Benigní arterioskleróza způsobená esenciální hypertenzí u starších osob
Úvod
Úvod do benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u seniorů Toto onemocnění je časté, je způsobeno systémovou hypertenzí a je druhým onemocněním (asi 25%), které způsobuje selhání ledvin v západních zemích v konečném stádiu. Toto onemocnění lze rozdělit na benigní malou artériosklerózu (benigarteriolarnefrosclerosis) a maligní arteriolarnephrosclerosis (malignantarteriolarnephrosclerosis). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arterioskleróza
Patogen
Příčina benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u starších osob
Příčina onemocnění:
Benigní malá arterioskleróza je způsobena dlouhodobou nekontrolovanou hypertenzí vysokého stupně. Čím vyšší je krevní tlak a čím déle trvá, tím těžší je léze. Arteriální léze jsou hlavně hyalinní stěna aferentních arteriol a zahušťování interlobulárních tepen a intima arcuate arteriální stěny, které způsobují ischemické renální parenchymální poškození.
Patogeneze:
1. Patologie obecně vidí oboustrannou symetrii ledvin, normální velikost nebo mírnou až střední redukci, vážně sníženou vzácnou, časnou normálu povrchu, následovanou jemnými granulárními nepravidelnostmi, normální renální pánev a renální pánevní systém, dva druhy zrcadel mají určité Charakteristika malých arteriálních lézí:
(1) myointimální hypertrofie: často se vyskytuje v arkusové tepně a interlobulární tepně, a ta je nejzřetelnější, výkon dvojité stopy vnitřní elastické membrány a střední vrstva hypertrofie.
(2) Změna podobná sklu: nejviditelnější malá tepna do koule, zahuštěný sklovitý materiál na stěně, vyplněný jednotnou látkou podobnou eozinofilům, atrofie buněk hladkého svalstva, úzký průsvit, vlastnosti podobné sklu Velké množství glykoproteinových a kolagenových znaků, takže PAS barvení je pozitivní, pomocí imunofluorescenční technologie, lze nalézt ve sklovité oblasti sedimentace IgM, C1 a C3, jak je vidět na zvířecích modelech, sklovité látky jsou vysoký krevní tlak způsobený krevními cévami Po infiltraci krevních složek po zvýšení propustnosti stěny Kashgarin dochází k závěru, že vlastnosti podobné sklu jsou odvozeny ze tří cest:
1 Plazmové makromolekulární látky pronikají stěnou krevních cév skrz vnitřní membránu.
2 Zvýší se syntéza extracelulární matrice stěny cévy.
3 Poškozené endoteliální buňky, buňky hladkého svalstva a fúze bazální membrány se zdá, že pohled Kašgarinu je komplexnější.
Malé arteriosklerotické léze vyvolané hypertenzí se mohou šířit po celém těle, ale ledvina je nejzřetelnější, protože ledvinové tepny komunikují přímo s abdominální aortou a průtok krve ledvinami je velmi velký (což představuje 25% srdečního výdeje za jednotku času). Vysoký tlak krve musí mít větší vliv na intrarenální arterioly a stupeň sklerózy renálních tepen je obecně paralelní s kalením sítnice a pankreatických arteriol.
Interlobulární tepna a aferentní arterioly jsou často jedinými nálezy v patologické části ledvin u pacientů s esenciální hypertenzí (glomerulus a tubulární normální), takže mohou představovat nejčasnější projev hypertenzního renálního poškození cév. To je v souladu s tím, co je vidět na zvířecím modelu.
Když se malé arteriální léze, zahušťování stěny zkumavky, stenóza lumenu vyvíjejí do určité míry závažnosti, glomerulární krevní zásobení je významně sníženo, sputum způsobuje glomerulární a tubulární ischemické léze, přičemž první se projevuje jako glomerulární kapiláry Zkroucení vrásek, zahuštění kapilární stěny, zvýšení mezangiální matrice, zahuštění glomerulární stěny, zmenšení glomerulární atrofie a dokonce i celá skleróza v důsledku krevního zásobování ledvinovými tubuly Glomerulus je citlivější na ischemii, takže renální tubulární léze předchází glomerulu, časnému zákalu otoků, tubulární atrofii, zesílení bazální membrány a renální intersticiální fibróze.
Glomerulární skleróza a kontrakce intersticiální vláknité pojivové tkáně způsobují depresi na povrchu ledvin, kompenzační hypertrofii normálního glomerulu a kompenzační hypertrofii a expanzi renálního tubulu, což způsobuje vyboulení povrchu ledvin. Na povrchu ledvin viděných pouhým okem se tvoří mnoho jemných částic.
Mírné arteriolární sklovité změny lze nalézt v pitvě normálních starších pacientů bez hypertenze, diabetičtí pacienti mohou mít také renální arterioly, ale zahrnuje jak okluzi, tak účinnost, která je vysoká. Krevní tlak postihuje hlavně malé tepny koule, mladá nediabetická biopsie ledvin zjistila, že malé arteriální sklovité změny by měly zvážit nemoc z důvodu vysokého krevního tlaku, ale nelze ji použít ke zjištění, zda je tato hypertenze primární nebo sekundární, ze světelného mikroskopu a Elektronová mikroskopie neprokázala žádný rozdíl v renálním vaskulárním poškození způsobeném esenciální hypertenzí a renální vaskulární hypertenzi způsobené renální vaskulární hypertenzí (v důsledku stenózy renální arterie).
Tracy et al. Provedli kvantitativní patologickou analýzu stupně renální artériosklerózy v případech hospitalizovaných úmrtí s alespoň několika roky záznamů o hypertenzi a poté je shrli pomocí více regresních metod. Výsledky ukázaly, že stupeň renální arteriosklerózy (malý arteriolární endometrium) Hypertrofie a stupeň skelné změny jako indikátoru) se výrazně liší od stupně hypertenze v týdnech až měsících před smrtí a nemají nic společného s předchozím krevním tlakem (nízkým nebo vyšším), některými pacienty (zejména pacienty s rakovinou) Krevní tlak je normální po značnou dobu před smrtí a stupeň renální arteriosklerózy je mírný (bez ohledu na stupeň hypertenze v minulosti), což naznačuje, že benigní malé arteriální léze způsobené hypertenzí jsou po korekci hypertenze alespoň částečně možné. Obnovit.
Kombinace výše uvedených výsledků a výsledků experimentů na zvířatech, primární hypertenze způsobená:
1. Průběh samotné choroby je pomalý.
2. Kompenzační hypertrofie renálních arteriol ve střední vrstvě může bránit dalšímu rozvoji jejích sklovitých změn.
3. Intramuskulární hypertrofie a hyalinizace se mohou částečně zotavit, pokud má krevní tlak v průběhu onemocnění tendenci být stabilní. Takže:
(1) Její renální arteriolární léze se nevyvíjely natolik, aby způsobovaly glomerulární a tubulární ischemické patologické změny po dlouhou dobu (podle Pererovy statistiky průměrně nejméně 15 let).
(2) I když se vyskytnou ischemické glomerulární a tubulární léze a dokonce i renální insuficience, její vývoj je pomalý (nemusí se vyvíjet poté, co je krevní tlak uspokojivě regulován) a zřídka se vyskytne uremie v konečném stádiu. Nebo většina pacientů, kteří zemřeli na urémii, zemřela na cévní komplikace mozku.
2. Patofyziologie
Později se Alba a kol. Klinicky spojili, aby shrnuli funkci ledvin a patologické změny v průběhu esenciální hypertenze:
První fáze (raná fáze): může se objevit mírně zvýšený, ale nestabilní krevní tlak, zvýšený průtok krve ledvinami (RBF) a rychlost glomerulární filtrace (GFR), diuréza sodíku po zatížení solí a stěna ledvinových tepen Pravidelné ukládání folikulárního sklovitého materiálu, glomeruli jsou obvykle normální.
Druhá fáze (prozatímní): krevní tlak neustále roste, ale diastolický krevní tlak nepřekračuje 14,7 kPa (110 mmHg), RBF je do jisté míry snížen, renální kanál je citlivý na ischémii a může dojít k mírnému poškození, které je charakterizováno N-acetyl v moči. -B-glukosidáza (NAG), zvýšené vylučování P2 mikroglobulinů; GFR je obecně normální, zvýšená filtrační frakce, běžné sklovité změny renálních arteriol, střední hypertrofie a fibróza v mezibuněčných tepnách, ale vnitřní průměr není Úzké, glomerulární a tubulární mohou mít mírné ischemické změny: lokalizované ztluštění kapilární stěny a kapilární vazokonstrikce, fokální tubulární atrofie, ztluštění bazální membrány, dělení a kalení, což je často Součástí systémové aterosklerózy, ale ne nutně stupně aterosklerózy v jiných částech těla, většina pacientů jsou starší, stenóza ledvin může způsobit renální vaskulární hypertenzi a renální ischémii, hlavní větev je úzká Renální parenchymální ischemická fibróza v rozsahu krevního zásobení může způsobit zjevné zjizvení povrchu ledvin, pacienti mohou mít malé množství proteinurie, může se také objevit renální nedostatečnost a esenciální hypertenze způsobuje ledviny Arterioskleróza podporuje aterosklerózu, Vetrorec poskytuje koronární a abdominální angiografii u 200 pacientů s hypertenzí (průměrný věk 57 let) a 21 (11%) stenózy ledvin (zúžení průměru zkumavky> 50) %), je třeba poznamenat, že druhé onemocnění může existovat současně. Klinicky se u běžných starších lidí vyvíjí mírná azotémie pod stresem a horečkou. V této době je močový protein kontrolován, nebo negativní nebo jen v malém množství, pacient nemá Musí existovat anamnéza hypertenze, která je většinou koexistencí senilní ledviny, renální aterosklerózy a renální arteriosklerózy.
Patologická diagnóza: Pokud je klinická diagnóza obtížná, může být použita pro renální biopsii. Patologie odpovídá benigní malé arterioskleróze způsobené esenciální hypertenzí. Stupeň renální arteriosklerózy a glomerulů, renálních tubulů a intersticiální ischémie a fibrózy Stupeň lézí je konzistentní, ale příčinou hypertenze a malé arteriosklerózy, punkcí ledvin je snadné krvácení, je třeba věnovat pozornost (zejména starším pacientům).
Prevence
Prevence benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u starších osob
1. Otevřená mysl, optimistický duch, věnujte pozornost práci a odpočinku, aktivně se účastněte kulturních a sportovních aktivit, mentální pracovníci trvají na provádění určitých fyzických aktivit atd., Což přispívá k udržení normální funkce pokročilého nervového centra; zákaz kouření, méně soli; Při prevenci tohoto onemocnění má pozitivní význam.
2. Provádět hromadnou prevenci a léčbu, provádět hromadné pravidelné zdravotní prohlídky a mít anamnézu hypertenze s anamnézou hypertenze v rodině a pravidelná následná pozorování vedou k včasnému odhalení této choroby a Včasné ošetření.
3. Obhajovat, že každý lékař bude měřit krevní tlak jako rutinní vyšetření v době diagnózy, což pomůže identifikovat asymptomatické pacienty s časnou hypertenzí a poskytne jim příležitosti pro včasnou léčbu.
Kromě toho přikládá také důležitost faktorům ovlivňujícím poškození ledvin u pacientů s esenciální hypertenzí, jako je pohlaví, rasa, diabetes, hyperlipidémie a hyperurikémie, a prevenci a léčbě primární hypertenze a poškození ledvin, a to nejen se zaměřením na účinnost a spokojenost. Abychom mohli kontrolovat vysoký krevní tlak, musíme zvážit různé další faktory, které mohou poškodit ledviny, a podle toho je léčit.
(1) Pohlaví: Při stejné vysoké hladině krevního tlaku mají ženy před menopauzou vyšší srdeční frekvenci než muži a periferní vaskulární rezistence je nižší (žádný rozdíl po menopauze). Muži jsou náchylnější k hypertenzní vaskulopatii; Tierney et al. Multivariační regresní analýza ambulantních pacientů z interního lékařství zjistila, že vysoká hladina cukru v krvi může být regulována, výška systolického krevního tlaku a mužské faktory mají vliv na renální dysfunkci.
(2) Rasa: Výskyt hypertenze u Afroameričanů je dvakrát vyšší než u Kavkazanů, černý krevní tlak je náchylný k renální cévní rezistenci, černí jsou speciálním rizikovým závodem pro konečné onemocnění ledvin.
(3) Diabetes: Esenciální hypertenze a diabetes jsou běžnými onemocněními vnitřního lékařství a incidence choroby je 4,67% v zemi a 7,73% v případě kritické hypertenze. 6,74%), obě onemocnění často zahrnují genetické faktory (první má rodinnou anamnézu 40% až 60%, druhý představoval 8,7%), obvykle se začínají objevovat ve středním věku, incidence se s věkem zvyšuje, takže se Často doprovázeno klinicky, nejprve je vysoký krevní tlak a poté diabetes, a samozřejmě opak.
Esenciální hypertenze je často doprovázena abnormálním metabolismem glukózy, který je vyjádřen jako rezistence na inzulín; Reaven kombinuje hypertenzi s rezistencí na ostrůvcích, sníženou toleranci glukózy, hyperinzulinémii, zvýšenou hladinu lipoproteinů a triglyceridů s nízkou hustotou a Hladiny lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou jsou sníženy „X syndromem“; Kaplan věří, že: obezita, zhoršená tolerance glukózy, hypertriglyceridémie a vysoký krevní tlak, smrtící čtyřnásobný syndrom má společnou patogenezi, to znamená, že může být spojen s inzulínem Odpor související.
Hyperglykémie způsobená zhoršenou tolerancí glukózy je důležitým faktorem způsobujícím poškození ledvin u diabetiků. Rovněž se navrhuje, že inzulín má přímý účinek na mikrovlákna, hyperglykémie zvyšuje objem krve, zvyšuje srdeční výdej a hyperinzulinemie podporuje renální tubulární absorpci sodíku. Zvýšené krevní cévy bohaté na sodík stimulují sympatické nervy, které podporují vyšší krevní tlak. Pokud dojde k diabetické nefropatii, nepochybně to dále zhorší poškození ledvin a vysoký krevní tlak.
(4) Hyperlipidemie: Esenciální hypertenze je často doprovázena hyperlipidémií, z nichž obě mají zvýšenou reverzní transfuzi sodné a draselné membrány erytrocytů, což může souviset s genetickými faktory, zatímco reverzní transfúze sodík-draslík Zvýšení i zvýšení krevních lipidů může být výsledkem abnormálního intracelulárního metabolismu lipidů.
V roce 1982 Moorrhead et al nejprve navrhl koncept „lipidového nefrotoxinu“. V posledních letech se stále častěji věnuje výzkumu abnormálního metabolismu lipidů na podporu progrese onemocnění ledvin. Mnoho důkazů naznačuje, že abnormální metabolismus lipidů může progredovat do glomerulární sklerózy v důsledku mezangiálního poškození, což vede k imunitě. A přetrvávání a progresi neimunitního onemocnění ledvin, Li Jingzi a další jednotlivé krysy ledvinové nefrektomie s dietou s vysokým obsahem cholesterolu mohou způsobit rozšíření mezangiální oblasti, a zjistilo se, že vylučování bílkovin v moči se zvyšuje se zvýšením mesangia, a Léky snižující lipidy mohou významně omezit rozšíření mesangiálů a významně snížit vylučování bílkovin v moči; Zhang Jinghong et al zjistili, že rebarbora čínské medicíny může zlepšit progresivní poškození lipidů, glomerulární sklerózu a funkční změny způsobené abnormalitami lipidů úpravou metabolismu lipidů. Úloha léčby chronického selhání ledvin.
(5) hyperurikémie: v prvním stadiu esenciální hypertenze může být do určité míry snížen průtok krve ledvinami v důsledku mírného poškození ischemického sputa ledvinového tubulu, které se projevuje poruchou vylučování kyseliny močové a vysokou Kyselina močová podle statistik má 26% až 33% neléčených pacientů s mírnou esenciální hypertenzí hyperurikémii, přičemž hyperurikémii lze použít jako časné poškození ledvin při esenciální hypertenzi V roce 1980 Messerli et al dále měřili rychlost glomerulární filtrace, renální a systémovou hemodynamiku a objem krve u pacientů s esenciální hypertenzí během kritických a stabilních období a zjistili, že koncentrace kyseliny močové v krvi byla negativně korelována s průtokem krve ledvinami. Pozitivně koreluje s renální a systémovou periferní vaskulární rezistencí, ale ne se srdečním výdejem, srdeční frekvencí, objemem krve a rychlostí glomerulární filtrace, což naznačuje, že hyperurikémie může dále představovat její časné renální vaskulární poškození.
4. Úbytek hmotnosti: Přírůstek hmotnosti úzce souvisí s hypertenzí. Úbytek hmotnosti u pacientů s hypertenzí je prospěšný pro zlepšení inzulínové rezistence, diabetu, hyperlipidémie a hypertrofie levé komory, může posílit fyzickou aktivitu snížením denního příjmu kalorií a solí. Metoda je dosažena.
5. Cvičení: Cvičení může nejen snížit systolický a diastolický krevní tlak (6 ~ 7 mmHg), ale také může pomoci zhubnout, zvýšit fyzickou sílu a snížit inzulínovou rezistenci. Můžete si vybrat jogging, svěží chůzi, Tai Chi atd. Podle věku a fyzické kondice. Režim, frekvence cvičení je obvykle 3 až 5 krát týdně, z nichž každá trvá 20 až 60 minut.
6. Qigong a jiné metody biologického chování: Qigong je tradiční čínská metoda zdravotní péče, která hraje roli samočinného přizpůsobení prostřednictvím indukce mysli a přizpůsobení dechu. Dlouhodobé cvičení Qigongu může lépe kontrolovat krevní tlak, snižovat množství antihypertenziv a může vytvářet Výskyt mrtvice je snížen.
Komplikace
Komplikace benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u starších osob Komplikace arterioskleróza
Časté arteriosklerózy sítnice a krvácení, exsudace a hypertenzní srdeční choroby, cerebrovaskulární onemocnění atd.
Příznak
Příznaky benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u seniorů Časté příznaky Hyperurikémie Srdeční selhání Proteinurie do aorty Sklovitá hypertenze Poškození ledvin Levá ventrikulární hypertrofie Chronické selhání ledvin Renální ischemická skleróza
To, zda benigní hypertenze způsobuje renální arteriosklerózu, souvisí nejprve se stupněm a délkou hypertenze (zejména systolický krevní tlak). Hypertenze obecně musí trvat 10 až 15 let, než dojde k klinickým projevům poškození ledvin. Následující faktory mohou také ovlivnit výskyt benigní malé arteriosklerózy: pohlaví (muži jsou náchylnější k nemocnosti); věk (starší osoby náchylní k nemocnosti); rasa (černí lidé jsou náchylnější); komplikace hypertenze (současný diabetes) Hyperlipidémie nebo hyperurikémie je pravděpodobnější).
Ledvinový kanál je citlivější na ischemii, takže nejčasnějšími klinickými příznaky jsou často nokturie (noční objem moči více než 1/2 celého denního objemu moči je nokturie, je projevem renální tubulární dysfunkce), v tomto okamžiku stanovení renální krve Průtok a osmotický tlak v moči (odrážející renální tubulární koncentrační funkci) byly sníženy v různé míře, ale clearance kreatininu (nejcitlivější test glomerulární funkce) je stále normální, rutinní testovací protein v moči a mikroskopické vyšetření jsou negativní, někteří vědci zjistili, že V této době, pokud je močový albumin detekován citlivými imunologickými metodami, je rychlost vylučování albuminu močí často zvýšena, ale jeho klinický význam je stále nejasný. U některých pacientů s nízkou anamnézou je krevní tlak při močovém albuminu významně zvýšen Vylučování se také zvýšilo a regulace krevního tlaku se vrátila k normálu, takže mnoho vědců se domnívá, že tato rychlost vylučování albuminu močí je zvýšena, neodráží glomerulární ischemické léze, ale je to změna hemodynamiky v glomerulu (hypertenze) Způsobeno zvýšeným glomerulárním vnitřním tlakem).
Když se objeví glomerulární ischemické léze, protein se začne objevovat při rutinních testech moči a v mikroskopii sedimentu se objevují mírné mikroskopické abnormality (malé množství červených krvinek a granulárních odlitků). Močové proteiny způsobené ischemickými glomerulárními lézemi obecně nejsou Častěji než 1 g / d, ale je-li vysoký krevní tlak vysoký, zvyšuje se také glomerulární vnitřní tlak a vylučování bílkovin v moči může toto množství výrazně překročit, stále však nedosahuje velkého množství proteinurie (≥ 3,5 g). d) Kategorie.
Jak nemoc postupuje dále, clearance kreatininu (Ccr) se sníží, dojde k renální insuficienci a když Ccr klesne o více než polovinu, dekompenzace renální nedostatečnosti, kreatinin v séru (Scr) a močovinový dusík (BUN) se zvýší, a poté Onemocnění postupuje rychleji, až nakonec vstoupí na urémii s chronickým selháním ledvin. Stejně jako u jiných onemocnění ledvin se u pacientů s renální nedostatečností objeví renální anémie, ale anémie tohoto onemocnění se zdá být relativně lehká.
Současně s poškozením ledvin, benigní hypertenze často způsobuje poškození dalších cílových orgánů, pacienti často trpí hypertenzní retinopatií (retinální arterioskleróza, krvácení, exsudace atd.), Hypertenzí a mozkovými komplikacemi.
Kromě toho může poškození ledvin způsobené hypertenzí zase působit na systémovou hypertenzi. Po výskytu benigní malé arteriosklerózy se zhoršuje renální ischémie, která dále aktivuje systém renin-angiotensin-aldosteron, což zvýší systémicitu. Vysoký krevní tlak, který vytváří začarovaný kruh.
Přezkoumat
Vyšetření benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u starších osob
Sérový kreatinin, zvýšený dusík v moči, abnormální proteinurie moči, malé množství červených krvinek a granulované sádry.
Ultrasonografie v režimu B ukázala snížení velikosti ledvin, což je užitečné pro diagnostiku.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika benigní malé arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí u seniorů
Diagnostická kritéria
Stručně řečeno, nezbytné podmínky pro diagnostiku:
1 je esenciální hypertenze.
2 Obecně existuje více než 5 let přetrvávající hypertenze před výskytem proteinurie (stupeň je obecně> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).
3 Existuje přetrvávající proteinurie (obvykle mírná až střední) a při mikroskopickém vyšetření existuje jen málo forem.
4 mají arteriosklerózu sítnice nebo arteriosklerotické změny sítnice.
5 S výjimkou různých primárních onemocnění ledvin.
6 S výjimkou jiných sekundárních onemocnění ledvin.
Pomocné nebo referenční podmínky:
1 věk je starší 60 let.
2 mají hypertenzní hypertrofii levé komory, srdeční onemocnění, srdeční selhání.
3 mají v anamnéze mozkovou artériosklerózu a / nebo cévní mozkovou příhodu.
Zvýšila se 4 kyselina močová v krvi.
5 renální tubulární dysfunkce předchází glomerulární dysfunkci.
6 Průběh nemoci postupoval pomalu.
Diferenciální diagnostika
Benigní malá arterioskleróza by měla být odlišena od následujících chorob:
1. Sekundární hypertenze chronické glomerulonefritidy: je-li anamnéza velmi jasná, není problém s identifikací, pacienti s chronickou glomerulonefritidou mají abnormální moč, hypertenze je pozdější a pacienti s benigní malou arteriosklerózou mají hypertenzi. Před poškozením ledvin po dobu delší než 10 let, u případů s nejasnou anamnézou, zejména u pacientů s renální nedostatečností, je identifikace často velmi obtížná. V tomto okamžiku lze údaje v tabulce 1 použít jako referenční k identifikaci.
2. Chronická pyelonefritida sekundární k hypertenze: většina pacientů jsou ženy, často s přerušovaným podrážděním močových cest, močovou leukocytózou, pozitivní bakteriální kulturou a poté poškozením ledvin (tubulární poškození často ve srovnání s glomerulární funkcí) Významné poškození) a hypertenze, pyelografie prokázala abnormální morfologii ledvin, renální kortikální jizvu a / nebo pyelektázu, deformaci, protože chronická pyelonefritida je většinou jednostranná choroba ledvin, takže B-ultrazvuk často není velikost dvou ledvin Stejně tak se postižená strana ledvin zmenšuje, radionuklidové renální dynamické zobrazovací vyšetření rychlosti ledvinové filtrace ledvin a mapa ledvin jsou také často nekonzistentní, zasažená strana funkce ledvin, historie infekce močových cest, hypertenze se vyskytuje po abnormalitách moče a dvou Renální zobrazování a funkční nekonzistence lze odlišit od benigní malé arteriosklerózy.
3. Stenóza renální arterie sekundární k hypertenzi; stenóza renální arterie je způsobena arteritidou, fibromuskulární dysplasií nebo aterosklerózou, první dva se vyskytují u mladých lidí, druhý je častější u starších lidí, pacienti se často objevují vážně vysoko Krevní tlak až do 200/120 mmHg, diastolický krevní tlak se výrazně zvýšil, a poté se mírné abnormality v moči (slabý protein v moči a vytvořené body) a konečně funkce ledvin postupně snižují, pacientovo břicho může někdy cítit systolický nebo dvoufázový šelest, B-ultrazvukové vyšetření postižené strany smršťování ledvin, zvýšená krevní zkouška ledvinové strany postižené strany reninové aktivity, test na radionuklidové ledvině kaptoprilu, angiografie ledvin zjistila, že stenóza trupu nebo větve může potvrdit onemocnění, stupeň hypertenze je závažný, Poškození ledvin se objevilo dříve, obě ledviny vykazovaly nekonzistentní zobrazení a funkci, byly odlišné od benigní malé arteriosklerózy a renální angiografie mohla tyto dvě choroby identifikovat.
