Syndrom multiorgánové dysfunkce u dětí
Úvod
Úvod do pediatrického syndromu vícečetných orgánů Syndrom vícenásobné orgánové dysfunkce (MODS) byl jmenován v roce 1992 na základě selhání více orgánů (MOF) a vícečetné selhání orgánů bylo jmenováno v roce 1980 Eisemanem a Frym. V roce 1973 se to nazývalo sekvenční selhání systému (sekvenční selhání systému). Pojem selhání více orgánů znamená, že po více než 2 hodinách nástupu jsou 2 nebo více orgánů nebo systémů v řetězové sekvenční nebo kumulativní formě, následné a / nebo současné funkční selhání, takže vnitřní prostředí není stabilní. Klinický syndrom. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0521% Vnímaví lidé: kojenci a malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní selhání ledvin, difúzní intravaskulární koagulace
Patogen
Příčiny pediatrického syndromu vícečetných orgánů
(1) Příčiny onemocnění
1. Těžká infekce, sepse, syndrom systémové zánětlivé odezvy Toto je nejčastější příčina: Toxiny a zánětlivá nekrotická tkáň produkovaná bakteriemi během těžké infekce mohou uvolňovat lysozym, mastné kyseliny a vazoaktivní aminy a mohou být recyklovány do plic krví. Způsobuje snížení a ztrátu aktivity plicního surfaktantu, kolaps alveolární stěny, atelektázu, poškození bakteriálních toxinů v plicní kapilární membráně, zvýšenou permeabilitu, zvýšený albumin v intersticiálních plicích, což vede k alveolární ventilační dysfunkci, může vést k akutním plicím Neúplná funkce.
Endotoxin gramnegativních bakterií může přímo poškodit myokardiální sarkoplazmatické retikulum, vyvolat toxickou myokarditidu, ovlivnit systolickou a diastolickou funkci myokardu, závažné srdeční selhání a dokonce i kardiogenní šok, bakteriální toxin může nejen přímo poškodit jaterní buňky, když je infekce v kombinaci se šokem Současně může také způsobit trvalý pokles krevního zásobení jater a způsobit jaterní dysfunkci.
2. Těžké trauma, šok, ischemicko-reperfuzní poškození, chirurgický stres, mohou tyto faktory vést ke zničení funkce střevní mukózní bariéry, takže bakterie a endotoxin nahromaděné ve střevním traktu vniknou do těla a vytvoří enterogenní endotoxemii a poté skrz ni Přímé nebo nepřímé účinky mohou vyvolat poškození orgánů těla. Řada histiocytických účinků endotoxinu na poškození během septického šoku je způsobena hlavně toxinem stimulovaným mononukleárním makrofágovým systémem, který uvolňuje nadměrné zánětlivé mediátory a vytváří řetězovou amplifikační reakci. Existuje určité vnitřní spojení mezi translokací endogenních bakterií a endotoxinů a nadměrnou zánětlivou odpovědí a dysfunkcí orgánů po těžkém traumatu.
3. Rychle vložte velké množství krve, tekutin a nevhodné aplikace léků Objem transfuze dospělé krve je 1800 ml / 6h, doplňkový krystalický roztok 6000 ml / 6h nebo 14000 ml / 24h může způsobit syndrom přetížení oběhového systému.
(dvě) patogeneze
1. Systémová zánětlivá reakce mimo kontrolu Více než 20 let klinického výzkumu odhalilo, že patogeneze a klinické rysy MODS se liší od jiných selhání orgánů. V současné době bylo dosaženo konsensu o „nekontrolované systémové zánětlivé reakci“. Zánětlivá odpověď je původně tělem proti cizím onemocněním. Ochranná reakce invaze faktoru, ale pokud je příliš silná, zánětlivá reakce těla je mimo kontrolu, způsobí nestabilitu vnitřního prostředí, apoptosu, imunosupresi, septický šok, dysfunkci orgánů, to znamená, že tělo trpí bakteriemi nebo endotoxinem. Při útoku je mononukleární makrofágový systém aktivován k nadměrné expresi, produkci a uvolnění velkého množství zánětlivých mediátorů a vniknutí do systémové cirkulace, čímž se vytváří kontinuální systémový systém zánětlivého kaskádového efektu, který se může neustále posilovat a ztrácet. Ovládání.
2. Více zánětlivých mediátorů Kromě toho je kompenzační protizánětlivá reakce těla doprovázena zahájením zánětlivé odpovědi, je-li v dynamické rovnováze, je stav stabilní, pokud nerovnováha homeostázy povede k poruchám vnitřního prostředí, zánětlivá odpověď je dominantní. To znamená, SIRS, na druhé straně, pokud převažuje protizánětlivá reakce, imunitní dysfunkce, zvyšuje náchylnost k tělové infekci, vyvolává syndrom kompenzační protizánětlivé reakce (CARS), bez ohledu na SIRS nebo CARS Nakonec to vede k MODS. Pokud není léčen brzy, způsobí smrt v důsledku MSOF. MODS je způsobena hlavně ztrátou kontroly nad zánětlivou reakcí těla. Klíčem k nemoci jsou různé zánětlivé mediátory, a proto by se MODS měl v podstatě považovat za médium. Onemocnění, řada mediátorů zapojených do zánětlivé odpovědi, včetně řady zánětlivých cytokinů (TNFa, IL, PAT, LT, EDRF, VPF atd.), Různých zánětlivých mediátorů (PG, C3а, C5а atd.) A kyslíkových volných radikálů (10 O2) , O2-, H202, OH) a oxid dusnatý (NO) atd., Jejich uvolňování a interakce mohou tvořit překrývající se patofyziologické procesy, včetně zánětu endoteliálních buněk Hyperkoagulace a mikro trombóza, abnormální stav krevního oběhu, infarktu deprese, a vysoké metabolických reakcí, čímž se vytvoří zánět a patologie MODS.
V tomto procesu jsou systémová zánětlivá kaskádová reakce, bakteriální endotoxin a / nebo lipopolysacharid (LPS) nejdůležitějšími stimuly nebo predispozičními faktory a jsou „spouštěčem“ této řetězové reakce, když LPS a LPS v krevním oběhu Vazebný protein (LBP) se váže na komplex LPS-LBP, váže se na molekulu receptoru CD14 na povrchu mononukleárních makrofágů, iniciuje intracelulární signální systém a podporuje expresi, syntézu nebo uvolňování různých zánětlivých mediátorů. Autokrinní, parakrinní a endokrinní dráhy působí na neutrofily, endoteliální buňky a různé tkáňové buňky orgánů, podporují produkci akutně příbuzných proteinů, uvolňování kyslíkových volných radikálů, iniciaci koagulačních drah a dysfunkci orgánů.
3. Dodávka kyslíku (DO2) a spotřeba kyslíku (VO2) DO2 označuje kompenzační kapacitu krevního oběhu, pokud je metabolismus zvýšen nebo nedostatečně perfundován.VO2 označuje množství kyslíku spotřebovaného tkání, což je nejvyšší metabolická rychlost pacientů. Spolehlivé ukazatele, za fyziologických podmínek, je kinetika kyslíku nezávislá na kyslíku VO2, to znamená, že když krev prochází skrz tkáň, spoléhá na zvýšení absorpce kyslíku, aby kompenzovala, ale za patologických podmínek, jako je těžký šok, infekce, ARDS atd. Výskyt hypoxie v důsledku poruchy kyslíkové tkáně způsobené ztrátou kompenzace, mechanismus je:
(1) Ztráta regulační schopnosti: Schopnost mikrovaskulární autoregulace je ztracena a DO2 a VO2 se neshodují.
(2) Mikrotrombus: Mikrotrombus snižuje počet kapilár.
(3) tkáňový edém: v důsledku tkáňového edému se vzdálenost mezi kyslíkem do buňky zvětšuje a doba se prodlužuje.
V důsledku mikrocirkulace a mitochondriální dysfunkce u pacientů s MODS jsou DO2 a VO2 nuceny být narušeny.V normálních případech jsou DO2 a VO2 úzce příbuzným organickým celkem v krevním oběhu Jednou z hlavních funkcí je transport kyslíku a udržování DO2. Stabilní, když se MODS vyskytuje v těle s vysokým metabolickým stavem, VO2 se zvyšuje s nárůstem DO2, DO2 nemůže uspokojit potřeby, což vede k nedostatečné perfuzi tkáně, transportu kyslíku a bariéře absorpce kyslíku. V tomto okamžiku, i když je DO2 normální nebo zvýšený, stále dochází k zásobování kyslíkem. Závislé VO2.
4. Mnohočetné hypotézy V posledních letech studie patogeneze MODS kromě výše uvedeného konsensuálního mechanismu zavedla řadu hypotéz, jako je hypotéza infekce, hypotéza cytokinů (makrofágy), mikrocirkulační poruchy (kyslíkové volné radikály) Hypotéza, střevní hypotéza atd. Tyto hypotézy zjevně nejsou izolované, mnoho obsahů spolu souvisí, překrývající se infekce, nekrotická tkáň (zánětlivá reakce) nebo šok (nedostatek kyslíku) mohou přímo zničit stabilitu normálního vnitřního prostředí těla. Poté je narušena funkce střevní bariéry, je produkována endotoxemie, je aktivován mononukleární makrofágový systém, jsou produkovány a uvolňovány různé humorální mediátory a zánětlivé cytokiny a nedostatečný přísun orgánů. Posledně jmenované dva poškozují střevní slizniční bariéru. A přímo nebo nepřímo způsobují nedostatečnost nebo selhání poškozených orgánů, přičemž účinky cytokinů a různých humorálních mediátorů jsou velmi důležité a lze o nich říci, že jsou výsledkem součtu různých cytokinů a zánětlivých mediátorů.
(1) Funkce střevní bariéry: V posledních letech vyvolala funkce střevní bariéry klinický problém. Střevní trakt je největší bakteriální a endotoxinový rezervoár v těle. Za normálních okolností fyziologicky funkční střevní sliznice ovlivňuje bakterie a endotoxin ve střevě. Působí jako bariéra, která zabraňuje jeho vstupu do těla. V případě traumatu nebo infekčního stresu je bariérová funkce střeva oslabena nebo poškozena, čímž způsobuje invazi velkého počtu bakterií a endotoxinů do portální žíly a mezenterického lymfatického systému, což vede ke střevnímu endotoxinu. Endotoxemie a bakteriální translokace a za určitých podmínek stimulují řetězovou reakci cytokinů a jiných zánětlivých mediátorů a způsobují poškození různých orgánů v těle. Proto Mashall et al nazval střevní trakt jako „posttraumatickou funkci více orgánů“. Původ selhání, nazývaný Wilmore „centrálním orgánem“, podle řady studií in vitro a in vivo, které naznačují funkci střevní bariéry, funkci Kupfferových buněk, ultravysokou metabolickou odpověď a daleko Mezi poškozením orgánů existuje důležitý klinický vztah a endotoxin ve střevě může regulovat aktivitu buněk Kupffer a uvolňovat je. Endogenní mediátor, který reguluje funkci hepatocytů, a retikuloendoteliální systém jater hraje důležitou roli při odstraňování bakterií nebo endotoxinů z portální žíly. Poškození způsobuje, že bakterie nebo endotoxiny získané ze střeva dosáhnou systémového oběhu, čímž se zvýší bariéra. Systémové účinky poškozených, tedy během vývoje a progrese MODS, bariérová funkce střeva a funkční stav osy střev-jater a plic si zaslouží další studium.
(2) Apoptóza a nekróza: dva základní způsoby buněčné smrti. Apoptóza je proces aktivní buněčné smrti vyžadující transkripci genu a expresi proteinu; nekróza je pasivní smrt buněk a proces apoptózy nezpůsobuje tělo. Zánětlivá reakce, apoptotické buňky tvoří apoptotická těla, která jsou rozpoznávána fagocytárními buňkami na fagocytóze.Po fagocytóze se fagocytární buňky neaktivují a buňky se roztrhají po nekróze, uvolňují obsah a způsobují zánět těla. Studie prokázaly, že apoptóza není pouze fyziologická Ve stavu buněčné selekce hraje diferenciace a clearance stárnoucích buněk důležitou roli a podílí se na patogenezi různých nemocí. Tradiční pohled je, že při akutní infekci, těžkém traumatu, traumatu a šoku je tkáň těla způsobena ischemií, hypoxií A sekundární poškození se často objevuje nekróza, v posledních letech si lidé začínají všímat role apoptózy při výskytu MODS v důsledku zvýšené apoptózy vaskulárních endoteliálních buněk, což má za následek zvýšenou mikrovaskulární permeabilitu, agregaci zánětlivých buněk, zánět Zvýšení, může být také jednou z příčin sekundárního krvácení, nekrózy a DIC: střeva, játra, srdce, ledviny a další fyzické orgány Výskyt velkého počtu apoptózy může přímo vést k dysfunkci orgánů, neúplnosti a dokonce k selhání; thymocyty, lymfocyty atd., Kvůli zvýšenému počtu apoptózy, což má za následek sníženou imunitu, zvýšenou náchylnost k bakteriálním endotoxinům atd. (Produkce CARS) dále vede k Při výskytu MODS se zánětlivé efektorové buňky, jako jsou mononukleární makrofágy a Kupfferovy buňky v procesu MODS, proliferují ve velkém množství, a když jsou aktivovány, může být produkováno velké množství cytokinů a bylo zjištěno, že PMN infiltrovaný do tkání uvolňuje volné radikály prostřednictvím respiračních vzplanutí. Toxické médium dosahuje účinku poškození tkáně a rozšíření zánětu.Když se tyto dvě zánětlivé buňky hyperproliferují, tělo to vyčistí apoptózou, ale pokud je apoptóza zpožděna nebo apoptotické buňky nejsou včas fagocytovány, dochází k opožděné nekróze. To povede k rozšíření zánětu, což má za následek nekontrolovaný systémový zánět a MODS, a proto se apoptóza podílí nejen na MODS, ale také hraje důležitou roli ve vývoji MODS. Důležitost apoptózy povede k MODS Hlubší pochopení porozumění bude možné objevit nové způsoby MODS.
5. iatrogenní faktor je důležitým důvodem výskytu MODS.V důsledku zpoždění nebo nevhodnosti záchranného řízení respiračního managementu může šokový stav a hypoxémie pokračovat a primární poškození se dále zvětšuje, čímž se zvyšuje MODS. Příležitosti k formování, různá intenzivní léčba, mohou být také příčinou vzniku a zhoršování MODS, jako je tracheální intubace, nesprávné použití ventilátorů, intravenózní, centrální a katétrové zavedení, vysokodávková antibiotika, použití kortikosteroidů ledviny, sedativa, Nadměrné respirační stimulanty, kalorie a podvýživa jsou hlavními příčinami nekontrolovatelné infekce a oportunních infekcí. Iatrogenní faktory nebo iatrogenní choroby úzce souvisejí s produkcí MODS. Koncentrovaná léčba je nutná, ale každá léčba koncentrované léčby má své vlastní nedostatky. Se zvyšující se koncentrací léčby a prodlužováním času se nevyhnutelně zvyšuje poškození těla a zvyšuje se možnost dysfunkce různých orgánů. Také snižuje imunitní obrannou funkci těla a produkuje CARS, což způsobuje nevyváženost SIRS / CARS a vytváří podmínky pro MODS.
6. Vztah mezi SIRS a MODS Když je tělo vážně infikováno, šokem, traumatem nebo velkým chirurgickým zákrokem, může okamžitě vyvolat komplexní obrannou konfrontaci, která způsobí stresovou reakci imunitního systému, včetně uvolnění různých zánětlivých mediátorů. Obranný proces, ve kterém je zapojeno více systémů, se nazývá syndrom systémové zánětlivé reakce (SIRS). Tělo je doprovázeno kompenzačními protizánětlivými reakcemi při iniciaci zánětlivé reakce. Dva aspekty jsou opozicí těla. Rovnováha, podmínka je stabilní, pokud nerovnováha v rovnovážném stavu vede k nerovnováze těla, šok nastane, když je dominantní SIRS, apoptóza a dysfunkce orgánů; zatímco převažuje CARS, dochází k imunosupresi a mohou se objevit i někteří pacienti Kombinovaný syndrom odezvy na antagonistický syndrom, interakce mezi prozánětlivými a protizánětlivými silami, se navzájem dále posiluje, což nakonec vede ke zhoršení imunitní nerovnováhy (imunologická disonance).
Faktory, které způsobují zasažení těla, se dělí do dvou kategorií: infekce a neinfekce. SIRS způsobené infekčními faktory se nazývají sepse, neinfekční faktory, jako je trauma, a klinické projevy akutní nezhoubné pankreatitidy jsou sepse. Neexistují však žádné bakterie, viry a další patogeny. Říká se, že SIRS je vhodnější. Význam je rozsáhlejší a významnější než sepse. Ve výše uvedených dvou procesech SIRS, pokud může být aktivně léčen, může ukončit jeho vývoj, jako například selhání kontroly jeho vývoje. , mohou být vyvinuty do MODS / MSOF.
SIRS je nový koncept, který společně navrhly Americká asociace lékařů hrudníku a Asociace lékařů kritické péče (ACCP / SCCM) v roce 1991 a v lékařské komunitě se mu věnuje velká pozornost a představuje systémovou zánětlivou reakci u kritických onemocnění způsobených infekcí nebo neinfekčními faktory. Obecně, když je tělo zasaženo chorobnými faktory, systém zánětlivé reakce těla a systém protizánětlivé reakce (SIRS / CARS) jsou mimo rovnováhu a jsou uvolňovány nadměrné zánětlivé mediátory, což vede k nadměrným zánětlivým reakcím, jako je neustálý vývoj nebo zhoršení, které může vést k Akutní poškození plic (ALI), syndrom akutní dechové tísně (ARDS), MODS, MSOF atd. V zásadě dosáhly konsensu: 1 závažná infekce, mnohočetná trauma, šok, akutní pankreatitida atd. Jsou častými příčinami SIRS SIRS se vyznačuje systémovou nadměrnou zánětlivou odpovědí; 2MODS je důležitou komplikací vývoje SIRS; 3SIRS to MODS se může vyvíjet současně nebo postupně ALI, akutní selhání ledvin, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), akutní Gastrointestinální krvácení, nadměrná zánětlivá odpověď během celého procesu, Hayden doporučil v roce 1994 klinickou aplikaci SIRS, názvu MODS a navržených diagnostických kritérií SIRS Následující 2 nebo více podmínek: 1 tělesná teplota> 38 ° C nebo <36 ° C; 2 srdeční frekvence je vyšší než normální průměr každé věkové skupiny plus 2 směrodatná odchylka; 3 respirační frekvence je vyšší než normální průměr každé věkové skupiny plus 2 směrodatná odchylka; 4 krevní leukocyty> 12 × 109 / L nebo <4 × 109 / L, nebo tyčinkovité jaderné buňky> 10%, v červnu 1996, druhý Světový kongres pediatrické kritické péče navrhovaný dětskými diagnostickými kritérii SIRS, jsou uvedeny v tabulce 1.
Prevence
Prevence dětského syndromu vícečetných orgánů
1. Aktivně předcházet a léčit různé infekční nemoci.
2. Aktivně předcházet a léčit všechny druhy traumat.
Komplikace
Komplikace dětského syndromu vícečetných dysfunkcí Komplikace, akutní selhání ledvin, difúzní intravaskulární koagulace
Nemoc je vážná infekce, vážné trauma a další komplikace, je projevem kritického onemocnění, může se objevit srdce, játra, ledviny a další důležité orgány funkčního selhání, může se vyskytnout v gastrointestinálním traktu, poškození funkce centrálního nervového systému, dochází k DIC Et al, proces vývoje SIRS to MODS se může objevit současně nebo postupně ALI, akutní selhání ledvin, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), akutní gastrointestinální krvácení, nadměrná zánětlivá odpověď v průběhu celého procesu.
Příznak
Příznaky pediatrického syndromu vícečetných orgánů časté příznaky šok žádné močové selhání moči srdeční selhání pupilární funkce jater funkce porucha komplexy plic atelektáza hypoxémie
1. Klinické rysy MODS
Kromě společného selhání orgánů má MODS mnoho klinických funkcí, které se výrazně liší od jiných selhání orgánů.
(1) Úzce souvisí s infekcí, těžkou hypoxií, šokem a traumatem: u tohoto typu pacientů, navzdory přítomnosti horečky, zvýšených klinických projevů bílých krvinek atd., Asi polovina z nich postrádá bakteriologické důkazy a asi 1/3 infekcí nebyla nalezena ani po pitvě. V klinické praxi je obtížné rozlišit sepse nebo SIRS.
(2) vysoký metabolismus a vysoká spotřeba kyslíku: bazální metabolismus pacienta může dosáhnout 2 až 3krát normální hodnoty. Navzdory podpoře metabolismu živin má pacient stále rychlý stav vyčerpání, který se nazývá auto-kanibalismus.
(3) Fyzika je často doprovázena současným nebo sekvenčním poškozením orgánů: primární (také známý jako okamžitý) MODS se často vyskytuje během kardiopulmonální resuscitace nebo refrakterního šoku spojeného s perfuzí orgánů a reperfuzním poškozením Sekundární (také známý jako zpožděný typ) MODS je první útok při infekci, šoku, traumatu atd. K aktivaci zánětlivých buněk těla, funkce střevní bariéry je narušena, protizánětlivý mechanismus v těle je oslaben, zánětlivé tkáňové sekrece zůstávají atd., Takže tělo je v V pre-vzrušený stav, tělo znovu narazí na utečenou zánětlivou reakci, která nastane během druhé mrtvice.
(4) Nedostatek specifických patologických změn: MODS postrádá specificitu v patologii, zejména pro širokou škálu akutních zánětlivých reakcí, jako je infiltrace zánětlivých buněk, otoky tkáňových buněk atd., Zatímco šok je způsoben hlavně ischemickým poškozením, chronickým selháním orgánů Nekróza a hyperplázie tkáňových buněk, atrofie orgánů, fibróza.
(5) Možnost zvrácení: Ačkoli je stav nebezpečný, jakmile je vyléčen, klinický průběh nesmí opustit chronické onemocnění. MODS má svůj vlastní jedinečný syndrom, ale má také charakteristiky primárního onemocnění, které se často projevuje výskytem různých selhání orgánů. Aspekty pořádku a závažnosti.
(6) Počet poškození orgánů: Neexistuje jednotné chápání počtu orgánů zapojených do diagnostiky MODS. Obvykle jsou diagnostikována systémová selhání plic, srdce, ledvin, mozku, gastrointestinálního traktu, krve a jater, ale Selhání orgánů způsobené primárním onemocněním by mělo být vyloučeno, jako je pneumonie vedoucí k respiračnímu selhání, srdeční selhání, šok vedoucí k renálnímu selhání, obecně by neměl být považován za MODS. V roce 1991 US ACCP / SCCM klasifikovala MODS do primárních a sekundárních. Dva typy, také známé jako okamžité a opožděné, srdeční zástava a refrakterní šok, mohou často vést k okamžitému nástupu MODS, šoku, hypoxii a korekci rány, může dojít k období klinické remise, často v důsledku opakované infekce , tzv. druhá fázová rána, vyvolávající imunitní zánět těla mimo kontrolu, výskyt zpožděného typu MODS, podle klinického průběhu, někteří lidé rozdělí MODS na akutní fázi, infekční období a období nízké výživy, MODS úmrtnost a selhání orgánů Číslo je pozitivně korelováno.
2.MODS postižené systémové orgány
(1) Plíce: Při vývoji MODS se v pořadí systémové nebo orgánové dysfunkce často projevuje relativní pravidelnost. Plíce jsou často nejvyšší pozorovanou klinicky se vyskytující poruchou, nejstarší orgán, který může souviset s anatomií samotných plic. Charakteristiky, snadno ovlivnitelné různými patogenními faktory a snadno pozorovatelné a monitorovatelné, plicní endoteliální buňky jsou hojné, poškození buněk rychle vede k vazokonstrikci a zvýšení kapilární permeability, objevuje se plicní edém, MODS se často nejprve projevuje jako akutní plic Funkční selhání, syndrom charakterizovaný progresivní hypoxémií a respirační úzkostí, ARDS, jehož patologickým základem je hlavně destrukce alveolární integrity, způsobující snížení plicní povrchově aktivní látky, sníženou plicní poddajnost, atelektázu a tvrdohlavost. Hypoxemie tlumí transport kyslíku a poskytuje půdu pro plicní infekci Je známo, že plíce nejsou jen orgánem vyměňovaným plynem, ale také místem, kde se produkují a inaktivují některé hormony a mediátory, a proto plicní dysfunkce nevede pouze ke snížení transportu kyslíku v celém těle. Dysfunkce kyslíku v tkáňových buňkách a může způsobit krevní oběh určitých mediátorů, jako jsou kininy, serotonin a angiotensin Změna obsahu.
(2) Gastrointestinální trakt: Role gastrointestinálního traktu při tvorbě MODS je věnována stále větší pozornost. Funkce střevní mukózní bariéry je poškozena nebo ochuzena dříve v patogenezi MODS, která je kombinována se šokem a recidivou při těžkém traumatu. Zvláště výrazné je perfuzní poranění. Různá základní onemocnění MODS, jako je sepse a septický šok, jsou závažné stresové reakce. Děti s různým stupněm eroze gastrointestinální sliznice, vředy a krvácení, protože gastrointestinální trakt je největší v lidském těle. Bakteriální a endotoxinové rezervoáre, poškození střevní bariéry může způsobit střevní bakteriální translokaci a portální endotoxemii, a tím aktivovat jaterní mononukleární makrofágy, vyvolat systémovou zánětlivou odpověď; pomocí systémových antibiotik způsobit určitou rezistenci vůči lékům Nemocný kmen roste příliš rychle a dítě je náchylné k těžké sepse a systémové infekci, proto se v současné době věří, že gastrointestinální trakt dětí s MODS může být důležitým zdrojem patogenních bakterií způsobujících vážné infekce.
(3) Kardiovaskulární systém: Srdeční dysfunkce nebo selhání u dětí s MODS je způsobeno hlavně prodlouženou hypoxií tkání, bakteriálními toxiny a různými zánětlivými mediátory. Produkce inhibičního faktoru myokardu během šoku je důležitou příčinou akutního srdečního selhání, srdeční funkce Hlavními projevy selhání jsou snížená kontraktilita myokardu, snížený srdeční výdej, snížený srdeční index, zvýšený tlak v plicním klínu a zvýšené enzymy myokardu.
(4) Ledviny: U MODS je renální dysfunkce nebo renální selhání často pozdním projevem v důsledku hypoperfúze, použití imunitních mediátorů, protilátek, vazopresorů a akutní tubulární dysfunkce způsobené ukládáním imunitních komplexů. Výkon oligurie nebo anurie, retence metabolitů, nerovnováha elektrolytové rovnováhy a oslabená chemická detoxikace, ačkoli je funkce ledvin nezbytná, selhání ledvin komplikuje léčbu kriticky nemocných dětí, ale děti neumírají hlavně na onemocnění ledvin, často se selháním ledvin Reagujte pouze na závažnost základního onemocnění.
(5) Játra: Dysfunkce jater je charakterizována zejména krátkodobým sérovým bilirubinem, aspartátaminotransferázou, alaninaminotransferázou, laktátdehydrogenázou, změnami metabolických funkcí včetně metabolismu uhlohydrátů, ukládání glykogenu, glukoneogeneze a samotnou glukózou v krvi Změny v aspektu, energetická deaminace aminokyselin, překážky přeměny uhlohydrátů a lipidů na energii, snížená kapacita produkce močoviny k odstranění amoniaku, nízká syntéza bílkovin v plazmě a nadměrná oxidace mastných kyselin, které produkují ATP, mohou vést ke zvýšení obsahu ketonů. Detoxikační schopnost je snížena a výše uvedené změny jaterních funkcí jsou výsledkem kombinovaných účinků ischémie, hypoxie a toxinů.
(6) Centrální nervový systém: Účinek MODS na centrální nervový systém je snížení toku krve mozkem a vliv toxického média na centrální nervový systém. Poškození může být přímo způsobeno ischemií nebo nepřímo v důsledku toxických mediátorů, jako jsou pseudon neurotransmitery, kyslíkové volné radikály nebo V důsledku metabolitu kyseliny epoxyoctové je tělesná teplota dítěte nestabilní, změny vaskulárních tónů, krevní tlak a srdeční frekvence a mohou se vyskytnout různé stupně otoku mozku a dokonce mozkové obrny.
(7) Krevní systém: různá závažná infekční onemocnění, šok, onemocnění s reakcí antigen-protilátka, vaskulitida atd., Mohou způsobit endometriální abnormality, stát se příčinou aktivace mechanismu koagulace krve a destrukce destiček a mohou podporovat DIC. Vznik a vývoj akutní anémie.
Přezkoumat
Vyšetření pediatrického syndromu vícečetných orgánů
Krevní test
(1) Akutní anémie: hemoglobin <50 g / l (5 g / dl).
(2) Počet bílých krvinek: Počet bílých krvinek a neutrofily byly v době infekce významně zvýšeny a počet bílých krvinek byl <2 x 109 / l (2000 / mm3).
(3) Počet destiček: ≤ 20 × 109 / L (20 000 / mm3).
2. Krevní test
(1) Progresivní hypoxemie: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), Pa02 <5,3 kPa (40 mmHg), Pa02 / Fi02 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) zhoršená funkce ledvin: retence metabolitů, narušená rovnováha elektrolytů, snížená kapacita výroby močoviny amoniaku, sérové BUN≥35,7 mmol / l (100 mg / dl), sérový kreatinin ≥176,8μmol / l (2,0 mg / dl) .
(3) Poškozená funkce jater: zvýšený sérový bilirubin, zvýšená aspartátaminotransferáza, zvýšená alanin aminotransferáza, zvýšená laktátdehydrogenáza, celkový bilirubin> 85,5μmol / l (5 mg / dl) a SGOT nebo LDH jako normální hodnoty Více než 2krát.
(4) Ostatní: zvýšené enzymy myokardu, nízká syntéza bílkovin v plazmě a zvýšená těla ketonů.
3. Patogen je kontrolován na infekční onemocnění a kultura bakterií je pozitivní.
4. Kontrola moči na přítomnost oligurie nebo žádné moči, proteinurie, hematurie atd.
Podle klinických potřeb byly vybrány rentgenové RTG hrudníku, B-ultrazvuk, elektrokardiogram, CT mozku a další vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika syndromu vícečetných orgánů u dětí
Diagnóza
1. Diagnostická kritéria pro dětské MODS.
2. Diagnostická kritéria pro selhání orgánů a orgánů u kojenců a dětí <12 měsíců pediatrického a> 12 měsíců diagnostiky selhání orgánů dětského systému:
(1) Kardiovaskulární systém:
1 krevní tlak (systolický krevní tlak): <12 měsíců dětí: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 měsíců dětí: <6,7 kPa (50 mmHg).
Nebo kontinuální intravenózní lék, jako je dopamin [> 5 μg / (kg · min)], k udržení krevního tlaku nad výše uvedenými kritérii.
2 srdeční frekvence: normální tělesná teplota, klidný stav, nepřetržité měření po dobu 1 min.
A. <12 měsíců: <60krát / min nebo> 200krát / min.
B.> 12 měsíců: <50krát / min nebo> 180krát / min.
3 srdeční zástava.
4 sérové pH <7,2 (PaCO2 není vyšší než normální).
(2) Dýchací systém:
1 Dýchací frekvence: normální tělesná teplota, tichý stav, nepřetržité měření po dobu 1 min.
A. <12 měsíců: <15krát / min nebo> 90krát / min.
B.> 12 měsíců: <10krát / min nebo> 70krát / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (bez kyslíku, s výjimkou cyanotické srdeční choroby).
Je nutná 4 mechanická ventilace (bez dětí do 24 hodin po operaci).
5Pa02 / Fi02 <26,7 kPa (200 mmHg) (kromě cyanotické srdeční choroby).
(3) nervová soustava: 1 Skóre komárů Glasgow: ≤ 7; 2 žáci fixní, rozptýlení (kromě vlivu léku).
(4) Krevní systém: 1 krize akutní anémie: hemoglobin <50 g / l (5 g / dl); 2 počet bílých krvinek: ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 počet krevních destiček: ≤ 20 × 109 / l ( 20 000 / mm3).
(5) Ledvinový systém:
1 BUN v séru: ≥ 35,7 mmol / l (100 mg / dl); 2 sérový kreatinin: ≥ 176,8 μmol / L (2,0 mg / dl) (dříve žádné onemocnění ledvin); 3 z důvodu renální dysfunkce vyžadují dialýzu.
(6) Gastrointestinální systém: 1 krvácení ze stresových vředů vyžaduje krevní transfúzi, 2 toxická střevní ochrnutí, vysoká distenze břicha.
(7) Jaterní systém: celkový bilirubin> 85,5 μmol / l (5 mg / dl) a SGOT nebo LDH je více než dvakrát normální (bez hemolýzy), jaterní encefalopatie> II.
Diferenciální diagnostika
1. Jak určit stupeň selhání a stagingu, se obvykle dělí na dysfunkce, pozdní dysfunkce (nebo časné vyčerpání), tři fáze funkčního selhání, diagnostická kritéria pro každou dysfunkci orgánů v MODS nelze posoudit podle předchozích kritérií selhání jednotlivých orgánů, Některé systémy, jako je imunizace, endokrinní systém v současné době postrádá standard úsudku.
2. Identifikace primárních a sekundárních MODS má různé názory na mechanismus primárních a sekundárních MODS a neexistuje žádný specifický standard pro klasifikaci, nicméně většina vědců spekuluje o hlavních mechanismech těchto dvou (včetně mechanismů molekulární biologie). Jinak, jak nemoc postupuje nebo průběh pokračuje, primární bude přeměněna na sekundární.
3. Lokální příčiny a umírající stav a identifikace MODS V klinické praxi je třeba dbát na to, aby nedošlo k záměně lokálních příčin akutního onemocnění u dětí (jako je těžká pneumonie s respirační obstrukcí) a stavu umírání chronických onemocnění s konceptem MODS. Zmatení těchto konceptů vede ke strategiím léčby. A chyba v odhadu prognózy nevede k výměně a srovnávání lékařské literatury, je třeba zdůraznit, že závažné příznaky a silné terapeutické intervence jsou nezbytnými podmínkami pro výskyt MODS, je to syndrom, při kterém se během intenzivní léčby vyskytuje kritická nemoc. Současná potřeba pracovníků se zlepšit je hlavně lékařská úroveň podporovaná funkcí jednotlivých orgánů, jako je respirační selhání, srdeční selhání, šok a mozkový edém.
