazospasmu.
8 UA lze vyloučit pouze pro bolest na hrudi, která trvá jen několik sekund.
9 Mezi další stavy, které je třeba odlišit od UA, patří léze jícnu, zažívací vředy, onemocnění kosterních svalů, úzkost, hyperventilace, perikarditida, disekce aorty, intercostální neuralgie, psychóza, mitrální ochabnutí a onemocnění žlučových cest atd. .
(2) Klinické příznaky různých typů nestabilní anginy pectoris:
1 První zánět anginy pectoris: označuje výskyt zátěže anginy pectoris do 1 měsíce, lze ji použít při mírné námaze nebo v klidu nebo v noci a brzy ráno, pacient je mladší, muž je více, tento typ ischemické choroby srdeční je více Světlo, častější u nemocí jediných cév, zahrnující nejvíce přední sestup (43%), 3 léze a levé hlavní léze (23%, 5%), ale postupovalo rychleji, postrádalo dost času na vytvoření kolaterální cirkulace, Proto, jakmile dojde k patologickým změnám UA, je větší možnost AMI nebo náhlá smrt do 1 roku. Klinické příznaky jsou podobné příznakům obecně stabilní pracovní anginy pectoris. Příznaky způsobují zvýšenou spotřebu kyslíku v myokardu, jako je zvýšený srdeční rytmus a zvýšený krevní tlak. Útok, klinicky často nesprávně diagnostikovaný jako stabilní pracovní angina pectoris, hlavním bodem identifikace je podrobně se zeptat na čas nástupu anginy pectoris je rozhodující, tento typ anginy nemůže být včasný a správný způsob léčby, případně AMI a náhlá smrt.
2 zhoršující se angina pectoris: anamnéza stabilní pracovní angíny pectoris, snížená tolerance zátěže v posledním měsíci, často při mírném namáhání nebo v klidu, projevující se za stejných podmínek a na stejné úrovni práce, indukovaná Počet epizod bolesti na hrudníku, závažnost a doba trvání se náhle zvýšila a množství nitroglycerinu se zvýšilo, účinnost se snížila a občas v klidu by se tento typ anginy pectoris měl odlišit od infarktu myokardu.
3 angina pectoris: pacienti s těžkou anginou pectoris na základě těžké anginy pectoris v poloze na zádech, angina pectoris je těžká angina pectoris, pacienti jsou náchylní k infarktu myokardu.
V současné době se věří, že její patogeneze souvisí s následujícími faktory: první vícečetné onemocnění koronárních tepen s těžkou stenózou, které vede k významnému snížení koronární cirkulační rezervní funkce, je hlavním patologickým základem anginy pectoris v zádech a za druhé, v důsledku různých stupňů diastolické dysfunkce levé komory Kromě toho, po poloze na zádech, se množství krve vrací do srdce a srdce se zvyšuje, a proto se spotřeba kyslíku v myokardu po poloze na zádech významně zvyšuje, což vede k ischemii myokardu.
Klinické rysy anginy vleže:
A. Existuje dlouhá anamnéza SA. Pacient má více záchvatů během vleže v noci. Může se také vyskytnout během dne po jídle nebo během polední přestávky. V těžkých případech to nemůže být vleže během dne a noci. Pacient se musí během útoku posadit nebo stát. Dokonce i vstávání z postele, aby se zmírnila bolest na hrudi, je bolest na hrudi intenzivnější než SA a trvá dlouho.
B. Elektrokardiogram (EKG): Segment ST je při výskytu významně stlačen.
C. Hemodynamické monitorování: Průběžné monitorování hemodynamických parametrů před a po nástupu anginy pectoris přes plovoucí katetr Seangana lze rozdělit do následujících tří typů:
a. normální srdeční funkce: angina pectoris má malý vztah k funkci levého srdce. Srdeční frekvence, produkt krevního tlaku a objem mrtvice se zvyšují po zádech k angině pectoris, což naznačuje, že angina pectoris je hlavně kvůli zvýšení spotřeby kyslíku a překračuje fixaci. Vzhledem k úzké koronární rezervní kapacitě.
b. Diastolická dysfunkce levé komory: Existují různé stupně zvýšení plicního diastolického krevního tlaku (PADP) před anginou pectoris a ejekční frakce levé komory (LVEF) je normální, což svědčí o tom, že angina pectoris má zvýšenou spotřebu kyslíku v myokardu a má levou komoru. Diastolická dysfunkce, která dále zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu.
c. Dysfunkce levé komory: plicní systolický tlak (PASP) a plicní diastolický krevní tlak (PADP) se významně zvýšily před anginou pectoris.Když je pacient na zádech, srdeční frekvence a náhlé zvýšení krevního tlaku zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu a vede k angině pectoris, ale srdce Žádné zvýšení objemu cévní mozkové příhody: v důsledku snížení kontraktility myokardu nemůže kompenzovat zvýšení objemu krve po zádech na zádech, což vede k postupnému zvětšení srdeční komory, což má za následek dysfunkci levé komory, srdeční B-ultrazvuk a vyšetření radionuklidů a zobrazení funkce levé komory a LVEF Nižší.
D. Koronární angiografie (CAG): často vykazovala mnohočetné těžké okluzivní léze a většina z nich byla těžká koronární stenóza. Většina lézí na levé hlavní koronární tepně nebo 3 léze představovala významnou angiografii levé komory a významná redukce LVEF.
4 po infarktu (časná) angina pectoris: označuje recidivu anginy pectoris v akutní fázi (1 den až 4 týdny po nástupu) po zmizení nástupu AMI, nástup bolesti na hrudi, většina epizod je v klidu, ale také při mírném stresu, Může být doprovázena nebo bez nových infarktových změn EKG a zvýšených sérových enzymů, 80% angiogeneze po infarktu se vyskytuje do 10 dnů po nástupu AMI, CAG je většinou vícesvalové onemocnění, klinicky náchylné k rozšíření oblasti infarktu myokardu, infarktu myokardu Postangina má následující patologické znaky:
A. Závažná reziduální stenóza cév souvisejících s infarktem: obměna krevních cév souvisejících s infarktem trombolytickou terapií nebo spontánní trombolýzou, ale závažná reziduální stenóza v koronárních tepnách, což má za následek anginu pectoris v důsledku nedostatečného přísunu krve do místa reperfuze, tento typ Častější u infarktu myokardu bez Q-vlny, EKG vykazovalo ischemické (deprese na úrovni ST segmentu, inverze T-vlny) a stejné jako původní vedení infarktu myokardu, což naznačuje ischemii kolem infarktu.
B. Závažná reziduální stenóza cév nesouvisejících s infarktem: Kromě angiogenních okluzivních lézí souvisejících s infarktem stále existují 1 nebo 2 hlavní větve koronární tepny s těžkou stenózou, což způsobuje, že myokardiální ischemie je pryč z místa infarktu v důsledku neinfarktu. Související křeče koronárních tepen, agregace krevních destiček nebo zvýšená angina pectoris vyvolaná spotřebou kyslíku v myokardu, může být také způsobena náhlým přerušením kolaterálního oběhu zavedeného původním infarktem souvisejícím s infarktem, tento typ je častější u Q-vlnového infarktu myokardu, EKG ukazuje ischemický olovo myokardu Na rozdíl od infarktu vede k ischemii od infarktu.
5 akutní koronární nedostatečnost (střední syndrom): známý také jako klidová angina pectoris, střední syndrom, předčasný stav infarktu myokardu, blízko infarktu atd., Existuje mnoho anginy pectoris, nedávné zhoršení, symptomy bolesti na hrudi mohou být podobné akutnímu infarktu myokardu, tj. V klidu Ve stavu, není zřejmá příčina anginy pectoris, taková angina je vážnější, trvá déle, může být více než půl hodiny, často doprovázená pocením, krevní tlak může být snížen, účinnost nitroglycerinu je nízká, je třeba odlišit od akutního infarktu myokardu.
6 postprandiální syndrom: angina pectoris se často vyskytuje po přestávce jídla, z nichž většina nastává 20 až 30 minut po jídle, mechanismus účinku není jasný, autor se domnívá, že může být vyplněním žaludku po jídle, což reflexivně způsobuje koronární křeč Vedoucí k nástupu anginy pectoris se navrhuje, aby po jídle došlo ke zrychlení srdeční činnosti, ke zvýšení krevního tlaku a ke zvýšení krevního výdeje srdce. Proto se zvyšuje spotřeba kyslíku v myokardu po jídle, což je predispoziční faktor anginy pectoris, ale pečlivé pozorování je angina pectoris více než 25 minut po jídle. V této době srdeční frekvence a krevní tlak klesly na preprandiální úroveň, takže je obtížné vysvětlit nárůst spotřeby kyslíku v myokardu Figueras et al. Prováděli kontinuální hemodynamiku a pozorování elektrokardiogramu na postprandiální angině pectoris a zjistili, že plicní arterioly byly zapuštěny před anginou pectoris. Tlak se zvyšuje a ischemie myokardu se mění, a pak angina pectoris, nedochází ke zvýšení dvojnásobného produktu srdeční frekvence - krevní tlak, proto se má za to, že zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu není hlavním důvodem, kromě konzumace potravin s vysokým obsahem tuků, postprandiální anginy, čas nástupu je 3 až 5 minut po jídle, kdy triacylglycerol stoupá, zvyšuje se viskozita krve, snižuje se průtok krve koronárním (hyperlipidémie může snižovat průtok krve o 20%) a způsobuje anginu pectoris Bolestivý útok.
7 variant anginy.
8X syndrom.
9 smíšená angina pectoris: patologický základ smíšené anginy pectoris má dvě: První, jednoduchá nebo vícenásobná koronární tepna na základě kritické fixované stenózy, způsobená zvýšenou anginózou vyvolanou spotřebou kyslíku v myokardu, druhá, křeče koronární tepny způsobené krevním zásobením myokardu Náhlé snížení anginy pectoris, tento typ angíny může být způsoben výše uvedenými faktory samotnými nebo oběma.
A. Klinický typ:
a. angina pectoris pracovního typu se spontánní anginou pectoris: včetně zhoršení anginy pectoris, b. angina pectoris s variantou anginy pectoris.
B. Klinické znaky: a. Angina pectoris laboratorního typu během dne, spontánní angina pectoris v noci, b. Angina pectoris vyvolaná ranními činnostmi (jako je oblékání, praní, močení a chůze), většinou smíšená angina pectoris, c. Každý, kdo v důsledku emocí, nachlazení a jiných faktorů vyvolá anginu pectoris, může zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu v důsledku excitačních sympatických nervů a snížit přísun kyslíku způsobený kontrakcí koronárních tepen. Je to způsobeno zvýšením průtoku krve v gastrointestinálním traktu, zvýšením vagální dráždivosti a snížením reflexivity koronárního toku krve.
(3) Známky: Palpace vrcholu během anginy pectoris může mít v přední oblasti dvojitou pulsaci a abnormální pulzaci, což svědčí o dysfunkci levé komory nebo abnormálním pohybu stěny levé komory, auskultace může slyšet čtvrtý zvukový signál srdce, třetí zvukový signál srdce nebo Akutní papilární dysfunkce, jako je přechodná apikální systolická šelest, zvuk „ka La“, těžké dýchání může mít potíže s dýcháním, plicní hlas, krevní tlak a srdeční frekvence se obecně zvyšují, krevní tlak může být při závažných útocích snížen.
2. Nestabilní angina klasifikace
(1) Při první námaze angina pectoris.
(2) Zhoršující se angina pectoris.
(3) Spontánní angina pectoris:
1 kolaterální angina;
2 časná angina po infarktu;
3 variantní angina;
4 akutní koronární nedostatečnost (střední syndrom).
(4) Postprandiální angina pectoris.
(5) Syndrom X.
(6) Štěpování koronárních tepen, koronární stenting, angina po pooperační angioplastice.
Přezkoumat
Vyšetření nestabilní anginy pectoris u starších osob
1. Sérový cholesterol a triglycerid jsou zvýšené nebo normální.
2. Indikátory systémové odezvy tkáňové nekrózy, jako jsou bílé krvinky a rychlost sedimentace erytrocytů, jsou normální.
3. Enzymy myokardu CPK (kreatinkináza), CK-MB, troponin, myosin jsou obvykle normální, ale také mírně zvýšené, ale nedosáhly úrovně potřebné pro diagnostiku akutního infarktu myokardu.
4. Prohlídka video místnosti
(1) RTG snímek hrudníku: zobrazuje normální nebo mírně zvětšené srdce nebo protahování aortální koule, se zlepšenou strukturou plic během srdečního selhání.
(2) dvourozměrná echokardiografie: při nástupu anginy pectoris lze pozorovat přechodnou abnormalitu pohybu komorové stěny nebo reverzní pulsaci, jako je dlouhodobé selhání zotavení omračeného myokardu způsobené závažnou ischémií, tzv. Omračování myokardu Pokud je ischemie myokardu krátkodobá a myokardiální buňky nepodstoupily nekrózu, může být obnoven koronární průtok krve, který může zachránit ischemickou myokardu, ale může způsobit reperfuzní poškození a dočasnou, obnovitelnou dysfunkci levé komory. Mechanismus jeho tvorby zahrnuje bez kyslíku. Bazální produkce, dočasné přetížení vápníkem vede k abnormalitám vápníku; odpojení excitační kontrakce nebo současné vlákno myokardu je méně citlivé na vápník, přetrvávající nebo zhoršující se abnormality segmentového pohybu levé komory srdeční naznačují špatnou prognózu.
(3) Vyšetření na elektrokardiogramu (EKG): Pokud není angína atakována, je klidové EKG většinou normální. Například, pokud existuje hypertenze, historie starého infarktu myokardu zanechala ventrikulární napětí, hypertrofii nebo abnormální Q vlnu.
Nejčastější změny na elektrokardiogramu při nástupu anginy pectoris jsou ST-segment nebo typ s klesajícím svahem, což svědčí o subendokardiální ischémii a horizontální deprese ST-segmentu, což naznačuje, že léze je levá hlavní léze, a deprese a prognóza segmentu ST na konvenčním elektrokardiogramu Naopak obráceně se někdy může převrátit pouze svislá T vlna nebo klidové EKG, pokud existuje inverze T vlny, může být vztyčena na počátku anginy pectoris (T-vlnové pseudo zlepšení) a poté se po epizodě vrátit do původního stavu, jako je horizontální horizontální segment ST Současně je přítomnost koronárních T vln projevem těžké ischemie myokardu. Změny ST-T se obvykle vrátí k normálu během několika minut nebo hodin po ukončení záchvatu. Pokud není zotavení delší než 6 až 12 hodin, je třeba zvážit infarkt myokardu bez Q-vlny. Možnost, že malý počet pacientů s těžkou anginou pectoris, projevující se elevací segmentu ST, což svědčí o ischemii plné tloušťky myokardu, může způsobit nestabilní trombus v důsledku úplné nestability lumenu a rozdíl mezi infarktem myokardu a pohotovostní situací je, že se segment ST v minulosti zotavuje. V původním stavu by mělo být několik následovaných krátkou časovou inverzí T vln, jako je inverze T vln déle než 12 hodin, odlišeno od infarktu myokardu non-Q vlny, kromě změn ST-T ve výskytu anginy pectoris u jednotlivých pacientů mohou nastat i abnormální Q vlny, jako je Q vlna je Tolerance po ukončení útoku zmizí v krátkém časovém období, takže může být odlišena od infarktu myokardu. Kromě toho se může vyskytnout vodivý blok, když se objeví angina pectoris, větev vodivý blok, levá osa EKG osy, QRS komplex nízké napětí , Typ s poklesem napětí R vlny, frustrace skupiny QRS, atrioventrikulární blok a různé tachyarytmie, je třeba poznamenat, že několik záchvatů anginy pectoris nemůže mít žádné významné změny na elektrokardiogramu, což má za následek diagnostické potíže, diagnóza by měla být založena na typických Klinické příznaky, opakované zaznamenávání elektrokardiogramu v době nástupu, nakonec povedou ke změnám ischémie myokardu, je třeba zdůraznit, že akutní fáze nestabilní anginy pectoris je při zátěžovém testu kontraindikována, nízkorizikové pacienty mohou být po zátěžovém stavu stabilní, Cílem je provést stratifikaci rizika, posoudit prognózu a ověřit angiografické výsledky. Pětileté riziko pacientů s negativním zátěžovým testem je velmi nízké. U pacientů s vyšším rizikem by měla být provedena koronární angiografie, aby se určilo, zda zasáhnout.
(4) Sledování Holter (Holter): 24 hodin sledování Holter zjistil, že pacienti s nestabilní anginou pectoris měli nejčastější projevy ischémie myokardu na elektrokardiogramu (ST%), následované elevací segmentu ST (31%), další změny. Včetně zvýšeného ostření T-vlny, pseudo-erekce T-vlny, frustrace QRS, nízkého napětí, přechodné ischémie průměrná doba 14 ± 24 minut, minimální 30 s, až 12 h, 18% s komorovou arytmií, individuální s krátkou Rychlost místnosti, atrioventrikulární blok II ° ~ III °, angina s ECG ischemickými změnami představovala pouze 20%, zbytek byla asymptomatická ischemie myokardu a několik bez změn EKG.
Je také třeba poznamenat, že před ischemickými změnami na elektrokardiogramu má zvýšená srdeční frekvence pouze 10% pacientů a 90% pacientů nemá žádné změny srdeční frekvence před nástupem, což naznačuje, že patogeneze ischémie myokardu u pacientů s nestabilní anginou pectoris je hlavně perfuze a příčinou snížení perfúze Může být způsobeno zvýšeným koronárním napětím (痉挛) nebo přechodnou trombózou destiček.
5. Nuklidová kontrola
(1) Zobrazování perfuze myokardu 201 ukázalo perfúzní defekty na začátku, angina zmizela a defekty perfúze mohou stále existovat po dobu 12 až 27 hodin.
(2) Scintilační diagram 99mTc stibous pyrofosfátu u asi 30% pacientů s nestabilní anginou pectoris může vykazovat subendokardiální nekrózu bez enzymatologie myokardu a elektrokardiogramového infarktu myokardu, což naznačuje, že některá nestabilní angina má malý infarkt a klinický Nelze diagnostikovat.
6. Koronární angiografie (CAB) Účelem koronární angiografie u pacientů s nestabilní anginou pectoris je poskytnout podrobné koronární strukturální údaje za účelem posouzení prognózy a výběru vhodné dlouhodobé léčby.
(1) indikace: vhodné pro včasná intervenční opatření, léčba léky nemůže stabilizovat nemoc; v minulosti angioplastika, bypass nebo AMI, vysoce rizikové klinické výsledky nebo neinvazivní výsledky; významné přetížení Sexuální srdeční selhání nebo dysfunkce levé komory.
(2) Kontraindikace: alergie na jód, střední selhání ledvin, závažné poruchy krvácení, závažné chronické obstrukční onemocnění dýchacích cest, jiná onemocnění ohrožující život a odmítnutí koronárních intervenčních opatření jsou kontraindikace pro koronární angiografii.
(3) Charakteristika koronární angiografie: Výsledky koronární angiografie UA se liší v závislosti na studované populaci, anamnéze a klinických projevech. UA se často vyskytuje na základě stabilní anginy pectoris s dlouhou historií a objevují se nové výskyty. Klidová angina může být způsobena jedinou koronární tepnou.
Je stanoveno, že nestabilní typ UA není rozsahem a stupněm stenózy koronárních lézí, ale morfologií koronárních lézí, což jsou komplikovanější léze, jako je výstředníková stenóza, nepravidelné okraje nebo ruptura excentrického plaku, vředy, připojené Stabilizujte krevní sraženinu.
(4) Omezení koronární angiografie při hodnocení lézí: morfologické znaky lézí mohou souviset s klinickými projevy UA a mohou mít přednostní hodnotu pro výskyt nežádoucích koronárních příhod, ale kontrast je pouze obrazem vaskulárního lumenu, což odráží Průměr a povrchové vlastnosti cévního lumenu neodrážejí složení nebo patologické znaky plaku. Radiografie často podceňuje rozsah léze a je ovlivněna hlavně dvěma faktory:
1 difúze koronární aterosklerózy;
2 cévní remodelace a intravaskulární ultrazvuk může odrážet velikost a tvar plaku, angioskopie může přesně detekovat plak a koronární trombózu.
7. Intravaskulární ultrazvuk a koronární endoskopie
Intravaskulární ultrazvuk (IVUS) umožňuje kvantitativní hodnocení velikosti a morfologie arteriálního lumenu a stěny cév in vivo, ukazuje endotel, mediální a mimobrananální trombózu (ICT), šedý trombus často pozorovaný u pacientů s UA a akutní myokard Infarkt je červený trombus, patologicky potvrzeno, že červený trombus je bohatý na celulózu, červené krvinky, zatímco šedý krevní trombus je bohatý na krevní destičky, vláknitá síť je těsná, starší než červené krevní sraženiny, krevní destičky jsou rezistentní na trombolytika, takže pacienti s UC mají špatnou trombolytickou terapii. Nedávné studie zjistily, že koronární angiografii je obtížné rozlišit mezi stabilní a nestabilní anginou pectoris, endoskopickými nálezy 17% stabilní anginy pectoris a 68% UA s rupturou plaku a trombózou, zatímco IVUS nedokáže rozlišovat mezi stabilitou a nestabilitou Plaketa.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika nestabilní anginy pectoris u starších osob
Diagnostická kritéria
Diagnóza UA závisí hlavně na anamnéze a klinických příznacích. Protože nedochází k žádné charakteristické změně EKG, nedochází ke změně enzymu myokardu v séru. Diagnostické body UA jsou:
1. crescendo angina (crescendo angina) Příznaky původní pracovní anginy pectoris se změnily a záchvaty jsou výrazně váženy frekvencí, časovým limitem a závažností.
2. Odpočívající angina pectoris bez indukované příčiny nebo angina pectoris po mírném porodu může doba trvání často dosáhnout 15 ~ 30 minut.
3. Množství nové anginy pectoris za poslední 2 měsíce, také známé jako UA po infarktu.
4. Angina, ke které dochází během regenerace AMI, také známá jako UA po infarktu.
Diferenciální diagnostika
Při diagnostice UA by měla být bolest na hrudi odlišena od následujících stavů: onemocnění jícnu, peptický vřed, muskuloskeletální poruchy, úzkost, hyperventilace, perikarditida, aortální disekce, bolest chrupavky, duševní bolest, prolaps mitrální chlopně , onemocnění krku nebo žlučových cest.
